WWW.DISUS.RU

БЕСПЛАТНАЯ НАУЧНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

 

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |

«Биологические законы и жизнеспособность человека (метод многофункциональной восстановительной биотерапии) В.А.Черешнев, А.А.Морова, И.Н.Рямзина ...»

-- [ Страница 2 ] --

Воспроизвести этот природный феномен на экспериментальных лабораторных животных невозможно, так как система плазмина существует только в организме человека и человекообразных обезьян. Данные исследования позволяют констатировать наличие важной биологической закономерности: нормальные процессы кровообращения, без образования тромбов, в организме человека происходят только тогда, когда обе ветви системы кровообращения функционируют ОДНОВРЕМЕННО! При отсутствии бактериального энзима стрептокиназы в организме человека функционирует только одна ветвь – система свертывания крови, система плазмина находится в неактивной форме – экстренный лизис фибрина ослаблен (действуют только тканевый активатор плазминогена и урокиназа). Обоснование явлений депрессии фибринолиза, выдвинутое чешскими исследователями более тридцати лет назад, находит свое практическое подтверждение в наблюдаемом в течение этого периода времени непрерывном увеличении заболеваемости и смертности при сердечно-сосудистой патологии.

Несмотря на то, что процесс фибринолиза – асептического растворения фибрина – был открыт более 200 лет назад, его физиологическая роль оставалась мало изученной до середины нашего столетия – периода, резко обострившего проблему сердечно-сосудистых заболеваний. Именно запросы клиники – лечение острых тромбоэмболических осложнений и их профилактика – явились стимулом к интенсивному изучению процесса фибринолиза. К этому времени уже были известны работы Тиллета, выделившего в 1933 г. из культуры гемолитического стрептококка фибринолитический фактор, оказавшийся в дальнейшем активатором фибринолиза – стрептокиназой.

В 1953 г. американским исследователем Клайном был получен из плазмы крови человека плазминоген – неактивная форма предшественника плазмина. Плазмин является в организме человека специфическим и в высшей степени эффективным фибринолитиком, но чтобы обрести эту фибринолитическую силу, он должен пройти стадию неактивного плазминогена, активировать который в естественных условиях мог только энзим стрептокиназа – фермент, продуцируемый гемолитическим стрептококком группы А. Теоретические исследования противосвертывающей системы в России были проведены в 1960-1970-е гг. Б.А.Кудряшовым, но касались, в основном, неферментативного фибринолиза. Системой ферментативного фибринолиза с участием бактериального энзима стрептокиназы и изучением биохимических механизмов этого процесса занималась в 60-80-е гг. Г.В.Андреенко. Но наибольший существенный вклад в изучение процессов свертывания крови и растворения фибрина в естественных условиях под влиянием бактерионосительства организмом человека бактерий – стрептококков группы А – был внесен чешскими исследователями под руководством К.Рашка и И.Ротта в начале 60-х гг. ХХ века. Именно эти исследователи раскрыли природный феномен – способность молниеносно растворять в сосудах организма человека нерастворимый белок-фибрин под воздействием стрептококковой инфекции. Исследователи были инфекционистами и обнаружили данную биологическую закономерность как естественное состояние, присущее организму человека при изучении носительства бактерий семейства стрептококков.

Примечательно, что детальным изучением этого вида условно-патогенных бактерий нашли нужным заниматься только немногие исследователи. Во всех странах заметные работы по этой теме есть только в Чехии (Рашка К., Ротта И., 1966) и СССР (Беляков В.Д., Ходырев А.П., Тотолян А.А., 1978; Лямперт И.М., 1972; Иоффе В.И., 1968). Значительный вклад в изучение этого семейства бактерий внесла R.С.Lancefield в 50-х гг. ХХ столетия.

В то же время, как выяснилось к концу века, семейство стрептококков – это один из самых главных представителей микромира, который играет в биологической жизни макроорганизмов ведущую роль, так как является необходимым симбионтом человека и всех других млекопитающих. Однако, чтобы воспринять эти биологические закономерности, необходимо значительно переосмыслить и подвергнуть ревизии принятые в современной медицине методы лечения. На современном этапе не следует стремиться к поиску сверхэффективных медикаментозных средств, их в природе не должно быть, а следует восстановить утраченное – созданные за многие тысячелетия естественного отбора равновесные отношения с представителями микромира – бактериями, симбионтами организма человека, – и всем остальным, чуждым его организму микроокружением: вирусами, микоплазмами и др. В этих мерах будет заложено оздоровление людей и особенно здоровье будущих поколений. Вопросы о роли симбионтной микрофлоры в обеспечении жизнеспособности макроорганизма и о закономерностях формирования симбиозов рассматриваются в главе "Биологический закон".

В последнее время в медицине наметилось некоторое приближение к этим условиям – перспектива изыскания и применения энзимотерапевтических препаратов микробного происхождения. Обладая узкой специфичностью, они находят применение там, где другие препараты неэффективны. В частности, энзим стрептокиназа является одним из таких препаратов. Применение его дает хорошие результаты при тромбоэмболиях и острых тромбозах артерий конечностей, мозга, почек, брюшной аорты, тромбоэмболиях легочной артерии, инфаркте миокарда и других патологических состояниях, вызванных спонтанным внутрисосудистым тромбообразованием.

В 70-х гг. XX века в европейских странах наиболее широкое распространение получила терапия тромбозов именно препаратами стрептокиназы, которые считались наилучшими средствами лечения тромбозов и занимали ведущее место среди тромболитиков. Промышленный выпуск препаратов стрептокиназы для внутривенных вливаний осуществлен в Германии (стрептаза), Швеции (кабикиназа), США (варидаза). Известен также препарат плазмина, представляющий собой плазминоген, активированный стрептокиназой (актаза). В настоящее время широко применяется урокиназа.



Существенным обстоятельством в применении препаратов стрептокиназы является то, что в организме человека не найдено специфических ингибиторов стрептокиназы, за исключением антител, появляющихся после перенесенной стрептококковой инфекции. Однако экспериментально установлено, что стрептокиназа обладает значительно большим сродством к плазминогену, чем к этим антителам. Стрептокиназа устойчива в широком пределе рН среды, активность фермента ограничивается его участием в активации фибринолиза. Как в условиях in vitro, так и в живом организме стрептокиназа вызывает полное превращение плазминогена в плазмин, т.е. активность достигает 100%. Следовательно, при отсутствии стрептокиназы плазминоген не может перейти в плазмин, и лизиса фибриновых тромбов не произойдет.

Наиболее очевидной функцией фибринолитической системы плазмина является растворение внутрисосудистых сгустков, способных закупорить кровеносный сосуд и прекратить питание тканей и органов. Макроскопические тромбы, вызывающие клинические симптомы, образуются только тогда, когда собственная фибринолитическая активность недостаточна для их рассасывания имеющимся количеством фермента. О том, что при этой ситуации проявляется защитное действие плазмина, активированного стрептокиназой, свидетельствуют хорошо известные в клинической практике факты, когда тромбированные вены могут вновь становиться проходимыми без применения лекарственных средств.

Повышенный фибринолиз даже в течение длительного времени может не вызывать никаких геморрагических явлений, в том числе петехий. Баланс между образованием и удалением фибрина в сосудах человеческого организма тонко уравновешен, так как преобладание того или иного процесса может вести к очень острым нарушениям. В начале 60-х гг. появилась информация о том, что кровь местного населения Австралии свертывается значительно быстрее, чем у приезжих, но это компенсируется очень высоким фибринолизом. Нам неизвестно состояние фибринолитических свойств крови населения Австралии в настоящее время, но можно предполагать, что в эпоху антибиотиков этот феномен утрачен.

Все эти интересные факты, приведенные Г.В.Андреенко, относятся, так же как и исследование К.Рашка и И.Ротта, к 60-м гг. Уже тогда было ясно, что без специфического фермента стрептокиназы, спонтанно возникающего при определенных физиологических условиях, внутрисосудистого тромбообразования избежать не удастся. В этот период, как указывает Laki (1962), тромбоз является самой распространенной причиной смертности в США. Именно в это время ВОЗ объявила, что со стрептококковыми заболеваниями на Земле покончено. К 2000 г. уже в самих США признано, что современные методы, и в том числе оперативное вмешательство и лекарственная терапия, исчерпали себя – смертность не снижается. Сосудистая хирургия как метод лечения тромбоза сосудов – это устранение следствия, но не причины. Причина данного биологического явления состоит в глубоких нарушениях процессов кровообращения, а именно его противосвертывающего звена, что приводит к утрате функций естественного ферментативного фибринолиза.

В нашей клинической практике есть позитивные примеры устранения тромбоза сосудов и даже сохранения нижней конечности от ампутации в случае тромбообразования с предгангренозным синдромом при возобновлении функций естественной фибринолитической системы путем восстановления нормального микробиоценоза (внутрикожной прививки симбионтных бактерий).

Действие патентованного фибринолитического препарата в организме человека продолжается до 90 мин, что не обеспечивает пролонгированного фибринолиза. В период лечения данными препаратами титры антител к энзиму стрептокиназе достигают очень высоких показателей (нескольких миллионов АЕ/мл), уменьшаясь до минимума через 3-4 месяца после прекращения лечения. Это свидетельствует о том, что при отсутствии энзима стрептокиназы процесс фибринолиза приостанавливается и опасность повторного тромбоза не исключается.

Таким образом, проблему внезапных острых тромбоэмболических состояний (инфаркт миокарда, инсульт, эмболия и др.) эти препараты решить не могут. По статистическим данным США, из регистрируемых ежегодно 400 тыс. таких случаев удается спасти около 3%. Для создания долговременного, постоянно поддерживаемого напряженного фибринолитического фона, препятствующего спонтанному внутрисосудистому тромбообразованию, поступление энзима стрептокиназы в организм человека должно осуществляться непрерывно до достижения определенной его концентрации, при которой протекает этот природный биологический процесс. Имитировать условия, подобные созданным в природе, не удается.

До введения в лечебную практику антибактериальных средств титры антител к энзиму стрептокиназе в крови здоровых бактерионосителей составляли 200-500 АЕ/мл и сохранялись на этом уровне длительное время (период наблюдений более 30 лет) (Лямперт И.М., 1972; Рашка К., Ротта И., 1966).

Серологический анализ крови большой группы больных сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями (около 500 человек) и здоровых лиц (доноры, около 100 человек), проведенный нами в 1978-1981 гг., выявил новое биологическое явление, не отмечавшееся до применения антибактериальных средств,– низкие, в десятки раз ниже зафиксированных старыми литературными источниками, показатели титров антител к антигенам этих бактерий. До широкого применения антибактериальных средств низкие титры антител к энзимам стрептокиназе, стрептогиалуронидазе и стрептолизину-0 отмечались только у 20-25% людей. До 75-80% населения планеты, независимо от географических условий их проживания, были носителями этих бактерий (Иоффе В.И., 1962, 1968; Беляков В.Д., Ходырев А.А., Тотолян А.А., 1978).





Вследствие этого можно полагать, что синдром депрессии фибринолиза и сопутствующие данному биологическому явлению сердечно-сосудистые нарушения находятся в прямой зависимости от утраты бактерионосительства стрептокиназоактивных штаммов бактерий и исключения из гомеостаза цепи биохимических реакций, связанных с функционированием системы плазмина. К той же категории нарушений относится утрата продуцируемых бактериями энзимов липопротеиназы и эстеразы, разлагающих холестерин крови до простых эфиров, что препятствовало холестериновой инфильтрации стенок кровеносных сосудов и возникновению атеросклероза.

По нашему мнению, восстановление эволюционно созданного микробиоценоза – продуцента необходимых биокатализаторов, обеспечивающих действие энзиматических бактериальных гомеостазирующих систем, может снять остроту проблемы сердечно-сосудистых заболеваний и радикально изменить существующую ситуацию, перенеся главные акценты на профилактику и предупреждение заболеваний, особенно такой их формы, как внезапная смерть. Решение должно базироваться на общебиологических законах, включая закон о сохранении биологической стабильности гомеостаза организма человека, выработанного длительным эволюционным путем в процессе естественного отбора.

Многолетние клинические испытания и апробация метода восстановления нормального микробиоценоза и функционирования энзиматических бактериальных гомеостазирующих систем организма человека, проведенные нами в России, Чехии, Германии, подтвердили получение хороших терапевтических результатов при различных патологических состояниях. При сердечно-сосудистой патологии (гипертензия, тромбозы, облитерирующий эндартериит (тромбангиит) и др.) система ферментного фибринолиза включается немедленно, что отмечается стабильным изменением гемодинамики, устранением характерных патологических синдромов и заметным улучшением общего состояния в первые же дни (снижение артериального давления, уменьшение периферических отеков и трофических расстройств и др.).

Длительными, более 20 лет, наблюдениями установлено, что проводимое нами с целью профилактики восстановление нормального микробиоценоза исключает появление каких-либо сердечно-сосудистых нарушений, обеспечивая долговременное сохранение здоровья, в том числе у людей, перенесших ранее инфаркт миокарда. Отдаленных негативных последствий у пациентов и здоровых бактерионосителей не отмечено. В ходе исследований биологических феноменов, связанных с восстановлением нормального микробиоценоза, нами установлено, что постоянным нарушением процессов кровообращения, вызванным прекращением функционирования системы ферментативного фибринолиза, является ухудшение реологии крови. Известно, что в норме вязкость крови по отношению к вязкости воды при 37,0°С составляет 4,5-5,5 (Адо А.Д., Ишимова Л.М., 1973). В настоящее время вязкость крови организма человека превышает вязкость воды в 10-20 и более раз, т.е. в 2-4 раза больше нормы. Эти негативные физиологические изменения проявляются в ухудшении кровоснабжения всех органов, особенно микрокапиллярного русла. Снижение эффективности процессов микроциркуляции вызывает ряд характерных патологических состояний, значительно усилившихся в последние десятилетия:

  • Ухудшение кровообращения микрокапилляров органов зрения приводит к помутнению хрусталика – катаракте, повышению внутриглазного давления – к глаукоме. Данные поражения микрокапиллярного русла легко определяются инструментальными методами. С помощью оптических приборов нам удалось зафиксировать улучшение процессов микроциркуляции при разжижении крови с включением функционирования системы плазмина.
  • Нарушение процессов микроциркуляции и кровоснабжения капилляров корней зубов осложняется симптомами пародонтита.
  • Недостаточное кровоснабжение микрокапилляров мозговых сосудов приводит к гипоксии, обусловливая многообразные патологические синдромы: от болевого до ухудшения памяти снижения интеллекта, утраты функций нервных клеток.
  • Повышенная вязкость крови препятствует нормальному заполнению микрокапилляров и питания -клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, что вызывает снижение продукции -клетками инсулина и осложняется симптомами сахарного диабета.

Интересны в этом плане высказывания некоторых ученых, думающих нестандартно. Так, А.С.Залманов считал, что патология капилляров составляет основу каждой болезни. Без понимания физиологи: капилляров медицина остается на поверхности явлений. Она не в состоянии понять нарушение функций органов, т.е. увидеть как частную, так и общую патологию (Залманов А.С., 1966).

Снижение концентрации в крови природных биологических катализаторов – энзимов бактериального происхождения, включая энзим стрептокиназу, мощный и незаменимый активатор ферментативного фибринолиза, – на практике сопрягается с тяжелыми и даже фатальными для человека последствиями. Восстановление микробиоценоза при дозированном внутрикожном введении эндосимбионтных бактерий, персистирующих затем в лимфосистеме и выделяющих в виде своих метаболитов регулирующие гомеостаз энзимы, приводит к возобновлению функционирования ферментных систем организма и быстрому улучшению здоровья больных.

Клинические испытания, проводимые нами в течение длительного периода времени, подтвердили получение хороших терапевтических результатов и полной реабилитации больных при различных патологических состояниях. При сердечно-сосудистой патологии система экстренного ферментного фибринолиза включается немедленно, что выражается в улучшении гемодинамики, снижении артериального давления, уменьшении периферических отеков, заживлении язв и трофических расстройств. Восстановлением функционирования фибринолитической системы плазмина достигается лизис старых тромбов, что отмечается возобновлением двигательной активности конечностей, нарушенной после перенесенного ранее ишемического инсульта с парезом конечностей.

Длительными наблюдениями установлено, что проводимая нами профилактическая прививка эндосимбионтных бактерий, зашифрованных как препарат PYROTAT, исключает появление сердечно-сосудистых нарушений и обеспечивает долговременное сохранение здоровья бактерионосителей (период наблюдений более 20 лет). Таким образом, проблема длительно существующего непрерывно функционирующего экстренного ферментативного фибринолиза может быть решена при восстановлении естественного микробиоценоза и выработанного эволюционным путем бактерионосительства симбионтных бактерий, продуцирующих стрептокиназу и поддерживающих активность фибринолитической системы плазмина постоянно.

Для использования данного безболезненного и безопасного метода терапии и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний имеются все необходимые материалы, и в том числе проверенный и применяемый в течение многих лет аттенуированный музейный штамм симбионтных бактерий из музейной коллекции биокультур России, восстанавливающий микробиоценоз и создающий перманентное бактерионосительство.

Улучшение реологии крови (ее разжижение) при восстановлении микробиоценоза и продукции клетками бактерий энзима стрептокиназы приводит не только к возобновлению функционирования экстренного ферментативного фибринолиза, но и изменяет работу всей сосудистой системы в целом: артерий, артериол, микрокапиллярной сети организма человека. Следовательно, можно констатировать, что при различных клинических проявлениях и патологических состояниях между ними существует патогенетическая общность, вызванная изменениями биохимических и реологических свойств крови, связанных с утратой необходимых бактериальных энзимов при разрушении гомеостаза и исчезновении нормального микробиоценоза.

Реабилитация больных при восстановлении нормального микробиоценоза и действии фибринолитической системы плазмина демонстрируется на примере некоторых наших пациентов.

Больной О., 1929 г. рождения, офицер в отставке. Диагноз: ишемическая болезнь сердца, постинфарктное состояние. В 1984-1989 гг. перенес три инфаркта миокарда. Жалобы: боли в сердце, недомогание, слабость, одышка, плохой сон. Больной в течение нескольких лет периодически вынужден находиться на стационарном лечении в госпитале. Постоянно принимает значительное количество лекарственных препаратов. В 1990 г. больной обратился с просьбой о проведении курса биотерапии препаратом PYROTAT. Биотерапия проводилась в амбулаторных условиях. Реакция на интрадермальную прививку стрептокиназоактивного штамма симбионтных бактерий характеризовалась значительной эритемой и повышением температуры тела до 36,9°С в течение 5 часов, при начальной температуре 36,0°С, что свидетельствовало об адаптации бактерий и восстановлении микробиоценоза. Уже на второй день после прививки пациент отмечал улучшение самочувствия и уменьшение болей в сердце. Повторная прививка препарата проведена через 6 месяцев. В этот период больной снизил потребление лекарственных препаратов, самочувствие его улучшилось, жалобы на боли в сердце прекратились. Объективно: исчезли пастозность лица и общая болезненность, повысилась активность, улучшился сон. В настоящее время (1999 г.) чувствует себя вполне удовлетворительно, работоспособность восстановилась, показатели иммунограмм и анализ крови в норме, артериальное давление 150/95 мм рт. ст. От лечения в стационаре отказался полностью, потребление лекарственных препаратов минимально.

Больная 3., 1939 г. рождения, пенсионер по болезни. Диагноз: сердечная недостаточность III степени. Жалобы: одышка, периферические отеки, слабость, никтурия, высокое артериальное давление. В 1992 г. больная обратилась с просьбой о проведении курса биотерапии. В течение трех последних лет ее состояние неуклонно ухудшалось, несмотря на прием лекарственных препаратов. Периферические отеки постоянно увеличивались, особенно в области нижних конечностей, усиливалась слабость, повышалось артериальное давление до 190/130 мм рт. ст., брадикардия, температура тела 35,7°С. В июне 1992 г. в амбулаторных условиях проведена однократная интрадермальная аппликация препарата PYROTAT. Реакция гиперчувствительности замедленного типа была активной, с кратковременным повышением температуры тела до 36,9°С. В течение трех последующих дней больная отмечала улучшение самочувствия и уменьшение одышки. Повторная интрадермальная аппликация препарата была проведена через две недели. В этот период стали заметно уменьшаться периферические отеки. Через два месяца после восстановления микробиоценоза отеки исчезли полностью, давление стабилизировалось на величине 150/90 мм рт. ст., одышка прекратилась, никтурия уменьшилась, вес тела снизился на 4,0 кг, температура тела 36,1-36,3°С. Больная отмечала заметное улучшение самочувствия, повышение физической активности и трудоспособности, применение лекарственных препаратов, кроме мочегонных, исключила. В последующие годы состояние здоровья вполне удовлетворительное, жалоб нет.

Такой же быстрый терапевтический эффект и полная реабилитация отмечались и у других пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Показательной в этом плане является история болезни Бартоша Властимила, 1950 г. рождения, так как контроль его состояния проводился в клинических условиях, где он наблюдался в течение нескольких лет и многократно проходил интенсивные методы лечения. Диагноз, с которым он приехал из Брно: гипертензия, гипергликемия (сахарный диабет). Жалобы: сильное головокружение, головные боли, тошнота, гипертонические кризы, потеря работоспособности. В мае 1994 г., по рекомендации родственников, больной обратился с просьбой о проведении курса биотерапии в связи с тяжелым состоянием здоровья и высоким артериальным давлением крови – 240/120 мм рт. ст., при постоянной температуре 35,5°С. Интрадермальная аппликация стрептокиназоактивного штамма симбионтных бактерий (препарат PYROTAT) была проведена 25 мая 1994 г. В течение одной недели состояние здоровья улучшилось: прекратились головные боли и головокружения, артериальное давление на 4 июня 1994 г. составило 130/80 мм рт. ст. В сентябре 1994 г. больной прошел полное обследование в клинике. Артериальное давление стабилизировалось на 130/80 мм рт. ст., содержание сахара в крови – 4,9%, показатели иммунограмм и формула крови в норме. Бывший больной признан абсолютно здоровым.

Такие терапевтические результаты при восстановлении микробиоценоза можно было бы считать удивительными и даже фантастичными, если бы не наши доказательства, что это является нормой, присущей человеку эволюционно. Не нормой следует считать разрушение микробиоценоза, осложняющееся многочисленными и многообразными клиническими проявлениями, связанными с иммунобиологической недостаточностью и биохимической несостоятельностью современного организма. Когда устранялся главный негативный фактор – инактивация фибринолитической ферментативной системы плазмина – и ее функции возобновлялись, тогда восстанавливались нормальные процессы кровообращения и многие патологические синдромы самопроизвольно исчезали. Например, после восстановления микробиоценоза пациенты отмечали не только исчезновение тромбоза нижних конечностей, но и прекращение головных болей, снижение сахара в крови, улучшение зрения и других симптомов неполноценно функционировавшего ранее гомеостаза. Эти позитивные биологические явления происходили за счет улучшения реологических свойств крови, ее разжижения, что улучшало процессы микроциркуляции. Восстановление функционирования в организме экстренного ферментативного фибринолиза обеспечивает растворение постоянно образующихся в физиологических условиях макро- и микротромбов и поддерживает кровь в жидком состоянии. Напротив, при повышении вязкости крови микрокапилляры не могут обеспечить достаточное кровоснабжение клеток органа кислородом и питательными веществами, так как кровенаполнение затрудняется и многие микрокапилляры находятся в спавшемся состоянии и запустевают. В качестве примера следует отметить, что увеличение заболеваемости сахарным диабетом в последние десятилетия может быть обусловлено ухудшением кровоснабжения капилляров, питающих кровью -клетки островков Лангерганса поджелудочной железы. В норме у этого органа должно быть очень интенсивное кровоснабжение. Подтверждением этого является частое сочетание пониженной продукции инсулина и повышение сахара в крови с ухудшением процессов общего кровообращения, что выражается в появлении тромбоза сосудов нижних конечностей, вплоть до гангренозного состояния.

По наблюдениям специалистов, пониженная продукция инсулина и возникновение симптомов сахарного диабета часто сочетаются с ухудшением кровоснабжения органов зрения: помутнением хрусталика и развитием катаракты, а также повышением внутриглазного давления – глаукомой.

В настоящее время не подлежит сомнению тот факт, что при большинстве патологических процессов необходимо восстановить систему микроциркуляции. Крупные артериальные магистрали являются поставщиками, но не распределителями крови непосредственно в органах и тканях. При облитерирующих заболеваниях периферических сосудов ткани погибают от гипоксии. Именно капилляры, за счет высокой проницаемости эндотелия, наиболее приспособлены для того, чтобы передавать клеткам и тканям кислород, глюкозу и другие вещества и возвращать продукты их обмена в венозное русло. Скорость кровотока в них очень невелика, и это благоприятствует обменным процессам, но усложняет процессы гемоциркуляции, если вязкость крови повышается. Замедление кровотока и повышенная свертываемость крови являются для сосудов мозга особенно негативными факторами, так как нейроны очень чувствительны к недостатку кислорода. Нарушение функционирования сосудистой системы головного мозга быстро приводит к изменению работы нервных клеток и всего организма в целом.

В структуре цереброваскулярных заболеваний инсульты – геморрагический и ишемический (инфаркт мозга) – составляют основную часть наиболее тяжелых осложнений нарушенного мозгового кровообращения. Опасность мозговых инсультов выше у людей, страдающих облитерирующим эндартериитом конечностей, что свидетельствует о патогенетической связи процессов гемоциркуляции во всем сосудистом русле.

Повышенная вязкость крови и снижение ее фибринолитических свойств обусловливают целый ряд сочетанных патологических явлений, имеющих различные клинические формы, иногда очень далекие по их выражению, но близкие по их генезису. Например, в последние десятилетия отмечается значительное увеличение количества больных с нарушением функций опорно-двигательного аппарата. Специалисты обусловливают патогенез этих явлений с дегенеративно-дистрофическими процессами суставных хрящей, связок и сочленяющихся поверхностей костей. Раньше других при нарушении кровообращения в элементах сустава страдает хрящ, так как не имеет своих собственных сосудов, а кислород и питательные вещества поступают к нему диффузно из сосудов костей и синовиальной оболочки, через микрокапиллярную сеть. При ухудшении кровоснабжения хрящевая ткань первой попадает в условия кислородного голодания, первой отвечает дегенерацией ткани при нарушении механизма микроциркуляции, что квалифицируется специалистами как ишемический артроз. Таким образом, нарушение процессов микроциркуляции и запустевание капилляров при повышенной вязкости крови осложняет функции всех органов, начиная от клеток мозга, внутренних органов и костной ткани, хотя клинически это совершенно разные патологические синдромы, которые в лечебных учреждениях рассматриваются специалистами различного профиля.

В нашей клинической практике эти закономерности четко прослеживались и убеждали нас в том, что при многообразии патологических симптомов причинный фактор – общий: ухудшение реологических свойств крови, повышение ее вязкости и коагуляционной способности, ибо все патологические проявления при возобновлении функций ферментативного фибринолиза быстро купировались.

При восстановлении микробиоценоза (внутрикожные прививки) состояние энзимопении (недостаток энзимов) к бактериальным энзимам, и в том числе стрептокиназе, исчезало, процессы кровообращения быстро улучшались. Пациенты свидетельствовали, что у них появлялись незначительные кратковременные болевые ощущения во многих органах: головная боль при возобновлении микроциркуляции и наполнении ранее спавшихся капилляров, зубная боль (при пародонтите), боль во внутренних органах. Часто состояние их улучшалось в течение одной недели. Через 3-4 недели они отмечали улучшение зрения и необходимость смены прежних очков. Все это происходило на фоне значительного улучшения общего самочувствия, повышения физической активности и работоспособности.

Наши клинические наблюдения позволяют отметить ряд биологических феноменов, касающихся процессов кровообращения, а также свойств крови и лимфы. При геморрагических явлениях и гемофилическом синдроме, характеризующихся повышенной кровоточивостью после восстановления микробиоценоза эти негативные симптомы быстро исчезают, время свертываемости крови ускоряется. При лабораторных проверках выяснилось, что у наших пациентов заметно сократилось время свертывания крови при ее истечении, т.е. вне сосудистого русла, и постоянно сохраняющееся ее жидкое состояние при циркуляции в сосудистом русле.

Следовательно, действие ферментативной системы плазмина распространяется на многие физико-химические и биохимические свойства крови, а не только на ее способность к разжижению и экстренному разложению фибриновых сгустков в сосудах. Система плазмин; приводит к нормализации свойств крови и вне сосудистого русла, т.е. к ускорению свертывания при патологических нарушениях этого процесса. Многолетними наблюдениями за составом форменных элементов крови установлены их нормализация и сохранение стабильного процентного состава в течение длительного времени, формула крови становится идеальной.

Для сравнения следует отметить, что при лекарственном изменении реологии крови при приеме аспирина кровотечения при случайных ранениях могут продолжаться длительно, в течение многих часов. В процессе наших наблюдений замечено, что у многих людей старшего и среднего возраста наряду с повышением артериального давления отмечается понижение температуры тела до 35,5-35,7°С против обычно считаемых нормой 36,0-36,6°С. Эти явления сопрягаются с зябкостью конечностей, особенно нижних, быстрой утомляемостью и другими негативными симптомами, что можно отнести за счет ухудшения гемоциркуляции крови при повышении ее вязкости. Подтверждением правильности таких суждений служит быстрое снятие этих физиологических особенностей после восстановления функций ферментативного фибринолиза (1-2 внутрикожные прививки).

Комплекс подобных явлений отмечался и у больных с диагнозом болезнь Паркинсона. Интересные наблюдения в динамике были сделаны у больной склеродермией (деформирующий остеоартроз), которая около 20 лет безуспешно пыталась освободиться от этого недуга, добросовестно выполняя все медицинские предписания. При наличии всего комплекса симптомов, отмечающих явную недостаточность процессов кровообращения (температура тела 35,5°С, расширенные вены, зябкость и др.), обращал на себя внимание сильный цианоз верхних конечностей с атрофией мышц и деформацией кистей рук (ишемический артроз). Восстановление процессов кровообращения в ходе биотерапии отмечалось улучшением общего состояния, физической активностью, повышением температуры тела до 36,1-36,4°С, снятием синюшности и рядом других позитивных сдвигов. Однако атрофия мышц пальцев рук сохранилась, что свидетельствовало о глубоких изменениях ткани при длительной гипоксии.

Восстановление утраченных функций при возобновлении функций ферментативного фибринолиза практически удивляло своей силой и терапевтическим воздействием не только пациентов, но и нас, исследователей. Улучшение реологии крови, ее разжижение касается всей сосудистой системы в целом: артерий, артериол, микрокапиллярной сети организма человека.

Многие специалисты, отмечая факт поражения мелких сосудов при сахарном диабете, мозговых явлениях и др., свидетельствуют, что причина этих явлений окончательно не выяснена. Действительно, в научной литературе почти нет сведений о действии ферментативной фибринолитической системы плазмина. Никто не находит связи между инфарктом миокарда, инсультом и утратой симбионтных бактерий.

В качестве приложения приводятся истории болезни наших пациентов, прошедших полный курс клинических исследований, до и после восстановления нормального микробиоценоза. Восстановление микробиоценоза при обращении больных проводилось только по их просьбе и при полной информированности их о принципах реабилитации, а также при письменном согласии с данным методом. Каждому пациенту выдавались листок наблюдения за состоянием организма после внутрикожной прививки симбионтных бактерий и листок "Рекомендации" для ознакомления с методом реабилитации, ожидаемыми результатами и необходимыми условиями длительного сохранения симбиоза.

Исследования проведены под руководством доцента И.Н.Рямзиной.

Приложение

Программа оценки действия культуры -гемолитического стрептококка группы А при лечении сердечно-сосудистых заболеваний

Действие культуры -гемолитического стрептококка группы А (музейный штамм) при лечении сердечно-сосудистых заболеваний изучено у 31 пациента (средний возраст 57,09±1,76 года). Из них 25 мужчин, 6 женщин. Исследование проводилось с разрешения Ученого совета Института экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН г.Перми.

Проведенное обследование до лечения биопрепаратом показало, что 26 человек страдали ишемической болезнью сердца (ИБС). У 25 больных диагностирована стенокардия II-III функционального класса, у 1 – аритмический вариант ИБС. 22 пациента перенесли инфаркт миокарда, 11 – подверглись операции коронарного шунтирования (КШ). У 3 человек после КШ произошел возврат стенокардии (состояние вернулось к дооперационному). У 12 больных наблюдалось поражение артерий нижних конечностей: у 3 – облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера), у остальных – атеросклероз артерий нижних конечностей, в 8 случаях – мультифокальный атеросклероз (в том числе в сочетании с ИБС). Заболевание осложнилось тяжелой хронической артериальной недостаточностью (ХАН). У 7 пациентов (58%) диагностирована ХАН IIБ, у 4 (33%) – ХАН III.

В программу обследования до и после курса лечения биопрепаратом, помимо общеклинических методов, вошли исследование гемостаза, реовазография и ультразвуковая допплерография нижних конечностей, биомикроскопия конъюнктивы.

Лечение биопрепаратом, содержащим стрептококки группы А (музейный штамм), проводилось путем внутрикожного введения с интервалами в 7 дней и 1 месяц (3 процедуры составили начальный курс). В последующем введение биопрепарата повторялось в среднем через 6 месяцев в той же дозе. Учитывая наличие тяжелой органической патологии и функциональной недостаточности у большинства пациентов, принявших участие в исследовании, проводимая до лечения биопрепаратом медикаментозная терапия не отменялась и сохранялась в прежнем объеме.

Результаты исследования свидетельствовали о положительном клиническом эффекте биопрепарата, содержащего музейный штамм стрептококка. У больных ИБС в 84% случаев сократилось количество приступов стенокардии, уменьшилась одышка, повысилась толерантность к физической нагрузке. Функциональный класс стенокардии снизился в среднем с 2,59 до 2,19 (рис. 1).

У больных с поражением артерий нижних конечностей в 75% случаев наступило улучшение клинической симптоматики: исчезновение или уменьшение болей в покое, уменьшение симптомов перемежающейся хромоты с повышением толерантности к нагрузке, регресс трофических нарушений в области нижних конечностей.

Состояние гемостаза исследовано у 58 больных ишемической болезнью сердца. 24 пациента (средний возраст 55,42±2,80 года) составили первую группу. Больным первой группы, помимо базисной терапии, проводилось лечение бактериальным препаратом, содержащим музейный штамм -гемолитических стрептококков группы А. Во вторую, контрольную, группу вошли 39 человек (средний возраст 49,21±1,52 года). Больные второй группы в течение 1 месяца находились на базисной терапии антиангинальными и антиагрегантными препаратами. Программы базисного лечения в обеих группах были сопоставимы.

До и после лечения у всех пациентов изучались коагуляционное и фибринолитическое звенья гемостаза с помощью следующих показателей: активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ); протромбинового и тромбинового времени (ПТВ и ТВ); содержания фибриногена; XIIа-зависимого фибринолиза (XIIа-ЗФ); плазменного лизиса, индуцированного стрептокиназой (ПЛИС).

Результаты исследования выявили положительную динамику в состоянии гемостаза у больных первой группы (табл. 1). Отмечено уменьшение времени ПЛИС с 204,00±22,24 до 182,33±13,32 сек (р<0,05), свидетельствовавшее об активации ферментативного фибринолиза. Кроме того, обнаружена тенденция к укорочению времени XIIа-ЗФ. В то же время АПТВ, ПТВ и ТВ не претерпевали существенной динамики.

Таблица 1

Показатели гемостаза до и после лечения бактериальным препаратом (n=24)

Показатель До лечения После лечения
ПТВ, сек 15,71±0,42 15,64±0,47
АПТВ, сек 37,11±0,26 39,89±0,99
ТВ, сек 13,56±0,38 13,44±0,37
Фибриноген, г/л 4,00±0,26 3,98±0,35
XIIа-ЗФ, мин 11,0±1,76 10,43±1,77
ПЛИС, сек 204,00±22,24 182,01±3,32*

Примечание. * – достоверность различий показателей гемостаза до и после лечения (критерий Вилкоксона), р<0,05.

Для сравнения в таблице 2 представлены в динамике параметры гемостаза больных, получавших в течение 1 месяца базисную терапию. Достоверных изменений после курса традиционного лечения в состоянии коагуляционного и фибринолитического звеньев гемостаза не обнаружено.

Таблица 2

Показатели гемостаза в контрольной группе (n=39)

Показатель До лечения После лечения
ПТВ, сек 16,39±0,21 16,54±0,19
АПТВ, сек 45,87±1,09 46,89±1,08
ТВ, сек 14,84±0,34 14,89±0,27
Фибриноген, г/л 3,08±0,14 3,13±0,12
XIIа-ЗФ, мин 11,77±1,10 11,10±1,09
ПЛИС, сек 194,11±10,91 190,08±10,57

Различия параметра ПЛИС до и после лечения в обеих группах больных показаны на рис. 2. Следует подчеркнуть, что укорочение времени ПЛИС в группе больных, получивших лечение бактериальным препаратом, оказалось достоверным. Тест ПЛИС продемонстрировал максимальную динамичность при лечении биопрепаратом.

У больных с поражением артерий нижних конечностей до и после курса лечения анализировались показатели реовазографии (табл. 3). Динамика реографического индекса (РИ) в области стоп и голеней отражала увеличение кровенаполнения нижних конечностей при лечении биопрепаратом (р<0,05). Географический индекс в области стоп увеличился в среднем на 58%, в области голеней – на 57%.

Таблица 3

Показатели реовазограммы нижних конечностей до и после лечения биопрепаратом

Показатель РИ до лечения РИ после лечения
Правая стопа 0,22±0,07 0,325±0,05
Левая стопа 0,27±0,09 0,45+0,02
Правая голень 0,50±0,12 0,82±0,09
Левая голень 0,52±0,17 0,81±0,16


Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |
 





<


 
2013 www.disus.ru - «Бесплатная научная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.