Смулевич А.Б. (под. ред.)
Ипохондрия и соматоморфные расстройства
| Предисловие |
| Место соматоформных расстройств в классификации психических болезней | Ипохондрия и соматоморфные расстройства Смулевич А.Б. (под. ред.) |
| Среди проблем, связанных с исследованиями в области пограничной психической патологии, вопросы классификации занимают особое место. Достаточно указать на тот стимул к дифференциации клинических типов невротических расстройств, каким явилось выделение G. Beard [212] «американского невроза» — неврастении. Работа G. Beard, датированная 1869 г., положила начало пересмотру существовавших до второй половины XX века представлений о психогенно обусловленных психических нарушениях, эклектически объединявшихся с эклампсией, столбняком, хореей, эпилепсией. Работы психиатров французской школы, возглавляемой J. Charcot, и, в частности, совместная публикация J. Charcot и F. Raymond способствовали разграничению истерии, ипохондрии и неврастении; почти одновременно из пределов неврастении были исключены невротические состояния с преобладанием тревожно-фобических расстройств. Расширение представлений о клинике неврозов и одновременное развитие учения о психической организации личности привели к тому, что неврозы стали рассматриваться как патологические реакции. Созданная в начале XX века и традиционно используемая в европейской и отечественной психиатрии вплоть до настоящего времени систематика предполагает разграничение невротических расстройств на основе особенностей психогенного реагирования личности (астенических, истерических, обсессивно-фобических). При этом постулируется, что симптоматика, отражающая поражение соматогностической функции (по А. А. Меграбяну), является одним из облигатных признаков невротических реакций любого типа. Изучение соматопсихических расстройств, впервые описанных в клинике «больших» психозов (соматопсихозы С. Vernicke, соматофрения В. М. Бехтерева), в пограничной психиатрии сопровождалось попытками анализа «болезненных» реакций с преимущественно телесным выражением [224], «органных неврозов» [220]. Существенный вклад в исследование такого рода реакций внесен отечественными психиатрами начиная с В. А. Гиляровского [32], считавшего продуктивным выделение самостоятельного соматопсихического направления, предоставляющего «возможность разработать взаимоотношения соматического и психического в применении к психиатрическим вопросам в методологическом отношении». Представления В. А. Гиляровского согласуются с наблюдениями, обобщающими опыт интернистов, в частности Д. Д. Плетнева, утверждающего, что соматические симптомы «при целом ряде душевных заболеваний не являются сопутствующими и представляют собой собственно психические нарушения». Е. К. Краснушкин в работе «Структура неврозов» [77] также относит эту патологию к психогенным формам психических расстройств. Общность происхождения психических и нейросоматических нарушений в подобных случаях подчеркивается и авторами, разделяющими концепцию «системных неврозов» [11З—115]. В зарубежной психиатрии концептуальное обоснование «соматоневрозов», «общих неврозов с преобладающими вегетативными нарушениями» [540] связано главным образом с психоаналитической интерпретацией неосознаваемого интрапсихического невротического комплекса. Происхождение симптоматики, имитирующей телесную патологию, объясняется механизмами конверсии в результате срыва адаптивной психологической защиты. Однако по мере выхода психиатрии за пределы специализированной клиники в общую практику оказалось необходимым заново очертить круг явлений, обозначаемых в современной литературе термином «соматизация» [525]. В этих условиях становится все более очевидным, что среди клинических проявлений у больных с пограничными психическими расстройствами, обращающихся за помощью к интернистам, доминируют соматизированные симптомы. Введение в официальные классификации (и в том числе в МКБ-10) диагностической категории «соматоформные расстройства» соответствует клинической реальности. В «Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам III пересмотра», принятом Американской психиатрической ассоциацией [287, 288], соматоформные расстройства определяются как группа психопатологических нарушений, сходных с проявлениями соматической патологии, которая при соответствующем обследовании исключается. Этот кластер объединяет следующие рубрики: дисморфофобические, соматизированные конверсионные расстройства, психогенные боли, небредовая ипохондрия, атипичные соматоформные расстройства, большинство которых построено на основе традиционных типов невротических нарушений путем вычленения симптоматике, отражающей поражение соматопсихической сферы. Однако систематика соматоформных расстройств окончательно не завершена; на это, в частности, указывают исследователи, работавшие над созданием DSM-III и DSM-III-R. Сказанное в наибольшей степени относится к таким типам соматоформных расстройств, как конверсионные и ипохондрические. В частности, конверсионные расстройства, выделяемые в DSM-III и DSM-III-R в самостоятельную рубрику, отчасти представлены и в таких группах, как «соматизированные», «атипичные соматоформные расстройства» и «психогенные (соматоформные) боли». Вместе с этим окончательная дифференциация сегодня вряд ли осуществима; так, по мнению G. Lloyd [416], понятие «соматизированные расстройства» вообще является синонимом синдрома Брике, т.е. «хронической полисимптоматической истерии». В результате этот тип истерических расстройств отделяется от одноименных проявлений с преобладанием поражения сенсорной сферы. В то же время диссоциативные истерические проявления в обсуждаемой систематике рассматриваются отдельно от соматоформных расстройств. Определенной непоследовательности в разграничении истерических расстройств не удалось избежать и при подготовке МКБ-10. Хотя в этой классификации конверсионные расстройства отнесены к группе собственно истерических (кластер «Диссоциативные (конверсионные) расстройства»), такие отдельные проявления, как «истерический глобус» или «психогенная кривошея» рассматриваются все же в пределах соматоформных расстройств. Приведенные выше аргументы можно распространить и на дифференциацию ипохондрических проявлений. Признаки ипохондрии, обусловливающей нарушения социального функционирования и «знаменующей начало нового жизненного пути» [316], могут встречаться не только в виде самостоятельного типа, но и при всех других типах соматоформных расстройств. Кроме того, эти признаки распространяются и на состояния, определяемые как «моносимптоматический ипохондрический психоз» [446], т.е. на бредовую ипохондрию. Наконец, как это показано в работах, включенных в данную монографию, исключение астении в качестве самостоятельного понятия в DSM-III и DSM-III-R представляется преждевременным. Это учтено при разработке МКБ-10, в которой наряду с другими невротическими расстройствами присутствует и неврастения. Таким образом, сравнительно с традиционной систематикой, в которой соматоформные расстройства интегрируются в структуру разнообразных невротических состояний и в качестве предмета систематического подразделения не выступают, современные классификации предусматривают равноправное положение этих расстройств среди других типов неврозов. РЕЗЮМЕ Рассматривается место соматоформных расстройств в классификации психических болезней на различных этапах развития психиатрии. Показано, что выделению соматоформных расстройств в качестве самостоятельной категории в современных систематиках предшествовали работы различных научных школ и направлений, посвященные проблеме неврозов. Концепция соматоформных расстройств отражает эволюцию взглядов на неврозы. Обсуждаются критерии разграничения отдельных типов соматоформных расстройств в МКБ-10 и DSM-III. SUMMARY The place of the somatoform disorders in the classification of the psychical diseases on the different stages of the development of scientific psychiatry is being under consideration. It is shown, that some investigations of different scientific schools and trends devoted to the problem of neuroses, preceded the separation of somatoform disorders as an independent category in modern systematics. The concept of somatoform disorders reflects the evolution in the views on neuroses. Criteria for the differentiation of the separate types of the somatoform disorders in ICD-10 and DSM-III are under discussion. | ||
| Соматоформные расстройства (современные методологические подходы к построению модели) | Ипохондрия и соматоморфные расстройства Смулевич А.Б. (под. ред.) | |
| Введение рубрики «соматоформные расстройства» в международные и национальные классификации [287, 288, 366] отражает сложные преобразовательные процессы в клинической психиатрии, вступившей в «постнозологический» период своего развития. Это знаменует отход от прежних представлений о жестких границах между психическими болезнями и тем самым — от исключительного положения в систематике нозологических форм, выделяемых в качестве единственно возможных таксономических единиц. Наступившие перемены создают условия для построения теоретических концепций, в большей степени, чем традиционные, соответствующих накопленным эмпирическим данным. При этом научный поиск смещается к одной из основных проблем психопатологии — соотношению «симптом — синдром». Анализ этого соотношения позволяет вскрыть общие методологические перспективы, в том числе в области психопатологического изучения соматоформных расстройств. Это составит предмет не только настоящей, но и всех остальных представленных ниже работ по различным аспектам проблемы соматоформных расстройств. Одним из путей исследования соотношения симптом — синдром является традиционный сугубо описательный подход, сложившийся в результате обобщения опыта основоположников научной психиатрии [80, 116, 118, 232, 365, 396]. На основе кардинальных принципов общего учения о синдромах (в отечественной психиатрии эти принципы наиболее полно сформулировал А. В. Снежневский [166, 167], конкретная совокупность признаков (синдром) связывается причинно-следственными отношениями с определенным (чаще гипотетическим) нейробиологическим субстратом. Синдром рассматривается как патологическая иерархическая структура, отражающая стереотип развития болезни. Согласно обсуждаемой концепции соотношение симптом — синдром можно представить следующим образом. Определяемый как клиническая единица первого порядка, синдром наделяется свойствами системы, состоящей из типовых элементов — симптомов. Вне категории «синдром» симптом утрачивает самостоятельное знаковое выражение. Такое понимание роли отдельных признаков (симптомов), информативность которых ставится в прямую зависимость от каузальных связей, в свою очередь допускает подразделение всех симптомов на два ряда соподчиненных, а следовательно, неравнозначных признаков (не случайно одним из узловых вопросов дискуссии по этой проблеме становится предпринятая С. Wernicke и Е. Bleuler попытка обсуждения так называемых примерных (первичных, формирующихся в результате непосредственного воздействия патологического процесса) и секундарных (вторичных, обусловленных видоизменением «первичных») симптомов психических заболеваний [373]. Первый ряд образуют признаки, оцениваемые как психопатологически значимые, отражающие основные тенденции эволюции синдрома и тем самым определяющие его квалификацию; второй — признаки менее существенные, соответствующие частным особенностям первых, т.е. в пределах данного синдрома лишенные клинической независимости. Наконец, традиционная концепция утверждает неделимость синдрома, представляющего собой устойчивое сочетание обусловленных едиными патогенетическими механизмами взаимосвязанных признаков. Однако при всей аргументированности этой концепции [50, 105, 339, 340, 373] она оказывается не единственным отправным пунктом для проведения психопатологических исследований. Развитие новых направлений в психопатологии оказалось возможным благодаря появлению фактических данных, позволивших усомниться в бесспорности изложенной выше концепции и обратиться к пересмотру соотношения симптом — синдром. Эта тенденция впервые наметилась с введением в клиническую практику психотропных средств, когда выяснилось, что психофармакотерапия оказывает симптомоспецифическое действие [283, 554]. С точки зрения эффективности медикаментозной терапии оказалось целесообразным раздробление сложных психопатологических структур (синдромов) на максимально простые, определяемые как «целевые симптомы», «симптомы-мишени» [324]. Поскольку при проведении лечения «выбор медикамента основывается главным образом на феноменологическом диагнозе» [390], внимание исследователей привлекла значимость симптома. Общая стратегия современных исследований (в задачи которых входит решение этого вопроса), благодаря теоретическому обоснованию Н. Eysenck и J. Guilford [303, 344] использующая в психиатрии дименсиональный (пространственно-величинный) подход, предполагает не только жестко детерминированные, но и вероятностные (стохастические) отношения, связывающие изучаемые признаки. Необходимым условием анализа становится использование адекватного диагностического инструмента, позволяющего определить удельный вес того или иного признака. Процедура квалификации направлена на формализованное описание симптомов с помощью стандартизованных шкал, интервью и т. п. Измеримость признаков обеспечивает статистическую информативность результатов, полученных разными авторами, а следовательно, их воспроизводимость, сопоставимость и возможность установления корреляций между изучаемыми признаками на основе математического моделирования [63, 452, 453]. В результате можно если не полностью устранить, то свести к минимуму разногласия при оценке психической патологии на базе сугубо описательных каталогов [8, 48, 350] с накоплением все большего числа произвольно выделяемых симптомокомплексов («горизонтальных структурных срезов клинической картины» [340]). Взамен разрабатываются операциональные критерии, отвечающие требованиям идентификации, объективизации и унификации клинических данных. Иными словами, в рамках дименсионального подхода каждой синдромальной рубрике соответствует дискретный набор признаков, позволяющий учитывать их различные комбинации. Таким образом, в качестве альтернативы сугубо дескриптивному определению отличительных свойств той или иной иерархической структуры, опирающемуся на традиционную концепцию синдрома, выдвигается подход, позволяющий представить количественные, верифицирующие клинические описания, характеристики исходно равнозначных признаков. На этой основе развивается концепция коморбидности, требующая оценки симптомов (прежде не составлявших предмета целенаправленного психопатологического анализа) как исходно независимых, предельно однородных признаков, рассматриваемых в качестве соболезненных, сопатологических [256, 465]. Учет не только синдромальной, но и симптоматологической характеристики изучаемых расстройств позволяет определить взаимосвязи между ними одновременно в нескольких плоскостях (клиника, нейробиология, патопсихология, социальное функционирование [327, 354, 494]). При этом создаются условия для выделения особенностей психопатологических проявлений в пределах не только одной и той же (симптом — синдром), но и различных клинических категорий (межсиндромальная коморбидность). Этот подход позволяет шире проводить сопоставления за пределами нозологических границ как психической патологии (циклотимия — личностные расстройства [345]; нервная анорексия — наркомании [234]), так и заболеваний различных систем (анксиозные расстройства — бронхиальная астма [491]; аффективные расстройства — сердечно-сосудистые или онкологические заболевания [200, 475]; личностные расстройства — СПИД [242]).
В качестве примера, иллюстрирующего «разрешающую способность» концепции коморбидности (более подробно, с привлечением собственных данных этот аспект рассматривается в гл. VII), приведем данные С. de Ruiter и соавт. [494]. При изучении коморбидности в пределах обсессивно-фобических проявлений, которые в современных зарубежных систематиках относятся к кластеру «Тревожные расстройства», включающему наряду с анксиозными состояниями (панические атаки, генерализованная тревога) и навязчивости, соответствующая симптоматика может рассматриваться неоднозначно. Противоположные оценки представлены двумя конкурирующими гипотезами: первая (интерферентная гипотеза, учитывающая помехи функционированию) считает основным комплекс признаков, препятствующий полноценной Деятельности, а все остальные болезненные расстройства оцениваются как дополнительные, вторичные. Соответственно паническое расстройство с агорафобией интерпретируется как основное, а простые фобии, социофобии, обсессивно-компульсивные нарушения — как «вторичные». Вторая гипотеза (хронологическая) допускает, что основными служат болезненные признаки, сформировавшиеся первоначально: простые фобии, предшествующие появлению других анксиозно-фобических расстройств, выделяются как ведущий признак. Авторы цитируемого исследования подходят к анализу коморбидных расстройств с иных позиций и стремятся учесть как временные, так и адаптационные показатели. На основе статистически аргументированного анализа исследователи доказывают, что при одновременном возникновении панического расстройства с агорафобией и простых фобий максимальная дезадаптация соответствует первому признаку, причем сказанное справедливо и для других временных ситуаций — простые фобии «опережают» агорафобические нарушения или возникают одновременно с ними. В качестве результирующей гипотезы правомерным становится предположение о том, что независимо от времени возникновения паническое расстройство с агорафобией приводит к социальной дезадаптации. Следует подчеркнуть, что смещение соотношения симптом — синдром в сторону информативной значимости отдельных патологических признаков (симптомов) не является самоцелью; преднамеренный отход от традиционной концепции направлен на построение строго аргументированных теоретических обобщений. В современной психиатрии такого рода обобщения уже сформулированы и распространяются на те области патологии, которые изучены наиболее детально. Речь идет, в частности, о пирамидальной модели синдромов при шизофрении S. Key [381] и унитарной биопсихосоциальной теории личности C. Cloninger [270]. Используя основанные на статистическом эксперименте формализованные характеристики, S. Key после разложения традиционных синдромов шизофрении идентифицирует 4 новых независимых симптомокомплекса: позитивный, негативный, депрессивный и симптомокомплекс психомоторного возбуждения. При этом предложенная трехмерная модель шизофрении не только отвечает каждой из традиционных крепелиновских форм, но и определяет их соотношения с заново выделенными синдромами: кататонической формы - с негативным, гебефренической (дезорганизованный тип с преобладанием когнитивных расстройств) - с депрессивным. Общим для всех синдромов, как традиционных, так и идентифицированных автором, является психомоторное возбуждение. Вторая теоретическая концепция постулирует существование в структуре каждой личности 3 базальных генетически детерминированных осей, каждой из которых соответствует набор характерологических признаков первого порядка, ранжированных по выраженности. При этом определяются не только патохарактерологические девиации (по каждой из осей в той области, где признаки выражены предельно), но и оптимальные для адаптации свойства личности (в области, где характерологические признаки полностью сбалансированы). На этой основе C. Cloninger констатирует все многообразие личностных проявлений, включая расстройства, выделяемые в традиционных систематиках психопатий. Подводя итоги специальных систематических исследований с применением дименсионального подхода, можно прийти к следующим выводам: - то или иное психическое нарушение можно рассматривать в качестве клинической единицы первого порядка не только тогда, когда это нарушение выступает в виде организованного синдрома, но и когда оно проявляется в более элементарной форме - на уровне симптома или симптомокомплекса. - представляя собой самостоятельную клиническую сущность, симптом (или симптомокомплекс) наряду с синдромом может стать источником информации о патологическом процессе - объединение ранее не сопоставлявшихся симптомов и симптомокомплексов (нередко с отходом от жестких нозологических принципов) создает пространство для построения новых гипотез и теоретических обобщений. Переходя от общих положений проблемы симптом — синдром к обсуждению психопатологических аспектов соматоформных расстройств, необходимо подчеркнуть, что именно эта выделенная только в 1980 г. [287] диагностическая категория особенно наглядно демонстрирует преимущества преднамеренного отступления от классической концепции синдрома. Однако соматоформные расстройства, на наш взгляд, наиболее полно отражают альтернативы, до сих пор существующие при оценке психических нарушений, имитирующих соматическую патологию. В рамках традиционной методологии эти нарушения, хотя они встречаются при большинстве пограничных состояний [59, 85, 181, 222], рассматриваются как второстепенные по отношению к основным признакам синдрома. Тем самым они «растворяются» в психопатологических образованиях эмоционально-гиперестетического, аффективного и невротического (т.е. наиболее легких по А. В. Снежневскому [166]) регистров поражения психической деятельности. Соответственно симптоматика, сегодня определяемая как соматоформная, занимала подчиненное положение и нивелировалась. Более того, даже при попытке выделения этих расстройств в отдельный тип органных неврозов [220, 286] авторы, придерживаясь общепринятых нозологических воззрений, предлагали рассматривать функциональные нарушения тех или иных органов и систем в структуре традиционных (в частности, невротических) синдромов. Тем самым соматоформная симптоматика, хотя и признаваемая психопатологически значимой, прав на самостоятельное существование все же не получила. Напротив, основанное на эмпирическом и формально-статистическом разложении, «атомизации» психопатологических структур выделение признаков соматоформных расстройств предусматривает их независимость, самостоятельность. В результате по мере уточнения понятия «соматоформные расстройства» в эту категорию последовательно включается та часть традиционно невротических состояний, в структуре которых преобладают нарушения, имитирующие соматическую патологию. Так, из истерического невроза изымаются конверсионные расстройства (отражающие, в отличие от диссоциативных, соматопсихический уровень поражения) и включаются в DSM-III и DS-III-R [287, 2881 в соматоформные. Хотя объединение соматоформных расстройств по симптоматологическому сходству, как полагают многие исследователи [365, 416, 521], не свободно от эклектичности, подобные сборные категории оправдывают себя отнюдь не только практическими соображениями — своевременностью диагностической квалификации, назначением соответствующего лечения и проведением адекватной социальной и профессиональной реабилитации. Не менее важно и расширение анализа расстройств соматопсихической сферы и ее апперцепции вне зависимости от их этиопатогенетической концептуализации. Отсутствие единой теоретической базы для психопатологических проявлений этого круга отнюдь не означает, что их интерпретация невозможна, о чем свидетельствует все возрастающее число публикаций [229, 343, 383, 515]. Наиболее адекватна модель соматоформных расстройств, использующая известное из работ Z. Lipowski [411], G. Gross [343] представление о возможности формирования многоуровневых синдромов. Такую возможность представляют, в частности, результаты исследования функциональных кардиоваскулярных нарушений с помощью одного из методов многомерной статистики — факторного анализа, позволяющего из множества признаков выделить ведущие [506]. Если пересмотреть приводимые авторами недифференцированные факторы, определяющие характерные черты «невроза сердца», то можно убедиться, что каждый из них включает проявления разных уровней — как соматопсихического, так и собственно психических нарушений. Z. Lipowski [411] прямо утверждает, что соматоформные расстройства характеризуются нарушениями 3 уровней — чувственного («ощущенческого»), когнитивного (осмысление воспринимаемого) и поведенческого (личностного). Автор использует понятия, применяемые в психологии. В продолжение этой тенденции, но уже с клинических позиций, на основе имеющихся в нашем распоряжении данных может быть предложена приводимая ниже двухуровневая модель соматоформных расстройств. В соответствии с этой моделью в построении каждого отдельно взятого синдрома из числа относимых к кругу соматоформных обязательно участвует симптоматика соматопсихики («телесного Я» по К. Jaspers [373]) и аутопсихики («собственно Я» по К. Jaspers [373]). Симптоматика соматопсихического уровня представлена патологическими телесными сенсациями и функциональными расстройствами органов и систем (алгии, конверсии, психовегетативные и другие псевдосоматические и/или псевдоневрологические проявления) без объективно подтверждаемой соматической патологии. Нарушения аутопсихического уровня включают симптомы, относимые к так называемым рефлексивным (анксиозные, фобические, обсессивные), экспрессивным (истерическим), а также к феноменам круга образных представлений. Дефиниция синдрома в пределах соматоформных расстройств невозможна без констатации психопатологических нарушений обоих уровней. Если представить, что выделенные уровни располагаются в горизонтальной плоскости, то рассматриваемая модель предполагает множественные нелинейные вертикальные связи между признаками, принадлежащими к сомато- и аутопсихическому уровням: любой признак или несколько признаков На одном из этих уровней может иметь взаимосвязь с одним или несколькими признаками на другом уровне. ;Если продолжить анализ соматоформных расстройств по вертикали, то можно убедиться, что в представленной модели эти расстройства не являются простой совокупностью, набором произвольных симптомов, а характеризуются определенными отношениями, отражающими синдромальное единство нарушений сомато- и аутопсихики. Такое единство при каждом из типов соматоформных расстройств реализуется главным образом в психопатологической структуре болезненных проявлений. В структуре отдельных синдромов рассматриваемые множественные связи между нарушениями обоих уровней складываются в устойчивые сочетания, представляющие собой парные психопатологические образования. Иллюстрируем сказанное на примере соматоформных расстройств, изученных на базе обсуждаемой модели — болевых и астенических [161, 162] (см. также гл. IV, VIII). Как свидетельствуют полученные данные, при алгических состояниях существуют по крайней мере 2 психопатологические «пары»: идиопатические алгии — обсессии типа овладевающих представлений; психогенные (конверсионные) алгии — истерические фобии. Идиопатические (мономорфные, локальные) алгии приобретают устойчивый, персистирующий характер только тогда, когда они сопряжены с обсессиями типа овладевающих представлений (одномоментно вторгающихся в область как сомато-, так и аутопсихики переживаний, связанных с болевыми ощущениями). Психогенные алгии (полиморфные, множественные, изменчивые) аналогичным образом связываются с анксиозно-фобическими расстройствами (истерические фобии). При астенических состояниях за счет парных психопатологических образований формируются полярные синдромы гиперестетической и гипестетической астении. В первой паре телесные гиперпатии (несоразмерное восприятие деятельности внутренних органов) связываются с психической гиперестезией (мучительная «сверхчувствительность» к внешним раздражителям); во второй патологии чувственного познания (нарушения телесной апперцепции вплоть до отчуждения общего чувства тела) соответствуют расстройства самосознания собственной активности. Данную модель можно рассматривать как рабочую схему, адаптированную лишь к определенному кругу соматоформных расстройств и не претендующую на универсальность. В то же время на основе полученных данных можно предположить, что связь патологических телесных сенсаций с аутопсихическими расстройствами не ограничивается соотношениями, анализ которых представлен в настоящем исследовании, а распространяется на сверхценные образования, явления деперсонализации, аффективную патологию. РЕЗЮМЕ Разработана оригинальная психопатологическая модель соматоформных расстройств, основанная на рабочей гипотезе, согласно которой нарушения, имитирующие телесную патологию, представляют собой парные психопатологические образования, соответствующие поражению 2 уровней организации психической деятельности: ауто- и соматопсихического. При построении модели учитываются соотношения сосуществующих в структуре таких парных образований симптомов обоих уровней. Рассмотрены положения общей психопатологии, трактующие соотношение симптом — синдром. Традиционная концепция, постулирующая иерархическое построение синдрома, в структуре которого симптомы взаимосвязаны жестко детерминированными причинно-следственными отношениями, обесценивает информативность симптома как самостоятельного патологически значимого признака. Современная методология, опирающаяся на верифицирующий клинические описания дименсиональный подход, учитывает возможность существования стохастических взаимосвязей между исходно независимыми, равнозначными признаками (симптомами) и позволяет идентифицировать симптомокомплексы, не являвшиеся предметом целенаправленного внимания, и все это открывает перспективы для концептуальных психопатологических обобщений. SUMMARY The original psychopathological model of somatoform disorders based on working hypothesis has been elaborated, according to which the disorder imitating bodily pathology (i.e. somatoform disorders) appear as double psychopathological formation, which correspond to the lesion of two levels of psychic activity organization: auto- and somatopsychous. While constructing the model, a ratio of coexisting symptoms of both the levels in the structure of such double formation is under consideration. General psychopathology conceptions discussing interrelation of symptom-syndrome has been referred to. According to the traditional conception the syndrome is built as a hierarchical construction, where symptoms are linked through rigidly determined causal relations. Thus the traditional conception devaluates the informational validity of the symptom as the autonomous pathologically valid feature. The modern methodology, based upon the dimensional approach, verifying the clinical description, takes into consideration the opportunity of stochastical mutual links between initially independent and equiptotent features (symptoms) and allows to identify the symptomatic complexes, which have not been considered before. All this gives the perspectives for the conceptual psychopathological summaries. | ||
| Небредовая ипохондрия при пограничных состояниях (соматоформные расстройства) и вялотекущей шизофрении (клинико-гснетические асп | Ипохондрия и соматоморфные расстройства Смулевич А.Б. (под. ред.) | |
Анализ клинико-генетических зависимостей психической патологии, к которой приложено понятие «небредовая ипохондрия», встречает трудности, не только связанные с незавершенностью исследований, но и имеющие отношение скорее к семантике, чем к психиатрической генетике. Между тем в этой области, более чем в других разделах психиатрии, принципиально необходима формализация психопатологических данных, а следовательно, важно строгое использование понятий. В связи с этим изложению материалов о возможном вкладе генетически детерминированных факторов в происхождение расстройств круга небредовой ипохондрии уместно предпослать несколько терминологических замечаний. Следует сразу же подчеркнуть, что все понятия, начиная с общепринятого — ипохондрии, неоднозначны в смысловом отношении. В своем буквальном значении (угнетенность, болезненная мнительность) * понятие «ипохондрия», как подчеркивал в свое время еще К. Jaspers [373], отражает одну сторону психопатологических расстройств — содержательную. Однако объем рассматриваемого понятия предполагает «заинтересованность» сферы телесного самоощущения — ипохондрия неизменно сопровождается тягостными телесными сенсациями. Иными словами, если воспользоваться образной характеристикой W. Jahrreis [369], «ипохондрия представляет собой плоть, облекающую костяк болезненных ощущений». Ипохондрия, не входящая в число феноменологических категорий, требует дополнительных, уточняющих психопатологическую квалификацию расстройств синдромальных характеристик. Эти характеристики выделяются по разным совокупностям свойственных ипохондрическим состояниям особенностей. Так, если А. В. Снежневский [168] включает в континуум таких состояний навязчивую, депрессивную, паранойяльную и параноидную ипохондрию, то А. Б. Смулевич [159] только небредовую ипохондрию (ипохондрические депрессии при этом не рассматриваются) подразделяет на варианты, определяемые картинами истерической, навязчивой и сенестоипохондрии либо явлениями сверхценной одержимости. В основу понятия «соматоформные расстройства» положен важный по знаковой сущности, клиническому смыслу и актуальности для практики признак — сходство психопатологических нарушений с проявлениями соматической патологии, которая исключается лишь при целенаправленном обследовании. Кроме того, «соматоформные расстройства» как понятийная категория позволяют провести систематическое описание симптоматики (психовегетативной, конверсионной, алгопатической), включающей и ряд симптомокомплексов, наблюдаемых преимущественно в телесно-чувственной сфере. Из сказанного вытекает, что понятия «ипохондрия» и «соматоформные расстройства» в значительной степени соответствуют друг другу, поскольку определяемая этими понятиями симптоматика «перекрывается». Оба понятия по существу направлены на истолкование явлений одного и того же порядка, но не имеют зеркального тождества, которое означало бы возможность замены одного другим. Напротив, с введением в официальные систематики [366, 287, 288] кластера «Соматоформные расстройства» понятие «ипохондрия» приобретает многоплановость и может использоваться как в узком, так и в более широком смысле. В узком смысле, соответствующем концепции DSM-III и DSM-III-R, ипохондрия ограничивается одним из подтипов соматоформных расстройств: «нереалистической интерпретацией телесных ощущений, вынуждающих вопреки разубеждениям, аргументированным результатами медицинского обследования, опасаться или сохранять уверенность в собственной болезни». Однако существует и другой подход к интерпретации понятия «ипохондрия», сложившийся задолго до появления клинических концепций, отраженных в указанных классификациях. Ипохондрия в ее традиционной дефиниции охватывает более широкий, чем соматоформные расстройства, круг нарушений, поскольку наряду с патологическими телесными сенсациями (собственно соматоформные расстройства) включает и чужеродные чувственному восприятию (гетерономные по J.
Glatzel [340]) нарушения соматопсихики (симптоматика сенестетически-коэнестопатического ряда и в том числе эссенциальные сенестопатии, явления соматопсихической деперсонализации). Поскольку в большинстве публикаций отечественных и отчасти зарубежных авторов ипохондрия рассматривается в широком плане как понятие, охватывающее весь спектр соматопсихических расстройств, в настоящем сообщении мы вынуждены придерживаться именно такого традиционного подхода (по этой причине в заглавие данной работы на первое место выносится термин «небредовая ипохондрия»). Завершая вводные замечания, следует остановиться и на некоторых особенностях нозологического подхода, при клинико-генетическом исследовании представляющего собой попытку конвергенции традиционной нозологии с категориями современной систематики психических заболеваний, оперирующими менее жесткими представлениями. Необходимость такого компромиссного подхода связана со следующими обстоятельствами. Поскольку научный поиск в области клинической генетики соматоформных расстройств проводится исключительно зарубежными авторами (в отечественной психиатрии такая перспектива связана с процессом адаптации только что принятой МКБ-10), анализ этой части публикаций оказался бы усложненным без предварительной оценки изучаемых расстройств с точки зрения традиционной нозологии. Учитывая диагностические критерии соматоформных расстройств, а также тот факт, что кластер в целом создан на основе нескольких типов неврозов, всю группу психопатологических нарушений этого круга можно отнести к пограничным состояниям. Сравнительный анализ семейного отягощения при соматоформных расстройствах и вялотекущей ипохондрической шизофрении специально выполнен в клиническом отделении малопрогредиентных форм эндогенных заболеваний и пограничных психических расстройств НИИ клинической психиатрии ВНЦ психического здоровья АМН СССР. Проблема соматоформных расстройств в свете клинико-генетических данных. Вопреки оптимистическим прогнозам S. Тоrgensen [537], вряд ли достижения клинической генетики соматоформных расстройств (как и тревожных, о которых пишет автор) позволят в ближайшем будущем идентифицировать цепочку ДНК, биохимическая структура которой покажет, имеет ли индивид специфический аллель. Не касаясь, впрочем, перспектив молекулярной генетики, о которой лучше судить специалистам, и отдавая себе отчет в том, что результаты клинико-генетического изучения соматоформных расстройств пока можно считать лишь предварительными, выдвинем 2 априорных предположения. Возможности методов клинической генетики позволяют ожидать, что если в происхождении соматоформных расстройств значимую роль играют генотипические факторы, то, во-первых, в семьях пробандов будет установлено накопление тех же расстройств, и, во-вторых, парная конкордантность среди монозиготных близнецов по этому признаку окажется достоверно выше, чем в дизиготных парах. Наследуемость соматоформных расстройств безусловно подтвердило бы установление соответствующих взаимосвязей на популяционном и эпидемиологическом уровнях. Однако с учетом сложностей эпидемиологического изучения пограничной психической патологии, к которой принадлежат и соматоформные расстройства, работы такого масштаба мы отнесем к видам на будущее. Ограничимся более традиционными требованиями: будем считать, что значимые различия частоты соматоформных расстройств в семьях пробандов с этими расстройствами и в контрольных выборках (среди приемных родственников, в семьях психически здоровых или больных другими заболеваниями) могут интерпретироваться в пользу семейной трансмиссии изучаемой патологии. Рассмотрим теперь данные, полученные при генеалогическом изучении соматоформных расстройств, отметив, что все они относятся к последнему десятилетию, когда концепция паратипической обусловленности пограничной психической патологии сменяется все возрастающим вниманием к характеристике системы подверженности * с точки зрения вклада генетических факторов. При этом необходимо иметь в виду, что авторы решают поставленные Задачи, как правило, с использованием методик, отличных от традиционных. Если в большинстве «классических» семейных исследований (за исключением работ, выполненных японскими авторами) вычисляются показатели частоты (или морбидного риска) изучаемой патологии среди родственников, классифицированных до степени родства с пробандом, то анализ семейного отягощения при соматоформных расстройствах предполагает оценку возможного наследственного сцепления изучаемого признака. Соответственно терминами «семейная ассоциация», «семейная общность» устанавливается мера сходства — доля семей, в которых выявлены пары пробанд — пораженный соматоформными расстройствами родственник, причем в ряде исследований используются такие нетрадиционные статистики, как, например, индекс каппа. Пояснения о приложении статистических методов к изучению Характерных свойств выборок целесообразно, на наш взгляд, приводить в контексте каждой работы. Хотя согласованность расчетов, приводимая разными автора-ми, может смещаться в результате случайных совпадений и существуют способы учета таких случайностей (коэффициент каппа, до мнению J. Fleiss [312], является мерой согласованности с требуемыми свойствами), простое сопоставление приводимых долей уже отражает положительную семейную ассоциацию при различных подтипах соматоформных расстройств у пробанда. Первоначально свидетельства такой ассоциации приводятся в клинических исследованиях, посвященных ипохондрии, поскольку эта категория исторически предшествовала выделению соматоформных расстройств. Среди указаний на то, что у родственников больных с патологией круга небредовой ипохондрии обнаруживаются аналогичные нарушения, можно выделить публикации с фактами, заслуживающими особого внимания. Ипохондрические состояния подразделяются в этих исследованиях [388, 466] на «Первичную» и «вторичную» ипохондрию, причем к первой отнесены расстройства, соответствующие пограничной психической патологии, а ко второй — наблюдающиеся при аффективных, эндогенно-процессуальных и органических заболеваниях. Обследование 147 больных с «первичной» и «вторичной» ипохондрией позволило I. Pilowski [466] установить, что доля семей, в которых обнаруживаются соответствующие расстройства, составляет в изученной выборке 40%. F. Kenyon [388] приводит сопоставимые расчеты для каждой из этих групп больных в отдельности (42,3% при «первичной» и 40,6% при «вторичной» ипохондрии у пробанда). Методические погрешности цитированных работ очевидны (заочное обследование родственников, отсутствие контрольных выборок при неизвестных популяционных частотах изучаемой патологии, приблизительность расчетов, когда не используются вероятностные поправки), но, тем не менее, они могут считаться одной из «точек отсчета» в изучении различных подтипов соматоформных расстройств в клинико-генетическом аспекте. Одним из этих подтипов оказались состояния, выделяемые в кластере соматоформных расстройств в рубрику «хроническое болевое расстройство». Исследования в этой области привлекают все большее внимание. Так, по данным W. Katon и соавт, [378], среди родственников 1 степени родства пробандов с «хроническим болевым расстройством» пораженные тем же расстройством составляют значительную часть. Положительная ассоциация по изучаемому признаку выявлена в 59,5% семей, причем в 35% семей пробанд имеет от 2 до 4 ближайших родственников, страдающих соматоформными расстройствами. D. Blumer и соавт. [227] приводят еще более высокую долю — 75% семей, в которых пробанд и пораженные родственники обнаруживают семейное сходство по гомотопическому признаку — «хроническому болевому расстройству». A. Violon и соавт. [543] утверждают, что у 78% пациентов с алгопатиями (расчеты основаны на выборке, включающей 40 наблюдений) как минимум 1 член семьи страдает тем же расстройством. Распределение алгопатий среди родственников I степени родства в контрольной выборке (50 пациентов с соматическими заболеваниями без болевого симптомокомплекса) иное: 44% пораженных. Сходные расчеты приводятся как в более ранних, так и в выполненных одновременно с обсуждаемой работой исследованиях [296, 437], авторы которых, подобно A. Violon (о чем справедливости ради следует сказать), интерпретируют установленное сходство как результат социального научения, т.е. приобретения симптомов путем подражания. В числе исследователей, приводивших наиболее убедительное с точки зрения генетической информативности подтверждение семейного накопления соматоформных расстройств, оказался S. Ghaturvedi. В серии работ, выполненных автором [263—266] * для проверки иной исходной гипотезы (эта часть данных рассмотрена ниже), в семьях пробандов с хроническим болевым расстройством установлено отягощение по гомотопическому признаку, родственники I степени родства в этих семьях страдают патологическими телесными сенсациями алгопатического типа значимо чаще, чем в семьях пробандов с другими психическими нарушениями — 6,3 и 1,4% соответственно. Напротив, основанное на приводимых в предшествующих публикациях [296, 498, 543, 544] предположение о семейной ассоциации соматоформных расстройств с кругом аффективной патологии S. Ghaturvedi отрицает. Оказалось, что распределение аффективных расстройств в семьях основной и контрольной выборок обратно приведенному — частота аффективных расстройств в семьях (203 родословных) при соматоформных расстройствах у пробанда (1,5%) почти в 6 раз ниже, чем среди родственников I степени родства 140 больных психиатрической клиники, у которых патологических телесных сенсаций в картине болезни не выявлено. Сведения, отражающие репрезентативность материала этой серии клинико-генеалогических исследований соматоформных расстройств, приводятся в контексте связи изученной патологии с кругом наследственных аффективных заболеваний отнюдь не случайно — данные указанных авторов, полагающих, что соматоформные расстройства сродни депрессиям, основаны на немногочисленных наблюдениях. Критерии генетической информативности полностью соблюдаются при изучении другого подтипа соматоформных расстройств — синдрома Брике, или, в последнем издании DSM [287], «соматизированных расстройств». Соматизированные расстройства ручаются не только семейным методом, но и методом приемных детей, что повышает надежность выводов, подкрепленных современной статистической аргументацией. Рассмотрим сначала данные, полученные С. Cloninger и соавт. [274] в результате проспективно-катамнестического и семейного изучения соматизированных расстройств. Репрезентативную выборку пробандов (129 мужчин и 277 женщин) составили больные психиатрической клиники, у которых при первичном или повторном катамнестическом обследовании обнаруживались признаки синдрома Брике и (или) соматизированного расстройства. Их родственники I степени родства (375 мужчин и 277 женщин) обследованы лично. Уточнение расстройств, изучающихся не только в «чистом» виде, но и при таких пограничных состояниях, которые к моменту выхода работы оценивались в американской психиатрии как «тревожный невроз» и «антисоциальная личность», предусматривало использование одновременно нескольких статистических критериев. Контрольная выборка сформирована из 360 пациентов, у которых симптоматика не соответствовала критериям соматоформных расстройств. Поскольку в задачи авторов входит выяснение роли фактора пола при соматоформных расстройствах указанного выше подтипа, полученные ими данные отражают интересующий нас аспект — накопление гомотипического признака в семьях с предпочтительностью для родственников женского пола. Ассоциация между синдромом Брике и женским полом пораженных родственников подтверждается значимыми различиями (7,7% против 2,5% при х2 = 5,28, odds ratio=3,0, df=l) соответствующих показателей для мужчин и женщин. В то же время приведенные частоты характеризуют семейное отягощение в целом. В том же более широком плане можно интерпретировать итоги серии исследований, выполненных в Стокгольме американскими и шведскими специалистами [228, 273, 515] на материале зарегистрированных национальной службой здоровья женщин 22—24 лет, взятых на воспитание в раннем детстве (до 3 лет). Всего обследовано 859 приемышей женского пола, из числа которых выделены 2 группы приемных детей-родителей. Поскольку основная часть результатов отражает связи между соматизацией и другими психическими расстройствами, что представляет особый аспект, рассмотренный ниже, укажем, что в этой серии работ подтверждается наследуемость соматоформных расстройств, обозначаемых авторами как "high frequency somatization" — 137 больных (соответствует хроническому болевому расстройству и отчасти ипохондрии) и "diversiform somatization" — 157 больных (соответствует синдрому Брике и отчасти конверсионному расстройству). Таким образом, по мере генеалогического изучения соматоформных расстройств накапливается все больше эмпирических данных, позволяющих предполагать, что в их происхождении значимую роль играют генотипические факторы. Однако концепция генетической самостоятельности этой патологии могла бы считаться надежно обоснованной лишь на базе близнецовых исследований. На сегодняшний день близнецовые данные ограничиваются работой S. Torgersen [538] на немногочисленной популяции, а также упомянутыми в обзорной работе R. Kellner [383] двумя публикациями (J. Shields, N. Nielsen) * о 6 парах монозиготных близнецов с соматоформными расстройствами, воспитывавшихся раздельно. Данные о конкордантности моно- и дизиготных близнецов по этому признаку приведены в табл. 1. Таблица 1. Конкордантность близнецов по «соматоформным расстройствам»
Хотя представленные в табл. 1 итоговые оценки конкордантности (40% монозиготных и 10% дизиготных близнецов) не позволяют прийти к окончательному выводу о генетической самостоятельности соматоформных расстройств, можно видеть, что конкордантность по изучаемому признаку зависит от репрезентативности выборки (см. раздельно данные J. Shields и N. Nielsen). He подлежит сомнению, что дальнейшее межгрупповое сравнение конкордантности в выборках близнецов позволит оценить роль патологического генотипа при соматоформных расстройствах. Близнецовое исследование S. Torgersen [538] позволяет наметить и другую перспективу, принципиально важную для оценки всей системы подверженности к проявлению соматоформных расстройств. Опираясь на данные этого исследования, можно представить спектр психопатологических расстройств, с которыми связан изучаемый признак в поколении пробанда. Такая характеристика становится возможной, если учесть психическую патологию, явленную автором в дискордантных парах. Согласно S. Torgersen, психические расстройства, не совпадающие с диагнозом у индекс-близнецов (пробандов), выявлены в Парах, причем у 9 пораженных соблизнецов диагностированы пограничные состояния (у 1 — реактивная депрессия, у 6 — генерализованная тревога, у 2 — обсессивно-компульсивное расстройство). Пограничная психическая патология преобладает над эндогенными психозами (шизофрения — 1 пораженный, циркулярный психоз — 2 пораженных). Можно предположить, что соматоформ-6 расстройства генетически связаны с наследственным кругом неврозов, при которых в клинической картине доминирует тревога. Такое предположение подтверждается прежде всего по отношению к алгопатическим состояниям. Положительную связь между тревожными расстройствами и так называемыми рекуррентными абдоминальными болями у детей (8—17 лет) на основе анализа в парах мать — ребенок с высоким значением индекса каппа (0,68) устанавливают J. Garber и т. [328]. Однако указанной патологией не исчерпываются, по-видимому, пограничные состояния в семьях пробандов. При соматоформных расстройствах с преобладанием истерических проявлений (соматизированное расстройство, синдром Брике) пограничные состояния характеризуются иными особенностями. Цитированные выше работы «шведской» серии позволяют предполагать, что в этой части семей среди биологических родственников повышен риск алкоголизма и социопатических расстройств. Сравнивая ожидаемые и наблюдаемые значения соответствующих показателей (используется факторный, корреляционный и дискриминантный анализ) у пробандов, их биологических и приемных родственников, авторы доказывают, что в подверженности соматоформным расстройствам у женщин значимое участие принимают те же наследственные факторы, которые детерминируют алкоголизм у мужчин. В то же время болевое расстройство у женщин связано с генетическими факторами из числа тех, которые у мужчин участвуют в формировании личностных расстройств со склонностью к агрессии и правонарушениям. Суммируя все приведенные выше клинико-генетические данные, отражающие проблему соматоформных расстройств, можно прийти к следующим выводам. Несмотря на сложности клинико-генетических исследований при пограничных состояниях в целом и соматоформных расстройствах в частности, а также на сравнительно небольшой опыт этих немногочисленных исследований, уже получены данные, указывающие на значимый вклад генетических факторов в происхождение психической патологии этого круга. Возможность семейной передачи соматоформных расстройств отражает положительная семейная ассоциация по этому признаку в семьях пробандов. Однако в связи с отсутствием данных о распространенности соматоформных расстройств в общей популяции и репрезентативных близнецовых материалов необходимо дальнейшее изучение указанной патологии на основе принципов генетической информативности, что позволило бы приблизиться к построению модели наследования. Еще более актуальным представляется клинико-генетическое изучение соматоформных расстройств с позиций современной концепции подверженности, предполагающей анализ всего спектра психических расстройств в семьях пробандов. Такой анализ позволил бы оценить расстройства, коморбидные соматоформным, на строго генетической основе. Некоторые клинико-генетические зависимости при вялотекущей ипохондрической шизофрении. Сразу же подчеркнем, что ипохондрическая форма шизофрении, выделенная тем направлением отечественной психиатрии, которое открывают работы С. И. Консторума и соавт. [68], К. А. Скворцова [151], Л. Л. Рохлина [137], К.А. Ротштейна [135], до сих пор изучается главным образом клиническим методом. Хотя в генезе этой формы основное место отводится наследственным факторам, специальные клинико-генетические исследования, направленные на анализ этих факторов, немногочисленны. Сведения о психической патологии в семьях больных, как правило, ограничиваются отдельными указаниями. Соответствующие данные приводятся обычно при обсуждении вопросов патогенеза ипохондрической шизофрении в недифференцированном виде. В большинстве работ, выполненных в конце 50-х — начале 60-х годов, проявления круга небредовой ипохондрии у пробанда объединяются с бредовыми психозами. Так, Г. А. Трекина [177], основываясь на клиническом анализе 110 наблюдений, выделяет при шизофрении 2 типа ипохондрических состояний: с неврозоподобной ипохондрической симптоматикой на всем протяжении болезни и с трансформацией этих расстройств в бредовые. Отягощение психическими заболеваниями (38,1% наблюдений) констатируется суммарно вне дифференциации по типам расстройств у пробандов. А. К. Ануфриев в диссертации "Ипохондрический синдром (клиника, генез, лечение)" [6] также указывает, что из 136 изученных больных (в том числе 52 с диагнозом «шизофрения») у 26 выявлена «психопатологическая отягощенность». Семейное отягощение психозами рассматривается как достаточное подтверждение единства ипохондрической шизофрении с манифестными формами процесса. Более того, В. Я. Сидельников [149] утверждает, что «наследственный фактор при... этой форме... не имеет самостоятельного специфического патогенного значения». Это высказывание согласуется с точкой зрения, развиваемой Г. А. Ротштейном [135] в монографии «Ипохондрическая шизофрения». Автор аргументирует свою позицию, основываясь на сопоставлении отягощения шизофренией в 2 группах семей: семьи больных параноидной формой шизофрении сопоставляются по этому параметру ft семьями больных ипохондрической шизофренией. Шизофрения среди родственников при параноидной шизофрении у пробанда выявлена в 29,5% семей, в том числе ипохондрическая форма — в 1 %. Аналогичное распределение отмечено при ипохондрической шизофрении: манифестные шизофренические психозы диагностированы в 28% семей, из них на долю ипохондрической шизофрении приходится 2,7%. Понятно, что при оценках отягощения авторы клинических исследований, располагающие преимущественно данными семейного анамнеза, расходятся в количественных показателях (даже тех, для вычисления которых пригоден семейный анамнез, т.е. характеризующих отягощение манифестными психозами). В результате доля семей, в которых встречаются несомненные эндогенные психозы, колеблется от 4 до 35,6% [19]. Таким образом, частота манифестных шизофренических психозов в семьях при вялотекущей ипохондрической шизофрении у пробандов, т.е. тот параметр семейного отягощения, в отношении которого расчеты исследователей обычно хорошо согласуются, нуждается в уточнении. Необходимость такого уточнения вытекает не только из анализа клинических данных, но и, как показано ниже, из результатов тех немногих генеалогических исследований, в которых приводятся соответствующие показатели. В ходе современных как клинических, так и генеалогических исследований были получены данные, свидетельствующие о том, что первоначальное представление об идентичности системы подверженности при вялотекущей ипохондрической шизофрении и при манифестных шизофренических психозах не соответствует действительности. Кардинальное отличие семейного отягощения при вялотекущей ипохондрической шизофрении заключается в том, что среди пораженных шизофренией родственников пробандов преобладают секундарные случаи вялотекущей шизофрении, а частота психотических форм сравнительно невелика. Хотя клинические подтверждения приведенной характеристики семейного отягощения при вялотекущей шизофрении с картиной небредовой ипохондрии имеют с точки зрения генетической информативности относительную ценность, целесообразно все же коротко осветить эти материалы. В диссертации А. С. Аведисовой [2] «Дебюты малопрогредиентной ипохондрической шизофрении» рассмотрены материалы 29 больных с картиной сверхценной и 39 — навязчивой ипохондрии, формирующейся при развитии вялотекущего эндогенного процесса. Путем генеалогических исследований автор вычислил долю семей, в которых родственники поражены вялотекущей шизофренией, — в изученных выборках 21 и 23% соответственно. Сходные данные приводят А. Г. Денеко и соавт. [41] на основе обследования больных вялотекущей шизофренией с преобладанием сенестопатических расстройств. Отягощение психическими заболеваниями отмечено в 11 из 30 семей (36,7%). В этих 11 семьях у 6 (20%) пораженных родственников диагностирована вялотекущая шизофрения. Сопоставляя приведенные выше данные с данными Г. А. Ротштейна, нетрудно убедиться, что они противоречат друг другу. Каковы же причины столь значительных расхождений в оценках семейного отягощения при ипохондрической шизофрении? Основной причиной разногласий между авторами является клиническая неоднородность изучаемых ипохондрических состояний. Действительно, если А. С. Аведисова [2] и Н. А. Денеко [41] обобщают наблюдения, в которых рассматриваются исключительно состояния круга небредовой ипохондрии, то материал Г. А. Ротштейна включает наряду с сенестоипохондрическими и синдромы бредового регистра (паранойяльный, депрессивно-параноидный, галлюцинаторной-бредовой, парафренный), при которых ипохондрические проявления сводятся исключительно к содержанию психоза. Отсюда понятно, что расхождения результатов этих исследований связаны с несопоставимостью исходных оценочных критериев, на которые опираются исследователи, и в свою очередь — с различным клиническим содержанием, которое получает понятие «ипохондрическая шизофрения» по мере развития соответствующей научной концепции. При сравнении семейных частот вялотекущей шизофрении в изученных авторами выборках также обнаруживаются не менее значимые расхождения, причины которых можно связать с методологическими подходами. Одной из таких причин является отсутствие единого принципа формирования выборок. Как видно из кратких характеристик, представленных в табл. 2, пробанды с вялотекущей ипохондрической шизофренией и их семьи отнюдь не служат предметом специального анализа, но во всех 3 исследованиях оказываются составной частью выборок, включающих другие варианты болезни у пробанда. При этом собственно ипохондрические проявления либо вообще не ранжируются в соответствии с современной клинической систематикой вялотекущей ипохондрической шизофрении и тем самым «растворяются» среди других вариантов [21, 36], либо расстройства круга истероипохондрии и (или) навязчивой ипохондрии, т.е. наиболее легкие проявления вялотекущей ипохондрической шизофрении, объединяются с вариантами болезни, при которых позитивные психопатологические проявления ограничиваются пределами тех же невротических регистров, но симптоматика включает не только ипохондрические, но и обсессивно-компульсивные, диссоциативные истерические и другие проявления и в конечном итоге утрачивает собственно ипохондрический характер. Сравнение с более тяжелыми проявлениями болезни у пробанда не проводится [43, 110]. Результатом такого произвольного формирования выборок и становится смещение (вплоть до полной несопоставимости) значений тех показателей, которые отражают отягощение вялотекущей шизофренией в семьях пробандов. Таблица 2. Шизофрения в семьях при вялотекущей шизофрении (включая ипохондрический вариант) и в популяции | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Автор | Диагноз пробанда | Число семей | Общее число родственников 1 степени родства | Шизофрения у родственников и в популяции (Qp) | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Манифестные формы | Вялотекущая | Мани | Вяло | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
К проблеме алгопатических состояний | Ипохондрия и соматоморфные расстройства | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Среди соматоформных расстройств одной из наиболее актуальных проблем остаются хронические болевые расстройства. Увеличение числа публикаций по этой проблеме особенно заметно в последние десятилетия, что объясняется несколькими причинами. Прежде всего, понятие «хроническая психическая боль», хотя и обсуждаемое с момента построения концепции соматизации W. Steckel [527], в психиатрическую практику введено относительно недавно, что и определяет повышенный интерес исследователей к группе алгических состояний. Стремление к более детальному изучению хронических алгических расстройств в значительной степени обусловлено и их распространенностью: как свидетельствуют результаты специальных исследований, алгии являются вторым по частоте симптомом у больных, обращающихся к психиатру, а среди первично поступающих в психиатрические учреждения доля пациентов с хроническими болевыми нарушениями достигает 40% [215, 282]. Жалобы на болевые расстройства, не связанные с какой-либо соматической патологией, мы выявили соответственно у 25,1 и 18% всех больных, обращающихся в кабинет неврозов, а также лечившихся в психиатрическом стационаре санаторного типа. Однако, несмотря на столь большую распространенность хронических алгических расстройств и настоятельную необходимость в их исследовании, в клиническом плане эта группа соматоформных нарушений изучена недостаточно. Более того, в немногочисленных клинических работах при значительном преобладании публикаций авторов, придерживающихся психологических и психодинамических концепций, обнаруживаются существенные различия в оценке самого феномена «психической боли». Следует сказать, что на сегодняшний день наиболее признана концепция *, согласно которой хронические алгии, обозначаемые в современных систематиках и специальных публикациях различными терминами — «соматоформные болевые расстройства» [288], «персистирующие болевые расстройства» [366], «алгопатии» [545], расцениваются в качестве варианта психогенно провоцированных истероконверсионных нарушений [160, 385, 438, 480]. Это понятно, поскольку уже при введении термина «соматизация» W. Steckel интерпретировал определяемые этим понятием проявления (включая и болевые) как эквивалент конверсии (цит. по [273]), а с конца прошлого столетия затяжные алгические расстройства рассматривались не только психиатрами [238], но и врачами широкого профиля (цит. по В. van Houdenhove [363]) как одно из ведущих проявлений истерии. Такая оценка алгопатий нашла подтверждение в ряде клинических исследований последних десятилетий, но прежде всего в серии публикаций S. Guze и сотр. [347]. В результате систематического изучения авторы выделили отдельную клиническую форму — «хроническую полисимптоматическую истерию» (синдром Брике) — и показали, что в структуре этого синдрома так называемые неорганические боли составляют едва ли не наиболее частый и значимый симптом. Однако многообразие проявлений затяжных алгических состояний не исчерпывается соматизированными истероконверсионными проявлениями в рамках психогенных болей. Выделяется второй тип алгопатий — «соматоформные болевые расстройства» (по DSM-III-R [288]), хотя и отождествляемые большинством авторов с психалгиями, все же далеко не во всех случаях обнаруживающие отчетливую патогенетическую связь с психотравмирующими воздействиями. К алгопатиям этого типа относится немногочисленная группа расстройств, отличающихся от полиморфных конверсионных нарушений самопроизвольностью возникновения, а также локальностью и изолированностью. Еще Е. Bleuler [224] приводил описания резистентных к лечению «неотступных и исступляющих» хронических болей, возникающих вне связи с какими-либо психическими травмами. Позже G. Ladee [400] предложил обозначать подобные алгопатий термином «идиопатические боли». Как показывает анализ литературы, специальных клинических исследований, посвященных идиопатическим алгиям либо их сравнению с психогенными болями, не проводилось. Усилия авторов концепции соматоформных болевых расстройств были направлены не столько на выявление дифференцирующих признаков обеих групп, сколько на объединение этих двух групп в определенную диагностическую категорию [215, 363, 529]. Вместе с тем работы С. Cloninger и сотр. [229, 273, 515] с применением эпидемиологического, клинического и генеалогического методов, выявившие возможность подразделения соматоформных расстройств, включая алгические, на «многообразные» (diversiform) и «однообразно персистирующие» (high-frequency somatoform disorders) дают основание полагать, что между «психогенными» (конверсионными, полиморфными) и «идиопатическими» (мономорфными) болями существуют принципиальные различия. Выявлению и обоснованию этих различий, способствующих более точному описанию алгий идиопатического типа, и посвящена настоящая глава. В соответствии с задачами исследования прежде всего возникла необходимость определения критериев отбора больных. С этой целью за основу были избраны признаки, используемые в DSM-III-R [288] для оценки соматоформных и соматизированных болевых расстройств, дополненные, однако, таким образом, чтобы уже при формировании выборки создавались условия для подразделения больных на 2 четко идентифицируемые группы — с психогенными (1-я группа) и идиопатическими (2-я группа) алгиями. Исходя из сказанного, исследование проводилось на основе следующего набора критериев (схема 1). Схема 1. Критерии включения больных в исследование
Обследование проводилось клиническим, катамнестическим и параклиническим методами. При необходимости использовали коронарокардиографию, нагрузочные пробы (включая чреспищеводную электростимуляцию миокарда), сонографию внутренних органов, компьютерную томографию и некоторые другие методы. Исследование выполнено на базе отделения малопрогредиентных форм эндогенных заболеваний и пограничных психических расстройств НИИ клинической психиатрии ВНЦПЗ АМН СССР (рук. отделения — проф. А. Б. Смулевич). Обследовано 60 больных (1-я группа — 40 больных, 2-я — 25), выявленных за 1988—1990 гг. в указанном отделении, а также в кабинете неврозов территориальной поликлиники № 171 Москвы (главный врач — Г.А. Казьмина), отделении ишемической болезни сердца ММА (рук. — проф. А. М. Сыркин), хирургическом отделении Московской городской больницы №15 (главный врач — О. М. Филатов). Распределение больных по полу и месту первичного выявления Таблица 1. Распределение больных по полу и месту первичного выявления
< | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
