В.В. Спас

В.А. Предко

РЕАНИМАТОЛОГИЯ И

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРПИЯ

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра анестезиологии и реанимации

с курсом клинической биохимии

В.В. Спас

В.А. Предко

РЕАНИМАТОЛОГИЯ И ИНТЕСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Учебно-методический комплекс

для субординаторов-терапевтов

Гродно 2007

УДК 616-036.882-08 (075.5)

ББК 52.5 я 73

С 71

Рекомендовано Центральным научно-методическим советом УО «ГрГМУ» (протокол № 1 от 9 октября 2007 г.).

Авторы: зав. каф. анестезиологии и реаниматологии

с курсом клинической биохимии, д. м. н. Спас В. В.,

аспирант каф. анестезиологии и реаниматологии Предко В.А.

Рецензент: проф. каф. госпитальной терапии,

д-р мед. наук В.М. Пырочкин.

Спас, В.В.

РЕАНИМАТОЛОГИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРПИЯ: пособие для субординаторов-терапевтов/ В.В. Спас, В.А. Предко - Гродно: ГрГМУ, 2007.-193 с.

Данное пособие отражает основные направления и современные взгляды по ряду тем. В нем представлены материалы по острому осложненному инфаркту миокарда, кардиогенному шоку, острой дыхательной недостаточности, астматическому статусу, искусственной вентиляции легких в реаниматологии критических состояний, комам, сердечно-легочной реанимации, сепсису.

В пособие включены данные отечественной и зарубежной литературы. Данное пособие предназначено для студентов лечебного, педиатрического, медико-психологического факультетов, врачей-стажеров, клинических ординаторов и терапевтов.

Ответственный за выпуск: первый проректор, д.м.н., профессор И.Г. Жук

Содержание:

Отделение реанимации, структура. Показания для госпитализации терапевтических больных в отделение. Методы объективного обследования больных, мониторинг показателей.______________________________стр. 5-19

Острый осложненный инфаркт миокарда. Кардиогенный шок, патофизиология. Варианты клинического течения кардиогенного шока, интенсивная терапия_____________________________________________________стр. 20-46

Острая дыхательная недостаточность патофизиология, классификация. Интенсивная терапия ОДН. Астматический статус при бронхиальной астме. Интенсивная терапия. ИВЛ в реаниматологии критических состояний, выбор параметров, методика проведения._______________________________стр.47-91

Комы, определение, классификация. Интенсивная терапия коматозных состояний при острых нарушениях мозгового кровообращения. Комы, обусловленные сахарным диабетом. Интенсивная терапия._________стр. 92-124

Сердечно-легочная реанимация _______________________________стр.125-151

Сепсис____________________________________________________стр.152-192

Отделение реанимации, структура. Показания для госпитализации терапевтических больных в отделение. Методы объективного обследования больных, мониторинг показателей.

I.Тема занятия.

Отделение реанимации, структура. Показания для госпитализации терапевтических больных в отделение. Методы объективного обследования больных, мониторинг показателей.

II.Общее время занятий.

1. Введение. Обоснование важности и актуальности темы – 5 мин.
2. Оценка исходного уровня знаний (письменный контроль)-15 мин.
3. Разбор основных вопросов- 115 мин.
4. Отработка практических навыков в палатах ОАРИТ - 115 мин.
5. Разбор протоколов наблюдения больных, чтение рефератов, решение ситуационных задач.
6. Заключительный контроль знаний и навыков –30 мин.
7. Подведение итогов, задание на следующее занятие – 10 мин.

III.Мотивационная характеристика темы.

ОАРИТ – структурное подразделение любого стационара, начиная с районного уровня. В нём проходят лечение наиболее тяжёлые больные разных профилей – как хирургического, так и терапевтического, нуждающиеся в интенсивной терапии и наблюдении, а также послеоперационные больные в постнаркозном периоде. Также специалисты этого отделения обеспечивают предоперационную подготовку больных и проведение анестезии во время хирургических вмешательств. Таким образом, реанимационное отделение – широкопрофильная структура, с которой приходится тесно сотрудничать врачам любой специальности.

IV. Цель занятия.

Ознакомить студентов с принципами организации и работы ОАРИТ, его целями и задачами, методами интенсивного мониторинга основных показателей гомеостаза больных.

V.Задачи занятия.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1. Организационную структуру реанимационного отделения.
2. Задачи ОАРИТ.
3. Показания к госпитализации в ОАРИТ.
4. Основные методы интенсивного мониторинга больных, их роль в оценке состояния и выборе тактики дальнейшего лечения.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

1. Правильно оценить состояние больного и определить, нуждается ли он в лечении и наблюдении в ОАРИТ
2. Трактовать основные показатели мониторного и лабораторного наблюдения больного, принять на их основании то или иное решение в отношении тактики дальнейшего лечения.
3. Иметь навыки работы с наркозной, дыхательной, контрольно-диагностической и лечебной аппаратурой.

VI. Требования к исходному уровню знаний.

• Патологическая физиология
• Клиническая биохимия
• Клиническая фармакология
• Общественное здоровье и организация здравоохранения
• Терапия, хирургия, акушерство и гинекология

VII. Контрольные вопросы из смежных дисциплин.

1. Организация терапевтических отделений стационара.
2. Лабораторная диагностика заболеваний внутренних органов.
3. Основные физиологические константы гомеостаза.
4. Неотложные состояния в терапевтической практике.

VIII. Контрольные вопросы по теме занятия.

1. Организация и структура отделения реанимации и интенсивной терапии.
2. Задачи ОАРИТ.
3. Показания к госпитализации пациентов терапевтического профиля.
4. Противопоказания к госпитализации в ОАРИТ.
5. Мониторинг. Виды.
6. Лабораторные показатели в интенсивной терапии.
7. Методы объективного обследования пациентов.
8. Критерии перевода пациентов в другие отделения.

IX. Учебный комплекс.

За последние годы анестезиология-реаниматология в Республике Беларусь получила дальнейшее развитие и в настоящее время выделилась в самостоятельный раздел теоретической и практической медицины. Проведение обезболивания является теперь только одной из функций современной анестезиологии-реаниматологии. Сущность же ее работы заключается в проведении обширного комплекса мероприятий по восстановлению и поддержанию нарушенных жизненно важных функций организма, остро возникших вследствие заболевания у больных хирургического, кардиологического, пульмонологического, неврологического, инфекционного, акушерско-гинекологического и других профилей, травмы, оперативного вмешательства, острых отравлений и других причин.

Наиболее эффективно использовать кадры, оборудование и аппаратуру возможно при организации в крупных клиниках и больницах в составе отделений анестезиологии-реанимации палат для интенсивной терапии и реанимации больных, поступающих из отделений стационара и доставляемых скорой медицинской помощью.

Для оказания квалифицированной помощи и проведения ИТ больным имеются отделения анестезиологии и реанимации, оснащенные соответствующей аппаратурой и подготовленными специалистами.

Целесообразность открытия таких отделений связана с тем, что концентрация тяжелых больных в одном отделении позволяет более квалифицированно и своевременно проводить необходимые диагностические, профилактические и лечебные мероприятия, с большей эффективностью использовать специально подготовленные кадры, оборудование и аппаратуру.

Существует два вида отделений: анестезиологии-реаниматологии, реанимации и ИТ, причем отделения реанимации могут быть многопрофильные и специализированные, создаваемые с разрешения МЗ РБ с учетом производственной необходимости и профильности больницы.

В и д ы о т д е л е н и й

___________________________

_______________________________________________________

анестезиологии и реанимации и интенсивной

реаниматологии терапии

________________________

специализированные многопрофильные

__________________

- токсикологическое

- нейрохирургическое

- кардиологическое

- ожоговое

Обратите внимание на характеристики, необходимые для открытия в

лечебно-профилактических учреждениях отделений анестезиологии-реанима-

ции:

- в областных (республиканских) больницах, ЦРБ, являющихся цент-

рами по оказанию экстренной помощи;

- в городских больницах;

- в ЦРБ;

- в многопрофильных больницах мощностью 1000 и более коек.

Перед отделениями анестезиологии-реанимации стоят определенные

ЗАДАЧИ:

- подготовка больных к операции и наркозу;

- выбор метода анестезии;

- проведение анестезии;

- проведение методов ИТ и реанимации;

- проведение методов интенсивного наблюдения и ухода;

- профилактика и лечение острых нарушений жизненно важных функций

организма;

- проведение консультаций тяжелых больных;

- подготовка персонала.

В соответствии с этим формируются обязанности персонала отделения

анестезиологии и реанимации.

Анестезиолог-реаниматолог - смежные специальности. Анестезиолог

должен хорошо знать и владеть методами ИТ и реанимации, так как реаниматолог должен хорошо знать основы анестезиологии.

Для удобства усвоения данного раздела темы предлагаем схему ос-

новых структурных частей отделения. Усвойте основные цели каждой

структурной единицы, обратите внимание на оснащение и оборудование их.

Основные структурные части отделения реанимации

_______________________________________________

• реанимационный зал
• палаты интенсивной терапии и ухода
• экспресс-лаборатория
• вспомогательные помещения

Обратите внимание, что потребность в реанимационных кроватях в

среднем составляет 3-5% от общей коечной сети.

Важно соблюдать нормативы площади, рекомендованные ВОЗ от 14 до

22 м2. По приказу МЗ РБ N 26 от 1993 г. полезная площадь на каждого

больного должна быть не менее 13 м2, площадь реанимационного зала -

36-38 м2. Оптимальное количество коек в отделении должно быть от 6 до

20. Менее 6 коек- нерентабельно, а более 20 - трудно управляемо.

1 круглосуточный пост (4,5 ставки) врача-реаниматолога на 6 реанимационных коек.

1 круглосуточный пост палатной медсестры на 3 реанимационные

койки.

Большое внимание необходимо уделять оборудованию и оснащению от-

деления анестезиологии-реанимации. Различают 3 типа оборудования.

Оборудование ОАРИТ

__________________________________________________________

! ! !

контрольно- лечебное вспомогательное

диагностическое

Контрольно-диагностическое оборудование включает в себя аппарату-

ру, позволяющую своевременно диагностировать угрожающие жизни расстройства, в первую очередь, со стороны гемодинамики, дыхания, метаболических процессов. Лечебное и вспомогательное оборудование включает в

себя большой арсенал аппаратов и наборов, необходимых для проведения

лечебной работы.

Персонал отделения должен твёрдо знать места хранения любого из

аппаратов или наборов, а также уметь с ними обращаться. Все аппараты и

наборы должны находиться в полной исправности и готовности к их немедленному применению.

Основные группы аппаратов и наборов, необходимых для работы в от-

делении реанимации:

- оборудование для кардиомониторинга

- наркозные и дыхательные аппараты;

- ЭКГ;

- ЭЭГ;

- Дефибриллятор;

- Электронасосы;

- R-аппараты;

- Наборы для венесекций и катетеризаций, интубации трахеи, трахеостомии и других анестезиологических манипуляций;

- Оборудование для экспресс-лаборатории.

Следует дополнительно отметить, что в современных условиях особую роль в работе ОАРИТ играет компьютерное оборудование, локальные сети и интенет. Всё это облегчает работу врача и сестры, упрощая мониторинг (проводить его можно из ординаторской), доступ к медицинской информации и ведение документации.

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ В ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ.

Палаты реанимации и ИТ предназначены для тяжелых больных, которыхможно вывести из критического состояния благодаря применениюсовременных методов ИТ и реанимации. Недопустимо использовать эти палаты в качестве места для безнадежных больных во имя освобождения от них других отделений, а также содержать в этих палатах больных со ста-бильной функцией жизненно важных органов или больных, которым выполнены небольшие оперативные вмешательства под наркозом.

Для удобства усвоения ниже приводятся основные показания для перевода или госпитализации больных в отделение реанимации:

1. Шок любой этиологии.

2. Состояние после обширных осложненных и неосложненных хирургических операций под наркозом.

3. Больные, нуждающиеся в коррекции нарушенных жизненно важных

функций организма в процессе подготовки к операции и в послеоперационном периоде.

4. Острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.

5. Нарушение свертывающей и антисвертывающей систем крови.

6. Острые нарушения метаболизма (белкового, углеводного, электролитного, водного и др.).

8. Острая почечная и печеночная недостаточность.
9. Острая коронарная недостаточность (ИМ, нестабильная стенокардия с ишемическими изменениями ЭКГ).
10. Опасные нарушения ритма и проводимости ( некупированные желудочковые и наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, полная АВ блокада с приступами Морганье–Адамс-Стокса).
11. Острые расстройства жизненно важных органов и систем (ЦНС, пищеварения, мочеотделения, эндокринной).

Учтите, что в госпитализации нуждаются и те больные, у которых в данный момент нет нарушении жизненно важных функций организма, но по характеру операции или травмы, они могут возникнуть в ближайшее время.

Отказ от госпитализации может быть обусловлен:

1. Некурабельным онкологическим заболеванием.

2. Тяжелыми необратимыми поражениями ЦНС (кровоизлияние в мозг с

прорывом в желудочки, установленная смерть мозга и др.).

3. Терминальная стадия хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы и паренхиматозных органов.

МОНИТОРИНГ ФИЗИКАЛЬНЫХ, КЛИНИЧЕСКИХ И БИОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ В ОАРИТ.

Основные функциональные исследования, необходимые для обследования больных:

- показатели гемодинамики

- показатели внешнего дыхания

- показатели свертывающей и антисвертывающей систем крови

- клинические и биохимические анализы крови, мочи, ликвора

- газовый состав крови, КЩС

- электролиты крови и мочи

- электрофизиологические исследования мышечной, сердечно-сосудистой систем, ЦНС.

В настоящее время различают 4 вида интенсивного наблюдения:

- мониторное

- визуальное

- лабораторное

- комбинированное.

Необходимо усвоить, что мониторное наблюдение является только хорошим помощником и своевременным информатором, но не может заменить

работу медицинского персонала. Дефицитность, высокая стоимость оборудования, отсутствие квалифицированного технического персонала затрудняет широкое использование мониторного наблюдения в отделениях реанимации многопрофильных больниц.

При визуальном наблюдении необходимо учитывать и измерять общепринятые основные показатели: состояние кожи и слизистых (цвет, перфузия и тд.), АД, частота пульса, дыхания, температура тела, ЭКГ, ЦВД, измерение диуреза и др.

Интенсивное наблюдение влечет за собой проведение ИТ. ИТ - это качественно новая форма терапии, так как применяется у крайне тяжелой группы больных. ИТ - это временное замещение и поддержание остро утраченных витальных функций организма. Основные формы ИТ представлены ниже:

- ИВЛ

- создание свободной проходимости дыхательных путей

- нормализации КЩС

- нормализация водно-электролитного баланса

- коррекция нарушений сердечно-сосудистой системы

-реанимационные мероприятия по восстановлению дыхания и кровообращения.

Для обеспечения всего объема ИТ в отделении реанимации предусмотрено необходимое количество медикаментов, инфузионных средств, препаратов крови и кровезаменителей.

Для контроля своих знаний и удобства восприятия ниже в таблицах

представлены некоторые лабораторные показатели, используемые в отделении реанимации.

Клинический и биохимический анализ крови и мочи:

Нв 120-160 г/л

Нt 0,36 - 0,48

Эритроциты 3,8-5,0.10 512/ 0л

Общий белок 60-80 г/л

Мочевина 2,50-8,33 ммоль/л

Калий плазмы 3,6-5,4 ммоль/л

Натрий плазмы 130-140 ммоль/л

Кальций крови 96-108 ммоль/л

Магний крови 0,70-1,07 ммоль/л

ОЦК 60-75 мл/кг

ОЦП 40-45 мл/кг

ОЦ эр 20-30 мл/кг

Суточ. кол-во мочи 1,5 - 2 л (1-2 мл\кг\час)

Удельный вес мочи 1016-1022

рН мочи 6,2

Калий мочи 2-3 г

Натрий мочи 4-6 г

Хлор 5-8 г

Газовый состав крови и КЩС

рН 7,34 -7,45 ед

РО2 арт 80-100 мм рт ст

PCO2 арт 35-45 мм рт ст

рСО2 4,52-5,99 кПа

ВВ 4,66-5,99 кПа

HCO3 - 22-25 мэкв/л

SE 21-24 мэкв/л

АВ 18-22 мэкв/л

ВЕ +\- 2,3 мэкв/л

SpO2 94-100%

НвО2 арт 92-98 %

НвО2 вен 50-75 %

Сумма орг. кислот 9-12 мэкв/л

Лактат 0,06-0,12 г/л

Пируват 0,004-0,006 г

Shunte 2 – 8%

Показатели свертывающей и антисвертывающей систем крови

АЧТВ 28 – 43"

МНО 0,7 – 1,3

Этаноловый тест отрицательный

D-димеры отрицательный

Время свертывания по Ли-Уайту 7-11 мин.

Время рекальцификации 90-250"

Протромбиновый индекс 0,8-1,1

Толерантность к гепарину 6-11 мин

Тромбиновое время 30-40"

Свободный гепарин 7-8"

Фибриноген 2,0-4,0 г/л

Фибринолитическая активность 210-220 мин

Ретракция кровяного сгустка 40-50%

Х. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. В реанимационный зал из приемного отделения доставлен больной в преагональном состоянии. На чем лучше расположить его для проведения экстренных реанимационных мероприятий ?

• на кушетке
• на кровати
• на любой твёрдой поверхности (перевязочный стол, пол)
• в любом месте

2. В приемное отделение доставлен больной в агональном состоянии с терминальной фазой онкозаболевания. Тяжесть состояния обусловлена основным процессом. Подлежит ли больной госпитализации в отделение реанимации?

• да
• нет

3. У больного с некурабельным онкозаболеванием (общее состояние было удовлетворительным) после электротравмы развилось терминальное состояние (клиническая смерть). Будут ли осуществляться реанимационные мероприятия и в каком объеме?

• да, в полном объёме
• да, по сокращённой схеме
• нет

4. У больной с некурабельным онкозаболеванием развился инфаркт миокарда с явлениями острой сердечной недостаточности. Подлежит ли больная госпитализации в лечению в ОАРИТ?

• да
• нет

5. Пациент 60 лет во время празднования юбилея поскользнулся и упал. Доставлен в приемный покой в сознании, возбужден, агрессивен. Изо рта запах алкоголя, кратковременно терял сознание. В крови 2 промили этанола. В настоящее время жалоб не предъявляет. ЧСС - 68, АД 140/90 мм рт ст. Видимых повреждений нет. Ваша тактика?

• отпустить домой
• кровь на алкоголь, спинальная пункция, консультация невролога, нейрохирурга, офтальмолога (глазное дно)
• госпитализировать в ОАРИТ и наблюдать

6. Кто определяет необходимость перевода больного в палаты ОАРИТ?

• ответственный врач приёмного отделения
• дежурный реаниматолог
• главврач
• заведующий ОАРИТ

7. В чем заключаются преимущества нахождения больного в ОАРИТ?

• интенсивное наблюдение
• интенсивный уход
• интенсивная терапия
• всё вышеуказанное верно

8. Кто осуществляет перевод из палат реанимации в профильное отделение?

• ответственный врач приёмного отделения
• дежурный реаниматолог
• главврач
• заведующий ОАРИТ

9. Перечислить показания для госпитализации в ОАРИТ?

• острая сердечно-сосудистая недостаточность
• острая дыхательная недостаточность
• нарушения свёртывания крови
• пневмония

10. Является ли лаборатория неотложного анализа структурным подразделением ОАРИТ?

• да
• нет

ЛИТЕРАТУРА

1. Бунятян А. А. Рябов Г.А. и др. // Организация, структура и оснащение ОРИТ, -1984.
2. Марино П. // Интенсивная терапия: пер. с английского, дополненный. – М: ГОЭТАР МЕДИЦИНА, 1999г.
3. Под ред. О. А. Долиной. // Анестезиология и реаниматология.- М.: Медицина, 1998.
4. Приказ МЗ БССР № 26 от 09.02.1993г. «О мерах по дальнейшему совершенствованию анестезиологии-реаниматологии и интенсивной терапии в Республике Беларусь».

«Острый осложненный инфаркт миокарда. Кардиогенный шок, патофизиология. Варианты клинического течения кардиогенного шока, интенсивная терапия»

I. Тема занятия.

Острый осложненный инфаркт миокарда. Кардиогенный шок, патофизиология. Варианты клинического течения кардиогенного шока, интенсивная терапия

II. Время занятий.

1. Введение. Обоснование важности и актуальности темы - 10 мин.

2. Оценка исходного уровня знаний (письменный контроль) - 10 мин.
3. Разбор основных вопросов – 110 мин.

4. Отработка практических навыков в операционной и палатах ИТАР – 60 мин..

5. Разбор протоколов наблюдения больных, чтение рефератов, решение ситуационных задач – 85 мин.

6. Заключительный контроль знаний и навыков-30мин.

7. Подведение итогов, задание на следующее занятие-10 мин.

3. Мотивационная характеристика темы.

Заболевания ССС занимают первое место среди причин смерти пациентов.

Сложность анатомо-физиологического строения системы кровообращения и нервно-рефлекторных механизмов компенсации, создает значительные трудности в трактовке причинно-следственных отношений в патогенезе и развитии клинической картины острых расстройств гемодинамики, в связи с чем практически отсутствует их патогенетически обоснованная классификация. Возникновение нарушения в одном из элементов системы сопровождается изменением функции всей системы гемодинамики, однако необходимость выбора патогенетической терапии требует выделения ведущего фактора.

Функционально система кровообращения делится на систему макроциркуляции (сердце, сосуды, объем циркулирующей крови), которая обеспечивает транспортную функцию крови и систему микроциркуляции, влияющую на распределение сердечного выброса между органами и тканями и распределение кровотока внутри органов, таким образом выполняя главную функцию живого организма - обмен веществ.

Нормальная деятельность всей системы в целом определяется взаимодействием ее составляющих (систем макро- и микроциркуляции) и влиянием на нее центральной и вегетативной нервной систем, гормональных и метаболических сдвигов.

Понимание основных патофизиологических механизмов нарушений в такой сложной системе, как система кровообращения, поможет практическому врачу найти патогенетически обоснованные пути ее коррекции.

IV. Цель занятия.

Закрепить полученные ранее знания по физиологии системы кровообращения, изучить основные патофизиологические механизмы нарушений в этой системе и патогенетически обоснованные методы их коррекции.

V. Задачи занятия.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1. Интенсивную терапию при инфаркте миокарда и его осложнениях.
2. Влияние различных фармакологических средства на сердечно- сосудистую систему.
3. Интенсивную терапию при кардиогенном шоке.
4. Алгоритм действий при кардиогенном шоке. Клиническая фармакология антикоагулянтов, адреномиметиков, анальгетиков.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

1. Определять признаки клинической смерти и проводить реанимационные мероприятия.

2. Уметь определять центральное венозное давление и интерпретировать его показатели в ходе проведения интенсивной терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ:

1. Уметь проводить профилактику и лечение нарушений дыхания и кровообращения при шоках различной этиологии.
2. Определять ЦВД.
3. Определять показания и противопоказания к проведению реанимационных мероприятий и выполнять их по алгоритму САФАРА.
4. Уметь применять ганглиоблокаторы при лечении отека легких и антиаритмические препараты.
5. Определять показания к электроимпульсной терапии: дефибрилляция, кардиоверсия, электростимуляция сердца.

VI. Исходнный уровень знаний.

1. физиология человека;
2. патологическая физиология;
3. фармакология;
4. внутренние болезни;
5. хирургические болезни;

VII. Контрольные вопросы из смежных дисциплин.

1. Патогенез нарушений преднагрузки и водно-солевого обмена как причин и следствий острой сердечной недостаточности

2. Патологические сдвиги постнагрузки, как звено патогенеза острой сердечной недостаточности

3. Патофизиология нарушений сократительной способности сердца у больных с острой сердечной недостаточностью

4. Связь патогенеза застойной сердечной недостаточности и симптомов лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности

5. Сердечная недостаточность при высоком МОК

6. Патогенез острой левожелудочковой недостаточности как причины кардиогенного отека легких

7. Принципы терапии кардиогенного отека легких

VIII. Контрольные вопросы по теме занятия.

1. Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся острыми расстройствами кровообращения: брадикардия, тахикардия, гипотензия, гипертензия.
2. Интенсивная терапия при инфаркте миокарда.
3. Диагностика осложнении, которые возникли в результате острого ИМ.
4. Лечение осложненного ИМ.
5. Современные методы лечения острого ИМ.
6. Тактика ведения пациентов с ИМ.
7. Интенсивная терапия при кардиогенном шоке.
8. Критерии перевода пациента в специализированное отделение.

IX. Учебный материал.

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА И. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

Острый инфаркт миокарда – это не мгновенный, а нарастающий патологический процесс увеличения зоны ишемии сердечной мышцы. Если поражается значительная часть миокарда (40 и более %), то сердце не может обеспечить кровоснабжение жизненно важных органов и возникает шок. Поэтому в патогенезе развития этого шока центральное место отводится не гиповолемии, а острой тяжелой сердечной недостаточности.

Острый инфаркт миокарда

Понятие “острый инфаркт миокарда” в общебиологическом смысле подразумевает смерть кардиомиоцитов вследствие длительной ишемии миокарда. Принято в практической работе выделять:

ИМ “незавершенный” или ИМ “в ходу” (когда на фоне болевого синдрома на электрокардиограмме регистрируются либо элевация сегмента ST (новая элевация сегмента ST (в точке J) і 0,2 mV в отведениях V1–V3 и і 0,1 mV в других отведениях), либо депрессия сегмента ST и разнообразные изменения зубца Т)

ИМ “завершенный”, либо “полный”, когда на ЭКГ в отведениях V1–V3 определяется зубец Q (любой амплитуды и глубины) и/или в отведениях І, ІІ, aVL, aVF, V4, V5, V6 регистрируется так называемый патологический зубец Q (і 0,03 с).

Основные цели и задачи при ведении больных с ОИМ

1. на “неотложном” этапе (предгоспитальном) — ранние диагностика ИМ и оценка риска неблагоприятного исхода; попытка торможения тромбообразования и обезболивание; профилактика и лечение остановки сердца

2 на “острейшем” этапе (в отделениях реанимации) — раннее проведение реперфузионной терапии в целях ограничения зоны некроза, предупреждения распространения некроза/повреждения и ремоделирования миокарда, а также лечения ранних осложнений (острой сердечной недостаточности, шока, угрожающих жизни аритмий)

3 на последующем “остром” этапе (в палатах кардиологического отделения) — предупреждение и лечение более поздних осложнений

4 на реабилитационном этапе — оценка риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений, проведение профилактических мероприятий, направленных на предупреждение прогрессирования коронарной болезни сердца, развития новых инфарктов, развития либо прогрессирования сердечной недостаточности, смерти.

Диагностика ОИМ

1 анамнез (боль либо дискомфорт в груди более 20 минут)

2 элевация сегмента ST или новая (либо “вероятно новая”) блокада левой ножки пучка Гиса, зафиксированная на ЭКГ, которая была записана на момент госпитализации (или выявленная при последующих регистрациях ЭКГ). Иногда следует записать ЭКГ в дополнительных отведениях (например, в отведениях V7, V8 — для верификации истинного заднего инфаркта)

3 повышение уровней маркеров миокардиального некроза (тропонины, МВ-КФК). Для принятия решения о проведении реперфузионной терапии не следует ждать результатов биохимических исследований!

данные двухмерной эхокардиографии и перфузионной сцинтиграфии. Они важны для исключения диагноза ИМ и верификации других причин острой боли в груди — острого расслоения аорты, гидроперикарда, массивной тромбоэмболии легочной артерии. Нормальная сцинтиграмма миокарда с технецием 99 м в покое свидетельствует об отсутствии ОИМ. Если данные эхокардиографии и сцинтиграфии окажутся неинформативными, показана коронарография. Все лечебные и диагностические мероприятия необходимо начинать с дачи аспирина и нитроглицерина.

Для снятия боли — внутривенное (в/в) введение опиоидных анальгетиков или фентанила (морфин в дозе 5-10 мг с последующим повторным введением по 2 мг через 5-минутные интервалы фентанил в дозе 3-5мк. гкг). При неэффективности (после повторных введений) — назначают в/в нитраты или бета-блокаторы.

При одышке и других признаках сердечной недостаточности либо шоке — оксигенотерапия (через маску или носовые канюли). В тяжелых случаях — искусственная вентиляция легких.

Страх, тревожность больных, как правило, уменьшаются при адекватном словесном контакте с медперсоналом; в отдельных случаях целесообразно назначить транквилизаторы.

При остановке сердца проводятся реанимационные мероприятия в соответствии с международными стандартами.

Предгоспитальный и ранний госпитальный периоды

Возобновление коронарного кровотока и миокардиальная реперфузия

Пациентам с симптомокомплексом ОИМ со стойкой элевацией сегмента ST на ЭКГ либо с новой (или вероятно новой) блокадой левой ножки пучка Гиса необходимо как можно скорее провести механическую или медикаментозную реперфузию.

Фибринолиз

На сегодняшний день доказана эффективность фибринолитической терапии при ее применении в промежутке до 12 часов с момента появления симптомов острого коронарного синдрома. Чем раньше проведена тромболитическая терапия, тем выше ее эффективность. В связи с доступностью новых генераций тромболитиков, которые можно вводить болюсом, тромболизис целесообразно проводить на догоспитальном этапе. Считают, что оптимальное время введения тромболитика — 90 минут, начиная от момента обращения пациента за помощью и 30 минут — с момента госпитализации. Применяя тромболизис, следует помнить о потенциальных осложнениях такой терапии — геморрагиях (церебральные геморрагии — примерно два нефатальных инсульта на 1000 выживших пациентов; крупные внемозговые кровотечения — 4–13 % случаев), аллергических реакциях (гипотензия, брадикардия), возникающих, как правило, при тромболизисе стрептокиназой и анистреплазой. К независимым предикторам интракраниальных кровотечений, которые могут возникнуть при проведении фибринолитической терапии, относят: старческий возраст, небольшую массу тела, женский пол, цереброваскулярные нарушения и гипертоническую болезнь в анамнезе, а также систолическую и диастолическую гипертензию на момент госпитализации.

Противопоказания к проведению фибринолитической терапии

Абсолютные противопоказания:

геморрагический инсульт (или инсульт неизвестного генеза)

ишемический инсульт в предшествующие 6 месяцев

заболевания центральной нервной системы или неоплазма

недавняя (в предшествующие 3 недели) крупная травма/операция/травма головы

гастроинтестинальные кровотечения в предшествующем месяце

геморрагические диатезы

расслоение аорты.

Реперфузионная терапия

Рекомендации ЕОК

Реперфузионная терапия показана всем пациентам с характерным анамнезом (болью/дискомфортом в груди длительностью не более 12 часов) и элевацией сегмента ST или с новой блокадой ножки пучка Гиса на ЭКГ (класс I, А)

Первичная ЧКИ

является процедурой выбора, если проводится в центре в течение не более 90 минут после обращения за помощью (класс I, А)
показана при шоке и при наличии противопоказаний к фибринолизу (класс I, С)
+ антагонисты гликопротеиновых ІІв–ІІІа рецепторов
не стентирование (класс I, А)
стентирование (класс IIа, А)

«Спасательная»ЧКИ
после неэффективного тромболизиса при больших инфарктах (класс IIа, В)
Фибринолиз
при отсутствии противопоказаний и при невозможности выполнить ЧКИ опытной командой в течение не более 90 минут после обращения за помощью следует безотлагательно провести фармакологическую реперфузию (класс I, А)
выбор препарата определяется индивидуально (соотношение преимуществ, риска, доступности, стоимости)
при симптомах, длящихся более 4 часов, следует использовать фибриноспецифические препараты (тенектеплазу или альтеплазу) (класс IIа, А)
по возможности следует провести предгоспитальный тромболизис (класс I, В)
если появляются новые признаки реокклюзии и при невозможности осуществить механическую реперфузию, следует повторно провести фибринолиз с использованием «неаллергичного» препарата (класс IIа, В)
аспирин в дозе 150–325 мг нужно разжевывать (не использовать «энтеральные» формы) (класс I, А)
при фибринолизе альтеплазой и ретеплазой следует назначить гепарин (доза определяется в зависимости от массы тела) с ранним и частым лабораторным мониторингом АЧТВ (класс I, С)
при фибринолизе стрептокиназой гепаринотерапия не обязательна (класс IIа, В) 

Примечание
Рекомендации ЕОК классифицируют по степени доказанности целесообразности применения того или иного вмешательства.
Эффективность и целесообразность процедуры:
класс І — консенсус, основанный на доказательствах, подтверждающих эффективность и целесообразность вмешательства
класс ІІ — противоречивые данные и отсутствие консенсуса относительно эффективности и целесообразности вмешательства (ІІа — более эффективный и целесообразный подход; ІІb — менее эффективный и целесообразный подход)
класс ІІІ — консенсус, основанный на доказательствах, подтверждающих неэффективность и нецелесообразность, а иногда даже вред вмешательства.
Степень «доказанности» эффективности и целесообразности вмешательства:
уровень А — данные не менее двух рандомизированных исследований 
уровень В — данные одного рандомизированного исследования и/или мета-анализа либо нескольких нерандомизированных исследований
уровень С — консенсус мнений экспертов, основанный на результатах исследований и клинической практике.

Относительные противопоказания:

транзиторная ишемическая атака в предшествующие 6 месяцев

прием пероральных антикоагулянтов

беременность или ранний послеродовый период (1 неделя)

возможные проблемы с остановкой кровотечения при пунктировании сосудов

травма при реанимационных мероприятиях

рефрактерная гипертензия (систолическое давление более 180 мм рт. ст.)

значительные нарушения функции печени

инфекционный эндокардит

обострение язвенной болезни.

В случаях повторного возникновения клинических признаков реокклюзии или реинфаркта с повторной элевацией сегмента ST либо блокады ножки пучка Гиса на ЭКГ, если невозможно произвести механическую реперфузию, следует повторно провести фибринолиз. Учитывая возможность образования антител к стрептокиназе или к анистреплазе (и сохранение их в организме до 10 дней) при повторном фибринолизе нужно назначать препараты tPA.

Клинические особенности изменения гемодинамики при ОИМ.

Нарушения гемодинамики. Отсутствуют нормальные показатели артериального давления, частоты сокращений сердца, частоты дыхания, удовлетворительные показатели периферической гемодинамики

Гипердинамический тип

Тахикардия, усиление сердечных тонов, удовлетворительные показатели периферической гемодинамики. (Показаны бета-блокаторы)

Брадикардия — гипотензия

«Теплая» гипотензия, брадикардия, венодилатация, нормальное давление в яремных венах, снижение тканевой перфузии — как правило, встречается при «нижних» инфарктах, но может быть обусловлена и опиоидными анальгетиками. (Эффективны атропин или электростимуляция).

Гиповолемия

Веноконстрикция, пониженное давление в яремных венах, недостаточная периферическая перфузия. (Эффективно заместительное введение жидкости)

Инфаркт правого желудочка - высокое давление в яремных венах, недостаточная периферическая перфузия или шок, брадикардия, гипотензия

Малый сердечный выброс

Тахикардия, тахипноэ, низкое пульсовое давление, недостаточная периферическая перфузия, гипоксемия, отек легких

Кардиогенный шок

Очень низкая периферическая перфузия, олигурия, выраженная гипотензия, малое пульсовое давление, тахикардия, отек легких

Дополнительная антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия

Эффективность тромболизиса повышается при одновременном использовании аспирина. При фибринолизе его целесообразно назначать следующим образом: первая доза — 150–325 мг в таблетках, (первую таблетку рекомендуется разжевать), а в дальнейшем — по 75–160 мг в день перорально. При невозможности перорального приема аспирин можно вводить внутривенно в дозе 250 мг. Целесообразность использования при тромболизисе других антитромбоцитарных средств в настоящее время не доказана.

Инфузия гепарина (не более 48 часов) на фоне тромболизиса тканевым активатором плазминогена хотя и не способствует непосредственному лизису тромба, но существенно улучшает проходимость пораженных венечных артерий. (Этот эффект, однако, не подтвержден при проведении гепаринотерапии на фоне фибринолиза стрептокиназой).

Что же касается других антикоагулянтов — низкомолекулярных гепаринов (эноксапарина, дальтепарина, фраксипарина и др.), прямых ингибиторов тромбина (гирудина, бивалирудина, аргатробана) — к настоящему времени нет еще достаточного количества данных о преимуществах этих средств, поэтому эксперты ЕОК не рекомендуют использовать их в качестве дополнительной к тромболизису терапии при ОИМ.

Чрескожные коронарные интервенции (ЧКИ)

ЧКИ, осуществляемые в самый острый период ОИМ (в первые часы) разделяют на: первичные (если фибринолиз не проводился), ЧКИ в комбинации с фармакологическим тромболизисом и “спасательные” — выполняемые после неэффективного тромболизиса.

Первичные ЧКИ можно выполнять только в специализованных центрах (опытный персонал, соответствующее техническое обеспечение). Они относятся к основным методам лечения в случае шока и при наличии противопоказаний к фармакологическому тромболизису.

Преимущества первичных ЧКИ перед тромболизисом в отношении снижения смертности и частоты будущих коронарных событий сегодня еще не доказаны.

ЧКИ + фибринолиз. Исследования, в ходе которых изучается эффективность прегоспитального фибринолиза с последующей ЧКИ, еще не завершены. Клинический опыт отдельных центров свидетельствует о безопасности и эффективности комбинированного использования фибринолиза и последовательных ЧКИ, во время которых вводятся антагонисты тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов ІІв–ІІІа и тиенопиридины.

“Спасательные” ЧКИ. Результаты двух небольших исследований продемонстрировали определенные преимущества этого подхода. Данные, полученные в отдельных центрах, свидетельствуют о безопасности таких ЧКИ. Вместе с тем следует помнить, что риск кровотечений при “спасательной” ЧКИ, выполняемой после фибринолиза (на фоне введения антагонистов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов ІІв–ІІІа), существенно возрастает.

Аортокоронарное шунтирование

В самом “остром” периоде ИМ аортокоронарное шунтирование проводится чрезвычайно редко. Такое вмешательство показано в следующих ситуациях:

— когда ЧКИ оказалась неэффективной;

— если при проведении катетеризации неожиданно возникла окклюзия;

— когда невозможно выполнить ЧКИ;

— в отдельных случаях при кардиогенном шоке;

— у некоторых пациентов при оперативном вмешательстве по поводу разрыва межжелудочковой перегородки или митральной регургитации вследствие дисфункции или разрыва папиллярной мышцы.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

У половины всех больных с ИМ существенных осложнений не развивается. Наиболее тяжелые из возникающих осложнений появляются в течение первых пяти дней. Вообще все осложнения можно разделить на две категории: нарушения электрической стабильности сердца и нарушения механических свойств и функций сердца. С появлением специализированных отделений кардиореанимации, способных немедленно устранять нарушения ритма, на первый план вышел второй тип осложнений. Кардиогенный шок- это самое тяжелое осложнение острого инфаркта миокарда.

Острая сердечная недостаточность

Клиническими признаками сердечной недостаточности при ОИМ являются одышка, синусовая тахикардия, ритм галопа, влажные хрипы при аускультации легких. На этом этапе ведения пациентов наряду с постоянной оценкой их состояния при помощи физических методов рекомендуется осуществлять мониторинг ЭКГ, уровня электролитов в крови, а также своевременно верифицировать нарушения со стороны других органов и систем. Следует оценивать выраженность застоя в легких — с помощью портативной рентгенологической установки. Для уточнения степени миокардиального повреждения, оценки механической функции желудочков и выявления таких осложнений, как митральная регургитация и дефект межжелудочковой перегородки, можно использовать эхокардиографию. Степень сердечной недостаточности при ОИМ традиционно определяют в соответствии с классификацией Killip: класс 1 — отсутствуют галоп (ІІІ сердечный тон) и влажные хрипы; класс 2 — выслушивается галоп или влажные хрипы (менее чем над 50 % проекции легких на грудную стенку); класс 3 — влажные хрипы выслушиваются более чем над 50 % проекции легких; класс 4 — шок. В острый период ИМ изменения центральной гемодинамики можно условно обозначить по нескольким категориям (табл. 2).

При умеренно выраженной сердечной недостаточности назначают оксигенотерапию; желательно мониторировать насыщенность артериальной крови кислородом; вводят диуретики: фуросемид — медленная внутривенная инфузия 20–40 мг с повторным, при необходимости, введением через 1–4 часа. Если диуретическая терапия неэффективна, показано внутривенное введение нитроглицерина или пероральный прием нитратов (под контролем артериального давления). При отсутствии гипотензии, гиповолемии и выраженной почечной недостаточности в промежутке до 48 часов от появления симптоматики назначают ингибиторы АПФ.

Пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью также назначают оксигенотерапию и петлевые диуретики. Если нет гипотензии, добавляют внутривенную инфузию нитроглицерина, начиная с 0,25 мкг/кг в минуту и увеличивая дозу каждые 5 минут, пока систолическое давление не снизится на 15 мм рт. ст. или не появится гипотензия (систолическое давление ниже 90 мм рт. ст.). При этом с помощью баллонного флотационного катетера целесообразно мониторировать давление в легочной артерии, давление “заклинивания” и сердечный выброс с удержанием давления “заклинивания” не выше 20 мм рт. ст., а сердечный индекс — не ниже 2 л/мин на 1 м2. Если развивается гипотензия, показаны инотропные средства. Когда в клинической картине превалируют признаки почечной гипоперфузии, применяют допамин в дозах 2,5–5 мкг/кг в минуту. Если ведущими являются симптомы перегрузки малого круга кровообращения, препаратом выбора является добутамин, инфузию которого начинают с 2,5 мкг/кг в минуту и постепенно, каждые 5–10 минут, увеличивают скорость (до 10 мкг/кг в минуту или до достижения гемодинамической стабилизации). Следует наблюдать за концентрацией газов в крови. Если невозможно поддерживать парциальное давление кислорода на уровне 60 мм рт. ст., несмотря на оксигенотерапию с помощью маски со скоростью 8–10 л/мин и бронходилататоров, прибегают к эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких. Очень важно на этом этапе своевременно идентифицировать “оглушенность” или жизнеспособность миокарда и проводить реваскуляризационные процедуры: благодаря такому подходу можно существенно улучшить гемодинамику и положительно повлиять на прогноз.

Кардиогенный шок определяют как состояние гипоперфузии, характеризующееся снижением систолического давления ниже 90 мм рт. ст., повышением центрального давления наполнения свыше 20 мм рт. ст. и уменьшением сердечного индекса ниже 1,8 л/мин на 1 м2. Кардиогенный шок верифицируют, исключив все другие возможные причины гипотензии, такие как гиповолемия, вазовагальные реакции, электролитный дисбаланс, побочные эффекты медикаментов и аритмии. Кардиогенный шок, как правило, развивается на фоне крупного повреждения миокарда или при инфаркте правого желудочка. Функцию левого желудочка рекомендуется оценивать с помощью эхокардиографии, а гемодинамику — с помощью катетеризации правых отделов сердца. Целевые показатели гемодинамики — давление “заклинивания” в легочной артерии — до 15 мм рт. ст., а сердечный выброс — до 2 л/кг в минуту. Показана инфузия допамина в низких дозах (2,5–5 мкг/кг в минуту) в целях улучшения функции почек, а затем — в дозе 5–10 мкг/кг в минуту. Следует обращать внимание на коррекцию метаболического ацидоза, поскольку инотропные средства, как известно, в закисленной среде малоэффективны. Поддерживающую терапию с использованием аортальной контрпульсации применяют как “мостик” к механической реперфузии с помощью неотложных ЧКИ или аортокоронарного шунтирования, которые считаются единственно возможными радикальными мероприятиями при кардиогенном шоке. Если нет возможности использовать аортальную помпу и катетеризационная лаборатория недоступна, следует провести фибринолиз.

Диагностические процедуры при острой сердечной недостаточности и шоке: рентгенография органов грудной полости, эхокардиография, катетеризация правых отделов сердца.

Лечение при умеренно выраженной сердечной недостаточности: кислород; фуросемид 20–40 мг в/в; при необходимости повторить через 1–4 часа; нитраты (если нет гипотензии); ингибиторы АПФ, если нет гипотензии, гиповолемии и почечной недостаточности.

Лечение при тяжелой сердечной недостаточности: кислород; фуросемид (см. выше); нитраты (см. выше); инотропные средства: допамин или добутамин; мониторинг гемодинамических показателей с помощью катетеризации правых отделов сердца; искусственная вентиляция легких (при недостаточном парциальном давлении кислорода); ранняя реваскуляризация.

Общая схема лечения при кардиогенном шоке: кислород; мониторинг гемодинамических показателей с помощью катетеризации правых отделов сердца; инотропные средства; искусственная вентиляция легких (при недостаточном парциальном давлении кислорода); аортальная контрпульсация; “искусственное сердце” (искусственные приспособления для поддержания функции левого желудочка) и ранняя реваскуляризация.

Механические осложнения: разрыв сердца и митральная регургитация

Разрыв свободной стенки левого желудочка

Острый разрыв свободной стенки левого желудочка как правило, фатальное осложнение, приводящее к кардиоваскулярному коллапсу и электромеханической диссоциации.

Подострый разрыв свободной стенки левого желудочка: примерно в 25 % случаев развивается кардиальная тампонада с постоянным наполнением перикардиальной полости небольшим количеством крови. Клинически может напоминать реинфаркт, но чаще проявляется резкими нарушениями гемодинамики с развитием гипотензии и других типичных признаков тампонады. В диагностике решающее значение имеет эхокардиография, с помощью которой можно выявить эхопозитивную массу и тромбы в полости перикарда (гемоперикард). Лечение - безотлагательное оперативное вмешательство, а если оно невозможно, нужно как можно скорее выполнить перикардиоцентез.

Разрыв межжелудочковой перегородки

Выявляется на ранних этапах ИМ; встречается в 1–2 % случаев. Без хирургического лечения смертность в первую неделю составляет 54 %, а в первый год - 92 %. Диагноз базируется на резком клиническом ухудшении состояния, что подтверждается такими новыми находками, как громкий систолический шум, дефект, выявляемый с помощью эхокардиографии, шунт крови слева-направо (цветной допплер), повышение правожелудочкового (легочного) давления (постоянноволновой допплер) и избыточная оксигенация правого желудочка.

Небольшое улучшение состояния больного возможно при использовании вазодилататоров (в отсутствие кардиогенного шока); основное лечение в условиях нехирургического отделения - аортальная контрпульсация в качестве “мостика” к оперативному вмешательству.

Митральная регургитация

Механизмы:

дилатация митрального кольца вследствие дилатации и дисфункции левого желудочка

дисфункция папиллярной мышцы - часто при инфарктах нижней локализации

разрыв папиллярной мышцы.

Типичными клиническими признаками разрыва папиллярной мышцы являются резкое ухудшение гемодинамического обеспечения, систолический шум, наличие регургитации (подтверждается с помощью цветной допплерэхокардиографии). Чаще возникают разрывы заднемедиальной папиллярной мышцы, осложняющие инфаркты на почве окклюзии в бассейне веток правой или огибающей венечной артерии. Если развиваются кардиогенный шок и отек легких, то единственным лечебным средством является хирургическое вмешательство. Как “мостик” используют аортальную контрпульсацию. Целесообразно также сделать коронарографию, при необходимости — с последующей реваскуляризацией.

Аритмии и нарушения проводимости

Желудочковые эктопии

При желудочковых экстрасистолах специфическую терапию не проводят.

Желудочковая тахикардия

Эпизоды нестойкой желудочковой тахикардии, как правило, не имеют существенного гемодинамического значения и лечения не требуют. При гемодинамически значимых эпизодах и стойкой желудочковой тахикардии препаратами выбора (если нет противопоказаний) являются бета-блокаторы. В ситуациях высокого риска фибрилляции желудочков (указание на таковую в анамнезе) показано внутривенное введение лидокаина: первая доза - нагружающая (1 мг/кг), затем - половина этой дозы через каждые 8–10 минут (максимально до 4 мг/кг) либо в постоянной инфузии в дозе 1–3 мг/мин. Внутривенное введение амиодарона в первой дозе 5 мг/кг (в первый час) с последующим введением по 900–1200 мг в течение 24 часов считается более эффективным подходом (особенно при повторных эпизодах стойкой желудочковой тахикардии, требующей кардиоверсии, или при фибрилляции желудочков). К электрической кардиоверсии (или прекардиальному удару в случае отсутствия дефибриллятора) прибегают, если указанные выше мероприятия оказались неэффективными. Важно различать желудочковую тахикардию и ускоренный идиовентрикулярный желудочковый ритм - “доброкачественный” признак реперфузии, при котором частота желудочковых сокращений не превышает 120 уд/мин.

Фибрилляция желудочков

Необходимы неотложная дефибрилляция и проведение других реанимационных мероприятий (в соответствии с международными рекомендациями 2000 года).

Суправентрикулярные аритмии

Приблизительно в 15–20 % случаев при ОИМ возникают эпизоды (длящиеся от нескольких минут до нескольких дней, часто - повторные) фибрилляции предсердий, чаще - при больших инфарктах; как правило, эти аритмии исчезают самопроизвольно. Если частота сокращений желудочков небольшая, больной переносит аритмию удовлетворительно и лечение не требуется. В иных ситуациях, при высокой частоте сокращений желудочков и развитии сердечной недостаточности, необходимо неотложное вмешательство с применением бета-блокаторов, дигоксина, амиодарона. Электрокардиоверсию следует применять лишь в отдельных случаях, поскольку при ОИМ рецидивы аритмий бывают очень часто. Другие суправентрикулярные аритмии развиваются реже; эффективным лечением обычно являются бета-блокаторы (верапамил желательно не назначать). При стабильной гемодинамике и отсутствии трепетания предсердий можно внутривенно вводить аденозин (при этом следует мониторировать ЭКГ).

Синусовая брадикардия и блокады

Синусовая брадикардия, особенно в первый час ОИМ, наблюдается довольно часто. Если при этом не возникает значительная гипотензия, лечение не требуется. При гипотензии назначают внутривенно атропин, начиная с дозы 0,3–0,5 мг, с повторными введениями до достижения суммарной дозы 1,5–2 мг. Возможно применение временной электрокардиостимуляции, если терапия атропином не дает результатов.

При атриовентрикулярных блокадах І степени лечение не назначают. Блокады ІІ степени Мобитц І, как правило, встречаются при инфарктах нижней локализации и редко приводят к гемодинамическим нарушениям; если необходимо, назначают атропин, а при отсутствии эффекта - осуществляют временную электрокардиостимуляцию.

Если развивается атриовентрикулярная блокада ІІ степени Мобитц ІІ или полная атриовентрикулярная блокада, особенно приводящая к гипотензии и сердечной недостаточности, предпочтительна инвазивная электрокардиостимуляция. При возникновении новой блокады ножки(ек) пучка Гиса рекомендуется расположить электрод в полости правого предсердия и приготовиться к временной электростимуляции, поскольку при новых блокадах ножек пучка Гиса нередко развиваются полная атриовентрикулярная блокада, острая систолическая недостаточность левого желудочка, асистолия. Если по тем или иным причинам инвазивная стимуляция невозможна, необходима трансторакальная электростимуляция.

Профилактические мероприятия в острый период ИМ предполагают применение медикаментозных средств. Наиболее целесообразно назначать в этой фазе заболевания аспирин и ингибиторы АПФ.

Аспирин: 150-325 мг (обычные формы) (класс I, А)

Бета-блокаторы: всем пациентам при отсутствии противопоказаний (класс II в, А)

Ингибиторы АПФ

• перорально в первый день всем пациентам при отсутствии противопоказаний (класс II а, А)
• перорально в первый день пациентам с высоким риском развития осложнений (класс I, А)

Нитраты (класс II в, А)

Антагонисты кальция (класс III, В)

Препараты магния (класс II в, А)

Лидокаин (класс III, В)

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ

1. СУТЬ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ.

Распознавание и устранение угрожающих жизни состояний. Только после этого производят более детальное обследование и оказывается специализированная помощь.

2. КАКИЕ ВЫ ЗНАЕТЕ УГРОЖАЮЩИЕ ЖИЗНИ СОСТОЯНИЯ.

Существует много таких состояний. Самыми срочными являются те, которые приводят к острой глубокой гипоксии, т.е. это нарушение проходимости дыхательных путей, неадекватная вентиляция и грубые расстройства кровообращения. Поэтому в неотложной медицине был выработан принцип АВС. А - означает airway - т.е. дыхательные пути, В - breathing т. е. вентиляция, а С - circulation т. е. кровообращение Исходя из этого принципа врач должен прежде всего оценивать, а при необходимости и стабилизировать больного по АВС. Без этого доставка 02 к мозгу и органам будет неадекватной, что в короткие сроки приведет к необратимым изменениям.

На фоне стабилизации по АВС проводят оценку и коррекцию других ургентных состояний. Это прежде всего (перечень зависит от ситуации, анамнеза): гипогликемия, (мозг погибает даже при адекватной оксигенации) грубые р-ра осмолярности, грубые р-ва электролитного баланса и КЩС, тяжелая гипотермия, резко повышенное ВЧД, судорожная активность ЦНС, токсикоз и др. Роль этих р-в в танатогенезе различна. Некоторые непосредственно поражают ЦНС (например гипогликемия; гипоосмолярность - отек мозга, ВЧД ) некоторые не позволяет стабилизировать систему " оксигенации", например дисэлектролитемии, ишемия миокарда, гипотермия приводят к грубым аритмиям сердца и уменьшению сократимости, что ведет к резкому снижению СВ (сердечного выброса) и следовательно транспорта О2.

3. ЧТО ЗНАЧИТ, СТАБИЛИЗИРОВАТЬ БОЛЬНОГО ПО АВС.

С физиологической точки зрения это значит обеспечить стабильную, более менее адекватную, доставку О2 к тканям в соответствии с их потребностями. Это возможно при адекватном газообмене в легких (объективный критерий газы крови) и адекватном кровообращении (объективный критерий - СВ), при достаточной О2- ёмкости крови, аспирацию содержимого желудка, повышение ВЧД, аритмию сердца и др. Поэтому к интубации необходимо готовиться и проводить ее грамотно вместе с помощником.

Простым и хорошим способом обеспечения длительной проходимости ВДП при коме является безопасное положение. В таком положении риск блокады ДП языком и аспирации содержимого желудка минимален. По возможности все больные в коме должны находиться в таком положении до оказания специализированной помощи (например интубации трахеи). А некоторых больных так и "ведут" все время, переворачивая с одного бока на другой.

4. ЧТО ТАКОЕ КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ

Состояние, возникающее сразу после внезапной остановки кровообращения, когда при помощи реанимационных мероприятий возможно оживить больного.

Причины внезапной остановки кровообращения:

I группа "Асфиктические"

а) обструкция ДП на любом уровне (сюда же можно отнести и утопление)

б) "центральное" угнетение дыхания, внутренние нервномышечные расстройства

г) механическая асфиксия (например сдавливание грудной клетки при завале).

II группа "Травматические"

При тяжелом состоянии больного при политравме вы должны активно искать и при необходимости устранять данные расстройства:

а) массивная кровопотеря (пустое сердце)

б) тампонада сердца

в) напряженный пневмоторакс.

III. Прочие (терапевтические)

а) ИБС (внезапная смерть) или ОИМ, и др. болезни сердца (например кардиомиопатии)

б) массивная ТЭЛА

в) извращенное действие медикаментов (гликозиды, антиаритмики и др.)

г) анафилаксия (с тяжелыми расстройствами дыхания: отек гортани, бронхоспазм, отёк легких; с тяжелыми расстройствами кровообращения: тяжелый сосудистый коллапс и др.)

д) грубые расстройства внутренней среды (гипотермия, расстройства КЩС; осмолярности, электролитного баланса).

е) рефлекторная (вегетативный дисбаланс. Выраженная ваготомия, симпатикотония на определенном фоне могут вызвать фатальную аритмию). Ваготонию, например, вызывают многие эндоскопические процедуры, давление на глаза, массаж каротидного синуса и тракция за брыжейку.

ж) тяжелый токсикоз.

5.ПАТОГЕНЕЗ ВНЕЗАПНОЙ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Сердечный выброс падает до нуля, либо остается крайне неэффективным. Клиника внезапной остановки кровообращения может развиваться вследствие:

В) фибрилляции желудочков (самый частый вариант, до 70 %)

2) Пароксизмальной желудочковой тахикардии без пульса

3) асистолии

4) грубых расстройствах проводимости

5) ЭМД (электромеханической диссоциации)

При фибрилляции желудочков и ПЖТ важно как можно раньше произвести дефибрилляцию. Фибрилляция практически спонтанно не прерывается и без лечения угасает с переходом в асистолию.

При асистолии и тяжелых блокадах возможно необходима кардиостимуляция. Исходя из этого крайне важна ранняя ЭКГ диагностика и ЭИТ (электроимпульсная терапия).

ЭМД - состояние, когда при наличии электрической активности сердца на мониторе, отсутствует пульс на магистральных артериях. Требует этиотропной терапии. Причины: пустое сердце ( кровопотеря и др. ) ТЭЛА напр. пневмоторакс тампонада сердца. глубокая гипоксия передозировка антагонистов Са.

В глобальном смысле, вне зависимости от механизма остановки кровообращения развивается тяжелая циркуляторная гипоксия. Наиболее уязвима ЦНС. Гибель коры головного мозга наступает приблизительно через 5 минут после полной остановки кровообращения. Гипоксия оказывает сильное повреждавшее действие на все органы и системы, и тем больше, чем глубже она и длительнее. Если удается восстановить спонтанное кровообращение, то к повреждению от гипоксии прибавляется повреждение от реперфузии. Всё это суммируется в постреанимационную болезнь, которая может включать тяжелые повреждения ЦНС, ОДН, ОПН, ОПеч Н и другие расстройстве. Чем короче эпизод клинической смерти и чем быстрее восстанавливается нормальная оксигенация, тем лучше исход.

6.КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ВНЕЗАПНОЙ ОСТАНОВКИ

КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Клиника от части зависит от причины. В целом при первичной остановке кровообращения больной теряет сознание (8 - 15 сек.), возможны судороги (редко), дыхание нарушается (за счет обструкции ДП и вторичного угнетения ДЦ) и со временем полностью угасает (отдельные вздохи, наблюдаются и через 3 мин). Цвет кожи меняется (бледность, цианоз), зрачок расширяется и перестает реагировать на свет ( 40- 60 сек).

Самым основным, ранним и достаточным признаком является отсутствие пульса на магистральных артериях (сонная, бедренная, у младенцев пульс проверяют на плечевой артерии). Диагностика проводится последовательно по АВС, т.е. определяют контактность, отмечают время и активизируют помощь, переразгибают голову и выдвигают нижнюю челюсть, оценивают дыхание пульс на сонной артерии, зрачок.

7.ЛЕЧЕНИЕ (ОБЩИЕ ВОПРОСЫ)

В большинстве случаев лечение проводится поэтапно. Выделяют 3 этапа.

I этап. Элементарное поддержание жизни или этап экстренной оксигенации. Включает диагностику остановки и три пункта А,В,С.

А - открыть дыхательные пути

В - ИВЛ методом вдувания

С - непрямой массаж сердца

С помощью этих мероприятий удаётся обеспечить определенный уровень перфуэии мозга, сердца и других органов кровью, содержащей допустимое количество О2. В редких случаях только этих мероприятий бывает достаточно для восстановления спонтанного кровообращения, но, как правило, требуются дополнительные меры. В любом случае мероприятия 1-го этапа начинаются немедленно и проводятся непрерывно как базовые на всех этапах. Желательно, чтобы первичной сердечно-легочной реанимацией владели все взрослые люди. Поэтому врачи должны уметь выполнять её в совершенстве и быть готовыми научить других.

2 этап. Восстановление спонтанного кровообращения. Включает также 3 пункта.

1) О2, медикаменты и жидкости

2) ЭКГ диагностика вида остановки

3) электроимпульсная терапия (чаще дефибрилляция, реже кардиостимуляция). Начать этот этап нужно как можно раньше. На этот этап за редким исключением отводится 20-30 мин с учётом времени от начала остановки. Если за это время с помощью данных мер не удаётся восстановить спонтанное кровообращение, реанимация прекращается. Дело в том, что оксигенация даже при адекватных ИВЛ и непрямом массаже сердца составляет 6-30% от должной. Так при. непрямом массаже СВ макс-1,5 л/мин, систол. АД увеличивается до 80 мм рт.ст., но диастолическое равно 0, а сатурация при здоровых легких приблизительно 90%. Такая недостаточная оксигенация мозга в течении такого времени приводит к некрозам. В ряде случаев,- например, при гипотермии (снижаете потребность в О2), реанимация проводится гораздо дольше. Если в течении 30 мин от начала реанимации несмотря на все проводимые мероприятия наблюдается асистолия, либо редкий идиовентрикулярный ритм без пульса, то можно говорить о " смерти сердца", а не только о грубом повреждении мозга. Касательно фибрилляции желудочков существует высказывание: "фибриллирует сердце не готовое умирать", ибо как только резервы сердца истощаются, фибрилляция угасает в асистолию. Длительность реанимации в каждом случае рассматривается индивидуально (возраст, состояние пациента до остановки, причины, длительность полной остановки, адекватность реанимационных мер и др.) с пониманием происходящего. Как правило после 30 минут от остановки происходит грубое повреждение мозга, но возможны исключения, если удается восстановить спонтанное кровообращение, начинается III этап. "Длительное поддержание жизни", "лечение постреанимационной болезни", "церебральная реанимация".

На III этапе выделяют также три пункта:

1) диагностика и при возможности лечение, причины остановки ( если она ещё не очевидна, как при электротравме, утоплении, повешении) и профилактика рецидивов.

2) диагностика и лечение осложнений, возникающих после остановки (аспирация) и по ходу реанимации (травмы от массажа, проблемы при катетеризации центральных вен, аспирация и др.).

3) собственно длительное поддержание жизни ( стабилизация систем транспорта 02 т.е. СВ и газы криви; и всего гомеостаза в целом - гликемия, осмолярность, КЩС, электролиты, белки и т.д. и собственно церебральная реанимация (лечение отека мозга, коррекция ВЧД).

В ряде случаев последовательность может несколько меняться. Это касается ЭИТ. Если остановка произошла на "глазах" у персонала и есть высокая вероятность фибрилляции, либо она очевидна (больной на мониторном ЭКГ- контроле), то сразу если есть возможность начинают с попытки дефибрилляции. Дефибрилляция тем эффективнее, чем раньше она проведена (пока она крупноволновая). И только при отсутствии эффекта начинают все в обычном порядке, т.е. АВС и т.д.

В ряде случаев возможно проведение эквивалентов, дефибрилляции (удар кулаком в область сердца и реже "покашливание") перед началом обычной терапии. По ходу реанимационных мероприятий, если нет немедленного эффекта и если есть возможность, то желательно больного пораньше заинтубировать. ИВЛ через интубационную трубку может быть эффективнее, чем через маску, а непрямой массаж сердца на фоне ИВЛ через интубационную трубку обеспечивает больший сердечный выброс (кстати массаж в такой ситуации проводился без остановок вне зависимости от вдоха и выдоха). Кроме того через трубку можно вводить медикаменты. И как известно, это надёжная защита от аспирации. Как можно быстрее нужно перейти на ИВЛ кислородом, и ввести адреналин, это значительно улучшает оксигенацию. Наиболее важно как можно быстрее доставить к больному дефибриллятор. Об этом говорится, как только активизируется помощь. Большую роль играют организационные вопросы и выделение лидера, руководящего всеми мероприятиями, ведущего учёт времени и всего выполненного.

8. МЕДИКАМЕНТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ РЕАНИМАЦИИ.

АДРЕНАЛИН - показан при всех видах остановки. Вводится по I мг

(I ампула) каждые 3-5 мин. Это режим средних доз. Иногда используют до 0,1 мг на кг и более высокие дозы. На фоне адреналина улучшается кровообращение мозга и коронарных артерий при непрямом массаже сердца. Кроме того он переводит мелковолновую фибрилляцию в крупноволновую, повышает возбудимость, проводимость и сократимость миокарда. Можно вводить "вслепую", не зная вида остановки. Можно вводить эндотрахеально.

АТРОПИН - показан при асистолии и брадиаритмиях. Вводят до 2 мг максимально (эта доза полностью блокирует эффект вагуса). При полной АV блокаде эффективнее использовать ИЗАДРИН. Атропин. можно вводить эндотрахеально.

ЛИДОКАИН - используется как антиаритмик при ПЖТ или фибрилляции желудочков резистентных к дефибрилляции и для профилактики рецидивов. После введения лидокаина дефибрилляция облегчается, режим введения:

в/в болюс 1-1,5 мг/кг, далее поддерживающая инфузия 2-4 мг/мин. На фоне инфуэии можно болюсно через 10 мин доввести лидокаин до мах. 3 мг/кг (учитывая введенное). Болюс можно вводить эндотрахеально. При неэффективности лидокаина используются другие антиаритмики ( БРЕТИЛИУМ 5 мг/кг, НОВОКАИНАМИД 17 мг/кг медленно, МgS04).

СОДА - показана при остановке вследствие гипер К+ емии, или тяжелого ацидоза. А также через 10 мин от начала реанимационных мероприятий (до этого времени рН можно удерживать близкой к норме только за счёт гипервентиляции. Далее ацидоз нарастает, что ведет к неэффективности дефибрилляции, адреномиметиков). Вводят 0,5-1 ммоль/ кг - I я доза, последующие дозы вводят под контролем КЩС ( приблизительно 1/2 дозы через 10 мин после 1-го введения). Соду можно вводить только в вену. В 4% соде в 2 мл содержится около I ммоля. В 8% соде в I мл - I ммоль.

Са2+- рутинно при реанимации не используется. Он показан при гиперкалиемии, при передозировке антагонистов Са2+ при гипокальциемии.

АМИНОФИЛЛИН - 2,4% - 10 мл иногда оказывается эффективным при устойчивой асистолии.

После восстановления спонтанного кровообращения для поддержания гемодинамики используют ДОФАМИН, ДОБУТАМИН, а для стабилизации ритма.весь арсенал противоаритмических средств (часто используется кардиоверсия).

Из "жидкостей" чаще всего используют солевые растворы без глюкозы {гипергликемия при недостаточной оксигенации оказывает повреждающее действие). Чаще всего физ. раствор "быстрыми каплями".

При остановке кровообращения по типу "пустого сердца", инфузионная терапия приобретает решающее значение. Используют кристаллоиды, коллоиды, кровь и её препараты. При кровопотере возможно использовать до 500 мл крови универсального донора. I (0) Rh "- ". Используют быструю инфузию в несколько вен через иглы или катетеры с широким просветом.

9. ДОСТУП ДЛЯ ВВЕДЕНИЯ МЕДИКАМЕНТОВ И ЖИДКОСТЕЙ.

1. ВЕНЫ. Наиболее частоиспользуемой веной является вена локтевого сгиба. "Тонкая вена" на кисти не удовлетворительна, т.к. на фоне непрямого массажа сердца, когда СВ низкий, лекарство практически "зависает" в руке, не достигая рецепторов. С этой точки зрения наружная яремная вена лучше, так как она ближе к сердцу. Центральновенозный катетер - это идеальный вариант. Вообще лучше ставить периферические катетеры и их надежно фиксировать.

2. ЭНДОТРАХЕАЛЬНО можно вводить лидокаин, адреналин, налоксон, атропин, диазепам ("ладан"). Эффект близок к эффекту от внутривенного введения. Препарат нужно хорошо развести (например до 10-20 мл). Адреналин лучше вводить в удвоенной дозе. В идеале вводить лучше через катетер для отсасывания, кончик которого выходит за пределы интубационной трубки, чтобы лекарство попадало дистальнее, а не растекалось по трубке, но при хорошем разведении можно вводить быстро шприцем прямо в интубационную трубку.

1. ВНУТРИСЕРДЕЧНОЕ ВВЕДЕНИЕ в настоящий момент рутинно не используется. Для того чтобы вводить лекарство в сердце необходимо прерывать массаж, иметь длинную иглу. Манипуляция может осложниться введением лекарства в толщу миокарда (стойкие аритмии), ранением коронарных сосудов, ранением сосудов грудной клетки, легкого с возможным развитием пневмоторакса, тампонады сердца и т.д. При этом эффект от внутрисердечного введения не лучше, чем от введения в крупную вену, либо эндотрахеально. Поэтому в сердце вводят лекарства, если нет других возможностей (больной не эаинтубирован, невозможно найти вену, а время, уходит), либо уже произведена, торакотомия и введение производится под контролем глаза. Обычно при закрытой грудной клетке иглу вводят в области абсолютной тупости сердца, в 4-м межреберье слева от грудины

4. ВНУТРИКОСТНЫЙ ДОСТУП используется в педиатрии при невозможности отыскать периферическую вену. Толстой иглой с мандреном производится пункция в области бугристости большой берцовой кости в направлении внутрикостной полости. У детей полости в трубных костях еще не заполнены жиром, как у взрослых, и широко анастомозируют с венами. При введении под давлением можно обеспечить почти приемлемый темп инфузии. На этом фоне в более спокойной обстановке можно поставить катетер в центральную вену (внутр. яремную, подключичную бедренную).

10. КАК ПРОИЗВОДИТСЯ ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ВИДА ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Современные дефибрилляторы позволяют снимать ЭКГ прямо с пластин дефибриллятора. Это самый быстрый способ. Далее для постоянного мониторинга за ЭКГ кривой накладываются электроды по общим правилам.

11.ДЕФИБРИЛЛЯЦИЯ, СУТЬ МЕТОДА, ПОКАЗАНИЯ, ТЕХНИКА. ЧТО ТАКОЕ КАРДИОВЕРСИЯ.

Дефибрилляция - метод прерывания фибрилляции желудочков. Чаще всего под этим термином подразумевается электрическая дефибрилляция (хотя возможны химическая и механическая).Эл. дефибрилляция - это разновидность электроимпульсной терапии (наряду с кардиоверсией и кардиостимуляцией). Суть метода в подведении к сердцу мощного эл. разряда. При фибрилляции желудочков каждая миофибрилла миокарда сокращается асинхронно (в основе эл. процессов лежит феномен Re entry). Мощный эл. разряд приводит весь миокард одномоментно в состояние деполяризации, после чего миофибриллы и выходят из этого состояния. одновременно. Если после этого синусовый узел генерирует импульс, то его дальнейшее распространение пойдет обычным путем. Т.е. дефибрилляция останавливает эл. хаос, буквально останавливая сердце, чтобы оно снова забилось эффективно. Спонтанно фибрилляция не проходит, а только угасает в асистолию. Причины возникновения фибрилляции самые многообразные (чаще ишемия миокарда, любого генеза, например коронарного, либо при дыхательной гипоксии. Возможно сочетание причин. Другие причины: расстройства КЩС, электролитный дисбаланс, гипотермия, эл. ток и т. д.). Чем раньше проведена дефибрилляция тем она эффективнее. Это приоритетное направление в реанимации. Если первые попытки неудачны необходимо обеспечить хорошую оксигенацию миокарда (ИВЛ, О2, массаж сердца, адреналин) и повторить попытку после нормализации рН- ( сода) и/или введение антиаритмиков.

Последние облегчают дефибрилляцию и профилактируют рецидивы фибрилляции. Чем выше амплитуда волн при фибрилляции, тем выше вероятность успеха при дефибрилляции. Амплитуда повышается при улучшении оксигенации сердца и введении адреналина (0,3 мг). В настоящее время для дефибрилляции используют только постоянный ток. Различают монополярный и биполярный импульс. Различают наружную и внутреннюю дефибрилляцию (когда электроды накладываются прямо на сердце). При внутренней дефибрилляции разряд гораздо меньше (почти в 10 раз). Дефибрилляция показана при ПЖТ либо при фибрилляции желудочков. При наружной дефибрилляции пластины хорошо смазывают специальной пастой для уменьшения эл. сопротивления либо на кожу накладывают салфетки смоченные фиэ. раствором (реже). Один электрод "укладывают справа под ключицу "-", а второй "+" не верхушку сердца (несколько латеральное л. соска). На многих дефибрилляторах на пластинах написано АРЕХ - верхушка,.STEPNUM - грудина, чтобы не перепутать. В некоторых моделях дефибрилляторов "-" пластину укладывают слева под лопатку.

Когда желаемый заряд накопился на конденсаторе дефибриллятора, о чём судят пи спец. сигналу, производят сдавление грудной клетки (уменьшается импеданс) и после команды "все отошли" производится разряд. Важно для профилактики электротравмы, чтобы в момент разряда никто не касался пациента непосредственно, либо через какой-либо проводник.

Энергия выбирается следующим образом. Монополярный импульс

дети: 3-5 Дж/кг (Вт/(с/кг))

взрослые: 200 - 1-й разряд (если нет эффекта)

300 - 2-й разряд (если нет эффекта)

360 Дж - 3-й, один за другим,

При отсутствии эффекта, далее после дополнительных мер 300-360 Дж.

При биполярном импульсе используется примерно в 2 раза меньший заряд. Соотношение для старых дефибрилляторов в кВт 50 Дж – кВТ. Для внутренней дефибрилляции используют заряд 20,30,50 Дж.

Тепловая энергия при дефибрилляции в какой-то мере повреждает:

сердце, поэтому не стоит дефибриллировать без перерыва, без соответствующей дополнительной подготовки (ИВЛ,02, массаж, адреналин, сода, лидокаин, бретилиум и т.д.). Ограничения на количество разрядов нет. Часто дефибрилляция приводит к асистолии, тогда лечение продолжается по алгоритму лечения асистолии. На фоне адреналина асистолия иногда переходит в фибрилляцию.