« ПРОГРАММНО-АППАРАТНЫЙ КОМПЛЕКС АНАЛИЗА ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА ...»

ВОЗВРАТ

Бета-адреноблокаторы

У больных со сложными желудочковыми аритмиями под влиянием соталола заметно улучшаются показатели вагусной активности. Особенно заметным ее рост оказывается при нарушениях насосной функции ЛЖ, хотя эти изменения никоим образом не связаны со снижением ЧСС или подавлением аритмий [1, 2]. Таким же влиянием на АНС обладает и пропранолол. При удлинении среднего RR-интервала ВСР не изменяется, а соотношение LF/HF понижается. Этот факт расценивается как свидетельство малой роли симпатического звена АНС в модуляции ВСР [3]. Однако, он может быть и результатом падения мощности LF-компоненты ВСР, так как, например, показано [4], что в положении сидя через три часа после введения метопролола плотность спектра в LF, связанной с симпатической активностью, значительно падает при малых изменений плотностей других областей спектра.

Такими же влияниями на ВСР обладает и картеолол [5], он изменяет реакции на умственную нагрузку, уменьшает плотность спектра в LF-области и увеличивает в HF-области.

У больных вазовагальным синдромом и синкопальными состояниями с положительным тилт-тестом во время длительного (до года) лечения пропранололом тилт-тест становится негативным, а синкопы исчезают. Однако уже спустя четыре дня после прекращения лечения тилт-тест становится снова положительным у 55% больных. Рост мощности LF в тилт-тесте выше у лиц с синкопе, чем у здоровых [6].

Атенолол и меропролол у перенесших первый неосложненный ИМ спустя месяц от начала заболевания способствуют значительному увеличению ВСР. При этом мощность HF возрастает, а LF - падает, причем с большей выраженностью в дневное время. Циркадианные изменения LF стираются. Благоприятный эффект бета-блокаторов в постинфарктном периоде в соответствии с этими данными связывается с уменьшением симпатического тонуса и повышением парасимпатического [7]. Динамика восстановления ВСР после ОИМ в случаях с высоким и низким риском развития аритмий различается [8].

Бета-адреноблокаторы

Данных о влиянии бета-антагонистов на ВСР недостаточно. В экспериментах на животных и при незапланированных наблюдениях показано, что ВСР увеличивается в ответ на проводимую терапию бета-блокаторами.

ВОЗВРАТ

Блокаторы кальциевых каналов

По результатам суточного мониторирования ЭКГ у перенесших внезапную остановку сердца блокаторы кальциевых каналов не вызывают статистически значимых изменений ВСР [9]. Не влияет на показатели ВСР и сублингвальный прием 10 мг нифедипина. Не установлено влияния на ВСР плода у беременных, в том числе - при преэклампсии, как нифедипина [10], так и исрадипина [11]. В последнее время, однако, все чаще появляются и противоположные данные.

Антагонисты кальция

Влияние антагонистов кальция на ВСР неодинаково. Имеются данные о том, что прием нифедипина способствует повышению симпатического тонуса, которое проявляется снижением ВСР, увеличением фракции LF, существенным снижением HF и увеличением отношения LF/HF. Прием дилтиазема, напротив, усиливает вагусные влияния на сердце, что отражается увеличением фракции HF. ВОЗВРАТ

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

Двухнедельный прием эналаприла не сказывается на продолжительности RR-интервалов ЭКГ. Наблюдаемое повышение ВСР, причем главным образом за счет высокочастотной составляющей, при этом расценивается как положительное влияние препарата на поддержание нормального автономного баланса и педупреждение внезапной смерти [12]. Длительная (до четырех месяцев) терапия зофеноприлом больных с застойной сердечной недостаточностью проявляется ростом ВСР на 50% и двукратным повышением мощности HF [13]. Так же влияет и каптоприл на показатели ВСР у данного контингента больных [14].

Ингибиторы АПФ

Клинические наблюдения указывают на увеличение ВСР и уменьшении отношения LF/HF при лечении каптоприлом и эналаприлом. ВОЗВРАТ

Антиаритмические средства

У перенесших внезапную остановку сердца антиаритмики заметно уменьшают плотность спектра в LF, что, однако, связывают и с возможной сердечной недостаточностью. Она наблюдается примерно у 78% таких больных [15]. Пропафенон в дозе 600 - 900 мг/сутки заметно уменьшает ВСР, причем, что особенно неприятно, за счет преимущественного падения мощности LF. Мощность HF при этом относительно повышается. Тилт-индуцированное увеличение мощности LF под влиянием пропафенона у больных с нарушениями сердечного ритма меньше, чем у здоровых [16]. Требуется индивидуальный подбор антиаритмиков во всех случаях низких показателей ВСР. Если препарат приводит к ее дальнейшему падению, риск внезапной смерти становится особенно большим.

Антиаритмические препараты 1с класса

Имеются данные о том, что флекаинид, пропафенон, энкаинид и морицизин снижают ВСР (существенно снижается SDANN и pNN50 и мощность VLF, LF и HF). Результаты аналогичны при исследовании ВСР в дневное и ночное время.

Хотя препараты 1с класса значительно чаще, чем бета-адреноблокаторы, устраняют желудочковую эктопическую активность, лечение ими приводит к ускорению ЧСС, снижению активности вагусных и усилению симпатических воздействий на проводящую систему сердца - "инициирующего" фактора злокачественных желудочковых нарушений ритма.

Мексилетин- снижает вариабельность, но нормализует соотношение высоких и низких частот.

Ритмонорм - подобно (3-блокаторам усиливает парасимпатическую активность, однако его влияние выражено меньше. (В.Н. Ослопов и др.).

Пропафенон - независимо от состояния вегетативной нервной системы повышает тонус симпатического отдела и одновременно снижает вагусное влияние на сердце (П.В. Дмитркж,1997)

Этмозин - увеличивает вклад низкочастотной (от 29.5 до 38.9%) и среднечастотной (от 15.3 до 28%) составляющих и уменьшает высокочастотные составляющие (от 55.2 до 35.1%), т.е. усиливает влияние симпатического отдела нервной системы.

ВОЗВРАТ

Эстрогены.

По данным G. Rosano у здоровых женщин, находящихся в периоде постменопаузы на заместительной гормональной терапии 1/р-эстрадиолом в дозе 1 мг в сутки на протяжении 4 месяцев, достоверно повышались показатели ВСР, что свидетельствует о нормализации функции ВНС в отношении контроля над сердечно-сосудистой системой.

ВОЗВРАТ

Тромболитические средства

Мы уже отмечали, что успешный тромболизис при ОИМ приводит к росту ВСР за счет заметного повышения вагального тонуса, причем эти результаты не зависят от локализации зоны инфаркта [17]. У перенесших ОИМ с высоким риском аритмий (фракция изгнания ЛЖ менее 40%, поздние потенциалы, повторяющиеся желудочковые экстрасистолы) при проведенной тромболитической терапии в первые 6 часов значительно снижается их частота независимо от функции ЛЖ. Этот эффект может быть связан как с увеличением электрической стабильности сердца, так и с благоприятным влиянием на автономный баланс [18].

ВОЗВРАТ

Холиноблокаторы

Под влиянием 15-минутной инфузии 120 мкг атропина отмечается падение ЧСС и рост ВСР. Увеличение дозы атропина до 720 мкг приводит к выраженной тахикардии и снижению ВСР [19]. При чрезкожном введении скополамина возрастают как частотные, так и временные параметры ВСР. При этом весьма существенно увеличивается мощность HF. По прекращении действия скополамина все параметры ВСР ввозвращаются к исходному уровню. В части случаев, когда скополамин не дает рост продолжительности среднего RR-интервала, ВСР не изменяется [20]. При ОИМ чрезкожная аппликация скополамина также обуславливает рост ВСР и также преимущественно за счет высокочастотной составляющей [21]. Такие же эффекты наблюдаются и в постинфарктном периоде. Побочные эффекты применения препарата минимальны [22].

М-холиноблокаторы

Лечение атропином приводит к выраженному снижению парасимпатического тонуса и, как следствие, к снижению ВСР, особенно фракции HF.

Отдельные исследования свидетельствуют о том, что назначение низких доз М-холиноблокаторов (атропин, скополамин) ведет к парадоксальному возрастанию парасимпатического тонуса и увеличению ВСР.

ВОЗВРАТ

Средства для анестезии и наркоза, психотропные препараты

Изофлуран, севофлуран и галотан снижают ВСР за счет пропорционального падения мощности LF и HF. На низкочастотную составляющую в меньшей мере влияет севофлуран, на высокочастотную - галотан [32]. Подобным действием обладает и изофлуран [24, 25]. Под влиянием пропофола мощность всех компонент ВСР понижается, но мощность VLF изменяется менее значительно, чем HF- и LF-компонент [26, 27]. Анестезия фентанилом - диазепамом - панкуронием сопровождается падением ВСР с ростом отношения HF/LF [28]. В течение 30 мин после гипербарического субарахноидального введения аметокаина на уровне грудного отдела АД, ЧСС и мощность LF уменьшаются, а мощность HF и отношение HF/LF возрастают. Таким образом, спинальная анестезия приводит к повышению парасимпатической и к снижению симпатической активности [29]. У новорожденных во время люмбальной пункции подкожное введение 0.1 мл/кг 1%-го раствора лидокаина не уменьшает физиологическую нестабильность [30]. У больных шизофренией клозапин снижает ВСР и повышает ЧСС. Йохимбин при панических состояниях повышает тревогу, уровень норадреналина, ЧСС и ВСР с одновременным снижением кожной температуры [31]. При депрессии терапия пароксетином не оказывает заметного влияния на ВСР как в покое, так и в пробах с глубоким дыханием и Вальсальвы, при постуральных реакциях. Амитриптилин из-за выраженного антихолинергического влияния снижает ВСР, хотя ЧСС и не изменяется. Поэтому более безопасным у больных с кардиальной автономной нейропатией является пароксетин [32].

Препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия

Влияние амиодарона на ВСР изучено недостаточно. Ряд авторов считает, что при назначении амиодарона ВСР не изменяется.

ВОЗВРАТ

Сердечные гликозиды

Дигоксин выражено усиливает парасимпатический тонус и ведет к увеличению ВСР. Имеются данные о том, что у пациентов с сердечной недостаточностью I-II функциональных классов назначение дигоксина может предотвращать прогрессирующее снижение ВСР.

ВОЗВРАТ

Средства, действующие на центральную нервную систему

Различные психотропные препараты по-разному влияют на ВСР.

В исследованиях показано, что трициклические антидепрессанты - неизбирательные ингибиторы нейронального захвата (амитриптилин, доксепин) существенно снижают ВСР, в то время как избирательные ингибиторы нейронального захвата (флуоксетин, флувоксамин) ВСР не изменяют.

Транквилизаторы - производные бензодиазепина (феназепам) увеличивают ВСР (увеличиваются фракции LF, HF и общая мощность спектра).

Нейролептики - производные дибензодиазепина (клозапин) достоверно снижают ВСР.

Индукция анестезии препаратами пропофол и тиопентон ведет к уменьшению общей мощности спектра, особенно за счет снижения фракции HF, и увеличения отношения LF/HF.

Данные о влиянии лекарственных препаратов на ВСР представлены в таблице.

ВОЗВРАТ

Алкоголь и наркотики

У алкоголиков после приема алкоголя ВСР значительно уменьшается, причем, главным образом, за счет парасимпатической высокочастотной компоненты [33]. Эти изменения ВСР наблюдаются при суточном мониторировании ВСР и расцениваются как вагальная нейропатия [34]. Кокаин увеличивает ЧСС и уменьшает вагусный тонус. Эти влияния на сердечный ритм при миокардиальной ишемии усиливаются [35]. В первые 48 часов жизни у детей, матери которых употребляли кокаин во время беременности, при исследовании ВСР отмечаются признаки повышенного вагального тонуса [36].

ВОЗВРАТ

Другие препараты

Внутривенное введение 6 г сульфата магния в течение 20 мин и далее 2 г/мин беременным с преэклампсией приводит к достоверному снижению ВСР плода за счем преимущественного падения мощности высокочастотной составляющей [37]. Кофеин у молодых не влияет на ВСР, а у пожилых понижает ее [38]. Тофизопам и априндин существенно повышают ВСР [38]. Связь между ВСР и антигипертензивными препаратами статистически незначима [39]. Метилдопа не оказывает заметного влияния на ВСР плода [40]. В положении сидя через три часа после введения, галлопамил значительно снижает мощность LF, что свидетельствует о снижении симпатической активности [41]. Норадреналин и гипоксемия уменьшают ВСР [42]. Под влиянием 50 мкг гликопирролата происходит очень незначительное снижение ЧСС и увеличение ВСР. 15-минутная инфузия больших доз препарата (300 мкг) обуславливает выраженную тахикардию и снижение ВСР [43].

Литература

1. Klingenheben T. Hohnloser-SH [Effect of sotalol on heart rate variability in patients with symptomatic, complex ventricular arrhythmias] Effekt von Sotalol auf die Herzfrequenzvariabilitat bei Patienten mit symptomatischen, komplexen ventrikularen Arrhythmien. Z-Kardiol. 1994 Apr; 83(4): 293-8.
2. Hohnloser SH, Klingenheben T, Zabel M, Just H. Effect of sotalol on heart rate variability assessed by Holter monitoring in patients with ventricular arrhythmias. Am J Cardiol 1993 Aug 12; 72(4): 67A-71A.
3. Yamamoto Y, Hughson RL. On the fractal nature of heart rate variability in humans: effects of data length and beta-adrenergic blockade. Am J Physiol 1994 Jan; 266(1 Pt 2): R40-9.
4. Schweizer MW, Brachmann J, Kirchner U et.al Heart rate variability in time and frequency domains: effects of gallopamil, nifedipine, and metoprolol compared with placebo. Br Heart J 1993 Sep; 70(3): 252-8.
5. Moriguchi A, Otsuka A, Kohara K et al Spectral change in heart rate variability in response to mental arithmetic before and after the beta-adrenoceptor blocker, carteolol. Clin Auton Res 1992 Aug; 2(4): 267-70.
6. Theodorakis GN, Kremastinos DT, Stefanakis GS et al The effectiveness of beta-blockade and its influence on heart rate variability in vasovagal patients. Eur Heart J 1993 Nov; 14(11): 1499-507.
7. Sandrone G, Mortara A, Torzillo D et al Effects of beta blockers (atenolol or metoprolol) on heart rate variability after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1994 Aug 15; 74(4): 340-5.
8. Adamson-PB, Huang-MH, Vanoli-E et al Hull-SS Jr Unexpected interaction between beta-adrenergic blockade and heart rate variability before and after myocardial infarction. A longitudinal study in dogs at high and low risk for sudden death. Circulation 1994 Aug; 90(2): 976-82.
9. Cowan MJ, Pike K, Burr RL et al Description of time- and frequency- domain-based measures of heart rate variability in individuals taking antiarrhythmics, beta blockers, calcium channel blockers, and/or antihypertensive drugs after sudden cardiac arrest. J Electrocardiol 1993; 26 Suppl: 1-13.
10. Walss Rodriguez RJ, Madrid Dominguez RE. [Effect of nifedipine on fetal heart rate in pre-eclamptic patients] Efecto de la nifedipina sobre la frecuencia cardiaca fetal en pacientes preeclampticas. Ginecol Obstet Mex 1991 Mar; 59: 81-4.
11. Wide Swensson D, Montan S, Arulkumaran S et al Effect of methyldopa and isradipine on fetal heart rate pattern assessed by computerized cardiotocography in human pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1993 Dec; 169(6): 1581-5.
12. NakanishiT, Nishimura M, Kimura T et al Effects of enalapril maleate on heart rate variability: a pilot study. Clin Ther 1993 Jul-Aug; 15(4): 692-7.
13. Binkley PF, Haas GJ, Starling RC et al Sustained augmentation of parasympathetic tone with angiotensin-converting enzyme inhibition in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1993 Mar 1; 21(3): 655-61.
14. Flapan AD, Nolan J, Neilson JM et al Effect of captopril on cardiac parasympathetic activity in chronic cardiac failure secondary to coronary artery disease. Am J Cardiol 1992 Feb 15; 69(5): 532-5.
15. DeBenedittis G, Cigada M, Bianchi A et al Autonomic changes during hypnosis: a heart rate variability power spectrum analysis as a marker of sympatho-vagal balance. Int J Clin Exp Hypn 1994 Apr; 42(2): 140-52.
16. Lombardi F, Torzillo D, Sandrone G et al Beta-blocking effect of propafenone based on spectral analysis of heart rate variability. Am J Cardiol 1992 Oct 15; 70(11): 1028-34.
17. Zabel M, Klingenheben T, Hohnloser SH. Changes in autonomic tone following thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: assessment by analysis of heart rate variability. J Cardiovasc Electrophysiol 1994 Mar; 5(3): 211-8.
18. Pedretti RF, Colombo E, Sarzi-Braga S et al Effect of thrombolysis on heart rate variability and life-threatening ventricular arrhythmias in survivors of acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1994 Jan; 23(1): 19-26.
19. Ali-Melkkila T, KailaT, Antila K et al Effects of glycopyrrolate and atropine on heart rate variability. Acta Anaesthesiol Scand 1991 Jul; 35(5): 436-41.
20. La Rovere MT, Mortara A, Pantaleo P et al Scopolamine improves autonomic balance in advanced congestive heart failure. Circulation. 1994 Aug; 90(2): 838-43.
21. Vybiral T, Glaeser DH, Morris G et al Effects of low dose transdermal scopolamine on heart rate variability in acute myocardial infarction [see comments] CM: Comment in: J Am Coll Cardiol 1993 Nov 1;22(5):1335-7. J Am Coll Cardiol 1993 Nov 1; 22(5): 1320-6.
22. De Ferrari GM, Mantica M, Vanoli E et al Scopolamine increases vagal tone and vagal reflexes in patients after myocardial infarction [see comments] CM: Comment in: J Am Coll Cardiol 1993 Nov 1;22(5):1335-7. J Am Coll Cardiol 1993 Nov 1; 22(5): 1327-4.
23. Fujisato M, Ohwada T, Inada H et al Differential effects of isoflurane, sevoflurane and halothane on autonomic function determined by spectral analysis of heart rate variability. Masui 1994 May; 43(5): 665-71.
24. Galletly DC, Westenberg AM, Robinson BJ et al Effect of halothane, isoflurane and fentanyl on spectral components of heart rate variability. Br J Anaesth 1994 Feb; 72(2): 177-80.
25. Kato M, Komatsu T, Kimura T et al Spectral analysis of heart rate variability during isoflurane anesthesia. Anesthesiology 1992 Oct; 77(4): 669-74.
26. Alon E, Ball RH, Gillie MH et al Effects of propofol and thiopental on maternal and fetal cardiovascular and acid-base variables in the pregnant ewe. Anesthesiology. 1993 Mar; 78(3): 562-76.
27. Galletly DC, Buckley DH, Robinson BJ, Corfiatis T. Heart rate variability during propofol anaesthesia. Br J Anaesth 1994 Feb; 72(2): 219-20.
28. Komatsu T, Kimura T, Sanchala V et al Effects of fentanyl-diazepam-pancuronium anesthesia on heart rate variability: a spectral analysis. J Cardiothorac Vasc Anesth 1992 Aug; 6(4): 444-8.
29. Kawamoto M, Tanaka N, Takasaki M. Power spectral analysis of heart rate variability after spinal anaesthesia. Br-J-Anaesth. 1993 Oct; 71(4): 523-7.
30. Porter FL, Miller JP, Cole FS, Marshall RE. A controlled clinical trial of local anesthesia for lumbar punctures in newborns [see comments] CM: Comment in: Pediatrics 1992 May; 89(5 Pt ):976. Pediatrics. 1991 Oct; 88(4): 663-9.
31. Albus M, Zahn TP, Breier A. Anxiogenic properties of yohimbine. I. Behavioral, physiological and biochemical measures. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 1992; 241(6): 337-44.
32. Rechlin T, Weis M, Claus D. Heart rate variability in depressed patients and differential effects of paroxetine and amitriptyline on cardiovascular autonomic functions. Pharmacopsychiatry. 1994 May; 27(3): 124-8.
33. Murata K, Araki S, Yokoyama K et al Autonomic neurotoxicity of alcohol assessed by heart rate variability. J Auton Nerv Syst 1994 Jul; 48(2): 105-11.
34. Malpas SC, Whiteside EA, Maling TJ. Heart rate variability and cardiac autonomic function in men with chronic alcohol dependence. Br Heart J 1991 Feb; 65(2): 84-8.
35. Billman GE, Lappi MD. Effects of cocaine on cardiac vagal tone before and during coronary artery occlusion: cocaine exacerbates the autonomic response to myocardial ischemia. J Cardiovasc Pharmacol 1993 Dec; 22(6): 869-76.
36. Mehta SK, Finkelhor RS, Anderson et al Transient myocardial ischemia in infants prenatally exposed to cocaine. J Pediatr 1993 Jun; 122(6): 945-9.
37. Atkinson MW, Belfort MA, Saade GR et al The relation between magnesium sulfate therapy and fetal heart rate variability. Obstet Gynecol 1994 Jun; 83(6): 967-70.
38. Nakanishi T, Yoshimura M. Recent progress in Holter electrocardiography, focussed on heart rate variability. Rinsho-Byori 1993 Nov; 41(11): 1206-13.
39. Cowan MJ, Pike K, Burr RL et al. Description of time- and frequency- domain-based measures of heart rate variability in individuals taking antiarrhythmics, beta blockers, calcium channel blockers, and/or antihypertensive drugs after sudden cardiac arrest. Electrocardiol 1993; 26 Suppl: 1-13.
40. Wide Swensson D, Montan S, Arulkumaran S et al Effect of methyldopa and isradipine on fetal heart rate pattern assessed by computerized cardiotocography in human pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 1993 Dec; 169(6): 1581-5.
41. Schweizer MW, Brachmann J, Kirchner U et al Heart rate variability in time and frequency domains: effects of gallopamil, nifedipine, and metoprolol compared with placebo. Br Heart J 1993 Sep; 70(3): 252-8.
42. Lindecrantz K, Cerutti S, Civardi S et al Power spectrum analysis of the fetal heart rate during noradrenaline infusion and acute hypoxemia in the chronic fetal lamb preparation. Int-J-Biomed-Comput. 1993 Nov; 33(3-4): 199-207.
43. Ali Melkkila T, Kaila T, Antila K et al Effects of glycopyrrolate and atropine on heart rate variability. Acta Anaesthesiol Scand 1991 Jul; 35(5): 436-41.

  ВОЗВРАТ

Перспективы клинических приложений вариабельности сердечного ритма

Мы убедились, что проблема клинических приложений ВСР действительно актуальна и сфера использования ее анализа достаточно широка. Каждый новый день приносит все более новую и полезную информацию. Сегодня трудно найти раздел клиники, где бы не обсуждалась ВСР.

Точкой отсчета нового этапа в этой области является упомянутые в главе 2 рекомендации Рабочей Группы Европейского Общества Кардиологов и Северо - Американского Общества Стимуляции и Электрофизиологии, которые были разработаны и предложены для практического применения в 1996 г. Факт примечательный. Во-первых, он подтверждает интерес к проблеме, ее реальное клиническое значение. Во-вторых, он предлагает специалисту функциональной диагностики, практикующему врачу, а также врачу-исследователю стандарт исследований ВСР. Следование ему гарантирует получение обьективных и сопоставимых данных.

Исключительная не только диагностическая, но и прогностическая значимость ВСР, возможности ее регуляции самыми разными путями, от ментальных влияний, физического стресса, дыхательных упражнений до медикаментозных вмешательств открывают перспективы более рационального и качественного ведения больных с ожидаемыми успешными результатами.

Исследование ВСР в клинике должно проводиться не только в целях диагностирования и прогнозирования. Важный шаг - вмешательство в механизмы, определяющие ВСР, с целью профилактики инцидентов внезапной сердечной смерти, жизнеопасных желудочковых аритмий, дыхательных расстройств у новорожденных. Предыдущим абзацем мы обратили внимание, на то, что пути этих вмешательств могут быть различными - не обязательно медикаментозными.

Возникает и другая проблема. Мы показали, что разные лекарственные средства по разному влияют на ВСР. Они могут повышать мощность сердечного спектра и понижать ее. Они могут вызывать серьезные изменения в структуре энергетического спектра, повышая мощность одних и понижая - других областей. Соответственно этому, они могут повысить порог устойчивости организма к неблагоприятным факторам среды и тем предупредить возможную реализацию жизнеопасных инцидентов. Но они могут и понизить этот порог, чем сделать эти инциденты неотвратимыми. Так, критически обсуждается проблема применения в целях антиаритмической терапии мембранодепрессантов, стало сдержанным отношение к блокаторам кальциевых каналов. Лекарственные средства этих групп приводят к ожидаемым от них фармакологическим эффектам, но, возможно, являются причиной роста внезапной сердечной смерти больных.

Вывод простой. Любое лекарственное средство перед его клиническим применением по прямому назначение должно быть исследовано и на предмет влияния на ВСР. Если ВСР улучшилась или, по крайней мере, не изменилась, то, повидимому, данное лекарственное средство может быть применено в лечении конкретного больного. В противном случае всегда следует подумать о соответствующей замене и зря не рисковать.

ВСР настолько важнное прявление состояния регуляции, что следует подумать о возможности ее протезирования у сердечных больных, если восстановить регуляторные влияния на сердце не удается, или они не отвечают необходимым требованиям.

Следующая глава посвящена математическому моделированию АНС регуляции сердца, и анализу зависимости ВСР от внутренных парметров модели, характеризующих интимные механизмы системы регуляции. Практические приложения такого моделирования, а этим мы сегодня серьезно занимаемся, откроют широкое возможности диагностирования процессов, происходящих в АНС, в том числе - рецепторно опосредованных. Математические модели дадут возможность исследовать вариабельность и ее спектры не только сердечного ритма или других отдельных функций и процессов, но и организменных систем в целом, таких, например, как система кровообращения в целом. Это будущее, смеем заверить, уже совсем рядом.

ВОЗВРАТ

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ HRVA

В ПСИХОТЕРАПИИ

Показатели HRV широко используются в диагностике различных патологических состояний психосоматического круга, в особенности связанных с психоэмоциональным стрессом. Так например, при функциональной абдоминальной боли у чисто "функциональных" пациентов обнаруживается значительно более высокая текущая вариация СР, чем при абдоминальном болевом синдроме органического происхождения [7]. Помимо диагностики различных видов патологии регуляции СР, динамика HRV коррелирует также с рядом психологических состояний, в частности, как показано R.M.Harris e.a. [3] - с гипнабельностью. Показатель LF/HF (соотношение мощности спектра СР в диапазоне низких/высоких частот) значимо различается у представителей различных психологических типов (типы А и Б по Rosenman), причем у лиц типа А он выше в связи с преобладанием у них симпатической активности [4]. Показатели HRV используются для обьективизации оценки динамики состояния "психосоматического" пациента в процессе психотерапевтического лечения.. Использование мониторинга HRV во вpемя прохождения пациентом психотерапевтического сеанса в качестве индикатора физиологических изменений, связанных с измененным состоянием сознания (ИСС), позволяет оценить глубину протекания ИСС [1; 2].

Перспективным представляется также применение статистического анализа СР для оценки клинической эффективности психотропных препаратов - транквилизаторов [6], антидепрессантов [5] и индивидуального подбора их доз.

Применение анализа вариабельности сердечного ритма (HRVA) в психотерапии, в русле современных тенденций ее развития - формирования т.н. психофизиологически- ориентированного подхода - направлено на решение ряда актуальных для клинической практики задач: обьективной физиологической, количественной оценки степени выраженности функциональных, психосоматических расстройств; управления режимом воздействия при использовании автоматизированных методов коррекции функционального состояния; контроля динамики состояния пациента в процессе психотерапевтического лечения и, в конечном счете, оценки эффективности проводимой терапии.

Литература

1. Cандомиpский M.Е., Тyхватyллин P.Ф. Показатели математического анализа сеpдечного pитма как индикатоp физиологических изменений во вpемя связного осознанного дыхания. - В сб.: Cвободное Дыхание. Еще один шаг. - Mосква-Яpославль, 1992. - C. 27-32.
2. Сандомирский М.Е. Анализ показателей сердечного ритма во время процесса свободного дыхания.- В сб.: Сознание и дыхание. - М., 1993.- С. 91-98.
3. Harris R.M., Porges S.W., Carpenter M.E., Vincenz L.M. Hypnotic susceptibility, mood state, and cardiovascular reactivity. // American Journal of Clinical Hypnosis. 1993. - V. 36 № 1. - Pp. 15-25
4. Kamada T., Sato N., Miyake S. e.a. Power spectral analysis of heart rate variability in Type As during solo and competitive mental arithmetic task. // Journal of Psychosomatic Research. 1992. - V. 36. - № 6. - Pp. 543-551
5. Khaykin Y., Dorian P., Baker B. e.a. Autonomic correlates of antidepressant treatment using heart-rate variability analysis. - Can. J. Psychiatry. 1998 Mar.; vol. 43(2): pp.183-186.
6. Reidbord S.P., Redington D.J. Psychophysiological processes during insight-oriented psychotherapy. Further investigations into nonlinear psychodynamics. // The Journal of Nervous and Mental disease. - 1992.- V. 180. - Pp. 649-657.
7. Thoren P., Lundin S. Autonomous nervous system and blood pressure control in normotensive and hypertensive conditions. - In: Central cardiovascular control. Basic and clinical aspects. / Eds. D.Ganten & D.Pfaff. - Berlin, Springer- Verlag, 1983. - Pp. 30-61. ВОЗВРАТ

ОЦЕНКА ВСР В СПОРТИВНОЙ МЕДИЦИНЕ

Целью исследования ВСР у спортсменов является:

• оценка адаптационного потенциала и физической тренированности;

• раннее выявление дезадаптации и состояния перетренированности;

• срочный контроль за процессом физической тренировки с целью его оптимизации.

Оценка показателей ВСР позволяет подойти к научному прогнозированию физических возможностей спортсменов, решать вопросы отбора для занятий спортом, более рационально строить режим тренировок и вести контроль функционального состояния спортсменов.

Однако необходимо принимать во внимание тот факт, что различная направленность тренировочного процесса оказывает влияние на направленность адаптационных процессов. В частности, выявлены следующие закономерности адаптационного процесса (Э.В. Земцовский, 1995).

У спортсменов с большой интенсивностью динамических нагрузок (тренирующих выносливость) доля случайных влияний на пейсмекерную активность синусового узла уменьшается. Иначе говоря, СА-узел становится относительно "независимым" от морфометрических и гемодинамических показателей деятельности сердца. Увеличение числа "степеней свободы" в конечном итоге и способствует достижению функционального оптимума при выполнении работы в относительно небольшом диапазоне мощности и достаточно большой продолжительности.

В группе спортсменов, развивающих быстроту и силу (бокс, велоспорт, теннис), наблюдается более тесная взаимосвязь между показателями ВСР, морфометрии и гемодинамики. Именно наличие тесной взаимосвязи между ритмом, размерами камер сердца и сократительной способностью миокарда позволяет сердцу как функциональной системе мгновенно включаться в работу на максимальной мощности.

Структура связей между показателями морфометрии, гемодинамики и ВСР в группе спортсменов, развивающих силу, существенно меньше, чем в группе развивающих быстроту.

Таким образом, направленность тренировочного процесса является главным фактором, определяющим организацию функции аппарата кровообращения - принцип преимущественного структурного обеспечения систем, доминирующих в процессе адаптации (Ф.З. Меерсон, 1986). Этот принцип подразумевает формирование системы, обеспечивающей успешное выполнение физической нагрузки данной направленности в ущерб возможностям выполнения физических нагрузок иной направленности. Изучение ВСР и кросс-корреляционных взаимоотношений между показателями ритма сердца, морфометрическими показателями (ЭхоКГ) и показателями гемодинамики (ЭхоКГ или реографическими методами), показателями системы дыхания, оценкой психофизиологических параметров ЦНС, в покое и при проведении функциональных проб позволяет получить наиболее полное представление о функциональном состоянии спортсмена, оценить динамику тренировочного процесса и найти пути его оптимизации.

В общих чертах закономерности тренировочного процесса по данным ВСР можно представить следующим образом. В процессе тренировок общая мощность спектра (ТР) растет преимущественно за счет увеличения мощности дыхательных волн (HF компонента). При физическом перенапряжении за 1-3 недели до снижения спортивных результатов снижается мощность HF и относительно возрастает мощность медленных и очень медленных колебаний (LF и VLF) на фоне брадикардии (В.В. Аксенов, 1986). При изучении РГ спортсменов, тренирующих выносливость, Д.И. Жемайтите с соавт. (1982) обнаружили у значительной их части при приближении к спортивной форме снижение амплитуды дыхательных волн на фоне замедления ритма. При длительных физических нагрузках и при снижении тренированности спортсменов отмечается изменение типа РГ с переходом от РГ парасимпатического типа (преобладание HF-компонента) к РГ, где в структуре сердечного ритма преобладают LF и VLF-компоненты. Существенные изменения имеют место и в регуляции ритма сердца при проведении ортостатической пробы. В частности, снижается реактивность парасимпатического отдела ВНС (выраженное отклонение от индивидуальной нормы коэффициента 30:15 при анализе переходного периода), недостаточная или наоборот избыточная активация симпатического отдела ВНС. При дальнейшем нарастании процессов дезадаптации в ответ на чрезмерные нагрузки возможны два типа реакции сердечного ритма - формирование маловариабельного ритма на фоне брадикардии и резко выраженная нерегулярность ритма вместе с увеличением частоты сердечных сокращений (Э.В. Земцовский, 1995). В первом случае, очевидно, происходит крайняя степень отчуждения СА-узла от вегетативных и гемодинамических влияний. Во втором, при резко выраженной нерегулярности ритма, видимо, имеет место гиперчувствительность СА-узла к экстракардиальным влияниям. Проведение функциональных проб (ортостатической и с физической нагрузкой) в этой ситуации позволяет более детально оценить состояние и степень тренированности спортсмена. Необходимо учитывать, что показатели ВСР играют лишь сигнальную роль в постановке "диагноза", отражающего наличие и степень выраженности патологических отклонений. Решающее значение для "диагноза" имеют конкретные признаки структурных, метаболических и энергетических изменений, которые исследуются другими лабораторными и инструментальными методами. Однако простота и быстродействие оценки ВСР делают данный метод незаменимым методом оперативного контроля вероятности развития патологических отклонений.

ВОЗВРАТ

Контроль функционального состояния атлетов "на выносливость"

Согласно положениям спортивной физиологии повышение подготовленности стайеров высокого класса проявляется не столько в органных сдвигах, сколько в дальнейшем совершенствовании нейрогуморальной регуляции вегетативного обеспечения двигательных функций. Напротив, переутомление/перетренировка - это прежде всего "разлад" в сложившейся гармонии вегетативного обеспечения [2,3]. Для практики наиболее существенно то, что расстройства нейрогуморального оптимума значительно опережают по времени метаболические и структурные нарушения в исполнительных органах [1,2,3,4]. При уже имеющемся ухудшении регуляции, организм в состоянии ещё в течение 1-2 недель поддерживать высокую специальную работоспособность (на фоне нарастающего напряжения регуляторных систем). Затем наступает срыв адаптации в виде глубокой перетренировки [3,4].

Это положение физиологии адаптации определяет приоритетное значение методов контроля функционального состояния атлетов высокого класса, основанных на оценке уровня напряжения регуляторных систем организма. Отсюда вытекает высокая превентивность и ценность метода вариационной пульсометрии для ранней диагностики состояний перетренировки и функционального перенапряжения атлетов высокого класса. К другим достоинствам этого метода следует отнести: неинвазивность, экспресс-диагностику, необременительность процедуры тестирования, нетрудоёмкость обработки данных, возможность анализа механизмов процесса адаптации, простоту отслеживания динамики функционального состояния, оценку "себестоимости" конкретной нагрузки для субъекта, оценку эффективности применяемых средств восстановления и др.

Литература

1. Баевский Р.М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. - М.: Медицина, 1979. - 298 с.

2. Бутченко Л.А. Предпатологические состояния и патологические изменения при нерациональных занятиях спортом // Спортивная медицина. - М.: Медицина, 1984. - С.201-209.

3. Граевская Н.Д. Совместная работа врача и педагога (тренера) в управлении тренировочным процессом. Диагностика тренированности и определение специальной работоспособности спортсменов // Спортивная медицина. - М.: Медицина, 1984. - С.152-169.

3. Ритм сердца у спортсменов: Под общ. ред. Баевского Р.М. и Мотылянской Р.Е. - М.: Физкультура и спорт, 1986. - 144 с.

ВОЗВРАТ

Анализ ритма сердца в определении напряжённости иммунной системы организма спортсменов

Начальными признаками снижения адаптационных механизмов организма спортсменов является ухудшение автокорреляционной функции и волновой структуры сердечного ритма. Данное заключение основано на том, что при хороших и удовлетворительных цифрах частотного анализа ритма сердца, отмечалось преобладание мощности медленных волн второго порядка в сравнении с мощностью дыхательных волн, когда индекс их соотношения (ИАП) увеличивался до 2 и более единиц, сочетаясь с медленным затуханием автокорреляционной функции (m0 составляла 9 и более единиц, при норме 5±2 условных единиц).

Индивидуальный анализ исследуемых спортсменов (с ИАП от 3 и более единиц) при динамическом наблюдении позволил выявить явления обострения очагов хронической инфекции, состояние после перенесённых "простудных заболеваний", явления перетренировки.

Исходя из этого, ИАП был использован для экспресс оценки функционального состояния организма спортсмена.

Как можно видеть из таблицы, при ИАП от 3-х единиц и выше снижается уровень основных клеток иммунитета - Т-лимфоцитов и увеличивается количество 0-лимфоцитов (Р< 0,05) на фоне некоторого лимфоцитоза. Коэффициент корреляции между ИАП и количеством Т- и 0-лимфоцитов был 0,7 и 0,9 соответственно. Данные изменения указывают на крайне напряжённый тип адаптации иммунной системы, что можно расценить как критическое снижение защитных сил организма спортсменов, требующее отказа от тренировочных нагрузок (Шкребко, 1987). Есть мнение, что иммунодепрессия является не "платой за адаптацию", как принято её оценивать, а более ранним признаком дизадаптации, позволяющим прогнозировать срыв, который может реализоваться путём отклонения в состоянии здоровья или вне его с неизбежным в конечном итоге снижением работоспособности (Суркина с соавт., 1991).

Основываясь на полученных данных, нами была предложена следующая трактовка: если ИАП ниже одной единицы - диагностируется отсутствие снижения защитных сил организма; если ИАП в диапазоне от 1 до 3 единиц - диагностируется снижение защитных сил организма; если ИАП от 3 единиц и выше - диагностируется критическое снижение защитных сил организма.

Таблица 1

Количество лимфоцитов и их субпопуляций в крови спортсменов в зависимости от величины ИАП

Показатель:	Индекс активизации подкорковых центров
	Ниже единицы	От 1 до 3 единиц	От 3 единиц и выше
Лимфоциты	30,6± 2,4 1,6± 0,1	32,8± 1,2 1,9± 0,1	34,5± 1,0 2,2± 0,2*
Т-лимфоциты	66,8± 3,7 1,1± 0,1	62,4± 3,6 1,1± 0,1	37,8± 3,0* 0,8± 0,1
В-лимфоциты	18,0± 2,6 0,3± 0,1	17,0± 2,2 0,3± 0,1	18,0± 2,7 0,4± 0,1
0-лимфоциты	15,2± 3,3 0,3± 0,1	20,6± 3,2 0,4± 0,1	44,3± 5,0* 1,0± 0,1*

Примечание: в числителе относительное (в %), в знаменателе абсолютное (клеток х 109л) содержание лимфоцитов; *- достоверность различий с первой колонкой цифр Р< 0,05.

Высокая степень корреляции между ИАП и количеством Т- и 0-лимфоцитов позволяет рекомендовать данный показатель анализа ритма сердца для определения степени напряжения и динамического наблюдения за иммунным статусом спортсменов неинвазивным путём.

Список литературы

1. Баевский Р.М., Мотылянская Р.Е. Ритм сердца у спортсменов. М., Ф. и С.-1986. -143 с.

2. Петров Р.В. с соавт. Оценка субпопуляций Т-лимфоцитов у человека: Т-супрессоры и Т-помощники (методические рекомендации). М. - 1982. -28 с.

3. Петров Р.В. с соавт. Оценка иммунного статуса человека (методические рекомендации). М. -1984. -36 с.

4. Суздальницкий Р.С. Методы иммунологической диагностики, профилактики и коррекции нарушений иммунитета при спортивной деятельности. М. -1986. -26 с.

5. Суркина И.Д., Готовцева Е.П. Роль иммунной системы в процессах адаптации у спортсменов // Теория и практика физич. культуры. -1991, №8. -27-37 с.

6. Шкребко А.Н. Некоторые особенности иммунологической реактивности спортсменов-студентов // Врачебный контроль за физическим воспитанием и исследования в спортивной медицине. М. -1987. -14-17 с. ВОЗВРАТ

ПРИНЦИП СООТВЕТСТВИЯ

ТРЕНИРОВОЧНЫХ ИЛИ СОРЕВНОВАТЕЛЬНЫХ НАГРУЗОК ТЕКУЩЕМУ ФУНКЦИОНАЛЬНОМУ СОСТОЯНИЮ СПОРТСМЕНА

      Частота сердечных сокращений является своеобразным интегральным показателем состояния организма, и ее изменения тесно связаны с комплексом физиологических изменений, возникающих в ответ на регулярную физическую нагрузку. Измерение ЧСС с помощью мониторов сердечного ритма - наиболее простой и удобный способ контроля интенсивности физической нагрузки во время занятий спортом и физической культурой. Мониторы сердечного ритма помогают не только контролировать выполняемую физическую нагрузку, но и на основании полученной объективной информации анализировать тренировочный процесс и результаты соревнований. Использование мониторов сердечного ритма помогает индивидуализировать тренировочные нагрузки в зависимости от текущего функционального состояния спортсмена. Только с помощью мониторов сердечного ритма появилась возможность контролировать и анализировать функциональные возможности спортсмена во время соревнований. Уже одно только знание среднего значения ЧСС во время соревнований помогает охарактеризовать текущее функциональное состояние спортсмена и в зависимости от этого спланировать последующую тренировочную нагрузку.
      Однако представление о тренировочном процессе не ограничивается только "слепым" контролем ЧСС, важно представлять, какие взаимоотношения имеются между характером сердечной деятельности и другими реакциями организма на регулярную физическую нагрузку. Тем более понятен интерес спортсменов, любителей спорта к основам спортивной физиологии, которые помогают взглянуть на тренировочный процесс как на комплекс адаптационных процессов, направленных на приспособление организма к регулярно совершаемой физической нагрузке, и ^ханизмы повышения тренированности и спортивных результатов. К сожалению, для широкого круга любителей спорта в настоящее время отсутствуют доступные издания, где были бы освещены основные вопросы спортивной физиологии и медицины, методики тренировочного процесса лыжников-гонщиков, ориентированные на спортсменов разных возрастных групп и разного уровня спортивной подготовки. Многие спортсмены часто задаются вопросами, насколько оправданны те или иные тренировки, почему, несмотря на значительный объем тренировочных нагрузок, спортивные результаты не только не улучшаются, а имеется тенденция к их спаду. К сожалению, не имея достаточного специального технического оснащения, многие тренируются без учета влияния того или иного вида тренировочной нагрузки не только на спортивную форму, но и на уровень здоровья спортсмена. В наше время, когда имеются достаточные технические средства контроля физических нагрузок (хотя бы взять такие индивидуальные средства, как мониторы сердечного ритма), недопустимо, что спортсмены вместо улучшения здоровья вынуждены обращаться к врачам с заболеваниями, связанными с хронической перетренированностью, когда сам факт занятия спортом воспринимается как роковая ошибка. Поэтому, чтобы свести к минимуму подобные последствия занятий спортом, необходимо требовать как от тренеров, так и самих спортсменов жесткого выполнения принципа соответствия тренировочных или соревновательных нагрузок текущему функциональному состоянию спортсмена и учету возрастных особенностей его организма (проблемы контроля в детских и "ветеранских" группах).

КОНТРОЛЬ ВАРИАБИЛЬНОСТИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА ДЛЯ ЕЖЕДНЕВНОЙ ОЦЕНКИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СПОРТСМЕНОВ

Контроль функционального состояния спортсмена является важным фактором планирования тренировочного процесса и оценки результатов соревнований. Жесткие по объемы и интенсивности физические нагрузки в циклических видах спорта при неправильном планировании тренировочного процесса могут привести не только к перетренировке, спаду спортивных результатов, но и способствовать возникновению патологических изменений в организме спортсмена. Хорошо известно, что у спортсменов в видах спорта на выносливость высок риск развития иммуннодефицитных состояний, которые способствуют возникновению различных простудных и воспалительных заболеваний, влекущих за собой не только спад спортивных результатов, но и возможный преждевременный уход из большого спорта. Длительные или интенсивные тренировки провоцируют переутомление сердечнососудистой системы, что вызывает значительное снижение функциональных показателей. После некоторых видов тренировочной нагрузки или соревнований необходим достаточно длительной период восстановления организма спортсмена. К сожалению, часто не удается уловить момент, в которой в организме спортсмена наступает срыв адаптационных и регуляционных механизмов. В течение от 1 до 2 недель у спортсмена, несмотря на уже имеющиеся сдвиги, сохраняется достаточно высокий уровень специальной выносливости, которая позволяет ему показывать неплохие спортивные результаты. Но затем наступает резкий и глубокий спад спортивной формы, связанный с перетренировкой, для выхода из которого требуется не только продолжительный промежуток времени, выбивающий спортсмена из спортивной колеи, но и специфическая медикаментозная терапия.
      К сожалению, периодически проводимые обследования (2-4 раза в год в лучшем случае и касающиеся в основном элитных спортсменов) не позволяют использовать их результаты для планирования конкретных тренировочных нагрузок в зависимости от самочувствия спортсменов, степени восстановления организма после проведенной накануне или днем тренировки (при двухразовых ежедневных тренировках). Часто требуется коррекция объема и интенсивности нагрузки в зависимости от самочувствия спортсмена (для женщин необходимо учитывать период менструального цикла), погодных и климатических условий (жаркая или, наоборот, слишком холодная погода, высокая влажность, пребывание в условиях средне" или высокогорья).
      На протяжении более чем двух десятилетий проводились научно-исследовательские работы по оценке изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) во время и после совершения того или иного вида физической нагрузки. Эти исследования продемонстрировали определенную закономерность изменений ЧСС в зависимости от степени восстановления организма после перенесенной физической нагрузки.
      Важнейшим показателем, дающим тренерам и самим спортсменам информацию о функциональном состоянии, является вариабельность сердечного ритма, которая отражает различие в продолжительности соседних (следующих друг за другом) сердечных циклов. Целенаправленные исследовательские работы были проведены советскими специалистами в области спортивной медицины, о чем свидетельствуют имеющиеся научно-практические публикации.
      
      Вариабельность сердечного ритма определяется при длительной записи (в течение 2-4 минут) электрокардиограммы (ЭКГ) с последующим измерением всех R-R интервалов. Чем сильнее различие между соседними R-R интервалами, тем больше вариабельность сердечного ритма. Несмотря на высокую информативность, данный метод не нашел в свое время широкого применения прежде всего из-за технического несовершенства оборудования. Но то, что казалось в свое время трудоемкой и мало практичной методикой, по мере развития современных электронных технологий приобрело перспективное практическое назначение не только для спорта высших достижений, но и для различных направлений физической культуры и в медицине. Большой прорыв в использовании вариабельности ЧСС для контроля был сделан фирмой Polar Electro, которая разработала модель монитора сердечного ритма Vantage NV, обладающего функцией последовательного запоминания продолжительности R-R интервалов (расстояние, выраженное в миллисекундах, между соседними зубцами R на электрокардиограмме). На экране монитора сердечного ритма высвечивается значение вариабельности сердечного ритма. Причем информация дается в двух вариантах: в численном и графическом. Графический вариант более понятен и удобен для анализа не только специалистами, но сами спортсменами. Чем больше черных прямоугольников появляется на мониторе сердечного ритма, тем большее значение имеет вариабельность сердечного ритма, тем в более лучшем функциональном состоянии находится организм спортсмена. Монитор сердечного ритма Vantage NV посредством специального интерфейса способен передавать сохраненную информацию в персональный компьютер для последующего анализа и хранения. Разработанное программное обеспечение позволяет в графическом виде визуализировать данные о проведенных тренировочных занятиях и результаты соревнований. В частности, основываясь на данных записи R-R интервалов в состоянии покоя, автоматически строится скаттерограмма, по форме которой можно оценивать степень вариабельности сердечного ритма и получить представление о функциональном состоянии спортсмена. В настоящее время в да ток находится более комплексный метод анализа вариабельности сердечного ритма, который должен выдавать более конкретную и понятную информацию как тренерам, так и самим спортсменам, которая позволит вносить коррективы в тренировочные планы и предупреждать о развитии переутомления/перетренировки.
      
      
      Polar Electro вводит новый подход к планированию ежедневных тренировочных нагрузок в зависимости от текущего функционального состояния спортсмена. Известно, что вариабельность сердечного ритма уменьшается по мере увеличения ЧС или возрастания интенсивности физической нагрузки. Чем больше значение ЧСС, на которой исчезает вариабельность сердечного ритма, тем лучше текущее функциональное состояние спортсмена. В таком состоянии спортсмен способен без ущерба для своего здоровья преодолевать физическую нагрузку повышенной интенсивности и/или продолжительности. Наоборот, если вариабельность сердечного ритма исчезает на значительно меньших значениях ЧСС, то у спортсмена имеется определенная степень напряжения нервной, гормональной и других систем организма, что связано с имеющимся физическим или психологическим перенапряжением. В таком состоянии не рекомендуется проведение продолжительных или интенсивных тренировочных занятий, а тем более участие в соревнованиях. Polar Electro внедряет новую методику ежедневной оценки функционального состояния спортсмена на основе автоматического анализа вариабельности сердечного ритма в течение 10-минутного разминочного теста. Спортсмену предлагается в течение 10 минут выполнить 5 последовательных видов физической нагрузки нарастающей интенсивности: легкая ходьба, ходьба средней интенсивности, ходьба в быстром темпе, бег трусцой и бег в обычном темпе. При таком ступенчатом характере увеличения интенсивности нагрузки удаётся достаточно точно автоматически установить диапазон значений ЧСС, в котором исчезает вариабельность сердечного ритма. В зависимости от этого устанавливается индивидуальная целевая зона ЧСС (QwnZone), в пределах которой физическая нагрузка имеет наиболее оптимальный характер для текущего функционального состояния спортсмена. Хотя данная концепция построения тренировочных занятий пока реализована только в мониторе сердечного ритма Polar SmartEdge, но она имеет большие перспективы для широкого внедрения не только для рядовых любителей физической культуры и спорта, но и для профессиональных спортсменов. В предложенном для вашего внимания материале представлена лишь небольшая информация, которая может быть полезна не только тренерам, спортсменам, но и обычным любителям спорта и физической культуры.

Виталий Попцов
(НИИ трансплантологии и искусственных органов, МЗ РФ)

Журнал ''Лыжные гонки'' (№ 1 (7) 1998)

Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. - СПб.: Гиппократ, 1995. - 448 с.

В работе отмечено повышение выраженности ДВ (HF) у спортсменов в состоянии хорошей «спортивной формы», сопровождающейся высокой эффективностью спортивной деятельности.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

5. Определение ВСР является доступным неинвазивным методом оценки вегетативной регуляции сердечной деятельности.
6. Изучение ВСР основывается на анализе РКГ, вариационных гистограмм и спектральном анализе.
7. Определение ВСР проводится методами временного и частотного анализа на коротких (2мин) и длинных (часы) участках записи.
8. Неблагоприятными для прогноза заболеваний являются снижение показателей временного анализа, снижение TF (SDNN), снижение мощности HF, возрастание мощности LF, увеличение отношения LF/HF.
9. Лекарственные препараты неодинаково влияют на ВСР; некоторые из них, в том числе ряд антиаритмических препаратов выражено снижают ВСР. В связи с этим, необходимы исследования по назначению лекарственных препаратов под контролем ВСР.
10. В настоящее время оценка ВСР в клинике проводится для прогнозирования риска внезапной смерти у больных, перенесших острый инфаркт миокарда, контроля эффективности проводимой терапии, а также для ранней диагностики диабетической полинейропатии.
11. Исследования ВСР представляются перспективными не только в терапевтической практике. В анестезиологии изучается влияние средств для наркоза и анальгетиков на ВСР; исследования в акушерстве и неонатологии направлены на оценку риска внутриутробной и младенческой смерти; в неврологии предлагается использование анализа ВСР при болезни Паркинсона, рассеянном склерозе, синдроме Гийена-Барре.
12. Изучение ВСР открывает значительные возможности для оценки колебаний тонуса вегетативной нервной системы у здоровых людей и больных с сердечно-сосудистой и другой патологией. Дальнейшие исследования ВСР позволят расширить представления о физиологических процессах в организме, действии лекарственных препаратов и механизмах заболеваний.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Рябыкина Г. В., Соболев А. В. Анализ вариабельности ритма сердца / / Кардиология. - 1996. - т. 36. - №10. - С. 87 - 97
2. Баевский Р. М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. - М.: Медицина, 1979. - 295 с.
3. Баевский Р. М., Кириллов О. И., Клецкин С. З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. - М.: Наука, 1984. - 221с.
4. Hon E. H., Lee S. T. Electronic evaluation of the fetal heart rate patterns preceding fetal death, further observation / / Am. J. Obstet/ Gynecol. - 1965. - Voi. 87. - P. 814 - 826
5. Saers B. M. Analysis of heart rate variability / / Ergonomics. - 1973. - Vol. 16. - P/ 17 - 32
6. Luczak Y., Lauring W. J/ An analysis of heart rate variability / / Ergonomics. - 1973. - Vol. 16. - P/ 85 - 97
7. Wolf M. M., Varigos G. A., Hunt D., Sloman J. G. Sinus arrhythmia in acute myocardial infarction / / Med. J. Australia. - 1978. - Vol. 2. - P. 52 - 53
8. Eving D. J., Martin C. N., Young R. G., Clarke B. F. The value of cardiovascular autonomic functional tests: 10 years experience in diabetes / / Diabetic Care. - 1985. - Vol. 8. - P. 491 - 498
9. Penaz J., Roukenz J., Van der Waal H. J. Spectral analysis of some spontaneous rhythms in the circulation / / Biokybernetik. - ed. By Drischel H., Tiedt N. - Leipzig: Karl Marx Univ. - 1968. - P. 233 - 241
10. Akselrod S., Gordon D., Udel F. A., Shannon D. XC., Barger A. C., Cohen R. J. Power spectrum analysis of heart rate function: a quantitative probe of beat to beat cardiovascular control / / Science. - 1981. - Vol. 213. - P. 220 - 222
11. Лютикова Л. Н., Салтыкова М. М., Рябыкина Г. В., Мареев В. Ю. Методика анализа суточной вариабельности ритма сердца / / Кардиология. - 1995. - т. 35. - № 1. - с. 45 - 59
12. Сметнев А. С., Жаринов О. И., Чубучный В. Н. Вариабельность ритма сердца, желудочковые аритмии и риск внезапной смерти / / Кардиология. - 1995. - т. 35. - №4. - с. 49 - 52
13. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. «Heart rate variability - Standards of Measurement, Physiological Interpretation, and Clinical Use», Special report. / / Eur. Heart J. - 1996. - Vol. 17. - №3. - p. 354 - 381
14. Жемайтите Д. И., Варонецкая Г. А., Брожайтене Ю. Й., Жилюкае Г. А. Возможность оценки вегетативной регуляции сердечной деятельности у больных ИБС с использованием неинвазивных методов исследования / / Кардиология. - 1988. - т. 28. - №4. - с. 35 - 41
15. Миронов В. А., Миронова Т. Ф. Опыт использования в практической медицине анализа вариабельности сердечного ритма / / Вести медицины. - 1995. - №8. - с. 34 - 39
16. Barron H. V., Lesh Autonomic Nervous System and Sudden Cardiac Death / / J Amer Coll Cardiol. - 1996. - Vol. 27. - №5. - P. 1053 - 1060
17. Huikuri H. V., Koistinen M. J., Yli - Mayry S. et al. Impaired low - frequency oscillations of heart rate in patients with prior acute myocardial infarction and life - threatening arrhythmias / / Amer J Cardiol. - 1995. - Vol. 176. - № 1. - P. 56 - 60
18. Klingenheben T., Rapp U., Honloser S. H. Circadian variation of heart rate variability in postinfarction patients with and without life - threatening ventricular tachyarrhythmias / / J Cardiovasc Elecrtophisiol. - 1995. - Vol. 6. - №5. - P. 357 - 364
19. Singh N., Mironov D., Armstrong P. W. Et al. Heart rate variability assessment early after acute myocardial infarction / / Circulation. - 1996. - Vol. 93. - №7. - P. 1388 - 1395
20. Casolo G. C., Stroder P., Sulla A. Et al. Et al. Heart rate variability and functional severity of congestive heart failure secondary to coronary artery disease / /Eur Heart J. - 1995. - Vol. 16. - №3. - P. 360 - 367
21. Hoffman J., Grimm W., Menz V. Et al. Heart rate variability and major arrhythmic events in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy / / Pacung Clin Electrophysiol. - 1996. - Vol. 19. - №9. - P. 1841 - 1844
22. Halpert I., Goldberg A. D., Levin A. B. Et al. Reinnervation of the transplanted human heart as evidenced from heart rate variability studies / / Amer J Cardiol. - 1996. - Vol. 77. - №2. - P. 180 - 183
23. Naver H. K., Blomstrand C., Wallin B. G. Reduced Heart rate variability After Right - Sided Stroke / / Stroke. - 1996. - Vol. 27. - №2. - P. 247 - 251
24. Stein P. K., Rottman J. N., Kuru T., Kleiger R. E. Effect of moricizine on heart rate variability in normal subjects / / Int J Cardiol. - 1995. - Vol. 48. - №1. - P. 59 - 65
25. Yamamoto Y., Nakamura Y., Sato H. Et al. On the fractal nature of heart rate variability in humans: effect of vagal blockade / / Amer J Physiol. - 1995. - Vol. 269. - №4. - P. 830 - 837
26. Okabayashi J., Matsubayashi K., Sato T., Ozawa T. Effect of nifibipine and enalapril on cardiac activity in eldery hypertensive patients / / Nippon Ronen Igakkai Zasshi. - 1994. - Vol. 31. - №4. - P. 285 - 292
27. Wolk R., Kulakowski P., Ceremuzynski L. Nifedipine and captopril exert divegent effect on heart rate variabilityin patients with acute episodes of hypertension / / J Hum Hypertens. - 1996. - Vol. 10. - №5. - P. 327 - 332
28. Frey A. W., Mbuller C., Damabacher M., Theisen K. Increased vagal activity after administration of the calcium antagonist diltiazem in patients with coronary heart desease / / Z. Kardiol. - 1995. - Vol. 84. - №2. - P. 105 - 111
29. Brouwer J., van Veldhuiser D. J., Veld A. J. Et al. heart rate variability in patients with mild to moderate heart failure: effect of neurohormonal modulation by digoxin and ibopamine. The Dutch Ibopamine Multicenter Trial (DIMT) Study Group. / / J Amer Coll Cardiol. - 1995. - Vol. 26. - №4. - P. 983 - 990
30. Rechlin T. The effect of amitriphyline, doxepin, fluvoxamin and paroxetin treatment on heart rate variability / / J Clin Psychopharmacol. - 1994. - Vol. 14. - №6. - P. 392 - 395
31. Howell S. J., Wanigasekera V., Young J. D. Et al. Effect of propofol and thiopentone, and benzodiazepine premedication on heart rate variability measured by spectral analysis / / Br J Anaesth. - 1995. - Vol. 74. - №2. - P. 168 - 173
32. Zahn T. P., Pickar D. Autonomic effect of clozapine in schizophrenia: comparison with placebo and fluphenazin / / Biol Psychiatry. - 1993. - Vol. 34. - №1 - 2. - P. 3 – 12

Литература

1. Анохин П.К. Принципиальные вопросы общей теории функциональных систем. Принципы системной организации функций. М., Наука, 1973, С.5-61.

2. Баевский P.M. К проблеме прогнозирования функционального состояния человека в условиях длительного космического полета. Физиол. Жури. СССР, 1972,6, с.819-827.

3. Баевский P.M. Кибернетический анализ процессов управления сердечным ритмом. Актуальные проблемы физиологии и патологии кровообращения. М., Медицина.1976.С.161-175.

4. Баевский P.M., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М., Наука, 1984.С.220.

5. Баевский P.M., Берсенева А.П. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний. М., Медицина. 1997. С. 265.

6. Баевский P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. М., Медицина, 1979,205 с.

7. Баевский P.M., Семенов Ю.Н., Черникова А.Г. Анализ вариабельности сердечного ритма с помощью комплекса «Варикард» и проблема распознавания функциональных состояний. Хронобиологические аспекты артериальной гипертензии в практике врачебно-летноп экспертизы (Разсолов Н.А., Колесниченко О.Ю.), М.. 2000.С. 167 - 178.

8. Баевский P.M., Иванов Г.Г. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2001,3, с. 106 -127.

9. Безруких М.М. Регуляция хронотропной функции у школьников 1-4 классов в процессе учебных занятий. Возрастные особенности физиологических систем у детей и подростков. М.. 1981. С.249-254.

10. Воробьев В.И. Исследование математика-статистических характеристик сердечного ритма как метод оценки реакции лиц разного возраста на мышечную нагрузку. Дисс. канд. биолог, наук, М., ИМБП. 1978.178 с.

11. Вариабельность сердечного ритма. Теоретические аспекты и практическое применение. Тезисы международного симпозиума 12-14 сентября 1996 г.. Ижевск. 1996. С.225.

12. Власов Ю.А., Яшков В.Г., Якименко А.В. и др. Метод последовательного парного анализа ритма сердца по интервалам RR. Радиоэлектроника, физика и математика в биологии и медицине. Новосибирск. 1971. С.9-14.

13. Воскресенский А.Д., Вентцель М.Д. Статистический анализ сердечного ритма и показателей гемоди-намики в физиологических исследованиях. М., HavKa. 1974,221 с.

14. Габинский Я.Л. Вариационная пульсометрия и автокорреляционный анализ в оценке экстракардиаль-ной регуляции сердечного ритма. Автореф. Дисс. Канд. мед. наук. Свердл. Мед. Ин-т., 1982,22 с.

15. Гаврилушкин А.П.,Маслюк А.П. Теоретические и практические аспекты нелинейных хаотических колебаний ритма сердца. Медленные колебательные процессы в организме человека. Теоретические и прикладные аспекты нелинейной динамики, хаоса и фракталов в физиологии и медицине. Материалы 3-го Всероссийского симпозиума 21-25 мая 2001 г. Новокузнецк, 2001,с. 37-48.

16. Григорьев А.И., Баевский P.M. Концепция здоровья и проблема нормы в космической медицине. М., Слово, 2001,96с.

17. Довгалевский П.Я., Рыбак O.K. Возможность использования системного анализа в оценке нейрогумо-ральной регуляции сердечного ритма у больных ИБС. Международный симпозиум «Вариабельность сердечного ритма. Теоретические аспекты и практическое применение», Ижевск, 1996,с.29-30

18. Жемайтите Д.И. Ритмичность импульсов синоаурикулярного узла в покое и при ишемической болезни сердца. Автореф. дисс.. канд.мед. наук. Каунас, Мед. Ин-т, 1965,51с.

19. Жемайтите Д.И. Возможности клинического применения и автоматического анализа ритмограмм. Дисс. докт. мед. наук. Каунас. Мед.ин-т. 1972.285 с.

20. Иванов Г.Г, Дворников В.Е., Баев В.В. Внезапная сердечная смерть: основные механизмы, принципы прогноза и профилактики. Вестник РУДН. 1998.N1,144-159.

21. Клецкин С.З. Проблема контроля и оценки операционного стресса (на основе анализа ритма сердца с помощью ЭВМ). Дисс. докт. мед наук. М., Ин-т серд.сосуд.хирург. АМН СССР, М., 1981.298с.

21 Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий. Международный симпозиум. Москва 27-30 апреля 1999г. Тезисы докладов. М., 1999. С.З20

23. Кудрявцева В.И. К проблеме прогнозирования умственного утомления при длительной монотонной работе. Автореф. дисс. канд. биол. наук. М., ИМБП, 1974,23 с.

24. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. М., Медицина, 2000,104 с.

25. Математические методы анализа сердечного ритма. Материалы 1 -го Всесоюзного симпозиума. Под ред. Ларина В.В. и Баевскюго P.M.. M., Наука, 1968.

26. Медленные колебательные процессы в организме человека: Теория и практическое применение в клинической медицине и профилактике. Сборник научных трудов симпозиума 27-29 мая 1997г., Новокузнецк, 1997.С. 194.

27. МинаковЭ.В., Соболев Ю.А, Стрелецкая Г.Н.,Минакова Н.Э. Использование математического анализа сердечного ритма в процессе реабилитации больных гипертонической болезнью. Международный симпозиум «Вариабельность сердечного ритма. Теоретические аспекты и практическое применение», Ижевск, 1996, с.42-43.

28. Михайлов В.М. Вариабельность сердечного ритма. Опыт практического применения. Иваново, 2000,200 с.

29. Миронов В.А. Клинический анализ волновой структуры синусового ритма сердца при гипертонической болезни. Автореф. дисс. докт.мед.наук., Оренбург, 1998, 53с.

30. Миронова Т.В., Миронов В.А. Клинический анализ волновой структцры синусового ритма сердца (Введение в ритмокардиографию и атлас ритмокардиограмм). Челябинск, 1998. С. 162.

31. Нидеккер И.Г. Выявление скрытых периодичностей методом спектрального анализа. Дисс. канд.физмат, наук. М..ВЦАНСССР. 1968.131 с.

32. Никулина Г.А. Исследование статистических характеристик сердечного ритма как метод оценки функционального состояния организма при экстремальных воздействиях. Автореф. дисс. Канд. мед. наук. М., ИМБП, 1974,30с.

33. Парин В.В., Баевский P.M. Введение в медицинскую кибернетику. М., Медицина, 1966, С.220.

34. Парин В.В., Баевский P.M., Волков Ю.Н., Газенко О.Г. Космическая кардиология. Л., Медицина, 1967. С.206.

35. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Анализ вариабельности ритма сердца. Кардиология, 1996,10, с.87 -97.

36. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца. М.,Из-во «СтарКо», 1998.

37. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. Пер. с англ. М.,Медгиз, 1960, С.275.

38. Сметнев А.С., Жаринов О.И., Чубучный В.Н. Вариабельность ритма сердца, желудочковые аритмии и риск внезапной смерти. Кардиология, 1995,4, с.49-51.

39. Федоров В.Ф., Смирнов А.В. О некоторых неиспользованных возможностях статистических методов в кардиологии. Клинические и физиологические аспекты ортостатических расстройств» М., 2000, с. 138-148.

40. Флейшман А.Н. Медленные колебания гемодинамики. Новосибирск, 1999.С.264.

41. Флейшман А.Н. Медленные колебания кардиоритма и феномены нелинейной динамики: классификация фазовых портретов, показателей энергетики, спектрального и детрентного анализа. Медленные колебательные процессы в организме человека. Теоретические и прикладные аспекты нелинейной динамики, хаоса и фракталов в физиологии и медицине. Материалы 3-го Всероссийского симпозиума 21-25 мая 2001 г. Новокузнецк, 2001,с. 49-61.

42. Хаспекова Н. Б. Регуляция вариативности ритма сердца у здоровых и больных с психогенной и органической патологией мозга. Дисс. докт.мед.наук. М., Ин-т ВНД. 1996. 236с.

43. Хаютин В.М., Лукошкова Е.В. Спектральный анализ колебаний частоты сердцебиений: физиологические основы и осложняющие его явления. Российский физиоп. Журн. Им. И.М. Сеченова, 1999,85 (7),с.893-909.

44. Шлык Н.И. Сердечный ритм и центральная гемодинамика при физической активности у детей. Ижевск, 1991. С 417.

45. Goldberger A.h the normal heartbeat chaotic or homeostatic? News in Physiological Sciences, 1991:6:87-91.

46. Heart rate variability. Standatds of Measurement, Physiological interpretation and clinical use. Circulation, 1996,V.93,P.1043-1065.

47. Parin V.V, Baevsky R.M., Gazerico O.G. Heart and circulation under space conditions. Cor et Vasa, 1965,7 (3), p. 165-184. ВОЗВРАТ

Представления о механизмах вариабельности ритма сердца

С.А. Котельников, А.Д. Ноздрачев, М.М. Одинак, Е.Б. Шустов, И.Ю. Коваленко, В.Ю. Давыденко
Санкт-Петербург, Российская Военно-медицинская академия, кафедра нервных болезней

(Опубликовано: Физиология человека. – 2002. – Т 28, N 1. – С. 130-143)

У здоровых людей интервал времени от начала цикла одного сердечного сокращения до начала другого не является одинаковым, он постоянно меняется. Первым это обнаружил А. Галлер в 1760 г. [1]. Явление получило название вариабельности сердечного ритма (ВСР). ВСР наблюдается даже в состоянии покоя в положении лежа. Характерно, что непостоянство интервала между кардиоциклами находится в пределах некой средней величины, являющейся оптимальной для определенного рассматриваемого функционального состояния организма. Все это свидетельствует о том, что ВСР должна оцениваться только при стационарных состояниях, так как при любом изменении статуса организма частота сердечных сокращений (ЧСС) начинает подстраиваться под новый функциональный уровень. Этот период «подстройки» является своеобразным переходным периодом, в котором включаются другие, не связанные с регуляцией ВСР механизмы, обеспечивающие достижение средней ЧСС, оптимальной уже для нового функционального состояния.

О вариабельности ритма сердца традиционно судят по длительности RR-интервалов ЭКГ, хотя более правильным будет рассматривание длительности PP-интервалов, так как именно начало зубца P как раз и является началом нового сердечного цикла, связанного с возбуждением синусового узла. Склонность к оценке RR-интервалов связана с тем, что зубец R, особенно во втором стандартном отведении, наиболее легко выделить из ЭКГ-сигнала при компьютерной обработке, в силу того, что он является наибольшим по амплитуде. Для регистрации ВСР кроме ЭКГ можно использовать и другие методы, записывающие циклы сердечных сокращений (реографию, плетизмографию, допплерографию магистральных артерий, эхокардиографию).

ВСР отчетливо видна при графическом представлении последовательности длительностей RR-интервалов за определенный временной промежуток (рис. 1). В данном случае по оси ординат откладывается длительность RR-интервалов. Если по оси абсцисс откладывается номер кардиоинтервала, то она называется кардиоинтервалограммой, если время – кардиоритмограммой (или просто ритмограммой). Кардиоинтервалограмма по предложению Д. Жемайтите [2] изображается в виде столбиковых диаграмм, а ритмограмма традиционно представляется в виде кривой. Существуют свои особенности построения ритмограммы, связанные с тем, что по оси абсцисс откладывается время в секундах, а RR-интервалы имеют неодинаковые длительности, несоответствующие целой секунде. Для решения этой проблемы дискретные значения RR-интервалов принимаются за опорные точки. Точки последовательно откладываются по оси абсцисс, а затем проводится переоцифровка полученной кривой с постоянным шагом времени. В итоге этих манипуляций получается удобная для оценки ритмограмма.

При визуальном рассмотрении ритмограмм легко заметить, что изменение длительностей RR-интервалов происходит с определенной периодичностью. Это свидетельствует о существовании волновой модуляции сердечного ритма. Выделяется несколько типов волн в ритмограмме: короткие (s-волны) с периодом колебаний от 2,5 до 9 с, средние (m-волны), имеющие период колебаний от 10 до 20 с, и длинные (-волны), возникающие с периодом 30-90 с [3].

Обнаружено, что волновая модуляция сердечного ритма соответствует колебаниям артериального давления (АД) и при обозначении периодических составляющих ВСР можно применять названия волн АД. Исторически сложилось так, что первоначально наиболее детально была изучена волновая структура колебаний АД. Поэтому здесь нам представляется целесообразным привести историю изучения волн АД.

Впервые изменения АД сопряженные с дыхательными движениями обнаружил К. Людвиг в 1847 [4] и назвал их «волнами кровяного давления». В 1865 году Л. Траубе [5] в экспериментах на животных при выключенном дыхании обнаружил существование других самостоятельных ритмических изменений АД с периодом колебаний около 10 с. Эти колебания Е. Геринг (1869) назвал волнами Траубе [6]. Он же доказал прямую связь дыхательного ритма с колебаниями АД. Поэтому колебания АД, синхронные с ритмом дыхания, были названы волнами Геринга. В 1876 г. С. Майер у экспериментальных животных обнаружил колебания АД с большим периодом, чем дыхательные [7]. Они получили названия волн Майера. В последующем работами других авторов было установлено, что все эти волны выявляются и при изучении ЧСС. Впервые описание различных типов волн в последовательностях RR-интервалов сделали А. Флейш и Р. Бекман в 1932 г [8]. Такова краткая история вопроса.

Теперь вернемся к вариабельности сердечного ритма (ВСР). Идеальные ритмограммы, на которых можно четко различить волновые составляющие в ритме сердца, встречаются крайне редко. Для их выделения используется специальная процедура спектрального анализа сердечного ритма. Согласно Фурье любую сложную кривую (какой в данном случае и является ритмограмма) можно разложить на периодические составляющие. Для этого предложены специальные алгоритмы, которые получили названия преобразования Фурье [9]. Кардиоинтервалограмма по принципу своего построения является дискретной и преобразованию Фурье не подлежит.

В результате преобразований Фурье получается частотный спектр тех периодических колебаний, которые составляли исходную кривую. Представление его в графическом виде называется спектрограммой, где по оси абсцисс откладываются частоты, по оси ординат – их амплитуды. Таким образом, использование спектрального анализа при изучении последовательностей RR-интервалов позволяет не только выявить периодические составляющие ВСР, но и оценить их удельный вес в спектре частот.

На спектрограммах здоровых людей, полученных на основании кратковременных (5 минутных) записей в состоянии покоя в положении лежа, видны три основных волновых пика, из которых первый пик находится вблизи нуля. Его амплитуда весьма вариабельна. Она зависит от ЧСС и множества других известных и неизвестных пока факторов. Второй пик находится возле 0,1 Гц, третий располагается в пределах 0,21 Гц. Впервые описание этих пиков было дано Б. Сайерсом в 1973 г [10].

Частотный спектр, получаемый при анализе кратковременных записей ЭКГ, согласно используемым сейчас "Стандартам измерения, физиологической интерпретации и клиническому использованию вариабельности ритма сердца" [11] (в дальнейшем "Стандартам…"), разбит на 3 диапазона: очень низкочастотный (VLF) с границами от 0 до 0,04 Гц, низкочастотный (LF) с границами от 0,04 до 0,15 Гц и высокочастотный (HF) с границами от 0,15 до 0,4 Гц. Таким образом, первый пик называется очень низкочастотным, второй – низкочастотным, а третий – высокочастотным. Наряду с оценкой амплитуды этих пиков принято анализировать также спектральную мощность по диапазонам, которая вычисляется как площадь под кривой, которую образуют соответствующие волновые пики.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ, ЛЕЖАЩИЕ В ОСНОВЕ ВСР

Хорошо известно, что интервал между циклами сердечных сокращений зависит от ритмической активности пейсмекерных клеток синусового узла. В свою очередь ритмическая активность находится под нервным и эндокринным контролем, а также под влиянием ряда гуморальных факторов, изменяющих порог спонтанной деполяризации пейсмекеров синусового узла. Последнее приводит, соответственно, к увеличению или уменьшению интервала между циклами сердечных сокращений и, следовательно, ЧСС. Поэтому факторы, регулирующие ЧСС, будут определять и вариабельность сердечного ритма. Важная особенность этого процесса заключается в том, что активность (уровень действия) названных факторов изменяется с определенной периодичностью. Кроме периодических влияний различных факторов в ВСР имеются также и непериодические составляющие. Они, как правило, связаны со случайными событиями. Такими событиями могут быть глотание, раздражения со стороны внешней (звуковое или световое воздействие) или внутренней (внезапное усиление перистальтики кишечника) среды, изменение положения тела. Существенно изменяют ВСР даже одиночные экстрасистолы, поэтому при проведении анализа согласно «Стандартам…» должны использоваться только нормальные, т.е. синусовые RR-интервалы, экстрасистолы же непременно должны исключаться.

Теперь вначале рассмотрим механизмы формирования периодических составляющих ВСР, а затем перейдем к непериодическим.

Механизмы образования высокочастотных волн. Как правило, высокочастотные волны на спектрограммах здоровых людей представлены лишь одним пиком, в большинстве случаев расположенным на 0,2-0,3 Гц. Сейчас не вызывает сомнения, что высокочастотные колебания в ВСР связаны с актом дыхания. Доказательством дыхательной природы высокочастотного колебания в ВСР служит совпадение частоты дыхания (ЧД) с частотой высокочастотного пика спектрограммы. На приводимой ранее спектрограмме (рис. 4) он располагается на 0,21 Гц, что соответствует колебаниям с периодом в 4,8 с или 12,5 циклов в 1 мин. Такой же являлась и частота дыхания испытуемого. Расположение данного пика меняется и при изменении ЧД, что хорошо прослеживается в пробе с заданной частотой дыхания (рис. 5). При ЧД 21 цикл в 1 мин пик располагается на 0,35 Гц, при ЧД 15 – на 0,25 Гц, а при ЧД 6 – на 0,1 Гц. То, что высокочастотная составляющая ВСР связана с дыханием, подтверждается также при одновременной регистрации дыхания и ЭКГ. С каждым вдохом длительность RR интервалов уменьшается, с каждым выдохом – увеличивается.

Объяснение механизма взаимосвязи дыхательных колебаний с изменением длительности RR-интервалов остается одной из самых сложных задач современной физиологии. На сегодняшний день этот механизм так окончательно и не расшифрован. Достоверно установлено лишь то, что эфферентным звеном в этом случае является блуждающий нерв. Доказательством этого положения служит исчезновение дыхательной модуляции сердечного ритма после назначения блокаторов м-холинорецепторов или тотальной перерезки блуждающего нерва [12, 13, 14].

Существует несколько гипотез самого процесса образования дыхательной модуляции сердечного ритма. Согласно первой из них изменение ЧСС осуществляется по механизму аксон-рефлекса. В этом случае при вдохе происходит возбуждение рецепторов растяжения легких, которое затем передается по блуждающему нерву к сердцу. Процесс возбуждения не выходит за пределы одного и того же аксона и, благодаря антидромному проведению, приводит к выбросу биологически активных веществ в волокнах, вызывающих соответствующие реакции этого же, или соседнего органа, находящегося в той же зоне иннервации [15].

По второй гипотезе, напротив, ведущим является центральный механизм [16, 17, 18]. Возбуждение нейронов дыхательного центра, генерирующих потенциалы в ритме дыхания, передается преганглионарным кардиомоторным вагусным нейронам, во время вдоха тормозя, а во время выдоха – возбуждая эти структуры. В соответствие с вагусным ритмом ЧСС на вдохе возрастает, на выдохе – уменьшается. Гипотеза объясняет такие известные феномены, встречающиеся при анализе высокочастотных компонентов ВСР, как несовпадение частоты высокочастотного пика и ЧД, или происходящее во время вдоха уменьшение ЧСС, а не ожидаемое ее увеличение. Процесс этот можно объяснить тем, что возбуждение дыхательного центра передается сосудодвигательному через группы специальных нейронов (в ретикулярной формации продолговатого мозга), которые могут изменить частоту разрядов, а также вызывать фазовый сдвиг вплоть до противоположного.

Следующая гипотеза объясняет возникновение дыхательной аритмии за счет барорецепторного механизма [19, 20, 21]. Дыхание механически изменяет сопротивление сосудов малого круга, что сказывается на величине ударного объема и, поэтому, на амплитудах дыхательных волн АД. Последнее отражается на потоке импульсов артериальных барорецепторов и, следовательно, потоке разрядов, идущих по вагусным волокнам к синусовому узлу.

Еще одна из существующих гипотез объясняет механизм возникновения дыхательной аритмии в результате изменения газового состава крови. В этом случае предусматривается, что увеличение концентрации углекислого газа, приводит к активации не только дыхательного, но и сосудодвигательного центра. Вследствие этого соответственно происходит вдох и увеличивается ЧСС. В пользу этой гипотезы свидетельствуют данные ряда авторов, исследовавшие кардиореспираторные взаимоотношения в зависимости от содержания в крови кислорода и углекислого газа [22, 23]. Кроме того, во время дыхательного цикла изменяется кровенаполнение предсердий, что также может влиять на сердечные сокращения.

При анализе высокочастотных колебаний обращают на себя внимание несколько феноменов, наблюдаемых у здоровых людей при соблюдении всех условий записи. Это прежде всего: несовпадение частоты дыхательного пика и ЧД; наличие нескольких пиков в высокочастотном диапазоне примерно одинаковой амплитуды; наличие одного пика максимальной амплитуды, окруженного дополнительными пиками, величина которых уменьшается по мере удаления от основного пика; не уменьшение, а, напротив, увеличение длительности RR-интервалов во время вдоха; отсутствие дыхательных пиков у полностью здоровых людей.

Несовпадение частоты дыхательного пика и ЧД, как уже обсуждалось ранее, можно объяснить задержкой проведения возбуждения по нейронной цепи ретикулярной формации продолговатого мозга от дыхательного центра к сосудодвигательному, что и влечет за собой сдвиг частот дыхательных волн в ритме сердца в более медленную сторону. Это обстоятельство хорошо подтверждает участие центрального механизма в образовании дыхательной аритмии.

Наличие нескольких пиков в высокочастотном диапазоне примерно одинаковой амплитуды может быть связано с существованием других (не дыхательных) модуляций сердечного ритма. Они могут быть обусловлены нейрорефлекторным взаимодействием сердца с другими внутренними органами или генерацией ритмов метасимпатической нервной системы сердца [24, 25].

Наличие одного пика максимальной амплитуды, окруженного дополнительными пиками, амплитуда которых уменьшается по мере удаления от основного пика, может быть связано с «плавающей» ЧД, возле некоторой средней величины, задаваемой центральным осциллятором. Нами было также установлено, что при оценке записей ВСР у здоровых людей в определенное время или через определенные промежутки времени, ЧД может меняться либо в сторону увеличения, либо уменьшения. Такая вариация ЧД, по всей видимости, и находит отражение в формировании рассмотренной уже выше картины на спектрограмме.

Следующий феномен связан с тем, что во время вдоха происходит не уменьшение, а, напротив увеличение длительности RR-интервалов. Эту картину нам доводилось многократно наблюдать у испытуемых. Причем у одного из них можно было зарегистрировать уменьшение и увеличение длительности RR-интервалов на вдохе в разное время записи ВСР (через сутки, например). Названное явление можно объяснить в рамках центральной гипотезы корригирующими влияниями процесса возбуждения от дыхательного центра к сосудодвигательному.

Отсутствие дыхательных пиков в нормальных условиях, по всей видимости, связано с повышенной ингибирующей симпатической модуляцией или недостаточной модуляцией парасимпатической нервной системы на дыхательный и сосудодвигательный центр.

Следовательно, в данный момент, существует много вопросов к расшифровке механизмов образования высокочастотных колебаний в ВСР. И какой из них является превалирующим в формировании высокочастотных колебаний - пока что сказать трудно. Ясно лишь одно, что высокочастотные колебания сердечного ритма в конечном итоге определяются связью блуждающего нерва с синусовым узлом и оказываемыми при этом влияниями. Поэтому по значениям спектральной мощности в высокочастотном диапазоне в основном судят о состоянии парасимпатической нервной системы.

Механизмы образования низкочастотных волн. Волновые колебания сердечного ритма в низкочастотном диапазоне спектра при записях в состоянии покоя в положении лежа, как правило, представлены одиночным пиком с частотой 0,1 Гц. Однако частота его может варьировать. Широко известны варианты, характеризующиеся другими показателями – 0,05 Гц и 0,15 Гц. Кроме того, в низкочастотном диапазоне спектра может быть не один, а несколько пиков.

Наличие волнового пика с частотой 0,1 Гц означает, что в организме имеются и соответствующие колебания сердечного ритма с периодом 10 с. Колебания с таким же периодом регистрируются в ритме АД. Впервые они были описаны Л. Траубе в 1865 г [4]. При проведении кросс-спектрального анализа ритмов АД и ЧСС удалось установить, что удлинению RR-интервалов предшествует повышение АД. По мнению Каремакера [26] последнее служит доказательством того, что 0,1 герцовый ритм ЧСС является следствием колебания ритма АД и этот эффект объясняется барорефлекторным механизмом. Это означает, что в ответ на повышение АД происходит угнетение симпатической и увеличение парасимпатической активности, что непременно приводит к удлинению RR-интервалов. Большинство исследователей согласны с тем, что 0,1 герцовый ритм АД является следствием генерализованных вспышек симпатической вазомоторной активности, которые возникают с такой же частотой [27-30]. При одновременной записи АД с симпатическими нейрональными разрядами, выполненной посредством микроэлектродной техники, установлено, что АД начинает повышаться примерно на 2 с позднее вспышки симпатической активности [31, 32].

Следует иметь в виду, что до настоящего времени имеются разногласия относительно генеза генерализованной симпатической активности. Некоторые считают, что этот ритм навязывается барорецепторными структурами и это осуществляется следующим образом [26, 33]. В ответ на падение АД ниже некоторого уровня происходит активация барорецепторов, которая вызывает увеличение симпатической вазомоторной активности и, соответственно, сужение сосудов. В результате АД повышается, достигает некоторого максимального значения и затем после этого начинает падать. Весь цикл многократно повторяется. В пользу барорефлекторной гипотезы возникновения 0,1 герцового ритма свидетельствует и то, что при растяжении каротидного синуса созданием над шейной областью локальной зоны пониженного барометрического давления в течение 0,6 с возникают затухающие по амплитуде колебания ЧСС с периодом 10 с.

Однако существует и иная точка зрения. Она сводится к тому, что генерализованная симпатическая активность задается специальным осциллятором, располагающимся в нейрональной сети ствола мозга. Он-то в основном и определяет колебания интенсивности потока импульсов симпатических сосудодвигательных нейронов с периодом в 10 с [17, 34]. Эти колебания по симпатическим эфферентным нервным волокнам передаются к сердцу и сосудам, вызывая активацию кардиальных метасимпатических структур, осуществляющих базовую иннервацию органа. Именно это и приводит к формированию 0,1 герцовых ритмов ЧСС и АД. В данном случае колебания ЧСС не являются следствием колебаний АД, сдвиг по времени ритмов ЧСС и АД, возможно, связан с различной длиной эфферентного пути. Чтобы проверить это предположение необходимо исследовать и сопоставить характер нейрональной активности симпатических нервов сердца и вазомоторных эфферентов. Косвенным подтверждением существования центрального механизма формирования низкочастотных волн в ритме сердца являются исследования Р. Кули с соавт. (1998), которые обнаружили независимость ВСР от вариабельности АД у больных с сердечной недостаточностью, которым было имплантировано устройство вспомогательного кровообращения (left ventricular assist device) [35].

Существует также еще гипотеза, что 0,1 герцовый ритм является следствием ритмичности миогенных реакций артериол, которая по барорефлекторному механизму изменяет ЧСС [36].

Рассмотрение механизмов формирования низкочастотных колебаний в ВСР было бы не полным без отражения того, что назначение атропина не только устраняет высокочастотный компонент спектра, но и, по данным ряда авторов, значительно снижает мощность низкочастотной составляющей [37]. В результате этого наблюдения делался вывод о влиянии блуждающего нерва на весь диапазон спектра. Заметим, что в этом случае, к сожалению, не придается значения тому, что атропин обладает не только периферическим, но и центральным действием и, следовательно, он способен угнетать центральный механизм формирования этого ритма в ЦНС. Для уточнения эффекта атропина будет, по видимому, необходимым назначение холинолитических средств только с центральным или только с периферическим механизмом действия. Если при назначении блокатора периферических М-холинорецепторов мощность низкочастотных колебаний не будет меняться, а при назначении центральных холинолитиков снижаться, то, на наш взгляд, это будет служить достаточно корректным подтверждением теории центрального формирования низкочастотных колебаний. Для полноты рассмотрения вопроса о возможном влиянии блуждающего нерва на низкочастотную составляющую спектра необходимо также заметить, что давно известен феномен модуляции симпатической активности парасимпатическими влияниями. Это хорошо можно проиллюстрировать на примере изучения колебаний электродермальной активности (ЭДА). Как известно, в основе ЭДА лежит секреция потовых желез, которые имеют только эфферентную симпатическую иннервацию. При одновременной записи дыхания и ЭДА в ряде случаев хорошо видны их синхронные колебания. Поэтому нельзя исключить, что имеет место и парасимпатическая модуляция активности симпатических эфферентов, идущих к сердцу [38].

Возможно, что в формировании 0,1 герцового ритма ЧСС принимают участие все три механизма (барорефлекторный, центральный и миогенный). В конечном счете, для практического использования важным является то, что низкочастотные колебания напрямую связаны с активностью постганглионарных симпатических волокон, и по их спектральной мощности можно судить о состоянии симпатической регуляции сердечного ритма.

Нельзя оставить без внимания, что в положении стоя у здоровых молодых людей происходит значительное увеличение амплитуды 0,1 герцовых колебаний в ритме ЧСС (рис. 9), а также появление дополнительных пиков в низкочастотном диапазоне. При этом нейрофизиологически регистрируется выраженное увеличение амплитуды вспышек симпатической активности и возникновение более четкой периодичности по сравнению с положением лежа [31]. Такая же картина наблюдается и при внутривенном введении нитропруссида натрия [39]. Эти данные являются подтверждением барорефлекторной гипотезы формирования низкочастотных колебаний. Однако нельзя сбрасывать со счетов и другие возможные факторы, которые могут вносить вклад в образование этих волн. В частности, к ним можно отнести изменение потока афферентных разрядов в нервных волокнах вен нижних конечностей, которые, как известно, растягиваются в положении стоя, а также сигналы от интероцепторов, реагирующих на смещение органов брюшной и грудной полости [21]. Следует особо заметить, что амплитуда высокочастотных (дыхательных) волн при переходе в положение стоя уменьшается или полностью исчезает. Это указывает на существование специальных реципрокных взаимоотношений между высокочастотными и низкочастотными колебаниями. Подобные взаимодействия наблюдаются также между парасимпатической и симпатической отделами нервной системы, определяющими наличие этих волновых колебаний в ВСР. Это послужило основанием использовать отношение мощностей низкочастотного и высокочастотного диапазонов спектра (коэффициент LF/HF) для оценки баланса между симпатической и парасимпатической системами [11, 40].

Механизмы формирования очень низкочастотных колебаний. Больше всего неясностей возникает при рассмотрении механизмов формирования более медленных колебаний в сердечном ритме, то есть в очень низкочастотном диапазоне спектра. У большинства здоровых людей в данном диапазоне имеется лишь один пик колебаний, расположенный около 0 Гц, чаще всего на 0,003-0,007 Гц (рис. 4), поэтому он называется околонулевым пиком [41]. Однако при этом может также встречаться множество сопутствующих дополнительных пиков по всему низкочастотному диапазону. Формирование рассматриваемых волновых колебаний может быть, по-видимому, обусловлено влиянием надсегментарных отделов автономной нервной системы, эндокринных или гуморальных факторов на синусовый узел, а также опосредованно метасимпатической нервной системой сердца. Р. М. Баевский предположил, что основной (околонулевой) пик данного диапазона, связан с активностью надсегментарных, в частности, гипоталамических центров вегетативной регуляции, которые генерируют медленные ритмы, передающиеся к сердцу через симпатическую нервную систему [41]. Подтверждением этому являются данные Н.Б. Хаспековой [42], которая при изучении ВСР на значительном контингенте больных с опухолями головного мозга и невротическими расстройствами, установила наибольшую зависимость его мощности от состояния надсегментарных вегетативных центров. Еще одной группой авторов предполагается связь очень низкочастотных волновых колебаний с ритмами терморегуляции, задаваемыми гипоталамусом. Предполагается также, что некоторые периодические составляющие этого диапазона могут быть обусловлены сугубо гормональными влияниями на сердечную мышцу, которые как раз характеризуются медленным ритмом секреции, соответствующим рассматриваемому частотному диапазону.

Влияния гормонов на RR-интервалы может осуществляться благодаря их непосредственному действию на структуры синусового узла (в нем имеются соответствующие рецепторы), через изменение метаболизма миокарда или воздействием на мембранные рецепторы этих гормонов в центральной нервной системе, если гормоны проникают через гематоэнцефалический барьер [43]. Необходимо заметить, что на миокардиоцитах имеются рецепторы к катехоламинам, ацетилхолину, гистамину, ангиотензину II, натрий-уретическому фактору, окиси азота, аденозину. Теоретически все они могут изменять ВСР. С. Аксельродом с соавт. экспериментально доказано, что в ВСР имеется 0,04 герцовый ритм, обусловленный секрецией ренина [13]. Он, по всей видимости, осуществляется через изменение активности ангиотензина II. Иследованиями А.О. Навакатикян [44] в ВСР установлено также наличие ритмов, связанных с колебаниями в крови уровня адреналина, периодичность которых составляет 6,7 мин, норадреналина – 7,7 мин, 17 ОКС – 9 мин (0,025 Гц, 0,002 Гц, 0,0019 Гц соответственно). В ЦНС обнаружены рецепторы к ангиотензину, глюкокортикоидам, минералокортикоидам, воздействие на которые, как доказано в экспериментах на животных, значительно изменяет ЧСС и АД. Высказывается также мнение, что воздействие этих веществ на рецепторы в ЦНС может регулировать ЧСС и АД посредством изменений барорефлекторных реакций [45].

Нестационарные процессы вариабельности сердечного ритма.

Эти процессы являются случайными при записях ЭКГ, но они значительно влияют на результаты анализа в целом. Одним из таких процессов может быть глотание. На ритмограмме оно проявляется одиночными волнами тахикардии, которая в ряде случаев переходит в кратковременную брадикардию. Это явление известно уже более 100 лет и описано оно С. Мельцером в 1883 году [46]. Г.Я. Прийма [47] назвал такую реакцию глоточно-сердечным рефлексом. Изменения ВСР вследствие этих реакций детально изучены В.М. Хаютиным. Они проявляются в низкочастотном диапазоне спектра и могут завышать его мощность, что искажает результаты исследований этих волн, а, следовательно, и оценку состояния симпатической системы. Поэтому при анализе ВСР необходимо учитывать это явление, регистрируя на ритмограмме момент глотательных движений и затем устраняя их из анализа. Другие непериодические составляющие ВСР связаны с раздражениями со стороны внешней (звуковое или световое воздействие) или внутренней (внезапное усиление перистальтики кишечника) среды, изменением положения тела. Они также могут влиять на результаты анализа ВСР.

Использование ВСР в клинической практике.

Сегодня исследование ВСР активно внедряется в клиническую практику. Установлена высокая информативность ВСР при диагностике полиневропатий, синкопальных состояний, прогнозе выживаемости при инфаркте миокарда [11, 48-56]. Имеются разработки, позволяющие определить диагностическую значимость исследования ВСР и, в частности, спектрального анализа ритма сердца при гипертонической болезни, патологии щитовидной железы, невротических расстройствах, опухолях головного мозга, рассеянном склерозе, паркинсонизме и ряде других заболеваний [55-60].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Подводя итог рассмотрению физиологических механизмов вариабельности ритма сердца необходимо отметить, что несмотря на многолетние многочисленные работы, выполненные в этой области, механизмы вариабельности ритма сердца не расшифрованы и до сих пор идут дискуссии в литературе о значении тех или иных положений, объясняющих вариабельность ритма сердца. Правда надо заметить, что на сегодняшний день бесспорными является целый ряд моментов. В ВСР имеются периодические и непериодические составляющие. Периодические составляющие ВСР, выделенные на основании кратковременных записей в состоянии покоя, представлены высокочастотными, низкочастотными и очень низкочастотными колебаниями, как правило, имеющими периодичность в 0,2-0,4 Гц, 0,04-0,15 и 0,003-0,04 Гц соответственно. Для их обнаружения наиболее оптимальной является процедура спектрального анализа ритма сердца с использованием преобразования Фурье. Высокочастотные колебания сопряжены с дыханием и отражают преимущественно влияния парасимпатической системы на сердечную мышцу. Низкочастотные колебания связаны с активностью постганглионарных симпатических волокон и отражают модуляцию сердечного ритма симпатической нервной системой. Генез очень низкочастотных колебаний до сих пор неясен и, вероятнее всего, связан с влиянием надсегментарных (в первую очередь гипоталамических) центров автономной (вегетативной) регуляции. Непериодические составляющие ВСР отражают случайные события, связанные с рефлекторными воздействиями на ЧСС факторов внутренней или внешней среды (экстрасистол, глотательных движений, перистальтики кишечника, звуковых или световых раздражителей и др.). Так как они существенно изменяют результаты анализа ВСР влияние этих факторов должно быть непременно устранено. При невозможности устранения этих влияний связанные с ними изменения ЧСС должны исключаться из анализа. Сейчас твердо установлены закономерные изменения ВСР при ряде распространенных заболеваний: полиневропатиях, синкопальных состояниях, инфаркте миокарда. Целесообразность обязательного использования результатов исследования ВСР при других заболеваниях является пока что дискутабельной.

Таким образом, остается еще много нерешенных проблем, которые требуют тщательной проработки и поэтому исследования в этой области обязательно должны продолжаться.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Haller A. Elementa physiologiae corporis humani: In 8 t. – Lausanne: S. d’ Arnay, 1760. - T. 2, lib.6 - P. 330-332.
2. Анализ сердечного ритма / Под ред. Д. Жемайтите, Л. Тельксниса. – Вильнюс : Мокслас, 1982. – 130 с.
3. Миронова Т.Ф., Миронов В.А. Клинический анализ волновой структуры синусового ритма сердца: (Введение в ритмокардиографию и атлас ритмокардиограмм). – Челябинск : Дом печати, 1998. – 162 с.
4. Ludwig C. Beitrage zur Kenntnis des Einflusses der Respirationsbewegungen auf den Blutlauf im Aorten-systeme // Arch. Anat. Physiol. - 1847. – S. 242-302.
5. Traube L. Uber periodische Tatigkeits - Aeusserungen des vasomotorischen und Hemmungs-Nervenzentrums. Zents. - Bl. med. Wiss., 1865. - Ig. 3, N 56, - S. 881-885.
6. Hering E. Uber den Einfluss der Atumung auf den Kreislauf. I. Mittheilung. Uber Athembewegungen des Gefassystems // S. - Ber. Akad. Wiss. (Wien). Math. - naturwiss. - Kl. 2. Abt. 2. - 1869. - Bd 60. - S. 829-856.
7. Mayer S.S. D. Akad. Wiss. Wien, 74: 302, 1876.
8. Fleisen A., Beckmann R. Die raschen Schwankungen der Pulsfrequensregistiert mit dem Pulsfettschreiber // Ztsch. Ges. exp. Med. - 1932. - Bd. 80. - S. 487-510.
9. Марпл С. Л. Цифровой спектральный анализ и его приложения / Пер. с англ. О. И. Хабарова, Г.А. Сидоровой; Под ред. И. С. Рыжака. - М. : Мир, 1990. - 584 c.
10. Sayers B. Analysis of heart rate variability // Ergonomics. – 1973. – Vol. 16, N 1. – P. 17-32.
11. Heart Rate Variability. Standards of measurements, physiological interpretation, and clinical use / Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology // Circulation. - 1996. – Vol. 93. – P. 1043-1065.
12. Chess G. F., Tam R.M., Carlaresu F.R. Influence of cardiac neural inputs on rhythmic variations of heart period in cat // Am. J. Physiol. - 1975. - Vol. 228. - N3. - P. 775 - 780.
13. Akselrod S.D., Gordon D., Ubel F.A. et al. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: A quantitative probe of beat-to-beat cardiovascular control // Science. – 1981. – Vol. 213, N 4503. – P. 220-222.
14. Rimoldi О., Pierini S., Ferrary A. et al. Analisis of shot - term oscillations of R - R and arterial pressure in conscious dogs // Am. J. Phisiol. - 1990. - Vol. 258, N 4 (Pt.2). - P. H967 - H976.
15. Ноздрачев А. Д. Аксон-рефлекс. Новые взгляды в старой области // Физиологический журнал. - 1995. - Т. 81, N 11. - С. 136-144.
16. Anrep G.V., Pascual W., Rossler R. Respiratory variation of the heart rate. II. The reflex mechanism of the respiratory arrhythmia // Proc. Roy. Soc. B: Biol. Sci. - 1936. - Vol. 119, N 813. - P. 191-217.
17. Richter D. W., Spyer K. M. Cardiorespiratory control // Central regulation of autonomic functions. – N.Y. : Oxford Univ. Press, 1990. – P. 189-207.
18. Montano N., Gnecchi Ruscone T., Porta A., et al. Presence of vasomotor and respiratory rhythms in the discharge of single medullary neurons involved in the regulation of cardiovascular system // J. Auton. Nerv. Syst. – 1996. – Vol. 57, N 1/2. – P. 116-122.
19. Melcher A. Carotid baroreflex heart rate control during the active and the assisted breathing cycle in man // Acta Physiol. Scand. - 1980. - Vol. 108, N 2. - P. 165-171.
20. Akselrod S. Components of heart rate variability // Heart rate variability. - N. Y. : Armonk., 1995. - P. 146-164.
21. Хаютин В.М., Лукошкова Е.В. Спектральный анализ колебаний частоты сердцебиений: физиологические основы и осложняющие его явления // Рос. физиол. журн. - 1999. - Т. 85, N 7. - C. 893-908.
22. Lucy S.D., Hughson R.L., Kowalchuk J.M., et al. Body position and cardiac dynamic and chronotropic responses to steady-state isocapnic hypoxaemia in humans // Exp. Physiol. - 2000. - Vol. 85, N 2. - P. 227-37.
23. Al-Ani M., Forkins A.S., Townend J.N., Coote J.H. Respiratory sinus arrhythmia and central respiratory drive in humans // Clin. Sci (Colch). - 1996. - Vol. 90, N 3. - P. 235-41.
24. Ноздрачев А.Д., Погорелов А.П. Нейрональная активность внутрисердечных ганглиев изолированного предсердия лягушки // Физиологический журн. СССР. - 1981. - Т. 68, N 2. - С. 192-198.
25. Ноздрачев А.Д., Погорелов А.П. Особенности нейрональной организации внутрисердечных ганглиев млекопитающих // Физиология вегетативных ганглиев : Тез. докл. Всесоюз. симпоз. - Киев, 1981. - С. 28-29.
26. Karemaker J.M. Analysis of blood pressure and heart rate variability: theoretical consideration and clinical applicability // Clinical autonomic disorders. Evaluation and management / Ed. P. A. Low. - Boston etc.: Little Brown and Co., 1993. - P. 315-330.
27. Preiss G., Polosa C. Patterns of sympathetic neuron activity associated with Mayer waves. // Am. J. Physiol. - 1974. - Vol. 226, N 3. - P. 724-730.
28. Pagani M., Lombardi E., Guzzetti S. et al. Power spectral analysis of heart rate and arterial pressure variabilities as a marker sympatho-vagal interaction in man and conscious dog // Circ. Res. – 1986. – Vol. 59, N 2. – P. 178-193.
29. Lombardi F., Montano N., Fnocchiaro M.L. et al. Spectral analysis of sympathetic discharge in decerebrate cats // J. Auton. Nerv. Syst. – 1990. – Vol. 30, Suppl. – P. S97-S100.
30. Saul J.P., Rea R.F., Eckberg D.L. et al. Heart rate and muscle sympathetic nerve variability during reflex changes of autonomic activity // Am. J. Physiol. – 1990. – Vol. 258. – P. H713-H721.
31. Burke D., Sundlof G., Wallin B.G. Postural effects on muscle nerve sympathetic activity in man // J. Physiol. - 1977. - Vol. 272, N 2. - P. 399-414.
32. Borst C., Karemaker J.M. Time delays in the human baroreceptor reflex // J. Auton. Nerv. Syst. – 1983. – Vol. 9, N 2/3. – P. 399 – 409.
33. De Boer R.W., Karemaker J.M., Strackee J. Hemodynamic fluctuations and baroreflex sensitivity in humans: a beat-to-beat model // Am. J. Physiol. - 1987. - Vol. 253, N 3 (Pt.2). – P. H685-H687.
34. Cevese A., Grasso R., Poltronieri R., Schena F. Vascular resistance and arterial pressure low-frequency oscillations in the anesthetized dog // Am. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 1. - P. H7-H16.
35. Cooley R. L., Montano N., Cogliati C. et. al. Evidence for a central origin of the low-frequency oscillation in RR-interval variability // Circulation. - 1998. - Vol. 98, N 6. - P. 556-561.
36. Janssen B.J.A., Oosting J., Slaff D.W. et al. Hemodynamic basis of oscillations in systemic arterial pressure in conscious rats // Am. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 1 (Pt.2). – P. H62-H71.
37. Pomeranz B., Macaulay R.J.B., Caudill M.A. et al. Assessment of autonomic function in humans by heart rate spectral analysis // Am. J. Physiol. - 1985. - Vol. 248, N 1 (Pt.2). - P. H151-H153.
38. Котельников С.А., Ноздрачев А.Д., Одинак М.М., Шустов Е.Б. Вызванные кожные вегетативные потенциалы (современные представления о механизмах) // Физиология человека. - 2000. - Т. 26, N 5. - C. 79-91.
39. Pagani M., Montano N., Porta A. et al. Relationship between spectral components of cardiovascular variabilities and direct measures of muscle sympathetic nerve activity in humans // Circulation. – 1997. – Vol. 95, N 6. – P. 1441 – 1448.
40. Montano N., Ruscone T.G., 1994 Porta A. et al. Power spectrum analysis of heart rate variability to assess the changes in sympathovagal balance during graded orthostatic tilt // Circulation. -. - Vol. 90, N 4. - P. 1826-1831.
41. Баевский Р.М., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. - М. : Наука, 1984. - 221 с.
42. Хаспекова Н.Б. Регуляция вариативности ритма сердца у здоровых и больных с психогенной и органической патологией мозга // Автореферат дис. … д-ра мед. наук. - М., 1996. - 48 с.
43. Van den Berg D.T.W.M., de Rloet E.R., van Dijken H.H., de Jong W. Brain corticosteroid receptors and regulation of arterial blood pressure // J. Hypertens. – 1989. – Vol. 7, Suppl. 6. – P. S202 – S203.
44. Навакатикян А.О., Крыжановская В.В. Возрастная работоспособность умственного труда. – Киев : Здоровья, 1979. – 207 с.
45. Bealer S.L. Anteroventral third ventricle periventricular tissue contributes to cardiac baroreflex responses // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 2000. - Vol. 27, N 5/6. - P. 460-464.
46. Meltzer S. Die Irradiationen des Schluckcentrums und ihre allgemeine Bedeutung // Arch. Physiol. – 1883. – S. 209-238.
47. Прийяма Г.Я. О рефлекторных влияниях на сердце и сосуды при акте глотания у здоровых и больных людей // Ученые записки сталинградского государственного педагогического института. – 1959. – Вып. 9. – С. 230-262.
48. Wolf M.M., Varigos G.A., Hunt D., Sloman J.G. Sinus arrhythmia in acute myocardial infarction // Med. J. Aust. - 1978. - Vol. 2, N 2. - P. 52-53.
49. Одинак М.М., Котельников С.А., Наумов К.М., Мантонин Е.А. Использование спектрального анализа ритма сердца в неврологической практике // Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний. Материалы конференции. - СПб, 2000. - С. 470-471.
50. Одинак М.М., Дыскин Д.Е., Котельников С.А. Пароксизмальные расстройства сознания неэпилептической природы (синкопы) // Одинак М.М., Дыскин Д.Е. Эпилепсия: Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Медикаментозное лечение. – СПб. : Политехника, 1997. - С. 128-163.
51. Котельников С.А., Мантонин Е.А. Дифференциальная диагностика синкопальных состояний с помощью спектрального анализа ритма сердца // Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний. Материалы конференции. - СПб, 2000. - С. 463-465.
52. Ewing D.J., Neilson J.M.M., Travis P. New method for assessing cardiac parasympathetic activity using 24-hour electrocardiograms // Br. Heart J. - 1984. - Vol. 52, N 4. - P. 396-402.
53. Pagani M., Malfatto G., Pierini S. et al. Spectral analysis of heart rate variability in the assessment of autonomic diabetic neuropathy // J. Auton. Nerv. Syst. - 1988. - Vol. 23, N 2. - P. 143-153.
54. Baharav A., Mimouni M., Lehrman-Sagie T., Izraeli S., Akselrod S. Spectral analysis of heart rate in vasovagal syncope: the autonomic nervous system in vasovagal syncope // Clin. Auton. Res. – 1993. – Vol. 3, N 4. – P. 261-269.
55. Flachenecker P., Hartung H.P., Reiners K. Power spectrum analysis in heart rate variability in Guillain-Barre syndrome. A longitudinal study // Brain. – 1997. – Vol. 120, Pt 10. – P. 1885-1894.
56. Spallone V., Menzinger G. Diagnosis of cardiovascular autonomic neuropathy in diabetes // Diabetes. – 1997. – Vol. 46, Suppl 2. – P. S67-S76.
57. Хаспекова Н.Б., Алиева X.К., Дюкова Г.М. Оценка симпатических и парасимпатических механизмов регуляции при вегетативных пароксизмах // Советская медицина. – 1989. – N 9. – С. 25-28.
58. Окнин В.Ю., Внотченко С.Л., Садеков Р.К. Сравнительный анализ состояния вегетативной нервной системой у больных тиреотоксикозом и с вегетативными кризами // Терапевтический архив – 1994. – T.66, N 10. – С. 29-32.
59. Frontoni M., Fiorini M., Strano S. et al. Power spectrum analysis contribution to the detection of cardiovascular dysautonomia in multiple sclerosis // Acta Neurol. Scand. – 1996. – Vol. 93, N 4. – P. 241-245.
60. Grimm D.R., De Meersman R.E., Almenoff P.L., et al. Sympathovagal balance of the heart in subjects with spinal cord injury // Am. J. Physiol. – 1997. – Vol. 272, N 2 (Pt 2). – P. H835-H842.

РЕЗЮМЕ

В статье рассматриваются физиологические механизмы вариабельности ритма сердца (ВСР). Детально анализируются данные литературы, результаты собственных исследований, а также приводится история изучения вопроса. Особое внимание уделено спектральному анализу ритма сердца. Рассматриваются периодические и непериодические составляющие ВСР, обсуждаются различные точки зрения и положения, объясняющие эти процессы. Делается вывод, что, несмотря на многолетние многочисленные работы, выполненные в этой области, механизмы ВСР не расшифрованы. На сегодняшний день общепризнанным является целый ряд моментов. Периодические составляющие ВСР, выделенные на основании кратковременных записей в состоянии покоя, представлены высокочастотными, низкочастотными и очень низкочастотными колебаниями. Для их обнаружения наиболее оптимальной является процедура спектрального анализа ритма сердца с использованием преобразования Фурье. Высокочастотные колебания сопряжены с дыханием и отражают преимущественно влияния парасимпатической системы на сердечную мышцу. Низкочастотные колебания связаны с активностью постганглионарных симпатических волокон и отражают модуляцию сердечного ритма симпатической нервной системой. Генез очень низкочастотных колебаний до сих пор неясен и, вероятнее всего, связан с влиянием надсегментарных (в первую очередь гипоталамических) центров автономной регуляции. Непериодические составляющие ВСР отражают случайные события, связанные с рефлекторными воздействиями на ЧСС факторов внутренней или внешней среды. Они существенно изменяют результаты анализа ВСР, поэтому влияние этих факторов должно быть устранено. В заключение делается вывод о том, что остается еще много нерешенных проблем, которые требуют тщательной проработки и поэтому исследования в этой области обязательно должны продолжаться. ВОЗВРАТ

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Возникновение аритмий связано с нарушением возбудимости, автоматизма и проводимости.

Классификация на основе ЭКГ проявлений:

1. Синусовые аритмии:

а) тахикардия,

б) брадикардия,

в) синусовая аритмия.

2. Экстрасистолия:

а) предсердная,

б) узелковая,

в) желудочковая.

3. Пароксизмальная:

а) суправентрикулярная тахикардия,

б) вентрикулярная.

4. Трепетание и мерцание предсердий:

а) пароксизмальная форма,

б) стабильная форма.

5. Блокады:

а) синоаурикальная,

б) внутрипредсердная,

в) атриовентрикулярная,

г) пучка Гисса и его ножек,

д) волокон Пуркинье.

Этиология аритмий

Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения), то есть такие, которые возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны др. органов - так называемые висцерокардиальные рефлексы.

Органические поражения сердца: все проявления ИБС, пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии.

Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных средств.

При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома).

Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и лругих препаратов.

Травматические повреждения сердца. Возрастные изменения: ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышение чувствительности к катехоламинам - это способствует образованию эктопических очагов.

Патогенез

В основе нарушений ритма всегда лежат дистрофические нарушения. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса. Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и фоормируются гетеротопные очаги возбуждения.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает импульсы, приводящие к внеочередному сокраще6нию сердца или его отделов.

Различают:

1) Предсердную экстрасистолию;

2) Узловую (атриовентрикулярную);

3) Желудочковую (вентрикулярную).

Имеет значение усиление вагусного или симпатического влияния или обоих вместе. В зависимости от этого различают: вагусные (брадикардические) экстрасистолы - появляются в покое, часто после еды, и исчезают после физической нагрузки или при введении атропина; и симпатические экстрасистолы, которые исчезают после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана.

По частоте возникновения различают:

а) Редкие экстрасистолы - меньше 5 в минуту;

б) Частые экстрасистолы.

По количеству:

а) одиночные;

б) групповые; если больше 6О экстрасистол в мин., говорят о пароксизмальной экстрасистолии.

По времени возникновения:

а) ранние,

б) поздние.

По итиологии:

а) органические,

б) функциональные (лечения обычно не требуют).

Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсаторной паузой, и поэтому субъективно переносятся больным хуже, ощущается "замирание" сердца. Предсердные экстрасистолы нередко вообще не ощущаются больными. Клинически экстрасистолическая волна - это преждевременный, более слабый удар сердца (и пульса, соответственно). При аускультации слышен во время экстрасистолы преждевременный, более громкий тон.

Возможен дефицит пульса.

ЭКГ признаки:

1) Преждевременный комплекс QRS.

2) При вентрикулярной экстрасистоле имеет место ретроградное распространение волны возбуждения - QRS деформирован, широкий, расщепленный, напоминает блокаду ножки пучка Гисса. Зубей Р отсутствует. Есть полная (двойная) компенсаторная пауза. При суправентрикулярной экстрасистолии волна Р предшествует комплексу QRS.

3) Вследствие ранней экстрасистолы компенсаторной паузы может не быть - это вставочная экстрасистола.

4) Иногда экстрасистолы возникают в разных местах - политропные желудочковые экстрасистолы (одна смотрит вверх, другая - вниз). Бывает также т.н. R на Т экстрасистолы, которые возникают рано, и зубец R наслаивается на зубец Т.

Аллоритмия - четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными комплексами (по типу бигемении, тригемении и т.д.). Если экстрасистолическое состояние продолжается длительное время, существуют два водителя ритма, то в таком случае говорят о парасистолии.

К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие виды экстрасистолии: R на Т экстрасистолия, желудочковые политропные, групповые желудочковые - нередко являются предвестниками фибрилляции желудочков. Бывает достаточно одной R на Т экстрасистолии, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 13О-24О ударов в мин. Выделяют 3 формы:

а) предсердная,

б) узловая,

в) желудочковая.

Этиология аналогичная таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма - с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда.

Клиника

Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 15О-18О импульсов в мин., при суправентрикулярных формах- 18О-24О импульсов. Нередко во время приступа пульсируют сосуды шеи. При аускультации характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубиться сердечная недостаточность, увеличиться отеки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается.

ЭКГ признаки:

1) При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены.

2) Желудочковая форма дает измененный комплекс QRS (аналогичный желудочковой экстрасистолии или блокаде ножки Гисса).

3) При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.

4) Зубец Р не определяется в условиях измененного QRS, только иногда перед деформированным комплексом QRS можно увидеть зубец Р. В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, дает картину коллапса и может закончиться смертью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена тем, что: желудочковая пароксизмальная тахикардия - результат тяжелых поражений миокарда; она приводит к нарушению синхронного сокращения предсердий и желудочков. Уменьшен сердечный выброс: иногда желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

Возникает более 4ОО импульсов в минуту.

Этиология. Существуют три теории:

1. Возможно, связана с круговым движением возбуждения.

2. Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения.

3. Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).

Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются, и часть их проходит через атриовентрикулярный узел, т.е. до желудочков доходят не все импульсы, соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла. Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название - "делириум кордис". Сейчас также применяют название "мерцание предсердий", предложенное Лангом.

Выделяют две формы мерцательной аритмии:

1. Тахисистолическая форма (больше 9О в мин.)

2. Брадисистолическая форма (меньше 6О в мин.)

Промежуточное положение занимает нормосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.

Клиника

Пульс аритмичный с волнами разного наполнения: наличие дефицита пульса (сердце работает "впустую"); различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.

ЭКГ признаки: так как нет полного возбуждения предсердий, нет зубца Р перед желудочковыми комплексами; разные интервалы R-R; наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны + неровная изолиния).

ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Связаны с нарушением функциональной однородности предсердий. Происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому кругу. Рождается 24О-45О импульсов, но пропускная способность атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий.

Встречаются две формы:

1) С правильным ритмом желудочков, бывает реже.

2) С неправильным ритмом желудочков, бывает чаще и клинически напоминает мерцательную аритмию.

Окончательная диагностика возможна только по ЭКГ: больше количество волн Р, они располагаются частоколом в виде пил, за ними или между ними - комплексы QRS, деформированные или не деформированные; волны F особенно хорошо бывают представлены в 3 стандартных и правых грудных отведениях.

Как и мерцательная аритмия, может протекать в тахисистолической, нормосистолической, брадисистолической формах.

Чаще встречается тахисистолическая форма, которая изредка спонтанно переходит в нормо- и брадисистолическую формы.

МЕРЦАНИЕ (трепетание) ЖЕЛУДОЧКОВ

Это практически смерть от прекращения кровотока. Это терминальная стадия умирания сердца. Бывает в 2-х формах:

1) крупноволновая;

2) мелковолновая (прогноз хуже).

Лечение

При суправентрикулярных формах антиаритмические средства можно не применять, так как при этих формах аритмий часто есть связь с нервными расстройствами. Если причина аритмий в тиреотоксикозе - также нужно специальное этиологическое лечение.

1. Антиаритмические средства. Действуют на клеточную мембрану и тормозят ее проницаемость для К+ и Na+, тем самым действуют на фазы де- и реполяризации. Они снижают возбудимость и автоматизм миокарда, которые влияют и на сократимость сердечной мышцы, но это их побочное действие.

Хинидина сульфат, порошки О,О5 и О,2 Новокаинамид 1О% 5.О; таб О,25 Аймалин таб. О,О5; амп. 2,5% 2,О в/м Гилуритмал лидокаин 2% 2,О.

2. Улучшение внутриклеточного метаболизма миокарда: Кокарбоксилаза амп. 5О мг - ликвидирует местный ацидоз Калия хлорид 1О% р-р внутрь Панангин амп. по 1О мл, драже Аспаркам Na 2 ЭДТА - 3О% 5,О - связывает кальций, тормозит соединение его с актомиозином и уменьшает расход АТФ. Широко используется при передозировке сердечных гликозидов. Изоптин также связывает кальций - адреноблокатор.

3. Нормализация вегетативной нервной системы: бета-адреноблокаторы: Обзидан 4О мг или О,1% 5,О Атропина сульфат О,1% 1,О - уменьшает вагусные влияния при брадикардии.

При экстрасистолии: суправентрикулярная форма часто связана с нервным перенапряжением, неврозами ---> применяют седативные средства: - Камфоры монобромат О,25 в капсулах.

Для усиления симпатических влияний малые дозы бета-адреноблокаторов: Обзидан 2О-4О мг в сут.

При вагусной экстрасистолии: Экстракт белладонны сухой платифилин О,2% 1,О; таб. О,ОО5 (группа А) Беллоид 1 др. по 3 раза в день.

При желудочковой экстрасистолии: Хинидин О,1 (если нет СН!) Лидокаин - можно при СР, инфаркте миокарда 2% 2 мл на 4О мл 5% глюкозы Новокаинамид О,25 по 4 р. в день; амп. 1О% 5 мл Гилуритмал в/в.

При пароксизмальной тахикардии - лечение строго в зависимости от формы!

1) Желудочковая форма. Методы рефлекторного воздействия не применяют. Строфантин абсолютно противопоказан! Бета-адреноблокаторы не эффективны, могут спровоцировать СН, кардиогенный коллапс. Применяют: НОВОКАИНАМИД 1О% 1О,О в/в струйно до 2 гр. в сутки. Необходим контроль ЭКГ и АД, так как может вызвать мерцание желудочков и падение АД вплоть до коллапса. Лидокаин более эффективен, 1ОО мг в/в (2% 2 мл) не вызывает ухудшения внутрижелудочковой проводимости.

Электроимпульсная терапия - наилучший метод, 4-6 тыс.

2) Суправентрикулярная форма. Имеет место усиление симпатикуса, поэтому необходимо добиваться повышения тонуса вагуса: давление на глазные яблоки (как при пробе Ашнера) резкий поворот головы, задержка дыхания на глубоком вдохе, давление или удар кулаком по эпигастральной области, т.е. по солнечному сплетению массаж синокаротидного синуса, поочередно справа и слева. Если эффекта нет, то вводят: строфантин О,О5% О,5 мл на 2О мл 5% глюкозы; новокаинамид 1О% 5 мл; гилуритмал; лидокаин; бета-адреноблокаторы - либо в/в с атропином, либо под язык, не более 1О мг (внутрь 2О-4О мг), Если ничего не помогло - ЭИТ.

При мерцании и трепетании предсердий задачей терапии является установить правильный ритм. Хинидин, эффективен в 6О% случаев при правильной лечебной тактике, начинать с О,2-О,4 и постепенно дозу довести до 2,4-3,О г/сут. Новокаинамид О,25 по 3 р. в день, электроимпульсная терапия - эффективность 8О-9О%.

Тахисистолическую форму желательно перевести в прогностически более благоприятную брадисистолическую форму.

Подготовка к электроимпульсной терапии:

1) Свести до минимума проявления СН. При этом необходимо применять препараты, которые быстро выводятся из организма, не кумулируют.

2) При аритмии вследствие неодинакового сокращения предсердий наступает их дилятация и возможно образование тромбов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в течение 2-х недель.

3) Необходимо скоррегировать концентрацию калия в организме, в течение 2-х недель вводят поляризующую смесь.

4) За день-два до ЭИТ дают антиаритмические средства, которые в дальнейшем будут использованы для лечения: хинидин не более 1 гр, бета-блокаторы, не более 4О мг. Если больному больше 7О лет, то при нормо- и брадисистолической форме мерцательной аритмии необязательно добиваться восстановления синусового ритма.

Осложнения ЭИТ

После ЭИТ может возникнуть острая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, возможно исчезновение синусового ритма, в момент нанесения разряда необходимо пережать сонные артерии - меньше опасность тромбоэмболии.

ВОЗВРАТ