« ПРОГРАММНО-АППАРАТНЫЙ КОМПЛЕКС АНАЛИЗА ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА ...»

Использование медианы и персентилей обусловлено тем, что распределение не было нормальным.

Необходимо принимать во внимание различия, связанные с возрастом, полом, частотой сердечных сокращений, приемом медикаментов, артериальным давлением, употреблением кофе (более трех чашек в сутки), курением, временем записи, а у молодых женщин и с зависимостью от фазы менструального цикла.

В целом, для здоровых лиц молодого возраста характерно наличие хорошо выраженных волн сердечного ритма во всех трех диапазонах частот (высокие значения ТР), чаще с преобладанием высокочастотных парасимпатических волн (HF), и относительно низких значений VLF.

Относительное преобладание высокочастотных волн (HF) согласуется с положением об адаптационно-трофическом защитном действии блуждающих нервов на сердце. Умеренное преобладание парасимпатических влияний является одним из факторов индивидуальной устойчивости здорового организма к возникновению поражений сердечно-сосудистой системы в условиях психоэмоционального перенапряжения, что неоднократно подтверждалось и в клинической практике (К.В.Судаков, 1998).

У спортсменов и хорошо тренированных лиц возможна и более выраженная парасимпатикотония. Но и при этом характерны очень высокие показатели ТР, относительно низкие значения LF и VLF.

Симпатикотонический вариант. Преобладание медленных волн (LF) встречается у здоровых лиц реже, но и при этом сохраняются высокие показатели общей мощности спектра (ТР), в пределах нормы мощность высокочастотных колебаний (HF), и относительно низкий вклад в структуру сердечного ритма вносят волны очень медленного периода (VLF), т.е. VLF<HF<LF.

Относительного или абсолютного преобладания, волн очень медленного периода у здоровых лиц молодого возраста практически не встречается.

Для практически здоровых лиц, находящихся в состоянии психоэмоционального напряжения, характерна следующая динамика параметров ВСР:

- снижение рефлекторных, в первую очередь, парасимпатических влияний (снижение HF);

- понижение волн медленного периода (LF) выражено в меньшей степени, что приводит к относительному преобладанию в структуре спектра сердечного ритма волн LF;

- мощность энергетического спектра волн очень медленного периода (VLF) не меняется, и они становятся доминирующими;

-в целом, снижается и общая мощность спектра (ТР), однако, абсолютные цифры могут оставаться в пределах должных величин для данной возрастной группы.

ВОЗВРАТ

ОЦЕНКА СИНУСОВОГО РИТМА

Частота сердечных сокращений

При синусовой тахикардии ЧСС превышает 100 ударов в минуту (ЧСС 90-99 ударов в минуту правильнее считать ускоренным синусовым ритмом). Причинами синусовой тахикардии могут быть физическое или эмоциональное напряжение, лихорадочное состояние, интоксикация, анемия, гипертиреоз, сердечная недостаточность, воздействие опреде­ленных пищевых продуктов либо медикаментов, содержащих ваголитические или симпатикомиметические вещества.

Синусовая брадикардия (ЧСС менее 60 ударов в минуту). Брадикардия считается незначительной, если ЧСС составляет 50-60 ударов в минуту, умеренной - 40-50 ударов в минуту и значительной - менее 40 ударов в минуту. По мнению А. Дабровски с соавт.( 1998) и по результа­там холтеровского мониторирования, нижней границей частоты нормаль­ного синусового ритма для взрослых пациентов следует считать ЧСС менее 50 ударов в минуту. По нашим данным, у практически здоровых лиц молодого возраста при 5-и минутной записи в покое нижняя граница нормы составила 60 ударов в 1 мин, верхняя - 72, средняя ЧСС - 64 удар в минуту. Синусовая брадикардия может возникнуть в ответ на психоген­ные воздействия, вследствие страха или боли. Синусовая брадикардия развивается у спортсменов, лиц, занятых физическим трудом, а также при патологии мозга, отравлениях и действии ряда медикаментов (препараты наперстянки, раувольфия, опия), при заболеваниях желудоч­но-кишечного тракта (язвенная болезнь, желчекаменная болезнь и другие). Прогноз при синусовой брадикардии обычно хороший, но если она является интенсивной, особенно у пожилых людей, то следует предположить синдром слабости синусового узла.

Регулярность синусового ритма.

В норме синусовый ритм всегда нерегулярный. Величина стандарт­ного отклонения (SDNN) колеблется от 69.6 до 43.9 мс. С возрастом и при развитии патологии эта величина снижается. У пожилых людей, даже без выраженной сердечно-сосудистой патологии, нередко встречается так называемый малоизменчивый (авариабельный) синусовый ритм. Малоиз­менчивым называется такой ритм, при котором размах на любом шестисекундном отрезке записи не превышает 0.05 секунды.

Различают два вида аварибельного ритма:

• стабильный синусовый ритм;

• ригидный синусовый ритм.

Различие заключается в ЧСС. Ригидный ритм всегда связан с часто­той более 80 ударов в минуту. При стабильном синусовом ритме на фоне малой вариабельности (размах менее 0.05 секунды) ЧСС бывает менее 80 ударов в минуту, вплоть до брадикардии. Такой ритм парасимпати­ческого происхождения встречается нечасто, к примеру, у спортсменов в период значительных физических нагрузок или у пациентов с передози­ровкой р-блокаторами.

В этих случаях целесообразно провести кардиоритмографические пробы (например, ортостатическую) и оценить реактивность вегетативной системы.

При ригидном ритме снижается парасимпатический контроль дея­тельности сердца. В результате снижается порог фибрилляции желудоч­ков, особенно на фоне ишемии миокарда. В острой стадии инфаркта миокарда ригидный ритм является предшественником фатальных арит­мий, а через две недели после начала инфаркта миокарда - предиктором уменьшения продолжительности жизни, даже при успешной коррекции таких важных прогностических факторов, как фракция выброса и желудоч­ковые нарушения ритма. Ригидный ритм может регистрироваться и безот­носительно сердечной патологии (при гипертонусе желчного пузыря, при обострении язвенной болезни желудка, тяжелых физических и психичес­ких перегрузках, сахарном диабете).

В целом надо отметить, что развитие сердечно-сосудистой патоло­гии, особенно ИБС, как правило, сопровождается повышением стабиль­ности ритма сердца.

ВОЗВРАТ

Возраст и конституция

С возрастом уменьшаются вариабельность ритма сердца и ее реакции на различные пробы (тилт-тест, проба Вальсальвы, глубокий вдох), но отношение LF/HF не изменяется. У детей по сравнению со взрослыми значительно выше ЧСС и ниже АД в положении лежа и стоя, выше SD - стандартное отклонение ЧСС, мощность VLF и HF в положении лежа и HF в положении стоя. Отношение LF/HF в положении стоя ниже у детей, чем у взрослых. У взрослых отмечается значительное увеличение LF при переходе из горизонтального положения в вертикальное, у детей - нет [1, 2]. В детстве и поcле 50 лет в регуляции сердечного ритма преобладает симпатическая нервная система на фоне невысокой активности парасимпатической, а в раннем возрасте - парасимпатическая на фоне достаточно высокой симпатической [3].

Половых различий ВСР не найдено, хотя статистически ЧСС у лиц женского пола выше, чем у мужского [4].

С ростом веса тела на 10% отмечается значительное уменьшение активности парасимпатической нервной системы, а с падением - ее увеличение при минимальном влиянии на симпатическую [5]. Физиологическое падение веса тела способствует повышению общей мощности энергетического спектра сердечного ритма.

Литература

1. Yeragani VK, Pohl R, Berger R et al Relationship between age and heart rate variability in supine and standing postures: a study of spectral analysis of heart rate. Pediatr Cardiol 1994 Jan-Feb; 15(1): 14-20.
2. Molgaard H, Sorensen KE, Bjerregaard P. Circadian variation and influence of risk factors on heart rate variability in healthy subjects. Am J Cardiol 1991 Sep 15; 68(8): 777-84.
3. Korkushko OV, Shatilo VB, Plachinda YuI et al Autonomic control of cardiac chronotropic function in man as a function of age: assessment by power spectral analysis of heart rate variability. J Auton Nerv Syst 1991 Mar; 32(3): 191-8
4. Sega S, Jager F, Kiauta T. A comparison of cardiovascular reflex tests and spectral analysis of heart rate variability in healthy subjects. Clin Auton Res 1993; 3(3): 175-82.
5. Hirsch J, Mackintosh R, Leibel RL. Nutritionally-induced changes in parasympathetic function. Brain Res Bull 1991 Sep-Oct; 27(3-4): 541-2.

ВОЗВРАТ

Суточная периодика

У здоровых вариабельность ритма сердца характеризуется суточными колебаниями с максимальными значениями HF во время сна, LF и LF/HF - днем. При пробуждении наблюдается значительное увеличение LF/HF. Мощность спектра (SD) выше во время быстрого сна, но на его последовательностях постепенно уменьшается [1].

По сравнению с дневными ночные значения ЧСС меньше, SD - либо не изменяется либо уменьшается, мощности VLF и HF - больше, а LF - падает [2]. Парасимпатическая активность увеличивается до максимума рано утром [3, 4]; мощность VLF либо не меняется, либо падает. Рост мощности HF связывают с более регулярным и глубоким дыханием во время сна [4,5]. По сравнению с состоянием бодрствования на 4-й стадии сна ВСР незначительно уменьшается, что согласуется с данными о заметно возрастающей барорефлекторной чувствительности на 4-й стадии сна [6].

Литература

1. Huikuri HV, Niemela MJ, Ojala S et al Circadian rhythms of frequency domain measures of heart rate variability in healthy subjects and patients with coronary artery disease. Effects of arousal and upright posture. Circulation 1994 Jul; 90(1): 121-6.
2. Cajochen C, Pischke J, Aeschbach D et al Heart rate dynamics during human sleep. Physiol Behav 1994 Apr; 55(4): 769-74.
3. Sapoznikov D, Luria MH, Mahler Y et al Day vs night ECG and heart rate variability patterns in patients without obvious heart disease. J Electrocardiol 1992 Jul; 25(3): 175-84.
4. Sapoznikov D, Luria MH, Gotsman MS. Comparising of different methodologies of heart rate variability analysis. Comput Methods Programs Biomed 1993 Dec; 41(2): 69-75.
5. Molgaard H, Sorensen KE, Bjerregaard P. Circadian variation and influence of risk factors on heart rate variability in healthy subjects. Am J Cardiol 1991 Sep 15; 68(8): 777-84.
6. Litscher G, Schwarz G, Pfurtscheller G. Computer-based analysis of continuous non-invasive blood pressure and heart rate variability-methodology and normal values during wakefulness and sleep. Biomed Tech Berlin 1993 Apr; 38(4): 62-7.

Все показатели возбудимости механизмов функциональных систем поддержания артериального давления характеризуются выраженными суточными вариациями [1].

Учащение сердцебиений во время нагрузки максимально в 4 часа и минимально в период между 20 и 23 часами.

Направленность суточных изменений одинакова для АД, ПАД, ЧСС, МОК. В интервале от 20 до 4 часов происходит постепенное снижение этих показателей, с минимумом в 4 часа и последующим постепенным увеличением. По-видимому, в этом отражается опережающая преднастройка системы на максимальную активность в дневные часы. В период от 8 до 12 часов перечисленные показатели находятся на одном уровне (отмечается временная задержка суточных адаптивных перестроек). Затем происходит постепенный рост указанных параметров, достигающих максимума к 16-20 часам. Ударный объем (УО) в состоянии покоя меняется незначительно, объем периферических сосудов (ОПС) – довольно существенно, но он имеет противоположную направленность по отношению к показателям минутного объема крови (МОК). В вечерние часы сосуды максимально расширены, в ночные часы – сужаются. Противоположные изменения МОК и ОПС приводят к тому, что главный результат функциональной системы – АД удерживается в более узком диапазоне, чем определяющие его показатели [2].

Суточные колебания возбудимости по фазе совпадают с колебаниями уровня активности соответствующих центральных механизмов. По частоте сердечных сокращений максимальная активность сердечного центра наблюдается в 20 часов, а максимальная возбудимость – в 4 часа. И соответственно минимальная активность – в 4 часа, а минимальная возбудимость в 20 - 23 часа.

Установлено, что существует суточная динамика устойчивости организма к действию факторов внешней среды, различная для различных групп животных. Как правило, устойчивость к стрессу оптимальна в активный период [3].

1. О.Г. Чораян, Е.К. Айдаркин, И.О. Чораян. индивидуально-типологические особенности регуляции и взаимодействия функциональных систем в разных режимах деятельности (обзор). Валеология №2 2001

2. Чепурнов С.А. Ритмические процессы и регуляция жизненных функций организма // Пробл. космич. биологии. Биологические ритмы. М. 1980. Т. 41. С. 57-68.

3. Fuch E., Flugge G., Hutzelmeyer H.D. Response of rats to the presense of stressed conspecifics as a function of time of day // Hormones and Behav. 1987. Vol. 21. № 2. Р. 245-252.

ВОЗВРАТ

Ментальность, психоэмоциональный и профессиональный стресс, гипноз

Под влиянием умственной нагрузки происходит значительное уменьшение мощности HF даже при модулированном дыхании [1]. После 20 минутной физической нагрузки и полследующего 20-минутного отдыха реакция сердечного ритма на умственную нагрузку снижается [2]. При решении арифметических задач в одиночку и в условиях соревнования отношение LF/HF значительно больше у лиц типа А, чем Б, что обусловлено преобладающей симпатической активностью [3]. При выполнении поиска в памяти все параметры вариабельности сердечного ритма значительно уменьшаются. Психологический стресс индуцирует заметные изменения вегетативного баланса с увеличением симпатического компонента [4, 5]. Изменения ВСР при решении арифметических задач связаны с уменьшением вагусной модуляции, а произношение результатов вслух затрудняет анализ ВСР [6]. В условиях тревоги показатели кардио-респираторной аритмии и амплитуда волн Маера выше, чем в покое [7]. Лица с большей LF демонстрируют и более быструю адаптацию сердечно-сосудистой системы к стрессу [8]. Расслабление в течение 3-5 мин. не оказывает заметного влияния на отношение LF/HF [9]. Профессиональный стресс вызывает нарушения функций вегетативной нервной системы (реакцию ВСР на спокойное и глубокое дыхание, пробу Вальсальвы, активный ортостатический тест), которые исчезают под влиянием ежедневного расслабления [10].

При оценке вариабельности ритма сердца и уровня кортизола в слюне как индексов умственной нагрузки, установлено, что ВСР более точно отражает степень сложности задачи в случае, когда исследуемый заинтересован затратить максимум усилий [11]. У маленьких детей при концентрации внимания (просмотр телепрограмм) ВСР снижается и возвращается к норме через 5 сек после прекращения стимуляции [12].

Под влиянием гипноза парасимпатическая активность увеличивается, а симпатическая уменьшается, причем эти изменения коррелируют со степенью гипнабельности [13]. Симпато-вагальный баланс смещается в сторону возрастающей парасимпатической активности.

Литература

1. Negoescu RM, Csiki IE, Pafnote M et al Cortical control of sinus arrhythmia in man studied by spectral analysis. Integr Physiol Behav Sci 1993 Jul-Sep; 28(3): 226-38.
2. Roy M, Steptoe A. The inhibition of cardiovascular responses to mental stress following aerobic exercise. Psychophysiology 1991 Nov; 28(6): 689-700.
3. Kamada T, Sato N, Miyake S et al Power spectral analysis of heart rate variability in Type As during solo and competitive mental arithmetic task. J Psychosom Res 1992 Sep; 36(6): 543-51.
4. Redondo M, Del Valle Inclan F. Decrements in heart rate variability during memory search. Int J Psychophysiol 1992 Jul; 13(1): 29-35.
5. Pagani M, Mazzuero G, Ferrari A et al Sympathovagal interaction during mental stress. A study using spectral analysis of heart rate variability in healthy control subjects and patients with a prior myocardial infarction. Circulation 1991 Apr; 83(4 Suppl): 1143-51.
6. Sloan RP, Korten JB, Myers MM. Components of heart rate reactivity during mental arithmetic with and without speaking. Physiol Behav 1991 Nov; 50(5): 1039-45.
7. Fuller BF. The effects of stress-anxiety and coping>
8. Lane JD, Adcock RA, Burnett RE. Respiratory sinus arrhythmia and cardiovascular responses to stress. Psychophysiology 1992 Jul; 29(4): 461-70.
9. Sakakibara M, Takeuchi S, Hayano J. Effect of relaxation training on cardiac parasympathetic tone. Psychophysiology 1994 May; 31(3): 223-8.
10. Toivanen H, Lansimies E, Jokela V et al Impact of regular relaxation training on the cardiac autonomic nervous system of hospital cleaners and bank employees. Scand J Work. Environ-Health. 1993 Oct; 19(5): 319-25.
11. Veltman JA, Gaillard AW. Indices of mental workload in a complex task environment. Neuropsychobiology 1993; 28(1-2): 72-5.
12. Richards JE, Casey BJ. Heart rate variability during attention phases in young infants. Psychophysiology 1991 Jan; 28(1): 43-53.
13. DeBenedittis G, Cigada M, Bianchi A et al Autonomic changes during hypnosis: a heart rate variability power spectrum analysis as a marker of sympatho-vagal balance. Int J Clin Exp Hypn 1994 Apr; 42(2): 140-52.

(1):

При изучении динамики сердечного ритма при умственных нагрузках, связанных с приемом и декодировкой цифровой и буквенной информации, выявлены изменения статистических характеристик сердечного ритма, обусловленные регуляторной деятельностью вегетативной нервной системы и подкорковых центров [3]. Установлено, что индекс напряжения довольно четко отражает все периоды изменения работоспособности. В период врабатывания он незначительно увеличивается, возвращаясь к исходному уровню при достижении оптимальной работоспособности. Через 2-3 ч, несмотря на поддержание показателей работоспособности на оптимальном уровне, индекс напряжения снижается, что расценивается как переход к периоду компенсации. Дальнейшее уменьшение индекса напряжения свидетельствует о наступлении

периода неустойчивой компенсации.

Увеличение вариативности кардиоинтервалов и появление медленных волн сердечного ритма отражает наступление процесса умственного утомления, что подтверждается снижением качества деятельности (увеличением количества ошибок).

В это время наблюдаются изменения в регуляции сердечного ритма, обусловленные снижением тонуса симпатического отдела нервной системы, что соответствует представлению об умственном утомлении как о центральнокорковом процессе [4]. Усиление медленных волн в начальном периоде утомления рассматривается как свидетельство активации подкорковых структур, в связи с нарастанием торможения коры головного мозга.

Состояния симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы отражаются на показателях амплитуды моды и вариационного размаха, а гуморальные влияния на синусовый узел, определяющие средний уровень его функционирования, связаны с показателями моды [2,3].

1. О.Г. Чораян, Е.К. Айдаркин, И.О. Чораян. индивидуально-типологические особенности регуляции и взаимодействия функциональных систем в разных режимах деятельности (обзор). Валеология №2 2001

2. Баевский Р.М. Возрастные особенности сердечного ритма у лиц с разной адаптацией к условиям окружающей среды//Физиол. человека. 1985. Т.11, №2. С. 208-212.

3. Баевский Р.М., Кудрявцева В.М. Особенности регуляции сердечного ритма при умственной работе // Физиол. человека. 1975. Т. 1, № 2. С. 296-301.

4. Розенблат В.В. Проблема утомления. М., 1975.

ВОЗВРАТ

Физическая культура и спорт

У физически развитых по сравнению с нетренированными отмечаются уменьшение вариабельности сердечного ритма и мощности LF в положении лежа, что свидетельствует о преобладании парасимпатической регуляции именно в этом положении [1]. В положении стоя и при физических упражнениях различий не отмечается, хотя после снятия нагрузки показатели быстрее возвращаются к норме [2].

ВСР у бегунов значительно выше, чем у нетренированных лиц [3]. Вообще у спортсменов дневые и ночные показатели SD и HF значительно больше соответствующиех показателей нетренированных [4]. В положении лежа при управляемом дыхании у спортсменов SD больше, чем в положении стоя за счет HF и LF. Значительной разницы в отношениях LF/HF не выявлено [5]. Считается, что большая ВСР у спортсменов отражает преобладание парасимпатической активности без снижения симпатической [6]. Под влиянием небольших физических упражнений происходит увеличение LF, а постоянные упражнения снижают его.

Физическая культура и спорт имеют своими следствиями урежение ЧСС и повышение вариабельности ритма сердца, причем, что, особенно важно, за счет HF. Детренированность, ухудшение физического самочувствия, как правило, связаны с ростом ЧСС и падением ВСР, вялыми реакциями на физический и иные виды стресса, например, активный титл-тест, медикаментозные пробы с холино- и бетаблокаторами. Эти изменения ВСР у детренированных являются прямым следствием и диагностическим признаком падения вегетативного тонуса [7]. Автономная нервная система - это интерфейс между корой, а значит, внешним миром, и внутренним миром, вегетативными функциями человека.

Д.И. Жемайтите [7] в рамках своей гипотезы о пяти формах вегетативной регуляции сердечного ритма считает, что у высоко тренированных спортсменов в спокойном состоянии возможен переход к максимальной парасимпатической регуляции ритма с подавлением симпатических воздействий. Перетренированность, однако, чревата ростом ЧСС и падением ВСР, ее парасимпатической составляющий. Именно этим, возможно, объясняется наблюдаемая чаще в спорте среди (как будто бы) здоровых внезапная смерть. При этом умеренная физическая нагрузка дает небольшой рост ЧСС и ВСР за счет появления дыхательной аритмии. Интересно, что автор расценивает дыхательную аритмию как включение симпатического воздействия на фоне превалирования парасимпатического влияния.

Снижение работоспособности перетренерованных лиц до уровня нетренированных здоровых имеет следствием повышение ЧСС. Это изменение расценивается как переход регуляции ритма к исходному с тенденцией к восстановлению соотношений спектральных компонент ВСР. Полной редукции HF до исходного уровня не наблюдается.

На больших высотах над уровнем моря (около 6000 м) сердечный ритм характеризуется четкой суточной периодичностью с небольшими поцикловыми изменениями [8]. При этом заметно увеличивается отношение LF/HF. Возможно, это частично связано с изменением характера дыхания.

Литература

1. Janssen MJ, de Bie J, Swenne CA et al Supine and standing sympathovagal balance in athletes and controls. Eur J Appl Physiol 1993; 67(2): 164-7.
2. Sacknoff DM, Gleim GW, Stachenfeld N et al Effect of athletic training on heart rate variability. Am Heart J 1994 May; 127(5): 1275-8.
3. De Meersman RE. Heart rate variability and aerobic fitness. Am Heart J 1993 Mar; 125(3): 726-31.
4. Molgaard H, Sorensen KE, Bjerregaard P. Circadian variation and influence of risk factors on heart rate variability in healthy subjects. Am J Cardiol 1991 Sep 15; 68(8): 777-84.
5. Puig J, Freitas J, Carvalho MJ et al Spectral analysis of heart rate variability in athletes. J Sports Med Phys Fitness 1993 Mar; 33(1): 44-8.
6. Costa O, Freitas J, Puig J et al Spectrum analysis of the variability of heart rate in athletes. Rev Port Cardiol 1991 Jan; 10(1): 23-8.
7. Жемайтите ДИ Вегетативная регуляция синусового ритма сердца у здоровых и больных. В кн.: Анализ сердечного ритма. Вильнюс, 1982; 5-22.

Yamamoto Y, Hughson RL, Sutton JR et al Operation Everest II: an indication of deterministic chaos in human heart rate variability at simulated extreme altitude. Biol Cybern 1993; 69(3): 205-12.

ВОЗВРАТ

Влияние частоты и глубины дыхания

Вариабельность сердечного ритма у здоровых в значительной мере определяется частотой дыхания (ЧД) и его ритмичностью. С ростом ЧД относительный вклад HF в ВСР падает (LF/HF - растет). Ритмичное дыхание приводит к росту SD, главным образом, за счет HF. Резонансными в системе сердце-легкие являются ЧД, кратные 5-6 дыханиям в минуту.

Считается, что влияние дыхания на ВСР осуществляется не прямыми изменениями тонуса вагуса при вдохе и выдохе, а путем усиления респираторно-зависимой вагусной модуляции сердечного ритма [1].

Существует линейная связь между изменчивостью сердечного ритма и объемом легких: величина модулированной дыханием сердечной аритмии возрастает с увеличением глубины дыхания [2]. Проба Вальсальвы, проба с глубоким дыханием, ортостатическая проба повышают мощность спектров в положении стоя, пробы с глубоким дыханием и охлаждением лица - интегралы спектров в положении лежа, а изменения АД в ортостатической пробе не влияют на мощности спектров.

Блокада бета-адренэргических рецепторов (введение пропранолола) при модуляции дыхания с собственной частотой не оказывает существенного влияния на HF и среднее значение RR- интервала в положении лежа и с наклоном, в то время как амплитуда LF в обоих положениях уменьшается [4].

Тесты, основанные на изменении сердечного ритма, более чувствительны, чем основанные на изменении АД [3].

Литература

1. Kamath MV, Fallen EL. Power Spectral Analysis of Heart Rate Variability: A Noninvasive Signature of Cardiac Autonomic Function. Critical Reviews in Biomechanical Engineering. 1993; 21(3): 245-311.
2. Wang DY, Pomfrett CJ, Healy TE. Respiratory sinus arrhythmia: a new, objective sedation score. Br J Anaesth 1993; 71(3): 354-8.
3. Sega S, Jager F, Kiauta T. A comparison of cardiovascular reflex tests and spectral analysis of heart rate variability in healthy subjects. Clin Auton Res 1993; 3(3): 175-82.
4. Hayano J, Mukai S, Sakakibara M. Effects of respiratory interval on vagal modulation of heart rate. Am J Physiol 1994; 267(1 Pt 2): H33-H40.

ВОЗВРАТ

Влияние изменений положения тела ( постуральные реакции)

Постуральные реакции исследуются методами активного и пассивного тилт-теста, то есть в пробах с активным и пассивным изменением положения тела испытуемого. Тесты позволяют выделить и оценить чувствительность барорецепторов. Их активация при переходе из горизонтального в вертикальное положение сопровождается относительным ростом мощности LF и модификацией всей картины спектра. Общая мощность спектра сердечного ритма, как правило, падает. В основе этого явления лежит активация рефлекторых, прежде всего симпатических, механизмов, направленных на предупреждение падения АД [1].

Под влиянием атропина мощность LF в положении стоя уменьшается на 84%, а в положении лежа - на 72%) [2]. Проба Вальсальвы, проба с глубоким дыханием, ортостатическая проба дают рост интегралов амплитуд спектров в положении стоя, пробы с глубоким дыханием и охлаждением лица - в положении лежа. Изменения АД во время ортостатической пробы и ручной динамометрии не коррелируют с параметрами ВСР [3].

Литература

1. Bootsma M, Swenne CA, Van Bolhuis HH et al Heart rate and heart rate variability as indexes of sympathovagal balance. Am J Physiol 1994; 266(4 Pt 2): H1565-H1571.
2. Hayano J, Mukai S, Sakakibara M. Effects of respiratory interval on vagal modulation of heart rate. Am J Physiol 1994; 267(1 Pt 2): H33-H40.
3. Sega S, Jager F, Kiauta T. A comparison of cardiovascular reflex tests and spectral analysis of heart rate variability in healthy subjects. Clin Auton Res 1993; 3(3): 175-82.

ВОЗВРАТ

Физический стресс

При выполнении упражнений на велоэргометре с ЧСС 100 уд/мин SD уменьшается. При росте ЧСС до 150 уд/мин. мощность LF уменьшается, а НF не изменяется [1]. Когда интенсивность упражнений достигает уровня, отвечающего превышению 50% максимального потребления кислорода, мощность НF заметно снижается, а LF, напротив, возрастает [2]. Во время физических упражнений парасимпатическая активность (мерой которой является мощность зоны HF) заметно снижена вплоть до достижения порога вентиляции (ПВ), активность симпато-адреналовой системы (LF) возрастает на всех этапах нагрузки, а после ПВ скорость этого процесса становится большей.

После упражнений на велоэргометре с превышением ПВ не только на 20%, но и на 100% для восстановления исходных АД и HF-компоненты спектра достаточен 10-ти минутный отдых [3]. Во время упражнения пик мощности LF смещается влево, во время фазы восстановления - вправо. Под влиянием возрастающей велоэргометрической нагрузки HF заметно уменьшается, пока интенсивность упражнений не достигает 60% ПВ. Значения LF/HF не изменяются до достижения 100 % ПВ, но резко возрастают по достижении 110% ПВ [4].

У здоровых после выполнения максимальной велоэргометрической пробы индексы вагальной активности понижаются, а симпатические - повышаются на целый час [5]. Физическая работа на протяжении всего дня без сна повышает содержание в крови катехоламинов и тем самым снижает ВСР [6]. Ручная динамометрия повышает ВСР исключительно за счет роста мощности LF. При этом мощность HF, отражающая в значительной мере кардио-респираторную аритмию, не изменяется [7].

Клиническое значение может иметь время восстановления ВСР после нагрузки. Чем оно больше, тем меньше адаптированность регуляторных систем к физическому стрессу. Особый интерес представляют данные [8], которыми показано, что у здоровых адаптивные возможности сердца определяются в значительной мере особенностями вегетативной нервной регуляции. Степень их повышения прямо зависит от уровня активации парасимпатической регуляции, развивающейся в ходе тренировки. Чем меньше возможности активации парасимпатической регуляции и чем больше симпатические влияния, тем меньше адаптивные возможности сердца.

Литература

1. Breuer HW, Skyschally A., Schulz R et al Heusch-Heart rate variability and circulating catecholamine concentrations during steady state exercise in healthy volunteers. Br Heart J 1993 Aug; 70(2): 144-9.
2. Nakamura Y, Yamamoto Y. Muraoka Autonomic control of heart rate during physical exercise and fractal dimension of heart rate variability. J Appl Physiol 1993 Feb; 74(2): 875-81.
3. Hayashi N, Nakamura Y, Muraoka I. Cardiac autonomic regulation after moderate and exhaustive exercises. Ann Physiol Anthropol 1992 May; 11(3): 333-8.
4. Yamamoto Y, Hughson RL, Peterson JC. Autonomic control of heart rate during exercise studied by heart rate variability spectral analysis. J Appl Physiol 1991 Sep; 71(3): 1136-42.
5. Piepoli M, Coats AJ, Adamopoulos S et al Persistent peripheral vasodilation and sympathetic activity in hypotension after maximal exercise. J Appl Physiol 1993 Oct; 75(4): 1807-14.
6. Nakanishi T, Yoshimura M. Recent progress in Holter electrocardiography, focussed on heart rate variability. Rinsho Byori 1993 Nov; 41(11): 1206-13.
7. Moser M, Lehofer M, Sedminek A et al Heart rate variability as a prognostic tool in cardiology. A contribution to the problem from a theoretical point of view. Circulation 1994 Aug; 90(2): 1078-82.
8. Жемайтите Д. И. Вегетативная регуляция синусового ритма сердца у здоровых и больных. В кн.: Анализ сердечного ритма. Вильнюс, 1982, с.5-22.

(1):

И.А. Аршавским [2] установлена прямая корреляционная зависимость между характером деятельности сердечно-сосудистой системы (гемодинамическими показателями) и степенью нагрузки скелетных мышц [3].

Реакция нетренированного организма на мышечную нагрузку может рассматриваться как стрессорная, поскольку сопровождается возбуждением адренергической регуляции и активацией синтеза катехоламинов, резким увеличением энергетических затрат организма, усилением потребления кислорода тканями, значительными повреждениями клеточных мембран [4]. Физическая нагрузка максимального характера вызывает в ткани мозга животных резкое увеличение активности ГДК, незначительное повышение уровня ГАМК и снижение содержания глутаминовой кислоты.

1. О.Г. Чораян, Е.К. Айдаркин, И.О. Чораян. индивидуально-типологические особенности регуляции и взаимодействия функциональных систем в разных режимах деятельности (обзор). Валеология №2 2001

2. Аршавский И.А. Очерки по возрастной физиологии. М., 1967. 404 с.

3. Хрипкова А.Г., Змановский Ю.Ф. Основные проблемы и перспективы развития физиологии детского организма // Физиол. человека. 1975. Т. 1. № 2. С. 325-335.

4. Меерсон Ф.З. Физиология адаптационных процессов. М., 1986. С. 77.

ВОЗВРАТ

Вегетативные влияния и рефлексы

Вагусная стимуляция увеличивает мощность HF и уменьшает мощность LF [1].

Атропина сульфат в дозе 0.5-1.0 мл, введенный внутривенно, продуцирует транзиторную брадикардию с последующей тахикардией. Введение этого же препарата в меньших дозах (от 0.1 до 0.2 мл) приводит к парадоксальной брадикардии. Малые дозы атропина значительно снижают среднюю ЧСС и повышают мощность HF как в горизонтальном, так и вертикальном положениях. Пик LF смещается при этом вправо.

Чрезкожно вводимый скополамин, как алкалоид беладонны, имеющий близкое отношение по своему действию к атропину, через изменения барорефлексной активности оказывает стимулирующее влияние на парасимпатический тонус.

Под влиянием теста «зеркального рисования» при управляемом дыхании дыхательная синусовая аритмия значительно уменьшается [2].

При контролируемом дыхании в положении лежа изменения систолического АД сопровождаются противоположными изменениями сердечного ритма. При этом с тонусом вагуса в значительной мере коррелируют индексы временных доменов, больше мощность НF и меньше - LF [3]. В связи с этим полагают, что, возможно, дыхательная аритмия, зависит от барорецепторного ответа на изменения АД.

Быстрая регуляция сердечного ритма систолическим АД через барорефлексы объясняет, почему изменения диастолического АД под влиянием дыхания незначительны [4]. Мощность спектра на частоте 0.1 Гц (LF) в дополнение к уровню частоты симпатических нервных импульсов, включая и многосторонние нервные рефлексы, адренэргическую чувствительность сердечных рецепторов, проведение постсинаптических сигналов и электрохимическое сопряжение, косвенно определяется содержанием норэпинефрина в сердце, который более прямо влияет на частоту ритма симпатических нервов [5].

В исследовании симпатовагального баланса часто используются холодовые пробы. При охлаждении лица до 0 и 10 градусов Цельсия мощность HF и LF значительно увеличивается. При охлаждении стоп до 0 градусов мощность LF возрастает, а HF - уменьшается.

Литература

1. Kamath MV, Upton AR, Talalla A et a. Effect of vagal nerve electrostimulation on the power spectrum of heart rate variability in man. PACE Pacing Clin Electrophysiol 1992; 15(2): 235-43.
2. Sakakibara M. Assessment of autonomic function by the spectral analysis of heart rate variability: an examination in a mirror drawing task. Shinrigaku Kenkyu 1992 Jun; 63(2): 123-7.
3. Kunitake T, Ishiko-N. Power spectrum analysis of heart rate fluctuations and respiratory movements associated with cooling the human skin. J Auton Nerv Syst 1992 Apr; 38(1): 45-55.
4. Elghozi JL, Laude D, Girard A. Effects of respiration on blood pressure and heart rate variability in humans (editorial). Clin Exp Pharmacol Physiol 1991 Nov; 18(11): 735-42.
5. Kingwell BA, Thompson JM, Kaye DM et al Heart rate spectral analysis, cardiac norepinephrine spillover, and muscle sympathetic nerve activity during human sympathetic nervous activation and failure. Circulation 1994 Jul; 90(1): 234-40.

ВОЗВРАТ

Курение, наркотики и алкоголь

Курение значительно сказывается на показателях вариабельности сердечного ритма. Уже через 3 мин. после первой сигареты ВСР падает, мощность LF заметно возрастает и уменьшается мощность HF. Эти изменения более существенны в положении стоя. К исходному уровню показатели возвращаются не ранее, чем через 10 мин. При длительном курении указанные изменения в ВСР стойко закрепляются [1]. Кокаин увеличивает ЧСС и уменьшает вагусный тонус [2]. Прием алкоголя сопровождается некоторым уменьшением ВСР с одновременным ростом VLF и HF и уменьшением LF. Наиболее резкие изменения претерпевает мощность LF через 20-30 мин после приема алкоголя [3]. У непьющих через час после приема алкоголя обнаруживаемые изменения ВСР и ЧСС более значительны, чем у регулярно принимающих алкоголь. В целом алкоголь воздействует на оба, симпатическое и парасимпатическое, звенья ВНС. Рост ЧСС под влиянием алкоголя объясняется снижением парасимпатической активности [4].

Литература

1. Sega S, Jager F, Kiauta T. A comparison of cardiovascular reflex tests and spectral analysis of heart rate variability in healthy subjects. Clin Auton Res. 1993; 3(3): 175-82.
2. Billman GE, Lappi MD. Effects of cocaine on cardiac vagal tone before and during coronary artery occlusion: cocaine exacerbates the autonomic response to myocardial ischemia. J Cardiovasc Pharmacol 1993 Dec; 22(6): 869-76.
3. Gonzalez Gonzalez J, Mendez Llorens A., Mendez Novoa A. et al Effect of acute alcohol ingestion on short-term heart rate fluctuations. J Stud Alcohol 1992 Jan; 53(1): 86-90.
4. Murata K, Araki S, Yokoyama K et al Autonomic neurotoxicity of alcohol assessed by heart rate variability. J Auton Nerv Syst 1994 Jul; 48(2): 105-11.

ВОЗВРАТ

НАРУШЕНИЯ РИТМА

Экстрасистолия - это преждевременное возбуждение сердца, обусловленное механизмом повторного входа или повышенной осцилляторной активностью клеточных мембран, возникающей в предсердиях, АВ-соединении или различных участках проводящей системы желудочков.

При рассматривании обычной ЭКГ одиночная экстрасистола харак­теризуется интервалом сцепления, который короче среднего интервала сердечных сокращений при данном ритме не менее чем на 20%. Предсердная экстрасистола отличается от нормального сокращения формой зубца Р, экстрасистола из АВ-соединения - отсутствием зубца Р перед преждевременным желудочковым комплексом, а желудочковая экстрасистола - отсутствием зубца Р и аберрантным желудочковым комплексом.

Предсердные экстрасистолы часто имеют постэкстрасистолический интервал, равный обычному при данной частоте ритма.

Аллоритмии. Правильное чередование экстрасистол с нормаль­ными синусовыми циклами называется аллоритмической экстрасистолией, или просто - аллоритмией. Если экстрасистолы правильно повторя­ются после каждого нормального синусового комплекса, то речь идет о бигемении.

Политопные экстрасистолы. Экстрасистолы, обусловленные функционированием нескольких эктопических очагов и, соответственно, образующие эктопические комплексы с разными интервалами сцепления, а нередко и разной формы, называются политопными. При наличии политопных экстрасистол на гистограмме будет виден характерный разрыв в области, где располагаются столбики, соответствующие интервалам.

Интерполированные экстрасистолы. В этом случае интервал сцепления и постэкстрасистолический интервал равны друг другу. На ритмограмме интерполированные экстрасистолы выглядят так же, как кратковременные артефакты.

Парасистолия. Это автономная активность эктопического центра, не зависящая от основного сердечного ритма и сосуществующая с ним. При обычном анализе ЭКГ выявление парасистолии представляет определенные трудности, так как требует длительных, кропотливых измерений (необходимо убедиться в отсутствии устойчивости интервалов между синусовыми и следующими за ними парасистолическими комплек­сами, найти общий делитель между двумя последовательными парасистолами, при этом допустить возможность существования небольшого, в пределах 5%, изменения длины парациклов).

Целесообразность применения ортостатической пробы с целью оценки вегетативной регуляции сердца у больных с желудочковыми эктопическими комплексами (ЖЭК) изучена Т.П. Гизатулиной.

Обследованию подверглось четыре группы больных:

- первая группа: с редкими ЖЭК (менее 1500 комплексов в сутки);

- вторая группа: с частыми ЖЭК (более 1500 комплексов в сутки);

- третья группа:здоровые;

- четвертая группа: ИБС+ЖЭК.

В покое выявлено достоверное снижение всех показателей спект­рального анализа (ТР, VLF, LF, HF) у больных ИБС. При проведении ортостатической пробы: в первой и третьей группе нарастает VLF, LF и снижается HF, в четвертой нарастает VLF и снижается LF, HF, во второй группе сходная реакция (нарастает VLF и недостоверно снижается LF, значительно снизился HF). Таким образом, у больных второй и четвертой групп нарушается вегетативная регуляция ритма сердца в виде отсутствия нарастания LF в ответ на АОП. Авторы делают вывод, что по характеру ответа на проведение активной ортостатической пробы можно предска­зать степень злокачественности желудочковых экстрасистол.

Фибрилляция предсердий (ФП) - хаотические, нерегулярные возбуждения отдельных предсердных мышечных волокон или групп этих волокон с утратой механической систолы предсердий и неправильной последовательностью АВ-проведения, что приводит к абсолютной нерегулярности возбуждения и сокращения миокарда желудочков. ФП -одна из наиболее распространенных тахиаритмий, требующих лечения. Смертность пациентов с хронической мерцательной аритмией в два раза выше, чем у лиц с синусовым ритмом.

Поэтому максимально продолжительное сохранение синусового ритма представляется крайне важным.

Однако парадокс состоит в том, что при поддержании синусового ритма антиаритмическими препаратами увеличиваются случаи внезапной смерти вследствие возникновения желудочковых аритмий.

Одной из причин наблюдающегося противоречия является недифференцированное назначение антиаритмических препаратов без учета их вегетотропных, электрофизиологических и кардиогемодинамических влияний В начале 80-х годов XX столетия стало очевидным, что в ряде случаев различные формы ФП (пароксизмальная и постоянная) -это не различные по тяжести стадии единого патологического процесса, а различные клинико-патогенетические варианты со сходной клинической симптоматикой. При пароксизмальной форме ФП в настоящее время выделяют следующие варианты ФП (М.С. Кушаковский, 1999, С.Г. Ка-норский, В.В. Скибицкий 1998):

• вагусная форма;

• адренергическая форма;

• нейровегетативная без преобладания какого-либо отдела вегета­тивной нервной системы или (смешанная форма).

Вагусная форма пароксизмальной ФП встречается чаще у мужчин; возникает во время сна, иногда днём; провоцируется приемом пищи, нарушением работы кишечника (запоры, метеоризм), перееданием, рез­кими поворотами туловища или головы, вероятно, курением, т.е. факто­рами, приводящими к повышению тонуса вагуса.

При спектральном анализе общая мощность спектра (ТР) достаточ­но высока за счет HF-компонента, который и доминирует в структуре сердечного ритма. При формальной оценке показатели ВСР оказываются в пределах нормы. Это лишний раз подчеркивает, что ни одно клиническое заключение не должно базироваться на формальных показателях ВСР. Обязательно должны приниматься во внимание жалобы, данные анам­неза, клинического обследования.

Основные признаки адренергической формы пароксизмальной ФП (М.С. Кушаковский, 1999):

1. Пароксизмы ФП начинаются по утрам после пробуждения боль­ного ото сна либо в течение дня, по вечерам.

2. ФП провоцируется физической нагрузкой или психоэмоциональ­ным возбуждением, употреблением кофе.

3. Началу ФП предшествует учащение синусового ритма, порядка 90 в 1 мин. Наряду с синусовой тахикардией регистрируются предсердные экстрасистолы.

Адренергическая форма более характерна для женщин, обычно около 50 лет. Возможно, немаловажную роль при этом играют дисгормо-нальные сдвиги периода перименопаузы. Роль гуморально-метаболи-ческих влияний подтверждается исследованием ВСР. Как правило, в структуре сердечного ритма преобладает VLF-компонент. Баланс отделов ВНС сдвинут в сторону преобладания симпатических влияний (отношение LF/HF обычно больше 2).

В тех случаях, когда ни клинически, ни по данным спектрального анализа ВСР, ФП не укладывается ни в вагусную, ни в адренергическую форму, целесообразно выделять вагусно-симпатическую (смешанную) форму ФП. При обследовании больных этой группы необходимо провести тщательное обследование, включая эхокардиографическое (размеры и объем левого предсердия, размеры и геометрию левого желудочка, оценку диастолической и систолической функции левого желудочка, состояние клапанного аппарата и митрального кольца), исключить электролитные нарушения (гипокалемия, гипокалигистию, гипомагнемию), исследовать функцию щитовидной железы (тиреотоксическая форма ФП). На основании клинико-инструментальных данных должны быть исключены ИБС, КМП, СССУ (синдром Шорта), порок сердца. Следует помнить о возможности "опережающих метаболических изменениях в предсердиях и готовность предсердий к пароксизмам фибрилляции у спортсменов" (Э.В. Земцовский, С.А. Бондарев, Д.Ф. Егоров, 1998). Естественно, необходимо исключить алкогольно-токсическую форму ФП (сердечные аритмии "праздничных дней" по P. Ettinger).

Все эти варианты должны приниматься во внимание, когда Вы проводите исследование ВСР у больных с пароксизмальной формой ФП, вне приступа.

Если после обследования с учетом клинических данных принято решение о начале противорецидивной антиаритмической терапии, целе­сообразно с учетом типа ФП (вагусный, адренергический, вагусно-симпа-тический) назначать как препарат первого ряда (С.Г. Канорский, 1998):

• при вагусной форме - этацизин (50 мг на ночь, 100-150 мг/сутки) или аллапинин (25 мг на ночь, 50-75 мг/сутки) или нибентан. Полезным может оказаться прием беллоида (беллатаминала). Необходимо, по воз­можности, блокировать вагусные рефлексы к предсердиям. Подробнее о предотвращении рецидивов ФП см. М.С. Кушаковский, 1999.

• при адренергической форме целесообразнее принимать амио-дарон (седакорон), начиная с насыщающей дозы 600 мг/сутки, а по мере снижения ЧСС и при отсутствии приступов ФП переходят на поддер­живающую дозу - 300-400 мг/сутки в 2 приема. Возможно назначение пропафенона - 300 мг/сутки.

• при смешанной форме - сочетание амиодарона с аллапинином или с этацизином.

Особняком стоит так называемая "алкогольная" форма фибрилляции предсердий. В этом случае при выходе из абстиненции назначают пропранолол, а через несколько дней переходят на антиаритмическую терапию, в зависимости от баланса отделов вегетативной системы (С.Г. Канорский, 1997).

* * *

Помимо прогностического значения анализ вариабельности сердечного ритма имеет и диагностическое значение. Подтверждение тому — одиннадцатилетние исследования Татьяны Феофановны Мироновой.

Результаты этих исследований позволили выделить неспецифические ритмокадиографические (РКГ) комплексы многовариантной, патогенетически обусловленной, периферической автономной дизрегуляции пейсмекерной активности синусового узла, соответствующей определенным формам кардиопатологии.

При сердечных аритмиях, к примеру, РКГ дает возможность дифференцировать желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы, парасистолию и скрытую стволовую бигеминию, признаки суправентрикулярной тахикардии и дисфункцию синусового узла.

В частности, дисфункцию синусового узла можно распознать на РКГ по парусообразной периодике Венкенбаха — блокированной паузе и последующему удлинению интервалов с укорачивающимся декрементом. Нередко периодике Венкебаха предшествуют наджелудочковые экстрасистолы с элементами авентрикулярной блокады в виде одного блокированного и серии удлиненных интервалов. Сверхкомпенсаторным постэктопическим паузам на фоне низкочастотной симпатической волны соответствуют ЭКГ-признаки электрической нестабильности миокарда — сверхранняя экстрасистола и феномен «R на T». Пароксизмы суправентрикулярной тахикардии различаются на ритмокардиограмме по внезапному появлению серии укороченных интервалов и такому же внезапному ее восстановлению.

При этом выход из пароксизма часто сопровождается появлением экстрасистолы и группы удлиненных интервалов с уменьшенным декрементом. При длительных приступах тахикардии регистрируются ЭКГ- и РКГ-признаки миграции водителя ритма по предсердиям и короткие эпизоды заместительных ритмов.

Кроме того, по изменению волновой структуры РКГ можно определить характер изменений со стороны вегетативной нервной системы при формировании сердечных аритмий, который, по данным профессора Мироновой, «чрезвычайно изменчив» и во многом зависит от фона, на котором формируются аритмии. При синкопальных состояниях анализ вариабельности сердечного ритма позволяет выявить разновариантные автономные периферические дизрегуляции в синусовом узле, что существенно облегчает поиск причин приступов (Т. Ф. Миронова «Клинический анализ ВСР»).

ВОЗВРАТ

ВСР в ситуациях активного обращения к внешней среде [1]

Следует отметить, что предполагаемый результат деятельности может также оказывать влияние на характер изменений конкретных физиологических показателей. В частности, ориентировочно-исследовательская реакция, в основе которой лежит тенденция продолжения контакта с внешним стимулом, уточнения его физических характеристик и биологического значения для субъекта, сопровождается урежением сердцебиения. Та же реакция при готовности превентивно оборвать контакт с новым стимулом (рефлекс биологической осторожности) учащает ритм сердцебиений [2]. Эти данные подтверждаются результатами, полученными М.В. Фроловым и Е.П. Свиридовым [3], установившими, что в ситуациях, связанных с активным обращением к внешней среде, наблюдается урежение сердечного ритма, а при отключении от внешних стимулов происходит учащение сердцебиений. При этом характер реакций в существенной мере зависит и от индивидуально-типологических особенностей. В частности, «тревожные субъекты» реагируют учащением сердцебиений даже на нейтральные стимулы, вместо их урежения, наблюдающегося у менее тревожных индивидов [4].

1. О.Г. Чораян, Е.К. Айдаркин, И.О. Чораян. индивидуально-типологические особенности регуляции и взаимодействия функциональных систем в разных режимах деятельности (обзор). Валеология №2 2001

2. Lacey J.Z. Somatic response patterning and stress: Some revisions of activation theory // Psychological stress: Issues and research. N.Y., 1967. Р. 66-82.

3. Фролов М.В., Свиридов Е.П. Использование амплитуды Т-зубца электрокардиограммы для оценки состояния человека-оператора // Электронная аппаратура и метод. вопр. нейрофизиол. эксперимента. М., 1975. С. 36-45.

4. Hare R. Orienting and defense responses of visual stimuli // Psychophysiol. 1973. Vol. 10. № 5. Р. 453.

ВОЗВРАТ

ИЗМЕНЕНИЕ ВСР ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ВСР ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Артериальная гипертензия (АГ) характеризуется повышением мощности LF, что подтверждает сопровождающее ее возрастание симпатического тонуса [1, 2]. Различия средних длин интервалов RR, измеренных во время сна и бодрствования, уменьшаются. Парасимпатическая активность изменяется без характерных здоровым циркадных колебаний (повышение ночью и падение днем), отмечается ее падение на протяжении 21 часа из 24-х. Мощность низкочастотной области уменьшается только ночью, а с утра повышается [3]. Параметры ВСР при АГ отвечают параметрам вариабельности АД [4]. Различные (систолическая (у пожилых) и систоло-диастолическая) формы АГ характеризуются одинаковыми изменениями ВСР [5]. Разные лекарственные средства по разному действуют на ВСР у больных с АГ. Если блокатор кальциевых каналов нифедипин у пожилых с понижением АД повышает симпатическую активность, эффекты ингибитора АПФ эналаприла имеют только гипотензивное действие [6]. Последнее обстоятельство свидетельствует о необходимости тестирования гипотензивных препаратов на их влияние на ВСР перед назначением пациенту в лечебных целях.

Исследуя показатели ВСР у больных артериальной гипертензией, можно сделать следующие выводы:

1. Исследование комплекса показателей: снижение общей мощ­ности спектра (ТР), снижение HF, в меньшей степени LF, при относитель­ном сохранении мощности в диапазоне частот VLF, сниженного ответа при проведении функциональных проб - позволяет диагностировать нейрокардиопатию, обусловленную системными и локальными нейрогор-мональными нарушениями.

2. Диагностическое значение выявленной нейрокардиопатии состо­ит в том, что наряду с ГЛЖ, сердечной недостаточностью и другими изменениями, её (нейрокардиопатию) следует рассматривать как маркер поражения органа-мишени (В качестве поражения органов-мишеней принято рассматривать: ГЛЖ, поражение почек, атеросклероз периферических сосудов, сужение артерий сетчатки.). Следовательно, представляется возможным использовать данные ВСР для стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений при АГ.

3. Одной из целей исследования ВСР может быть выявление синдрома вегетососудистой дистонии при артериальной гипертензии.

4. Оценка баланса отделов вегетативной системы позволяет выб­рать препарат "первого ряда". В первую очередь, речь идет о целесообразности назначения р-блокаторов, антагонистов кальция, ИАПФ и других препаратов, как периферического вегетотропного, так и, возможно, центрального (цинт, клофелин и др.) действия.

5. При назначении препаратов, вызывающих ортостатическую гипотонию, предварительное проведение ортостатической пробы позво­ляет оценить риск появления осложнений.

6. В ходе лечения исследование ВСР позволяет проводить контроль за проводимой терапией ("тонкое" дозирование р-блокаторов, оценку ортостатической устойчивости под влиянием проводимой терапии), оценивать эффективность проводимой медикаментозной терапии в целом.

7. ВСР может быть использована и в качестве контроля за ходом физической реабилитации, оценки эффективности физической трениров­ки. Критерием положительного влияния физических тренировок является увеличение высокочастотного компонента (повышение парасимпатичес­кой активности) и снижение амплитуды низкочастотных колебаний (симпа­тической активности).

Выявление сопутствующего артериальной гипертензии синдрома вегетососудистой дистонии также может являться целью исследования ВСР. Наиболее информативными в этом случае являются результаты функциональных проб. В частности, для синдрома ВСД наряду с гипер-симпатикотонией в покое и относительно сохраненной общей мощностью спектра характерна избыточная реакция как парасимпати­ческого, так и симпатического отдела ВНС при проведении ортостатической пробы (К30:15 более 1.65, отношение LF/HF более 15-20).

Приведем мнение А.Н. Флешмана, который считает, что при назначении антигипертензивной терапии достаточно ориентироваться на VLF-диапазон. В частности, при высоком уровне VLF и низкой ЧСС целесообразно назначать нифедипин, при ЧСС более 55 в 1 мин - верапамил, при низком уровне VLF лучший эффект наблюдается при приеме р-блокаторов и при промежуточных значениях - наиболее эффективны ингибиторы АПФ (А.Н. Флешман с соавт., 1999).

ВОЗВРАТ

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония)

При эссенциальной гипертонии 1 ст. [ВОЗ, 1978 г.] отмечается преобладание среднечастотной и низкочастотной высокоамплитудной периодики во всех пробах (увеличение фракции LF и VLF).

При эссенциальной гипертонии 2 ст. с гипертрофией левого желудочка сердца амплитуда средних волн снижается (уменьшение фракции LF), и усиливается влияние гуморального фактора на сердечный ритм (VLF), увеличивается время достижения максимальной реакции в активной ортопробе, а величина реагирования на стимул в ней снижается. ВОЗВРАТ

Артериальная гипотензия

В группе больных артериальной гипотензией по сравнению со здоровыми зарегистрированно достоверное повышение амплитуды VLF (0,003-0,04 Гц), но относительный вклад VLF достоверно отличался от здоровых только в подгруппе больных с жалобами. Второй важнейшей характеристикой группы больных было увеличение амплитуды и относительного вклада HF (0,15-0,4 Гц) по сравнению с контрольной группой и существенное снижение вклада LF (0,04-0,15Гц). ВОЗВРАТ

Ишемическая болезнь сердца и острый инфаркт миокарда

Возникающий при ишемической болезни сердца (ИБС) и остром инфаркте миокарда (ОИМ) дисбаланс между симпатическим и парасимпатическим отделами АНС приводит к снижению электрической ритмичности функционирования миокарда. При этом процесс распространения фронта волны деполяризации, вызывающей сокращение миокарда, становится не устойчивым. Симпатические влияния провоцируют возникновение опасных желудочковых аритмий, вагусные - играют защитную роль. Изменения автономного нервного контроля нарастают от стабильных к нестабильным формам ИБС и наиболее яркими оказываются при ОИМ.

Первое сообщение о связи характеристик ВСР со смертностью при ОИМ опубликовано M. Wolf и соавт. в 1978 г. [10]. Больные, у которых не регистрировалась дыхательная аритмия, умирали в 4 раза чаще, чем с дыхательной аритмией.Проведенные впоследствии многочисленные исследования, количество которых быстро нарастало во второй половине 80-х и начале 90-х годов, позволили обнаружить типичные изменения ВСР при ИБС и ОИМ. Для них характерно уменьшение как временных, так и спектральных показателей ВСР [11, 12, 13]. Среди временных показателей наиболее существенным является снижение SD или его нормированного аналога - коэффициента вариации. По данным R.Kleiger [11] для больных ОИМ с высоким риском внезапной смерти (ВС) характерно уменьшение SD ниже 50 мсек, тогда как при низком риске ВС SD более 100 мсек. Т.Farrell [14] отмечает, что критическим является SD ниже 20 мсек. При этом резко возрастает риск развития жизнеопасных желудочковых аритмий (ФЖ, ЖТ). По нашим данным у больных с тяжелым течением ОИМ (СН 3-4 классов по Киллипу, ФВЛЖ ниже 40%, летальный исход) отмечается падение SD ниже 20 мсек, в то время как при не осложненном течении SD больше 20 мсек.

Для больных ИБС и ОИМ характерно снижение общей мощности спектра (она пропорциональна квадрату SD), которое происходит, главным образом, за счет понижения мощности HF при относительном повышении мощности LF. Если в норме отношение LF к HF составляет 2-3, при ОИМ оно может увеличиваться до 10, отражая вегетативный дисбаланс, приводящий к снижению порога возникновения жизнеопасных ФЖ. При стабильных формах ИБС вариация сердечного ритма обычно не нарушается, тогда как в ближайшем послеинфарктном периоде симпатическая компонента претерпевает серьезные изменения.

Для ИБС весьма часто характерна линейная на протяжении суток редукция автономного нервного контроля за деятельностью сердца. Формы ИБС с приступами стенокардии, индуцируемыми не физическим, а ментальным стрессом, характеризуются более существенными нарушениями симпатовагального баланса с подавляющим преобладанием симпатической активности. При вариантной стенокардии за 10 минут до приступа резко возрастает парасимпатическая активность, которая в ближайшие 5 минут сменяется таким же повышением симпатической. Такое поведение АНС можно расценить, как вегетативную бурю. Падение ВСР тесно коррелирует с такими прогностическими признаками ИБС и ОИМ, как ФВ ЛЖ, ЖЭ высоких градаций, наличие поздних потенциалов желудочков на усредненной ЭКГ [15, 16].

Изменение показателей ВСР наиболее выражено в остром периоде ОИМ. При благоприятном течении заболевания происходит постепенное увеличение SD и мощности HF, отображая восстановление вегетативного баланса. Через год показатели ВСР полностью возвращаются к норме. В неблагоприятных случаях имеет место задержка эволюции параметров ВСР. Kleiger с соавт. [11] нашел, что если она занимает более чем две недели, риск смерти резко возрастает. В этих случаях при SD менее 50 мс он в 5.3 раза больше, чем при SD>100 мс. Как показал Lombardi с соавт. [17], изменения мощностей LF и HF в первые две недели ОИМ оказываются ригидными и не меняются даже при проведении тилт-теста. Эта ситуация выравнивается лишь через год после заболевания, когда тилт-тест приводит к существенному росту мощности низкочастотной компоненты спектра. В последнее время при прогнозировании жизни у больных ОИМ все большее внимание уделяется определению мощностей не только LH и HF компонент спектра, но и VLF и ULF, где область ULF отвечает частотам, меньшим 0.0033 Гц. Bigger с соавт. [18] в проведенном ими Cardiac Arrhythmia Pilot Study (CAPS) показали, что при ОИМ падает мощность всех четырех областей спектра, причем весьма заметное падение претерпевает мощность ULF.

Применение тромболитиков для лечения ОИМ благоприятно отражается на ВСР. При успешном тромболизисе и восстановлении проходимости инфаркт-зависимой коронарной артерии SD и мощность НF несколько возрастают, что является одной из причин уменьшения частоты развития жизнеопасных аритмий [19, 20]. Улучшению ВСР при ОИМ способствует также прием некоторых блокаторов бета-адренэргических рецепторов и блокаторов кальциевых каналов. Так, метопролол и дилтиазем понижают мощность LF, тогда как нифедипин не влияет на нее [21]. Метопролол и атенолол повышают ВСР у всех больных ИБС [22].

ВСР У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

Снижение показателей вариабельности ритма является высокоин­формативным, независимым' предиктором желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и внезапной смерти у больных инфарктом-миокарда наряду с такими факторами, как регистрация поздних потенциалов желудочков, желудочковые экстрасистолы высоких градаций, сниженная фракция выброса левого желудочка, дисперсия интервала Q-T, сопутствующий сахарный диабет. Наибольшее прогностическое значение (при суточном мониторировании) имеют: временные показатели (SDNN, RRNN и, возможно, pNN50%), геометрические показатели (TINN) и показатели спектрального анализа (LF/HF, ULF).

В ранние сроки инфаркта миокарда сниженная вариабельность ритма сердца является самостоятельным прогностическим фактором повышенного риска угрожающих жизни желудочковых аритмий и внезап­ной смерти.

С целью прогноза ВСР целесообразно определять не ранее, чем через одну неделю после инфаркта миокарда или перед выпиской больного из стационара, так как в первые дни прогностическая оценка невозможна ввиду разнонаправленных изменений вегетативной актив­ности. В частности, у больных при переднем инфаркте миокарда в первые часы после инфаркта чаще преобладают симпатические влияния, а при заднем - парасимпатические.

О высоком риске возникновения устойчивой желудоч­ковой тахикардии и внезапной смерти при пятиминутной записи свидетельствует показатель SDNN менее 15-20 мс.

Влияние на показатели ВСР локализации инфаркта миокарда.

В первые часы-сутки при переднем инфаркте миокарда чаще преоб­ладают симпатические влияния, при заднем - парасимпатические, однако на вторые-третьи сутки заболевания зависимости показателей ВСР от локализации выявлено не было.

С.В. Петрик (1998) при короткой записи у больных с различной локализацией острого инфаркта миокарда выявил различия вегетативной регуляции ритма. Так у больных с нижней локализацией инфаркта миокар­да отмечалось снижение HF в покое и при ортопробе, что может свиде­тельствовать о снижении у них вагусного контроля.

Итак, о значении изучения вариабельности ритма сердца при инфаркте миокарда можно сказать следующее:

- в первые дни острого инфаркта миокарда при непрерывном мониторировании показатели ВСР могут служить предиктором возникно­вения желудочковых аритмий;

- в сочетании с клиническими и эхокардиографическими данными повышают прогностическую ценность отдаленного прогноза;

- через 10-14 дней ВСР имеет прогностическое значение для оценки риска внезапной смерти (ВС), вне зависимости от остальных факторов риска ВС, таких как уменьшение фракции выброса левого желудочка, увеличение желудочковой эктопической активности, наличие поздних потенциалов желудочков;

- выбор лекарственной терапии;

• оценка эффективности проводимой терапии.

Больные с нестабильной стенокардией

У больных с нестабильной стенокардией регистрация показателей ВСР в течение суток после последнего болевого приступа с преходящим смещением сегмента ST выявляет снижение показателей SDNN, RMSSD, pNN50%. В частности, снижение показателя SDNN при суточном монито-рировании ниже 70 мс повышает риск развития инфаркта миокарда в 8.8 раза по сравнению с группой, где показатель SDNN был более 70 мс.

Больные ИБС. Стенокардия (стабильное течение)

При преобладании активности парасимпатического отдела вегета­тивной системы риск сердечно-сосудистых осложнений (внезапной смерти, фатальных аритмий) формально невысок.

Обра­щает на себя внимание выраженный сдвиг HF-компонента вправо до 0.4 Гц, т.е. в спектре преобладают "очень высокие" частоты. Как правило, относительно высок удельный вес VLF. Данный вариант более свойственен лицам пожилого и старческого возраста. В комплексной терапии показано применение антагонистов кальция с учетом их способ­ности активизировать симпато-адреналовую систему.

При преобладании гуморально-метаболических влияний очень низкая общая мощность спектра. Подобное сочетание (низкая общая мощность спектра и выраженное преобладание очень низких частот) указывает на выраженную нейрокардиопатию; чаще встречается при сочетаемом атеросклеротическом поражении коронарных артерий и сосудов головного мозга. В комплексной терапии оправдано назначение ИАПФ или, возможно, антагонистов АТ1-рецепторов.

* * *

Проведенные под руководством Олега Сергеевича Сычева исследования являются прекрасной иллюстрацией прогностических возможностей метода, в частности, при прогрессирующей стенокардии. При неблагоприятном ближайшем прогнозе — будь то дестабилизация состояния, требующая госпитализации, развитие инфаркта или смерть — у больных после прогрессирующей стенокардии на момент стабилизации заболевания существенно уменьшаются статистические показатели. Снижение тонуса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы отмечается и  у больных с благоприятным, и у больных с неблагоприятным прогнозом. Но в группе с неблагоприятным прогнозом это снижение выражено больше. Для группы с благоприятным прогнозом характерно более высокое симпато-вагусное соотношение (т. е. LF/HF). Короче говоря, у больных, перенесших прогрессирующую стенокардию, роль прогностических маркеров выполняют показатели, характеризующие вегетативный дисбаланс (О. С. Сычев «Аритмии сердца, внезапная смерть и вариабельность сердечного ритма»).

* * *

Инфаркт миокарда

Снижение ВСР после инфаркта миокарда может быть связано со снижением вагусных влияний на сердце, которое ведет к преобладанию симпатического тонуса и к электрической нестабильности. В острой фазе инфаркта миокарда уменьшение ВСР коррелирует с дисфункцией левого желудочка, пиковой концентрацией креатинфосфокиназы, выраженностью острой недостаточности кровообращения.

Спектральный анализ ВСР у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, отражает снижение общей мощности, повышение LF на фоне снижения HF и соответствующее изменение LF/HF.

В постинфарктном периоде снижение ВСР достоверно указывает на возможность возникновения угрожающих желудочковых тахиаритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) и внезапной смерти. ВСР не зависит от снижения фракции выброса левого желудочка, возрастания желудочковой эктопической активности, наличия поздних потенциалов, и является независимым предиктором. Тем не менее, сочетание ВСР с одним из вышеперечисленных показателей, особенно со снижением фракции выброса левого желудочка, делает прогноз более достоверным.

Точность прогноза возрастает при увеличении продолжительности времени записи, поэтому для оценки риска постинфарктных осложнений принято использовать 24-часовое мониторирование. Изменения ВСР возникают сразу после реперфузии миокарда, но оптимальным сроком для измерения ВСР считается первая неделя после инфаркта миокарда. Изменения ВСР остаются длительно и не восстанавливаются полностью даже через 6-12 месяцев. Более того, ряд авторов считают, что ВСР не утрачивает прогностической ценности даже спустя несколько лет. Отдельные исследователи считают, что прогноз может быть достоверным только в первые 6 месяцев.

ВОЗВРАТ

Аортокоронарное шунтирование

После операции аортокоронарного шунтирования наибольшее прог­ностическое значение риска смерти имеют:

- значение длительности интервалов R-R (у впоследствии умерших - 707±58 мс, у выживших - 865±126 мс);

- еще выше предсказательную ценность имеет мощность низкочас­тотных составляющих спектра (LF).

Меньшее значение имеют высокочастотные составляющие HF и общая мощность спектра (ТР). То есть имеет место активация симпати­ческого отдела и подавление вагусного тонуса. При этом отмечается низкое предсказательное значение фракции выброса (у впоследствии умерших 54 (13%), у выживших - 51 (9%)). Оценка проводилась по данным суточного мониторирования (В.А. Сандриков, 1997).

* * *

По мнению белорусских исследователей, показатели ВСР можно использовать в качестве прогностических маркеров у больных с острым коронарным синдромом.

Судя по величине спектральных параметров — мощности низкочастотной и высокочастотной зон и симпато-вагусного соотношения — до проведения аорто-коронарного шунтирования у всех больных преобладает симпатическая регуляция. После операции, в процессе дальнейшего лечения, картина меняется: увеличение мощности высокочастотной зоны и одновременное снижение мощности приводит к уменьшению симпато-вагусного соотношения, в основном за счет увеличения активности парасимпатического звена вегетативной нервной системы. По прошествии шести недель это соотношение достигает минимального значения. К сожалению, не у всех: 2% больных с острым коронарным синдромом погибли от острой сердечной недостаточности. В этой группе больных было зафиксировано резкое преобладание симпатического отдела вегетативной нервной системы и самая высокая депрессия вариабельности сердечного ритма (Г. И. Сидоренко, А. В. Фролов «Сердечный ритм и его вариабельность как мера адаптационных ресурсов»).

ВОЗВРАТ

Злокачественные тахиаритмии и внезапная сердечная смерть

Точные механизмы внезапной смерти (ВС) до конца не поняты. Предполагается, что нарушения симпато-парасимпатического баланса увеличивают уязвимость миокарда к злокачественным тахиаритмиям, наиболее часто, - к желудочковым аритмиям (ЖА), приводящим к смерти. Увеличение симпатического тонуса предрасполагает к более низкому порогу возникновения ФЖ. Напротив, вагусная активность увеличивает порог ФЖ [23, 24, 25]. Частота ВС возрастает в ранние утренние часы, но бета-адреноблокаторы путем понижения симпатической активности уменьшают ее.

Электрофизиологические механизмы аритмий, с частью которых ассоциируется высокий риск ВС, чувствительны к вегетативным влияниям, прежде всего, к их симпатическому звену. Этим обьясняется исключительно высокая прогностическая ценность анализа ВСР при риске ВС. Аритмогенные зоны, возможно, зависят также от негомогенности вегетативных влияний. Их патофизиологическая структура имеет нейрогенную или гуморальную природу.

Хотя комплексирование различных возможных сценариев объясняет трудность использования стандартного протокола исследования вегетативной нервной регуляции в клинической аритмологии, специальные приемы, изложенные в главе 2, позволяют решать диагностические и прогностические задачи.

Показатели ВСР и мощность всех областей спектра, в особенности HF, у больных с высоким риском ВС снижены по сравнению с больными с невысоким риском ВС или здоровыми. У выживших после остановки сердца значения SD и мощности HF резко уменьшены, тогда как у умерших они были практически равны нулю. При длительном наблюдении за большим количеством лиц найдено, что при SD менее 25 мс риск ВС в 4 раза выше, чем при SD больше 40 мс. Это подтверждает, что низкая парасимпатическая активность предопределяет высокий риск ВС независимо от других факторов риска.

По данным Т.Farrell [26] наиболее чувствительным предиктором ВС является сочетание низкого SD(<20мс) и поздних потенциалов желудочков. Их комбинация у больного с имеющимся патологоанатомическим субстратом для аритмий может вызвать жизнеопасные ЖА. Началу приступа ЖТ предшествует возрастание общей мощности спектра, преимущественно за счет LF, без соответствующего повышения HF, что можно объяснить изменением автономного тонуса в сторону симпатической активации.

Снижение ВСР в качестве прогностического признака ВС в отдаленном постинфарктном периоде не уступает таким ценным признакам, как ФВ ЛЖ менее 40% и ЖЭ высоких градаций при холтеровском мониторировании.

Циркадные изменения спектральных компонент ВСР также играют значительную роль в возникновении жизнеопасных ЖА после перенесенного ИМ. Здоровые лица характеризуются доминированием LF в течении дня и HF - ночью. У лиц с послеинфарктным кардиосклерозом отмечается изменение симпато-парасимпатического баланса в сторону симпатической активации и ослабления ночного повышения вагусного тонуса [27, 28, 29]. Суточный ритм ВСР изменяется таким образом, что самый низкий уровень показателей наблюдается утром после пробуждения, совпадая по времени с наибольшей частотой ВС.

Гипертрофическая кардиомиопатия

При гипетрофической кардиомиопатии основные изменения ВСР состоят в снижении парасимпатических влияний на сердечный спектр. Ее степень достоверно больше в группе лиц с зарегистрированными при холтеровском мониторировании желудочковыми экстрасистолиями и пароксизмами желудочковых тахикардий [30]. Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется также ростом симпатической активности в ночное время [31].

Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия

При дилатационной кардиомиопатии значительно снижается мощность HF и увеличивается соотношение LF/HF, т.е. ослабевает парасимпатическая и/или активируется симпатическая нервная регуляция. В большей степени парасимпатический тонус снижен у больных, имеющих желудочковые тахиаритмии. ВОЗВРАТ

Хроническая сердечная недостаточность

При СН происходит активация нейрогуморальных механизмов, что проявляется изменениями симпатоадренэргической иннервации, ренин-ангиотензиновой системы, вазопрессина, предсердного натрийуретического фактора, простагландинов, допамина, секреции эндотелина и др. с нарушениями баланса в вазоконстрикторных механизмах и задержкой натрия и воды.

Нейрогуморальная активация прямо коррелирует с тяжестью гемодинамических и клинических проявлений и прогнозом при СН. Определение параметров нейрогуморальной регуляции, однако, затруднено высокой индивидуальной вариабельностью показателей, и их зависимостью от множества других факторов. Поэтому наиболее эффективным методом здесь считается определение ВСР, позволяющее достаточно просто дифференцировать симпатические и парасимпатические влияния [32].

В диагностике состояния автономной нервной регуляции у больных с СН важное значение принадлежит скатерограмме [33]. Метод позволяет выделить два варианта СН. В тех случаях, когда СН характеризуется существенными отклонениями скатерограммы, проявляющимися появлением двух абнормальных областей высокой плотности RR-интервалов со снижением вариабельности их длин, СН сопровождается высоким уровнем эпинефрина крови. В других случаях, когда на скатерограмме сохраняется высокая изменчивость длин RR-интервалов без локалього сгущения, уровень эпинефрина крови оказывается нормальным. Интересно, что по другим показателям (ЧСС, ударный обьем крови, функциональный класс, эктопическая активность, этиология, возраст) эти два варианта СН не отличаются друг от друга. Первый вариант СН прогностически менее благоприятен в отношении ВС, как связанный с автономными нарушениями [34]. Пациенты с невыраженной симпатической активностью (не выражен LF-пик), относящиеся к первой группе СН, имеют меньшую среднюю длину RR-интервалов и SD, высокую концентрацию плазменного адреналина [35]. Причиной снижения ВСР у большинства больных СН является редуцирование парасимпатического тонуса. Степень падения парасимпатической активности прямо коррелирует с тяжестью дисфункции ЛЖ. Именно этими причинами в значительной мере обьясняется высокий риск желудочковых аритмий и плохого прогноза при СН [36].

Снижение ВСР является предиктором высокой смертности и при тяжелой СН. Чем выше ее класс, тем меньше ВСР. Признаками стабильного состояния больных СН является сохранение показателей ВСР на одном уровне на длительном временном интервале (не менее 6 месяцев) [37].

Преобладание симпатического тонуса при СН отражает блокаду бета-адренэргических рецепторов, индуцируемую снижением ВСР. Степень ее падения оказывается более, чем двухкратной. Разная степень снижения ВСР у разных больных СН обусловлена различиями в состоянии бета-адренэргических рецепторов [38]. Снижение ВСР у больных СН тесно коррелирует с уровнем уменьшения насосной функции сердца и никак не связано с ее причинами [39]. Показатели ВСР не коррелируют с классом СН, но тесно связаны с фракцией изгнания ЛЖ [40]. В отличие от мощностей LF и HF стандартное отклонение ВСР и мощность VLF коррелируют с фракцией изгнания как левого, так и правого желудочков [41]. Снижение ВСР у больных с СН коррелирует с изменениями времени диастолического наполнения ЛЖ, но не с его размерами [42].

Введение изопротеренола приводит к росту мощности LF, однако отношение LF/HF при этом падает мало [43]. Весьма благоприятно на структуру ВСР у больных СН оказывают блокаторы ангиотензин-превращающего фермента, поэтому они получили в последние годы широкое применение в лечении этого синдрома. Полагают, что именно эти препараты снижают смертность больных СН.

ВОЗВРАТ

ВСР ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ