« ПРОГРАММНО-АППАРАТНЫЙ КОМПЛЕКС АНАЛИЗА ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА ...»

Цели исследования параметров вариабельности ритма сердца при хронической сердечной недостаточности:

• уточнение выраженности нейрокардиопатии, что способствует выявлению начальных (доклинических) стадий сердечной недостаточ­ности и уточнению функционального класса при клинически выраженной сердечной недостаточности;
• при выраженном преобладании активности симпато-адреналовой системы - помощь в принятии решения о назначении р-блокаторов;
• контроль за проводимой терапией ("тонкое" дозирование р-блокаторов,эффективность и адекватность лечения препаратами напер­стянки);
• оценка эффективности проводимой терапии, в том числе, за ходом физической реабилитации, оценки эффективности физической трени­ровки. Критерием положительного влияния физических тренировок является увеличение

Сердечная недостаточность

У больных с сердечной недостаточностью отмечается снижение ВСР. Это сопровождается признаками симпатической активности: увеличение ЧСС, высокий уровень катехоламинов в крови. Снижение ВСР пропорционально классу тяжести сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association). В тяжелой стадии заболевания, несмотря на преобладание симпатического тонуса, LF компонент на спектрограмме не определяется, что обусловлено снижением чувствительности синусового узла к нервным импульсам. ВОЗВРАТ

Острое нарушение мозгового кровообращения

Риск внезапной смерти коррелирует с латерализацией и локализацией зоны ОНМК в головном мозге. У пациентов с правосторонним ОНМК отмечается снижение дыхательной ВСР (HF), находящейся в большей степени под контролем парасимпатической нервной системы.

ВОЗВРАТ

Тетраплегия

У пациентов с полным высоким поражением шейного отдела спинного мозга вагусные и симпатические нервные волокна, направляющиеся к синусовому узлу, интактны. Тем не менее, симпатические нейроны лишены тормозных супраспинальных влияний системы барорецепторов. Таким образом, эти пациенты представляют уникальную клиническую модель, позволяющую оценить вклад супраспинальных механизмов в формирование низкочастотных колебаний сердечного ритма. Показано, что у больных с тетраплегией пик LF на спектрограмме не определяется, что предполагает решающую роль в генезе LF компонента именно супраспинальных механизмов.

Данные об изменении ВСР при различной патологии представлены в таблице.

ВОЗВРАТ

Трансплантация сердца

Методы, основанные на анализе ВСР, имеют бльшое значение в трансплантации сердца, так как позволяют заблаговременно определить начало реиинервации органа. При решении этой задачи оценка высокочастотной компоненты сердечного спектра не представляет практического интереса из-за ее модулирования дыханием. Низкочастотная составляющая, однако, отражает прямые внесердечные влияния на ритм сердца и, таким образом, определяется состоянием нервной регуляции.

Данные [44] показывают, что уже спустя 20 месяцев после трансплантации более, чем в половине наблюдений выявляются низкочастотные осцилляции сердечного ритма. Мощность этих осцилляций почти на порядок меньше, чем у здоровых лиц. Вдыхание амил-нитрата, с которым связано падение артериального давления, приводит к их уменьшению и отражает связь с симпатическими влияниями на сердце. К сожалению, трансплантация сердца у больных с СН в ближайшем послеоперационном периоде не способствует повышению ВСР несмотря на восстановление адекватного запросам организма кровообращения. Полная нервная иннервация сердца не восстанавливается даже через 8 лет после его пересадки.

Когда трансплантация сердца сопровождается имплантацией внешнего водителя ритма, изменения ВСР дополняются падением и ее высокочастотной составляющей [46].

Физические упражнения спустя 3-4 месяца после трансплантации сердца, приводят к гораздо менее существенным по сравнению со здоровыми изменениям ВСР [45].

Литература

1. Furlan R, Guzzetti S, Crivellaro W et al Continuous 24-hour assessment of the neural regulation of syctemic arterial pressure and RR variabilities in ambulant subjects. Circulation 1990; Rl: 537-42.
2. Guzzetti S, Piccaluga E, Casati R et al Sympathetic predominance in essential hypertension: a study employing spectral analysis of heart rate variability. J Hypertension 1988; 6: 711-8.
3. Chakko S, Mulingtapang RF, Huikuri HV et al Alterations in heart rate variability and its circadian rhythm in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy free of coronary artery disease. Am Heart J 1993; 126(6): 1364-72.
4. Vannucchi PL, Cipriani M, Montigiani A. Blood pressure and heart rate relationship in normotensive and hypertensive subjects. Angiology 1993; 44(2): 146-51.
5. Sumimoto T, Iwata T, Hiwada K et al Blood pressure and heart rate variability in elderly patients with isolated systolic hypertension. J Hum Hypertens 1991; 5(5): 393-8.
6. Okabayashi J, Matsubayashi K, Sato T et al Effect of nifedipine and enalapril on cardiac autonomic activity in elderly hypertensive patients. Nippon Ronen Igakkai Zasshi 1994; 31(4): 285-92.
7. Moriguchi A, Otsuka A, Kohara K et al Evaluation of orthostatic hypotension using power spectral analysis. Am J Hypertens 1993; 6(3 Pt 1): 198-203.
8. Petelez T, Sosnowski M, Axenti I. Gutron treatment of patients suffering from essential orthostatic hypotony. Part Two-Autonomic system investigation. Int Angiol 1993; 12(2): 138-44.
9. Petelenz T, Sosnowski M, Axenti I. Gutron treatment of patients suffering from essential orthostatic hypotony. Part Three-Hemodynamic-autonomic interactions. Int Angiol 1993; 12(2): 145-51.
10. Wolf M, Varigos G, Hant D et al Sinus arrhytmia in acute myocardial infarction. Med J Austral 1978; 2: 52-3.
11. Kleiger RE, Miller JP, Bigger JT et al Multicenter Post-Infarction Res. Group. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987; 59: 256-61.
12. Casolo G, Stroder P, Signorini C et al Heart rate variability during the acute phase of myocardial infarction. Circulation 1992; 85: 2073-9.
13. Luria M, Sapoznikov D, Gilon D et al Early heart rate variability alterations after acute myocardial infarction. Am Heart J 1993; 125: 676-81.
14. Farrell TG, Soshin Y, Cripps T et al Risk stratification for arrhythmic events in postinfarction patients based on heart rate variability, ambulatory electrocardiographic variables and signal-averaged lectracardiogram. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 687-91.
15. Pipilis A, Flather M, Ormerod O et al Heart rate variability in acute myocardial infarction and its association with infarct size and clinical course. Am J Cardiol 1991; 67: 1137-9.
16. Kamath M., Fallen E. Diurnal variations of neurocardiac rhythms in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1991; 68: 155-60.
17. Lombardi F, Sandrone G, Mortara A et al Circadian variation of spectral indices of heart rate variability after myocardial infarction. Am Heart J 1992; 123: 1521-9.
18. Bigger JTJr, Fleiss JL, Rolnitzky LM et al Time course of recovery of heart period variability after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1991; 8: 1643-9.
19. Ferro Luzzi M, Penco M, Benedetti G et al The variability of the heart rate in patients with a myocardial infarct undergoing systemic fibrinolysis interventions. Cardiologia 1993; 38: 357-62.
20. Pedretti R, Colombo E, Sarzi-Braga S et al Effect of thrombolysis on heart rate variability and life-threatening ventricular arrhythmias in survivors of acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 19-26.
21. Bekheit S, Tangella M, Rasheed Q et al Use of heart rate variability spectral analysis to study the effects of calcium channel blockers on sympathetic activity after myocardial infarction. Am Heart J 1990; 79: 119-123.
22. Niemela MJ, Airaksinen KE, Huikuri HV. Effect of beta-blockade on heart rate variability in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1994; 23(6): 1370-7.
23. Баевский Р.М., Кириллов О.И., Клецкий С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. Наука 1984; 221 с.
24. Yarnold PR, Soltysik RC, Martin GJ. Heart rate variability and susceptibility for sudden cardiac death: an example of multivariable optimal discriminant analysis. Stat Med 1994; 30, 13(10): 1015-21.
25. Malliani A, Lombardi F, Pagani M et al Power spectral analysis of cardiovascular variability in patients at risk for sudden cardiac death. J Cardiovasc Electrophysiol 1994; 5(3): 274-86.
26. Farrell TG, Soshin Y, Cripps T et al Risk stratification for arrhythmic events in postinfarction patients based on heart rate variability, ambulatory electrocardiographic variables and signal-averaged lectracardiogram. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 687-91.
27. Algra A., Tijssen JG, Roelandt JR et al Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death. Circulation 1993; 88(1): 180-5.
28. Molgaard H, Hojberg S, Christiansen EH et al The 24-hour heart rate variability. An important predictor of sudden death after myocardial infarction. Ugeskr Laeger 1993; 15,155(11): 769-74.
29. Ong JJ, Sarma JS, Venkataraman K et al Circadian rhythmicity of heart rate and QTc interval in diabetic autonomic neuropathy: implications for the mechanism of sudden death. Am Heart J 1993; 125(3): 744-52.
30. Counihan PJ, Fei L, Bashir Y et al Assessment of heart rate variability in hypertrophic cardiomyopathy. Association with clinical and prognostic features. Circulation 1993 Oct; 88(4 Pt 1): 1682-90.
31. Ajiki K, Murakawa Y, Yanagisawa Miwa A et al Autonomic nervous system activity in idiopathic dilated cardiomyopathy and in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1993 Jun 1; 71(15): 1316-20.
32. Dei Cas L, Metra M, Visioli O. Neurohormonal assessment in heart failure: from the sophisticated laboratory to practical indications. G Ital Cardiol 1993 Feb; 23(2): 193-204.
33. Woo MA, Stevenson WG, Moser DK et al Patterns of beat-to-beat heart rate variability in advanced heart failure. Am Heart J 1992 Mar; 123(3): 704-10.
34. Woo MA, Stevenson WG, Moser DK et al Complex heart rate variability and serum norepinephrine levels in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol. 1994 Mar 1; 23(3): 565-9.
35. Mortara A, La Rovere MT, Signorini MG et al Can power spectral analysis of heart rate variability identify a high risk subgroup of congestive heart failure patients with excessive sympathetic activation? A pilot study before and after heart transplantation. Br Heart J 1994 May; 71(5): 422-30.
36. Nolan J, Flapan AD, Capewell S et al Decreased cardiac parasympathetic activity in chronic heart failure and its relation to left ventricular function. Br Heart J 1992 Jun; 67(6): 482-5.
37. Stefenelli T, Bergler Klein J, Globits S et al Heart rate behaviour at different stages of congestive heart failure. Eur Heart J 1992 Jul; 13(7): 902-7.
38. Coumel P, Hermida JS, Wennerblom B et al Heart rate variability in left ventricular hypertrophy and heart failure, and the effects of beta-blockade. A non-spectral analysis of heart rate variability in the frequency domain and in the time domain. Eur Heart J 1991 Mar; 12(3): 412-22.
39. Fei L, Keeling PJ, Gill JS et al Heart rate variability and its relation to ventricular arrhythmias in congestive heart failure. Br Heart J 1994 Apr; 71(4): 322-8.
40. Kienzle MG, Ferguson DW, Birkett CL et al Clinical, hemodynamic and sympathetic neural correlates of heart rate variability in congestive heart failure. Am J Cardiol 1992.
41. Stein KM, Borer JS, Hochreiter C et al Prognostic value and physiological correlates of heart rate variability in chronic severe mitral regurgitation. Circulation 1993 Jul; 88(1): 127-35.
42. Mbaissouroum M, O'Sullivan C, Brecker SJ et al Shortened left ventricular filling time in dilated cardiomyopathy: additional effects on heart rate variability?. Br Heart J 1993 Apr; 69(4): 327-31.
43. Binkley PF, Nunziata E, Haas GJ et al Parasympathetic withdrawal is an integral component of autonomic imbalance in congestive heart failure: demonstration in human subjects and verification in a paced canine model of ventricular failure. J Am Coll Cardiol 1991 Aug; 18(2): 464-72.
44. Bernardi L, Valle F, Leuzzi S et al Non-respiratory components of heart rate variability in heart transplant recipients: evidence of autonomic reinnervation?. Clin Sci Colch 1994 May; 86(5): 537-45.
45. Kaye DM, Esler M, Kingwell B et al Functional and neurochemical evidence for partial cardiac sympathetic reinnervation after cardiac transplantation in humans. Circulation 1993 Sep; 88(3):
46. Schwarz G, Litscher G, Tscheliessnigg KH et al Computer-assisted neurovegetative monitoring in patients after heart transplantation. Biomed Tech Berlin 1994; 39(5): 105-12.

Трансплантация сердца

У больных, перенесших трансплантацию сердца, ВСР очень низкая, спектральные компоненты не различаются. Появление спектральных компонентов свидетельствует о реиннервации сердца, которая происходит через 1-2 года после трансплантации. ВСР увеличивается в первую очередь за счет симпатического тонуса (появление пика LF). Тонус вагуса не повышается или повышается незначительно.

ВОЗВРАТ

Пульмонология

Болезни легких, сопровождающиеся бронхиальной обструкцией, характеризуются значительным снижением вариабельности и падением общей мощности спектра сердечного ритма за счет низко- и высокочастотной областей спектра.

Назначение бета-адреностимуляторов при бронхиальной астме приводит к росту ЧСС, однако спектральные характеристики сердечного ритма при этом мало меняются [1]. В силу того, что HF связана не только с парасимпатическими, но и с респираторными влияниями, модуляция дыхания, если только ее механизмы не нарушены, всегда приводит к росту мощности HF, причем именно на частотах, отвечающих частоте модуляции дыхания. Опыты с модуляцией дыхания на разных частотах, особенно у пациентов с высокой мощностью HF, дают основание утверждать, что если сама мощность есть мера парасимпатического тонуса, то компактность распределения ее плотности в спектре есть мера респираторно опосредованных влияний не сердце. У лиц с выраженной дыхательной аритмией наблюдаются не только высокие значения мощности HF, но и их компактное рассеивание вокруг средней частоты дыхания.

У здоровых модуляция дыхания всегда дает существенный прирост мощности сердечного спектра, тогда как у больных, когда она уже есть отражение синдрома одышки, любые попытки ее регуляции мало сказываются на изменениях мощности сердечного спектра.

Литература

1. Garrard CS, Seidler A, McKibben A et al Spectral analysis of heart rate variability in bronchial asthma. Clin Auton Res. 1992; 2(2): 105-11.

ВОЗВРАТ

  Нефрология

При хронической почечной недостаточности имеет место уменьшение частоты и вариабельности сердечного ритма со значительным снижением мощности HF, характеризующим падение парасимпатической активности. В этом усматривается причина частых аритмий и высокой смертности больных [1]. При уремии падение ВСР сопровождается дополнительной драматической редукцией мощности LF, прежде всего в окрестности 0.1 Гц (волны Меера).

В ближайшее после гемодиализа время улучшения ВСР в низкочастотной области спектра не наблюдается [2].

Литература

1. Thomson BJ, McAreavey D, Neilson JM et al Heart rate variability and cardiac arrhythmias in patients with chronic renal failure. Clin Auton Res 1991; 1(2): 131-3.
2. Girard A, Houhou S, Grunfeld JP et al Spectral analysis of short-term blood pressure and heart rate variability in uremic patients. Laboratory of Pharmacology, CNRS URA 1482, Association Claude SO: Kidney-Int-Suppl., 1992; 37: S14-S8.

Сепсис

При сепсисе наблюдается значительное падение общей мощности сердечного спектра, которое обусловлено, прежде всего, уменьшением мощности LF. Существует положительная корреляционная зависимость между степенью падения мощности LF и тяжестью сепсиса. При выздоровлении мощность спектра постепенно возрастает, а соотношение спектральных характеристик выравнивается [1].

Отсутствие положительной динамики показателей ВСР - неблагоприятный признак в эволюции сепсиса.

Литература

1. Garrard CS, Kontoyannis DA, Piepoli M. Spectral analysis of heart rate variability in the sepsis syndrome. Clin Auton Res 1993; 3(1): 5-13.

ВОЗВРАТ

Неврология

При мигрени отмечаются редуцированные реакции ЧСС на физическую нагрузку (кистевая динамометрия) без существенных изменений мощности низкочастотной области спектра, поэтому симпатическая функция нарушена [1]. Различий в спектральных характеристиках у лиц с аурой и без нее нет. Приступ мигрени сопровождается резкой редукцией ВСР. Ее степень больше при правосторонней мигрени, которая проявляется также частыми аритмиями. Транзиторные ритмические дисфункции при мигрени связывают с центральной дисфункцией ВНС [2].

Головная боль любого генеза сопровождается повышением симпатической функции c возрастанием базальной ЧСС и диастолического давления при кистевой динамометрии. При эпизодической и хронической головной боли эти изменения подобны [3]. У лиц с хроническим ентральным гиповентиляционным синдромом в дополнение к снижению вентиляционного контроля наблюдается также дисфункция АНС [4].

При ишемических повреждениях мозгового ствола ВСР падает. Под влиянием атропина наблюдается ее уменьшение. Наибольшее отклонение спектра от нормы отмечается в области 0.09-0.15 Гц (73%), меньшее - в области 0.20-0.30 Гц (45%) и 0.02-0.09 Гц (32%) [5]. Падение общей спектральной мощности сердечного ритма происходит еще до появления аудиторского ответа ствола мозга, при апное мощность дыхательного компонента уменьшается [6].

Мозговой инсульт на уровне полушарий приводит к редукции парасимпатического контроля за деятельностью сердца. Более существенное его снижение наблюдается при инсульте в правом полушарии [7].

У больных эпилепсией с частичными припадками отмечаются периоды продолжительных высокоамплитудных колебаний сердечного ритма в состоянии бодрствования, что связывается с нарушением влияний переднего мозга на сердечно-сосудистую регуляцию [8]. ВСР в покое, при глубоком дыхании, в положении стоя и во время пробы Вальсальвы у здоровых и страдающих болезнью Паркинсона заметно не различается. Отличия в основном связаны с возрастом,терапией, продолжительностью заболевания.

Автономная дисфункция при болезни Паркинсона в период бодрствования выражена незначительно, влияет в основном на механизмы контроля АД и появляется на поздних стадиях заболевания [9]. Отмечено изменение парасимпатической регуляции во сне [10].

Тяжелые отклонения ВСР определяются при травмах с полным прерыванием спинного мозга, когда прерываются связи супраспинальных регуляторных центров с исполнительными структурами. Вагальные пути при этом могут быть сохранены, но общий баланс ВНС нарушаетя. Если травма имеет место на уровне шейного отдела позвоночника, LF компонента исчезает и сохраняется только - HF [11].

Литература

1. Pogacnik T, Sega S, Pecnik B et al Autonomic function testing in patients with migraine. Headache 1993; 33(10): 545-50.
2. Micieli G, Cavallini A, Bosone D et al Imbalance of heart rate regulation in cluster headache as based on continuous 24-h recordings. Clin Auton Res 1993; 3(5): 291-8.
3. Pogacnik T, Sega S, Mesec A et al Autonomic function testing in patients with tension-type headache. Headache 1993; 33(2): 63-8.
4. Woo M.S, Woo MA, Gozal D et al Heart rate variability in congenital central hypoventilation syndrome. Pediatr Res 1992; 31(3): 291-6.
5. Weis M, Claus D, Rechlin T et al Storungen der autonomen Herzfrequenzregulation bei Patienten mit Hirnstammprozessen. Nervenarzt 1994; 65(6): 381-9.
6. Shimomura C, Matsuzaka T, Koide E et al Spectral analysis of heart rate variability in the dysfunction of the brainstem. No To Hattatsu 1991; 23(1): 26-31.
7. Barron SA, Rogovski Z, Hemli J. Detection and volume estimation of embolic air in the middle rebral artery using transcranial Doppler sonography. Stroke 1994; 25(1): 113-6.
8. Frysinger RC, Engel J, Harper RM. Interictal heart rate patterns in partial seizure disorders. Neurology 1993; 43(10): 2136-9.
9. Van Dijk JG, Haan J, Zwinderman K et al Autonomic nervous system dysfunction in Parkinson's disease: relationships with age, medication, duration, and severity. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993; 56(10): 1090-5.
10. Ferini Strambi L, Franceschi M, Pinto P et al Respiration and heart rate variability during sleep in untreated Parkinson patients. Gerontology 1992; 38(1-2): 92-8.
11. Inoue K, Miyake S, Kumashiro M et al Power spectral analysis of heart rate variability in traumatic quadriplegi humans. Am J Physiol 1990; 258, H1722-H8.

ВОЗВРАТ

оценка ВСР при заболеваниях нервной системы

Основная цель обследования - выделить и количественно оценить влияние на ритм сердца каждого из регуляторных звеньев: центрального, вегетативного (парасимпатического и симпатического отделов), гумораль­ного. A.M. Вейн, Н.Б. Хаспекова (1998) установили, что доминирующая в спектре компонента VLF при изменении функционального состояния мозга дезорганизует работу барорецепторных механизмов саморегуляции. Это может быть причиной лабильности АД и обмороков. Для больных с психовегетативными расстройствами характерна устойчивая симпато-адреналовая активация по ЧСС, АД, ЧД, которая сопровождается повыше­нием амплитуды VLF (церебральная эрготропная активация) с ее относительным доминированием в спектре при снижении активности сегментарных систем регуляции (HF и LF). При улучшении состояния, на фоне лечения бензодиазипинами происходит снижение VLF, что коррелирует со снижением эмоционального напряжения и тревоги.

При органической патологии мозга (опухоль мозга), симпатоадреналовая активация по ЧСС, АД, ЧД сочетается со снижением суммарной мощности и амплитуд всех составляющих спектра, что отличает органический дефект от психогенного. Волновая структура сердечного ритма, по мнению авторов, зависит от локализации процесса. В частности, при правополушарных поражениях снижаются показатели LF и VLF. При этом LF наиболее грубо поражаются при правосторонней локализации в лобно-височной области, a VLF - при правосторонних теменно-височных поражениях. При левополушарных поражениях волновая структура сердечного ритма не изменена.

При паркинсонизме обнаруживается повышение амплитуды VLF. Показатели ВСР у больных с мигренью в покое не отличались от здоро­вых, но в период ожидания приступа резко возрастала амплитуда VLF и увеличивалась дисперсия ритма (SDNN). Больные с паническими атаками отличались большой суммарной мощностью спектра в покое, в структуре сердечного ритма преобладали влияния VLF. В период ожидания приступа наблюдалось дальнейшее нарастание амплитуды VLF и одновременное снижение LF и HF. При развитии приступа у больных мигренью происходило повышение LF и HF, а при панических атаках повышение вагальной активности не наблюдалось.высокочастотного компонента (повышение парасимпатической активности) и снижение амплитуды низкочастотных колебаний (симпатической активности).

ВОЗВРАТ

  Сахарный диабет

Сахарный диабет осложняется диабетической автономной нейропатией (ДН), следствие которой - нарушение автономного нервного контроля.

У больных сахарным диабетом с ДН из-за преимущественного нарушения парасимпатической иннервации сердца минимальная ЧСС значительно выше, чем у больных без ДН, а максимальная - значительно ниже, при этом разница между ЧСС в состоянии сна и бодрствования минимальна [1].

Ранним и чувствительным признаком ДН является падение LF в дневное время и HF - в ночное [2]. Ее надежным индикатором является характер дневной ВСР [3].

G. Jermendy и его соавторы для оценки клинической и прогностической ценности ДН провели наблюдения за больными сахарным диабетом в течение 5-ти лет [4]. Парасимпатическую активность оценивали по ВСР при глубоком дыхании, в пробе Вальсальвы и при изменениях положения тела (тилт-тест), а симпатическую - по постуральным изменениям АД. За время наблюдения в группе без признаков кардиальной нейропатии умер 1 больной из 23, в группе с легкой степенью нейропатии - 2 из 13, а в группе с тяжелой ее степенью - 10 из 17. За время исследования показатели парасимпатической активности в основном ухудшились или не изменились, а симпатической - не изменились. Данные этого исследования показывают, что при развитии диабетической нейропатии парасимпатические нарушения предшествуют симпатическим. Зависимости между изменениями кардиальной автономной и дистальной соматической нейропатии обнаружено не было. Тяжелая кардиальная нейропатия свидетельствует о плохом прогнозе у больных сахарным диабетом.

Y. Yamasaki [5] для выявления ранних стадий автономной дисфункции при сахарном диабете анализировали ВСР здоровых людей, больных без нейропатии, с периферической нейропатией и с автономной нейропатией в спокойном состоянии, при глубоком дыхании и во время тилт-теста. В контрольной группе под влиянием глубокого дыхания значительно увеличивалась мощность HF, а под влиянием тилт-теста - LF. У больных диабетом LF и HF были значительно меньше, чем в контрольной группе. По сравнению с контролем в первой подгруппе больных HF был заметно ниже в покое, в двух других - при глубоком дыхании, а LF - во время тилт-теста. Под влиянием теста увеличение LF происходило только в контрольной группе. При глубоком дыхании наблюдалось увеличение HF в контроле и у больных в отсутствие ДН. У больных диабетом мощность HF росла (???) с продолжительностью заболевания.

Hoffman R.P. и др. [6] исследовали у больных диабетом нарушения мышечной симпатической активности (МСА), а также - влияние изменения уровня глюкозы и инсулина крови на симпатическую регуляцию. Сравнивали МСА исследуемой и контрольной групп в базальных условиях и при инфузии инсулина. ВСР использовался для оценки сердечной автономной функции. В базальных условиях МСА была ниже у исследуемой группы. Под влиянием инсулина она возросла в обеих группах, оставаясь ниже в исследуемой. Зависимости между МСА и уровнем глюкозы и инсулина в крови у больных диабетом обнаружено не было. Реакция ВСР и МСА на холодовую пробу была одинаковой в обеих группах. Эти результаты свидетельствуют о том, что меньшая МСА у больных диабетом является ранним признаком диабетической нейропатии.

По данным [7] аномальная ВСР у больных диабетом, взятая отдельно, не обладает прогностической ценностью. Другие симптомы (особенно постуральная гипотензия) более точно определяют прогноз. Одним из наиболее ранних признаков манифестации ДН является денервация сердечно-сосудистой системы: ВСР у больных диабетом падает более, чем на 21%, ЧСС снижается каждый год на 1 удар/мин, что является в 3 раза более быстрым по сравнению со здоровыми.

Диагностике регуляторных функций АНС у больных диабетом способствуют исследования температурных сердечно-сосудистых рефлексов. При температуре окружающей среды 27 градусов по Цельсию ЧСС и систолическое АД в положении лежа ниже, чем при 17 градусах как у здоровых, так и у больных диабетом. На ВСР у больных диабетом температура окружающей среды влияния не оказывает, тогда как у здоровых с ее повышением ВСР возрастает. При диабете во время стояния при 17 градусах ВСР увеличивается настолько, что начинает отвечать нормативам здоровых даже у тех, у кого она была аномальной в положении лежа. При 27 градусах ВСР также возрастает, но только у тех, у кого в положении лежа она была нормальной.

Окружающая температура не влияет ни на холодовый тест, ни на реакцию АД на стояние, хотя реакция сердечного ритма сильнее при 270 [8]. Почти у половины больных диабетом 24-часовое количество аномальных RR-интервалов, растет со степенью нарушения функции ВНС. У четверти больных с нормальными результатами тестов обнаруживаются аномальные RR-интервалы.

Оценка парасимпатической активности методом исследования ВСР обладает высокой точностью. Метод более чувствителен по сравнению со стандартными сердечно-сосудистыми тестами [9]. У больных сахарным диабетом типа 1 без ДН плотность спектра в HF и LF областях сходная с характерной здоровым, но значительно отличается от установленной для больных с умеренной и тяжелой ДН в положениях лежа и сидя. Корреляция между мощностями HF и LF в этих положениях отмечается у здоровых и больных без ДН, но не у больных с ДН. Корреляция мощностей HF и LF с результатами сердечно-сосудистых тестов у больных диабетом различная, лучшая - между LF и переходом из положения лежа в положение стоя [10].

У детей с диабетом типа 1 выявляется очень значительная отрицательная корреляция между ВСР и продолжительностью заболевания. Средняя ВСР у детей, болеющих более трех лет, значительно ниже, чем в контроле [11]. У детей с плохим гликемическим контролем SD, LF, HF значительно меньше [12].

По сравнению с контролем у пожилых больных диабетом 2-го типа отсутствует истинная постуральная гипотензия, хотя имеет место большее падение диастолического АД сразу после стояния. Отмечается значительная связь между этой реакцией и сниженной ВСР во время пробы Вальсальвы [13]. ВСР у больных ДН при спонтанном дыхании, в пробе Вальсальвы и при постуральных реакциях не зависит от присоединения артропатической симптоматики или ульцерации стоп [14].

Мощность почти всех компонентов ВСР у больных диабетом с возрастом экспоненциально уменьшается. При диабете уменьшается влияние ВНС на ВСР и ускоряется процесс старения [15].

Литература

1. Jermendy G, Davidovits Z, Khoor S. Variability of the circadian heart rate in diabetes mellitus- related autonomic neuropathy. Orv Hetil 1993; 30, 134(22): 1191-5.
2. Spallone V, Bernardi L, Ricordi L et al Relationship between the circadian rhythms of blood pressure and sympathovagal balance in diabetic autonomic neuropathy. Diabetes, 1993, 42(12): 1745-52.
3. Murakawa Y, Ajiki K, Usui M et al Parasympathetic activity is a major modulator of the circadian variability of heart rate in healthy subjects and in patients with coronary artery disease or diabetes mellitus. Am Heart J 1993; 126(1): 108-14.
4. Jermendy G, Toth L, Voros P et al Prospective study of cardiac autonomic neuropathy in diabetes mellitus. Orv Hetil 1991; 132(25): 1351-52, 1355-8.
5. Yamasaki Y, Ueda N, Kishimoto M et al Assessment of early stage autonomic nerve dysfunction in diabetic subjects-application of power spectral analysis of heart rate variability. Diabetes Res 1991; 17(2): 73-80.
6. Hoffman RP, Sinkey CA, Kienzle MG et al Muscle sympathetic nerve activity is reduced in IDDM before overt autonomic neuropathy. Diabetes 1993; 42(3): 375-80.
7. Stevens MJ, Watkins PJ. Diabetic autonomic neuropathy. Acta Diabetol Lat 1991; 28(1): 105-12.
8. Parsons S, Scott AR, Macdonald IA. The effect of posture and environmental temperature on cardiovascular reflexes in normal subjects and diabetes mellitus. Clin Auton Res 1992; 2(3): 147-51.
9. Ewing DJ, Neilson JM, Shapiro CM et al Twenty four hour heart rate variability: effects of posture, sleep, and time of day in healthy controls and comparison with bedside tests of autonomic function in diabetic patients. Br Heart J 1991; 65(5): 239-44.
10. Bellavere F, Balzani I, De Masi G et al Power spectral analysis of heart-rate variations improves assessment of diabetic cardiac autonomic neuropathy. Diabetes 1992; 41(5): 633-40.
11. Rollins MD, Jenkins JG, Carson DJ et al Power spectral analysis of the electrocardiogram in diabetic children. Diabetologia 1992; 35(5): 452-5.
12. Akinci A, Celiker A, Baykal E et al Heart rate variability in diabetic children: sensitivity of the time-and frequency-domain methods. Pediat Cardiol 1993; 14(3): 140-6.
13. Naliboff BD, Gilmore SL, Rosenthal MJ. Acute autonomic responses to postural change, Valsalva maneuver, and paced breathing in older type II diabetic men. J Am Geriatr Soc 1993; 41(6): 648-53.
14. Stevens MJ, Edmonds ME, Foster AV et al Selective neuropathy and preserved vascular responses in the diabetic Charcot foot. Diabetologia 1992; 35(2): 148-54.
15. Weise F, Heydenreich F. Age-related changes of heart rate power spectra in a diabetic man during orthostasis. Diabetes Res Clin Pract 1991; 11(1): 23-2.

Изменение ВСР при диабетической полинейропатии

При диабетической полинейропатии, характеризующейся альтерацией мелких нервных стволов, снижение показателей ВСР связано с повреждением висцеральных нервных окончаний. При этом не наблюдается дисбаланс между компонентами HF и LF (соотношение LF/HF не изменено), так как волокна симпатического и парасимпатического отделов поражаются в равной степени. На поздних стадиях полинейропатии отмечается снижение мощности всех спектральных компонентов.

Следует отметить, что снижение показателей ВСР у больных сахарным диабетом, является доклиническим признаком полинейропатии и может использоваться для ее ранней диагностики. У этих больных снижение ВСР также коррелирует с вероятностью внезапной смерти. ВОЗВРАТ

Нейроциркуляторная дистония

Между контрольной группой и больными с нейроциркуляторной дистонией (НЦД) отчетливым является только различие в тенденциях изменения мощности спектра вазомоторных волн. У здоровых при переходе в положение "стоя" амплитуда максимума спектральной мощности LF растет, у больных с НЦД - падает. ВОЗВРАТ

Медицинская психология и психиатрия

У лиц с неклиническими паническими состояниями повышена ЧСС и понижена ВСР, нарушены связи между сердечно-сосудистыми параметрами, доминирует симпатика и снижено влияние парасимпатики.

При непереносимости вида крови отмечаются обратные изменения [1]. Панические нарушения проявляются повышением мощности LF в положении стоя и его усилением под влиянием йохимбина.

Нортроптилин способствует значительному увеличению ВСР в положении лежа и стоя с понижением LF [2]. Лактат также уменьшает мощность HF и увеличивает симпато-парасимпатический баланс (рост отношения LF/HF) [3].

ВСР у больных с тяжелыми депрессивными нарушениями до и после лечения антидепрессивными медикаментами не коррелирует с тяжестью депрессивного синдрома, хотя после лечения и возрастает. Это объясняет более высокий риск внезапной смерти при депрессивных нарушениях психики [4].

Заметных различий ВСР в положении стоя у лиц с депрессией и контрольной группы не выявляется [5].

Литература

1. Friedman BH, Thayer JF, Borkovec TD et al Autonomic characteristics of nonclinical panic and blood phobia. Biol Psychiatry 1993; 34(5): 298-310.
2. Yeragani VK, Srinivasan K, Pohl R et al Effects of nortriptyline on heart rate variability in panic disorder patients: a preliminary study using power spectral analysis of heart rate. Neuropsychobiology 1994; 29(1): 1-7.
3. Yeragani VK, Srinivasan K, Balon R, et al Lactate sensitivity and cardiac cholinergic function in panic disorder. Am J Psychiatry 1994; 151(8): 1226-8.
4. Balogh S, Fitzpatrick DF, Hendricks SE et al Increases in heart rate variability with successful treatment in patients with major depressive disorder. Psychopharmacol Bull 1993; 29(2): 201-6.
5. Yeragani VK, Pohl R, Balon R et al Heart rate variability in patients with major depression. Psychiatry-Res 1991; 37(1): 35-46.

ВОЗВРАТ

Акушерство и перинатология

По сравнению с небеременными у беременных показатели ВСР снижаются как в покое, так и при пробах Вальсальвы, метрономизированном и глубоком дыхании. В положении стоя мощности VLF- и LF изменяются одинаково в обеих группах, мощность HF-компоненты возрастает у беременных и уменьшается у небеременных. Данные исследований в целом свидетельствуют об увеличении симпатического тонуса и парасимпатической депрессии при беременности [1, 2].

В опытах с влиянием теплового стресса (20 минут, 70 градусов по Цельсию) на сократимость матки, сердечный ритм плода и движения плода установлено, что умеренный тепловой стресс не вызывает регулярных сокращений матки, а по данным исследования ВСР, которая не изменяется на протяжении всего опыта, является безвредным для плода [3].

Основными критериями оценки состояния плода и новорожденного являются значение плотности спектра и частота, которой соответствует максимальная плотность в высокочастотной области спектра [4]. У новорожденных средняя ЧСС составляет 108, чаще встречаются наджелулочковые экстрасистолы, среднечасовая ВСР заметно ниже, чем у взрослых, что свидетельствует о незрелости АНС [5]. Кратко-, и долговременная ВСР заметно зависят от концепционного и постнатального возраста. На долговременную ВСР также влияет поведение и движения тела, а во время быстрого сна - ритм дыхания и вариации концентрации кислорода в крови [6]. При нормальном развитии новорожденных медленный сон отличается от быстрого большими RR-интервалами, большой мощностью HF-компоненты и малой - LF-компоненты. Дыхательная аритмия (HF) составляет около 30% ВСР, а ее влияние зависит от частоты дыхания и абсолютной мощности дыхательной компоненты [7].

ВСР позволяет косвенно оценивать связь поведенческих реакций с адренокортикальной и кардиальной активностью у новорожденных. Низкие показатели ориентации у них сочетаются с высоким содержанием кортизола в крови и высокой ВСР за счет повышения мощности низкочастотной компоненты [8].

Кардиальные реакции плода 36-39 нед. на короткий повторяющийся голосовой стимул в период низкой ВСР проявляются значительным замедлением сердечного ритма. Эти изменения возникают в первые секунды после начала стимуляции и достигают максимума к десятой-двадцатой секундам. Ускорение или замедление ритма, как и амплитуда ответа, зависят только от ВСР до стимуляции, но не от самого ритма [9]. Средняя продолжительность преходящей тахикардии плода после виброакустической стимуляции в период низкой и высокой ВСР одинакова [10].

Связь между параметрами деятельности сердца и критериями перинатального риска у новорожденных является весьма высокой [11]. Низкая ВСР плода должна насторожить врача и предопределяет дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства с возрастающим риском внезапной смерти [12]. После выхода новорожденных из состояния тяжелой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности ВСР заметно возрастает, причем ее временные параметры увеличиваются в 2-3 раза, параметры частотной области - в 8 раз, а показатели нейрональной сети - в 20 раз. ЧСС заметно не изменяется. ВСР стабилизируется обычно за 4-5 дней [13].

У недоношенных в первые 3 дня возрастает мощность LF-компоненты ВСР, что может быть объяснено преобладанием симпатического тонуса до рождения и изменением симпато-парасимпатического соотношения после него [14]. В "спокойном" состоянии у "незрелых" (23.5 нед.) плодов мощность ВСР на всех частотах от 0.2 до 1.0 Гц в 2 раза больше, чем у "зрелых" (39.75 нед.), что демонстрирует становление и созревание АНС. На частотах ниже 0.1 Гц в обеих группах отмечается низкая связь между спектральной плотностью и частотой. На некоторых кратковременных интервалах (64 сек) присутствует и дыхательный пик, тогда как в долговременных (256 сек) его нет из-за эпизодичности дыхания и незрелости АНС плода [15].

Как в состоянии бодрствования, так и в состоянии медленного сна у отстающих в росте новорожденных RR-интервал короче, а мощность ВСР больше во всех областях, кроме низкочастотной.

Измененный симпатический и парасимпатический контроль сердечного ритма у отстающих в росте новорожденных может быть следствием более активного метаболизма [16]. У ареактивных доношенных с нарушениями центральной нервной системы отмечаются признаки предшествующей асфиксии без особых отклонений ВСР, тогда как у реактивных имеют место длительная тахикардия, падение ВСР и замедление ритма [17]. Влияния гестационного и постнатального возраста на ВСР у недоношенных в течение первых семи дней жизни проявляются уменьшением мощности ее долговременной составляющей.

ВСР также уменьшается при поражениях мозга, вызванных внутрижелудочковыми кровоизлияниями, асфиксией или седативной терапией [18]. Изучение связи волн аномальной скорости кровотока в маточной артерии с изменениями ВСР в последнем триместре беременности у плодов с аномальным и нормальным индексом пульсации показывает преобладание медленной составляющей вариабельности сердечного ритма и отсутствие межгрупповых различий в средней частотно-специфичной ВСР. При нормальном индексе пульсации в пупочной артерии его увеличение сопровождается повышением ВСР, прежде всего - в ее низкочастотной области [19]. Отсутствие конечно-диастолических скоростей - самое тяжелое из Допплер-определяемых аномалий пупочной артерии, сопровождается гипоксемией и ацидемией плода и является показанием для раннего родоразрешения. При этой аномалии ВСР плода падает, хотя состояние новорожденных не отличается от состояния здоровых [20].

В последнем триместре беременности инсулин-индуцированная гипогликемия вызывает усиление движений плода и уменьшение его ВСР. При нормальной беременности гипогликемия встречается редко, но у матерей, больных диабетом, риск возникновения эпизодов тяжелой гипогликемии составляет от 19% до 40% [21].

Литература

1. Ekholm EM, Piha SJ, Antila KJ et al Cardiovascular autonomic reflexes in mid-pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1993 Feb; 100(2): 177-82.
2. Ekholm EM, Erkkola RU, Piha SJ et al Changes in autonomic cardiovascular control in mid-pregnancy. Clin Physiol 1992 Sep; 12(5): 527-36.
3. Vaha Eskeli K, Erkkola R. The effect of short-term heat stress on uterine contractility, fetal heart rate and fetal movements at late pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1991 Jan 4; 38(1): 9-14.
4. Sibony O, Fouillot JP, Benaoudia M et al Quantification of the fetal heart rate variability by spectralanalysis of fetal well-being and fetal distress. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1994 Apr;54(2): 103-8.
5. Pandolfi M, Falsini G, Lazzerini S et al ECG-dinamico nei neonati a termine. Analisi del ritmo e della variabilita della frequenza cardiaca. Pediatr Med Chir 1993 Nov-Dec; 15(6): 569-71.
6. Van Ravenswaaij Arts CM, Hopman JC, Kollee LA et al Influences on heart rate variability in spontaneously breathing preterm infants. Early Hum Dev 1991 Dec; 27(3): 187-205.
7. Thompson CR, Brown JS, Gee H et al Heart rate variability in healthy term newborns: the contribution of respiratory sinus arrhythmia. Early Hum Dev 1993 Jan; 31(3): 217-28.
8. Spangler G, Scheubeck R. Behavioral organization in newborns and its relation to adrenocortical and cardiac activity. Child Dev 1993 Apr; 64(2): 622-33.
9. Lecanuet JP, Granier Deferre C, Jacquet AY et al Decelerative cardiac responsiveness to coustical stimulation in the near term fetus. Q J Exp Psychol B 1992 Apr; 44(3-4): 279-303.
10. Spencer JA, Deans A, Nicolaidis P et al Fetal heart rate response to vibroacoustic stimulation during low and high heart rate variability episodes in late pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1991 Jul; 165(1): 86-90.
11. DiPietro JA, Caughy MO, Cusson R, et al Cardiorespiratory functioning of preterm infants: stability and risk associations for measures of heart rate variability and oxygen saturation. Dev sychobiol 1994 Apr; 27(3): 137-52.
12. Samueloff A, Langer O, Berkus M et al Is fetal heart rate variability a good predictor of fetal outcome?. Acta Obstet Gynecol Scand 1994 Jan; 73(1): 39-44.
13. Griffin M.P, Scollan DF, Moorman JR. The dynamic range of neonatal heart rate variability. J Cardiovasc Electrophysiol 1994 Feb; 5(2): 112-24.
14. Van Ravenswaaij Arts C, Hopman J, Kollee L et al Spectral analysis of heart rate variability in spontaneously breathing very preterm infants. Acta Paediatr 1994 May; 83(5): 473-80.
15. Karin J, Hirsch M, Akselrod S. An estimate of fetal autonomic state by spectral analysis of fetal heart rate fluctuations. Pediatr Res 1993 Aug; 34(2): 134-8.
16. Spassov L, Curzi Dascalova L, Clairambault J et al Heart rate and heart rate variability during sleep in small-for-gestational age newborns. Pediatr Res 1994 Apr; 35(4 Pt 1): 500-5.
17. Phelan JP, Ahn MO. Perinatal observations in forty-eight neurologically impaired term infants. Am J Obstet Gynecol 1994 Aug; 171(2): 424-31.
18. Prietsch V, Knoepke U, Obladen M. Continuous monitoring of heart rate variability in preterm infants. Early Hum Dev 1994 May; 37(2): 117-31.
19. Metsala TH, Pirhonen JP, Jalonen JO et al Association of abnormal flow velocity waveforms in the uterine artery with frequency-specific fetal heart rate variability. Early Hum Dev 1993 Oct; 34(3): 217-25.
20. Pattinson RC, Hope P, Imhoff R et al Obstetric and neonatal outcome in fetuses with absent end-diastolic velocities of the umbilical artery: a case-controlled study. Am J Perinatol 1993 Mar; 10(2): 135-8.
21. 21. Persson B, Hansson U. Hypoglycaemia in pregnancy. Baillieres Clin Endocrinol-Metab 1993 Jul; 7(3): 731-9.

ВОЗВРАТ

Изменение ВСР при различной патологии

	Вариабельность	Частотный (спектральный) анализ
		TF	HF	LF	VLF	LF/HF
Ишемическая болезнь сердца	снижается	снижается	снижается	снижается	увеличивается
Инфаркт миокарда	снижается	снижается	снижается	увеличивается		увеличивается
Сердечная недостаточность	снижается		снижается	снижается (при III-IV ФК)
ИДКМП			снижается	увеличивается		увеличивается
Трансплантация сердца	снижается	появление LF свидетельствует о реиннервации
ГБ 1 ст. [ВОЗ, 1978]				увеличивается
ГБ 2 ст.				снижается	увеличивается
Диабетическая полинейропатия	снижается	снижается	снижается	снижается		не изменяется
ОНМК (правостороннее)			снижается
Тетраплегия				не определяется

ВОЗВРАТ

ВСР при старении

Судя по данным киевских ученых, старение сопровождается снижением вариабельности ритма сердца. Главным образом, в области высоких и низких частот. На этом фоне происходит снижение амплитуды суточных ритмов вегетативной активности и развивается десинхроноз. Подобные изменения, появляясь после 50, увеличиваются по нарастающей до 90 лет. Как ни парадоксально, после 90 показатели ВСР точно такие же, как в 20 лет — с преобладанием парасимпатической регуляции.

По мере старения ухудшается и барорефлекторная регуляция ритма сердца, обеспечивающая оперативный контроль артериального давления: при действии различных возмущающих факторов на гемодинамику — от ортостатической пробы до медикаментозных тестов — реакция со стороны сердца снижается. (Справка. Эффективность работы барорефлекторной системы зависит от чувствительности барорецепторов к колебаниям артериального давления, характеристик центральных вегетативных регуляторов и чувствительности синусового узла к вегетативным влияниям.) Все эти изменения наблюдаются и у пожилых людей, страдающих ХИБС. Только выражены они сильнее (О. В. Коркушко «ВСР при старении и возраст-зависимой патологии»).

ВОЗВРАТ

ОПТИМИЗАЦИЯ ФАРМАКОТЕРАПИИ

Показатели вариабельности хоть и не вскрывают причины резстентности к тому или иному лекарственному средству, но выбрать самый эффективный препарат, по наблюдениям профессора Николая Ивановича Яблучанского, помогают. Для этого всего-то и нужно, что провести острую пробу с фармпрепаратом. Если в ходе пробы у больного улучшается состояние регуляторного аппарата (что в терминах спектрального анализа соответствует увеличению общей мощности спектра), препарат выбран правильно. Если же общая мощность, наоборот, падает, то назначение препарата не только не поможет больному, но и со временем вызовет ухудшение регуляции (Н. И. Яблучанский «Клиническая интерпретация и практическое использование результатов исследования ВСР»).

ВОЗВРАТ

ВСР В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И ХИРУРГИИ

Оценка показателей ВСР может использоваться в качестве предоперационной оценки вегетативной системы с целью прогнозиро­вания влияния анестезии на гемодинамику. Например, пониженная высокочастотная составляющая при спектральном анализе позволяет прогнозировать риск возникновения выраженной брадикардии при введении препаратов, угнетающих активность парасимпатической системы. У больных с выраженной вегетативной дисфункцией достоверно увеличиваются случаи гипотензии

Непосредственно в ходе операции ВСР используется для оценки выраженности операционного стресса, который зависит от тяжести опера­ции и адекватности по отношению к ней анестезиологической защиты. Если это соответствие достигается, то операционный стресс выражен слабо или умеренно и во время операции не наступает централизации кровообращения и связанных с ней нарушений гомеостаза.

Изучение характеристик ритма сердца во время операции позволяет получать информацию о степени воздействия относительно кратковре­менных факторов в конкретный момент операции. Установлено, что от начала резко выраженного напряжения симпатического звена вегета­тивной системы до появления сдвигов гуморального гомеостаза обычно проходит 10-15 минут. Это позволяет своевременно предотвратить сдвиги гомеостаза. Иначе говоря, интраоперационный мониторинг ВСР позволяет объективизировать выраженность операционного стресса и тем самым повысить безопасность пациента за счет своевременной оптимизации анестезиологического пособия (С.И.Ситкин, 1999). Целесообразно оцени­вать показатели ВСР и как метод контроля послеоперационных больных. По мнению В.А. Федяева (1998), оценку параметров ВСР целесооб­разно проводить и при острых отравлениях с целью:

- оценки степени тяжести состояния больного с острыми отравле­ниями;

- ориентации врача при выборе лечебной тактики;

- контроля эффективности проводимой терапии;

- контроля реабилитации токсикологических больных;

-характеристики исходного вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения сердечной деятельности.

ВОЗВРАТ

.

Влияние лекарственных препаратов на ВСР

	вариабельность	Частотный (спектральный) анализ
		TF	HF	LF	VLF	LF/HF
Бета-адреноблокаторы	увеличивается	увеличивается	увеличивается	увеличивается
Антиаритмики 1 с класса	снижается	снижается	снижается	снижается	снижается
М-холиноблокаторы	снижается		снижается (парадоксальное возрастание HF при назначении низких доз)
Антагонисты Са нифедипин	снижается		снижается	увеличивается		увеличивается
дилтиазем			увеличивается
Амиодарон	не изменяется (?)
Сердечные гликозиды	увеличивается		увеличивается
Трициклические антидепрессанты неизбирательные ИНЗ - амитриптилин)	снижается
(избирательные ИНЗ - флуоксетин)	не изменяют
Транквилизаторы (BZ)	увеличивается	увеличивается	увеличивается	увеличивается
Нейролептики (клозапин)	снижается
Индукция наркоза (пропофол, тиопентон)	снижается	снижается	снижается			увеличивается