На правах рукописи
АЛИЕВ ЗАФАР НАДИР оглы
СОВРЕМЕННЫЕ КЛИНИКО-ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
АСПЕКТЫ ОСТРОГО АЛКОГОЛЬНОГО ГАЛЛЮЦИНОЗА И РОЛЬ
НЕЙРОМЕДИАТОРНЫХ АМИНОКИСЛОТ В ЕГО ПАТОГЕНЕЗЕ
14.00.45 – наркология
14.00.18 – психиатрия
А В Т О Р Е Ф Е Р А Т
диссертации на соискание ученой степени
доктора медицинских наук
Москва – 2008
Работа выполнена в Республиканском Наркологическом Диспансере Минздрава Азербайджанской Республики (главный врач – К.М.ВЕЛИЕВА)
Научный консультант:
Доктор медицинских наук,
профессор Альтшулер Владимир Борисович
Официальные оппоненты:
Доктор медицинских наук,
профессор Чирко Владимир Васильевич
Доктор медицинских наук,
профессор Новиков Евгений Михайлович
Доктор биологических наук,
профессор Коган Борис Михайлович
Ведущее учреждение – ФГУ “Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского” Росздрава.
Защита состоится «01» июля 2008 г. в 10 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 208.051.01 при ФГУ ННЦ наркологии Росздрава по адресу: 119002, Москва, ул. Малый Могильцевский переулок, д. 3.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ ННЦ наркологии Росздрава (119002, Москва, ул. Малый Могильцевский переулок, д. 3.).
Автореферат разослан «_____»______________2008 г.
Ученый секретарь совета
кандидат биологических наук Львова Ольга Федоровна
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. Алкогольные психозы продолжают оставаться одной из основных проблем наркологии. По данным Европейского Регионального Комитета ВОЗ [2003], в последние годы число алкогольных психозов в некоторых странах увеличилось в 4 раза. Такая же тенденция наблюдается и в России: за последние 3 года число алкогольных психозов выросло более чем вдвое и оказалось самым высоким за последние 18 лет. Более того, рост заболеваемости алкогольными психозами коррелирует с увеличением показателей смертности от случайных отравлений алкоголем. За 2000 – 2001 гг. этот показатель увеличился на 38,8% [Н.Н. Иванец; И.П. Анохина, 2004]. Такие же тенденции отмечают и другие авторы [А.В. Немцов, С.А. Судаков, 2002; Е.А. Кошкина, В.В. Киржанова, 2004] Галлюцинозы занимают среди алкогольных психозов второе место после делирия. Поэтому исследование острого алкогольного галлюциноза в любом аспекте является весьма актуальным.
Клиника острого алкогольного галлюциноза исследовалась многими авторами [С.Г, Жислин, 1965; А.Г.Гофман, 1968; 2003; И.В. Стрельчук, 1970; Х.А. Гасанов, 1973; Н.Н. Иванец, 1975; Н.Г. Шумский, 1999; Glass, 1989a, 1989b; Soyka, 1990, 1996a, 1996b]. Анализ этих и ряда других работ позволяет сделать вывод, что клиническая картина острого алкогольного галлюциноза (ОАГ) хорошо изучена лишь в классическом варианте.
Известно, что особенностью клинических проявлений ОАГ является зависимость силы, характера и содержания галлюцинаторных переживаний («голосов») от ситуационных и других внешних факторов, не имеющих прямого отношения к этиологии заболевания. Содержание слуховых галлюцинаций черпается в значительной мере из внешних впечатлений, из услышанных разговоров, вопросов и т.п. Эти последние как бы застревают в сознании больного и тут же, в переработанном, а иногда и в неизменном виде, выступают в качестве галлюцинаторных феноменов [С.Г. Жислин, 1965]. Более того, общеизвестным является тот факт, что симптоматика психических заболеваний (таковым является и ОАГ) зависит от времени, в котором живут больные, от их культурного уровня, среды, профессии и существующих представлений о психической норме. Авторы, прицельно изучавшие клиническое течение алкогольного галлюциноза, отметили изменения картины клинических проявлений [М.Г. Гулямов, 1984] и усиление тенденции к рецидивирующему течению и «эндогенизации» заболевания [Н.Н. Иванец, 1975]. В этом аспекте большую актуальность представляет изучение трансформации клиники ОАГ. Большинство авторов, изучавших, клинику ОАГ отмечают, что это заболевание, как правило, возникает на фоне абстинентного синдрома. Практически не изучены психопатологические особенности ОАГ, возникающего на фоне запоев.
Таким образом, исходя из вышеизложенного, дальнейшей разработки требуют вопросы клиники ОАГ, что может расширить наши познания о психопатологии этого заболевания для ранней диагностики и лечения ОАГ.
В последние два-три десятилетия можно видеть неуклонный рост интереса исследователей к проблеме нарушения сознания болезни при алкоголизме. Однако до настоящего времени остаются неясными ни вопросы систематики нарушений сознания болезни при алкоголизме (равно как и при других формах аддиктивной болезни), ни представления о его патогенезе. До настоящего времени нет даже общепринятых дефиниций этого клинического феномена, не говоря уже о его патогенетических механизмах и путях терапевтического воздействия на него [В.В. Чирко, М.В. Демина, 2002].
Большинство отечественных и зарубежных исследователей считают, что острый алкогольный галлюциноз протекает на фоне негрубого нарушения или «ясного» сознания [С.Г. Жислин, 1965; А.Г. Гофман, 1968; И.В. Стрельчук, 1970; Х.А. Гасанов, 1973; Н.Н. Иванец, 1975; Г.М. Энтин и др., 2002; Glass, 1989a; Glass 1989b; Soyka, 1996a; 1996b].
Анализ этих и ряда других работ позволяет сделать вывод, что при остром алкогольном галлюцинозе имеют место «негрубые» и «тонкие» нарушения сознания. Но в чем они проявляются, раскрыто недостаточно, и нарушения сознания не дифференцируются. На сегодняшний день практически отсутствуют работы, посвященные психопатологии самосознания при остром алкогольном галлюцинозе, хотя этот вопрос имеет значение для диагностики, лечения и реабилитации таких больных.
Среди исследований, посвященных изучению патогенеза алкогольной зависимости, особого внимания заслуживает разработанная впервые в мире И.П. Анохиной [1976] нейромедиаторная концепция. Ею было установлено, что нарушения дофаминовой нейромедиации являются центральным звеном патогенеза алкогольной зависимости со всеми ее клиническими проявлениями - патологическим влечением к алкоголю, алкогольным абстинентным синдромом и острыми алкогольными психозами.
Анализ современных литературных данных о патогенезе алкогольного галлюциноза свидетельствует о большой роли нарушения функций дофаминергической системы [Анохина И.П., Коган Б.М. 1988, Fada et al., 1989], снижения концентрации серотонина [Branchey et al., 1985], увеличения содержания жирных кислот [Glen et al., 1989] и бета-карболинов [Rommelspache et al., 1991]. Однако результаты этих исследований не могут полностью объяснить патогенетические механизмы возникновения острого алкогольного галлюциноза. В этом аспекте большой интерес представляет изучение роли нейромедиаторных аминокислот в патогенезе заболевания.
Участие медиаторных аминокислот в таких важных физиологических функциях, как высшие интегративные функции мозга (поведение, эмоции, память и др.), гипоталамо-гипофизарные отношения, регуляция функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы, делают перспективными исследования роли этих нейромедиаторов в патогенезе острого алкогольного галлюциноза [Алиев З.Н., 2000; Aliyev N.A., Aliyev Z.N., 2002]. Выявить лидирующее патогенетическое звено и на базе этого разработать методы фармакотерапии острого алкогольного галлюциноза – актуальная и во многом пока не решенная задача.
Известно, что лечение острого алкогольного галлюциноза в основном проводится нейролептиками (галоперидол, флюанксол, хлорпротиксен), которые вызывают многочисленные побочные явления и не всегда дают желаемый эффект, а порой болезнь переходит в хроническую форму с шизофреноподобной симптоматикой. В последние годы попытки терапии этого заболевания атипичными нейролептиками (клозапин, рисперидон) и электрошоковым методом не увенчались успехом [Soyka,1996a,1996b]. Поэтому возникает необходимость поиска новых препаратов для терапии острого алкогольного галлюциноза.
Не известно также, почему у одних лиц, злоупотребляющих алкоголем, возникает делирий, у других – алкогольный галлюциноз, корсаковский психоз и др., а у подавляющего большинства злоупотребляющих алкоголем алкогольные психозы вообще не возникают.
Исследование проблем современных клинико-психопатологических особенностей острого алкогольного галлюциноза и роли нейромедиаторных аминокислот в его возникновении, было положено в основу нашей работы.
Цель работы.
Целью работы явилось изучение современных клинико-психопатологических аспектов острого алкогольного галлюциноза, роли нейромедиаторных аминокислот в его патогенезе и разработка на этой основе методов терапии.
Задачи:
- Исследовать современные клинические особенности острого алкогольного галлюциноза в Азербайджанской Республике.
- Выявить психопатологические особенности нарушений самосознания на инициальной стадии острого алкогольного галлюциноза.
- Определить динамику расстройств самосознания на манифестной стадии и в стадии обратного развития острого алкогольного галлюциноза.
- Изучить концентрации нейромедиаторных аминокислот – глутаминовой (Глу), аспарагиновой (Асп), ГАМК и глицина - в периферической крови у больных острым алкогольным галлюцинозом.
- Исследовать активность ферментов метаболизма нейромедиаторных аминокислот – глутаматдекарбоксилазы (ГДК) и ГАМК-трансферазы – в периферической крови у больных острым алкогольным галлюцинозом.
- Изучить влияние различных методов терапии на уровень нейромедиаторных аминокислот.
- Разработать методы патогенетической терапии острого алкогольного галлюциноза. Научная новизна.
В результате проведенных исследований получены новые данные о современных клинических особенностях острого алкогольного галлюциноза. Очерчены и описаны особенности проявления и количественная характеристика основных психопатологических симптомов острого алкогольного галлюциноза – галлюцинаторных, бредовых, аффективных и других расстройств - в различные временные периоды, что способствует своевременному диагностированию этого заболевания.
Принципиально новые результаты получены при исследовании клинико-психопатологических феноменов и типов расстройств самосознания при остром алкогольном галлюцинозе.
Впервые на инициальной стадии острого алкогольного галлюциноза установлены типы реагирования самосознания: негативный и позитивный. Также впервые изучены типы изменения самосознания на манифестной стадии острого алкогольного галлюциноза: дистурбция, суппрессия, гиперактивность. При отдельных типах реагирования и изменениях самосознания выделены их варианты и определено диагностическое и прогностическое значение.
Впервые определена динамика типов изменений самосознания как на манифестной стадии, так и на стадии обратного развития (исхода), связанные с клиническими закономерностями острого алкогольного галлюциноза. Определены уровни реинтеграции самосознания в финальной стадии этого заболевания: пререинтеграция, парциальная и полная реинтеграции.
Показана взаимосвязь процесса реинтеграции самосознания с регрессом деперсонализации (дезактуализацией психопатологических расстройств) при остром алкогольном галлюцинозе.
С клинико-психопатологических позиций впервые изучены основные критерии диагностики расстройств самосознания, структурный анализ компонентов самосознания [по И.С. Кону, 1978] при остром алкогольном галлюцинозе, которые могут быть использованы как в клинике этого, так и при других аддиктивных заболеваниях. Полученные данные являются системным психопатологическим ориентиром для выбора объема и направленности терапевтических и социо-реабилитационных мероприятий.
Новые данные получены о роли нейромедиаторных аминокислот и активности ферментов их метаболизма при остром алкогольном галлюцинозе. В связи с этим разработаны методы терапии острого алкогольного галлюциноза, включающие новые антиконвульсанты, которые регулируют нейромедиаторные аминокислотные нейротрансмиссии. С учетом полученных данных предложено новое понимание клинико-патогенетической сущности этого заболевания.
Основные положения, выносимые на защиту.
- В последние годы увеличилась частота манифестации острого алкогольного галлюциноза на фоне запоев. Клиническая картина дебюта острого алкогольного галлюциноза на фоне абстинентного состояния существенно отличается от галлюциноза, развивающегося на фоне запоев.
- Изучение патоморфоза острого алкогольного галлюциноза в аспекте психопатологических нарушений в различные временные периоды показало изменение удельного веса отдельных симптомов и синдромов, равно как их структуры и динамики.
- На разных стадиях острого алкогольного галлюциноза психопатологические расстройства самосознания представлены широким спектром деперсонализационных феноменов, что имеет важное клинико-психопатологическое, диагностическое, прогностическое и социореабилитационное значение.
- Прослеживается определенная клиническая закономерность в нарушениях самосознания в зависимости от того, на каком фоне развивается психоз. При возникновении острого алкогольного галлюциноза на фоне запоя и/или постоянного пьянства с повышенной толерантностью глубина и тяжесть расстройств самосознания являются более выраженными, чем при возникновении этого заболевания на фоне абстинентного состояния.
- Для коррекции расстройств самосознания у больных острым алкогольным галлюцинозом, нарушений в концентрации нейромедиаторных аминокислот и в уровне активности ферментов их метаболизма у этих больных использованы глицин и антиконвульсанты с нормотимическим действием (депакин-хроно и ламотриджин). Воздействие на аминокислотную нейромедиаторную систему разными путями, вызывая нормализацию (или тенденцию к ней) содержания этих медиаторов и активности ферментов их метаболизма, приводит к существенному улучшению клинического состояния больных, что подтверждает патогенетическое значение нарушений нейромедиаторной аминокислотной системы в развитии острого алкогольного галлюциноза.
Практическая ценность.
Практическую ценность имеет описание современных особенностей психопатологии острого алкогольного галлюциноза, которое способствует своевременной диагностике этого заболевания.
Кроме того, практическую ценность представляет исследование клинической картины дебюта острого алкогольного галлюциноза, возникающего на фоне запоев и/или постоянного пьянства при повышенной толерантности, что способствует совершенствованию прогноза.
Важную практическую ценность имеет клинико-психопатологическое обследование больных острым алкогольным галлюцинозом с учетом расстройств самосознания в форме дереализации, что существенно повысит уровень взаимопонимания и взаимоотношений врача и больного, а также будет способствовать выбору адекватной терапии.
Большую практическую ценность представляют выявленные разновидности феноменов нарушения самосознания на начальном этапе острого алкогольного галлюциноза, что будет способствовать прогностической оценке дальнейшей динамики и изменения личности больного.
Обнаруженные особенности патологии самосознания в динамике острого алкогольного галлюциноза имеют большое значение для дифференциально-диагностического отграничения этого заболевания от других острых психотических состояний, в том числе эндогенной природы.
Весьма важную научную и практическую ценность представляют разработки по применению новых лекарственных препаратов с учетом клинико-психопатологических критериев, в том числе расстройств самосознания и нарушений в системе нейромедиаторной аминокислотной трансмиссии.
Личный вклад соискателя. Автор самостоятельно проводил клинические и лабораторные обследования всего контингента больных, принимал участие в проведении анализов и статистической обработке полученных данных. На основании полученных данных, установлена закономерность между клинико-психопатологическими расстройствами самосознания и характером нарушений нейромедиаторной аминокислотной системы у больных острым алкогольным галлюцинозом. Полученные данные послужили основанием для ранней диагностики и разработки патогенетической методов терапии острого алкогольного галлюциноза.
Внедрение в практику.
Предложенная методика диагностики и терапии острого алкогольного галлюциноза положительно оценена и широко внедрена в психиатрических и наркологических клиниках Азербайджанской Республики. Для более эффективного практического использования наших результатов изданы две методические рекомендации:
- «Современные особенности психопатологии острого алкогольного галлюциноза и терапия его новыми антиконвульсантами»,
- «Динамика расстройств самосознания в клинике острого алкогольного галлюциноза». Результаты исследования используются в учебно-педагогическом процессе кафедры психиатрии и наркологии Азербайджанского Государственного Института Усовершенствования Врачей им. А. Алиева, Республиканской Психиатрической Больнице №1 и Наркологическом Диспансере Минздрава Азербайджана, Клинических психиатрических больницах ГУЗ г. Баку.
Апробация диссертации. Работа прошла апробацию на заседании сотрудников кафедры психиатрии, 2-ой неврологии и медицинской генетики Азербайджанского Медицинского Университета, Наркологического Диспансера Минздрава Азербайджанской Республики, Клинической Психиатрической Больницы №2 и Психоневрологического Диспансера Главного Управления Здравоохранения города Баку.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 31 печатных работ, из которых 20 носят моноавторский характер, 8 опубликовано в Российских и 12 Азербайджанских ведущих рецензируемых научных журналах.
Объем и структура работы. Диссертация изложена на 309 страницах компьютерного набора и состоит из введения, 7 глав, практических рекомендаций, списка цитируемой литературы, включающего 105 русскоязычных и 221 англоязычных источника. Работа иллюстрирована 31 таблицами и 15 схемами.
ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Общая характеристика клинического материала и методов исследования.
В соответствии с поставленной целью и задачами исследования нами клинико-психопатологическим и статистическим методом были изучены 100 больных с острым алкогольным галлюцинозом за период 1990 – 1994 гг. (I группа) и 100 больных за период 2000 – 2004 гг. (II группа) по данным Республиканского наркологического диспансера, психиатрической больницы №1 Минздрава Азербайджана и Клинических психиатрических больниц №1 и №2 Главного Управления Здравоохранения г. Баку. Для изучения некоторых предполагаемых факторов риска возникновения острого алкогольного галлюциноза были сопоставлены ряд основных социально-семейных и клинико-психопатологических показателей больных второй группы с данными 100 больных алкоголизмом без психоза (III группа). Биохимическому исследованию были подвергнуты 50 больных из второй группы. При установлении диагноза алкоголизма и острого алкогольного галлюциноза мы использовали труды как русскоязычных, так и англоязычных авторов, а также МКБ-10.
Прогредиентность хронического алкоголизма была определена по И.Г. Уракову и В.В. Куликову [1977]. Обследованные пациенты соотвествовали II стадии алкоголизма [ по Н.Н. Иванцу, 2001]. Это подтверждали следующие клинические проявления: первичное патологическое влечение к алкоголю без борьбы мотивов и/или компульсивностью, патологическое влечение в состоянии опьянения с утратой количественного и ситуационного контроля, картина измененного опьянения, заострение преморбидных личностных особенностей, максимальная толерантность к алкоголю, абстинентный синдром с соматоневрологическими и психическими расстройствами и др. У подавляющего большинства больных темп прогредиентности алкогольной зависимости квалифицировали как средний, а форму злоупотребления как псевдозапой и/или постоянное пьянство на фоне высокой толерантности.
Клиническая картина острого алкогольного галлюциноза в основном характеризовалась острым началом, вербальным галлюцинозом, галлюцинаторным бредом и аффективными расстройствами, преимущественно в форме тревоги и страха, на на фоне не грубо помраченного сознания. Более подробная клиническая характеристика острого алкогольного галлюциноза в различные временные периоды, возраст больных, образование, социальный и семейный статус, наследственная отягощенность, виды употребляемого напитка, длительность злоупотребления и другие показатели будут подробно представлены в соответствующих разделах.
На каждого больного была заполнена «Карта обследования больных алкоголизмом и острыми алкогольными психозами», которая состояла из 60 базовых признаков, включающих в себе общей сложности 635 градаций симптомов. В качестве контроля для биохимических исследований обследованы 25 здоровых лиц из числа медико-технического персонала наркологического диспансера, не принимающих спиртные напитки и другие вещества, за исключением табака. Все обследованные 300 больных и 25 здоровых были лица мужского пола.
В настоящей работе использованы следующие методы исследования:
- Для изучения клинических особенностей острого алкогольного
галлюциноза был использован клинико-психопатологический. И, дополнение к нему был применен клинико - патопсихологический структурно - динамический анализ проявлений заболевания включающий и изменения самосознания. Медико-психологические (патопсихологические) исследования составляющих самосознания не только не противоречат, а существенно дополняют феноменологический анализ, позволяя развести симптомы и синдромы самосознания.
На основе методики самооценки Т.В.Дембо-С.Я.Рубинштейн [1970] Т.А.Кафаровым [2001] кроме традиционных слов-образов («здоровье», «счастье», «умственное развитие», «характер») были включены другие параметры самооценки, характеризующие отношение больных к своему физическому, психическому, социальному и общей оценке своего состояния – всего 28 параметров. Наряду с графической отметкой больные оценивали каждый признак в баллах по 5-бальной системе. 1 балл - очень низкий (неудовлетворительный), 2 балла - низкий, 3 балла - средний, 4 балла - хорошо (выше среднего), 5 баллов - очень хорошо. Самооценки в графическом выражении по каждой шкале на одном и том же графике производились больными на манифестной и исходной стадиях острого алкогольного галлюциноза. Он заключался в том, что основное внимание уделялось не только тому, как больной оценивает то или иное качество своего «Я», но и тому, как в самооценках находит выражение сам процесс самосознания, результатом которого служит та или иная оценка. В этом контексте, помимо клинико-психопатологического структурно-динамического анализа, в исследование были включены патопсихологическая методика «условного двойника» В.С. Чудновского [1982;1992] в трех ее вариантах. Расстройства самосознания исследовались во второй группе непосредственно в период нахождения больных в стационаре.
2. Исследование самооценки по методике Т.В. Дембо – С.Я. Рубинштейн.
3.Эффективность проводимых нами методов терапии оценивалась по шкалам общего
клинического впечатления (CGI) и PANSS (подшкалы для галлюцинации). По шкале CGI считалась «хорошая» и «очень хорошая» терапевтическая эффективность при S =1 или 2. Клиническая выраженность синдрома вербального галлюциноза и результаты лечения, также были оценены по PANSS (Kay et al., 1986) подшкале галлюцинаций по 7 бальной системе: 1 – отсутствует; 2 – очень слабая; 3 – слабо выраженная; 4 – умеренно выраженная; 5 – сильно выраженная; 6 – очень сильно выраженная; 7 – крайняя степень выраженности. По шкале галлюцинаций PANSS считали улучшение в тех случаях, когда наблюдали редукцию на 70 и более процентов имеющейся психопатологической симптоматики. Исследования проводились двойным слепым плацебо-контролируемым методом.
4. Концентрация нейромедиаторных аминокислот (Глу, Асп, ГАМК и Гли) в сыворотке крови определялась методом высоковольтного электрофореза. Определение активности ферментов обмена ГАМК: ГДК (К.Ф.4.1.1.15) и ГАМК-Т (К.Ф.2.6.1.19) проводилось по методике И.А. Сытинского и др. [1965]. В основе определения свободных аминокислот лежит реакция между нингидридом и аминокислотами. В результате этой реакции образуется комплекс оранжево-красного цвета.
5. При статистической обработке полученных данных использованы следующие показатели: среднеарифметическое, стандартное отклонение, показатели доли, критерии Стьюдента, Крускала-Уоллиса, Дана, Манна-Уитни, Уилкоксона, х2 (хи квадрат), коэффициент ранговой корреляции Спирмана и др. согласно С. Гланц [1999].
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
- Современные особенности клиники острого алкогольного галлюциноза
Общая характеристика больных с острым алкогольным галлюцинозом в различные временные периоды представлена в таблице 1. Клиническая характеристика больных острым алкогольным галлюцинозом в различные временные периоды представлена в таблице 2. Данные таблицы 2 показывают, что, по сравнению с 1-й группой, во 2-й группе наблюдалось статистически значимое уменьшение злоупотребления вином вместе с увеличением злоупотребления водкой и коньяком. Длительность запоев более 31 дня у больных 2-й группы было почти в 5 раз чаще, в то время как частота запоев длительностью от 15 до 30 дней уменьшилась более чем в 2 раза. Более того, у больных 2-й группы случаи ЧМТ стали чаще, чем у больных 1-й группы; это изменение статистически значимо.
Частота проявлений основных симптомов острого алкогольного галлюциноза в различные временные периоды показана в таблице 3. Как видно из этой таблицы, по сравнению с 1-й группой, во 2-й группе частота возникновения острого алкогольного галлюциноза на фоне запоев была в 3 раза больше.
Вербальные галлюцинации обвиняющего и оскорбительного характера, считавшиеся ранее постоянными психопатологическими феноменами острого алкогольного галлюциноза, перешли в разряд редких. Напротив, вербальный галлюциноз комментирующего характера, а также псевдогаллюцинации, которые ранее относились к
категории крайне редко встречающихся симптомов острого алкогольного галлюциноза,
Общая характеристика больных острым
алкогольным галлюцинозом Таблица 1.
| П о к а з а т е л и | П е р и о д ы | |||
| 1990 – 1994 гг. | 2000 – 2004 гг. | |||
| I группа | II группа | |||
| Абс. | В % | Абс. | В % | |
| Количество больных: | 100 | 100% | 100 | 100% |
| Возраст: | ||||
| (mean ± SD): | 41.05 ± 10.21 | - | 40.38 ± 8.96 | - |
| - до 35 лет | 27 | 27 | 26 | 26 |
| - 35 – 50 лет | 56 | 56 | 60 | 60 |
| - 51 и более | 17 | 17 | 14 | 14 |
| Житель: | ||||
| - города | 95 | 95 | 94 | 94 |
| - села | 5 | 5 | 6 | 6 |
| Образование: | ||||
| - н/среднее | 10 | 10 | 1 | 1* |
| - среднее | 56 | 56 | 36 | 36** |
| - ср.спец. | 25 | 25 | 43 | 43** |
| - высшее | 9 | 9 | 20 | 20** |
| Семейное положение: | ||||
| - холост | 22 | 22 | 24 | 24 |
| - женат | 55 | 55 | 54 | 54 |
| - разведенный | 23 | 23 | 22 | 22 |
| Трудовой статус: | ||||
| - пенсионер | 2 | 2 | 3 | 3 |
| - не работает | 43 | 43 | 76 | 76* |
| - работает | 57 | 57 | 24 | 24* |
| Судимость | 6 | 6 | 10 | 10 |
Примечание: статически достоверно * - Р < 0,001, ** - P < 0,01;
в остальных случаях изменения статистически недостоверны
Клиническая характеристика больных острым алкогольным
галлюцинозом в различные временные периоды Таблица 2.
| ПОКАЗАТЕЛИ | п е р и о д ы | |||
| 1990 – 1994 | 2000 – 2004 | |||
| I группа | II группа | |||
| Абс. | В % | Абс. | В % | |
| Виды употребляемого алкогольного напитка: | ||||
| - вино | 35 | 35 | 1 | 1* |
| - водка | 56 | 56 | 74 | 74** |
| - коньяк | 9 | 9 | 25 | 25* |
| Среднесуточное количество употребляемого алкогольного напитка в пересчете на водку в литрах (mean ± SD): | 1.361 ± 0.639 | - | 1.316 ± 0.596 | - |
| Длительность злоупотребления алкоголем: | ||||
| - до 5 лет | 22 | 22 | 18 | 18 |
| - 5 до 10 лет | 28 | 28 | 24 | 24 |
| - от 10 до 15 лет и более | 50 | 50 | 58 | 58 |
| Средняя длительность злоупотребления алкоголем (mean ± SD): | 9.07 ± 6.02 | - | 10.39 ± 6.09 | - |
| Длительность запоев: | ||||
| Средняя длительность запоев (mean ± SD): | 20.00 ± 9.53 | - | 33.43 ± 16.64* | - |
| - до 15 дней | 26 | 26 | 23 | 23 |
| - 15 – 30 дней | 64 | 64 | 32 | 32* |
| - 31 и более | 10 | 10 | 55 | 55* |
| Соматические заболевания: | ||||
| - да | 27 | 27 | 32 | 32 |
| - нет | 73 | 73 | 68 | 68 |
| ЧМТ : | ||||
| - да | 8 | 8 | 17 | 17 *** |
| - нет | 92 | 92 | 83 | 83 *** |
Примечание: статистически достоверны: * - Р < 0,001, ** - Р < 0,01,
*** - P < 0,05; в остальных случаях изменения статистически недостоверны
оказались часто наблюдающимися. Различия в частоте встречаемости вербальных галлюцинаций императивного, устрашающего и индифферентного характера оказались статистически недостоверными.
Бредовые идеи преследования и отношения, описанные ранее в качестве постоянных симптомов острого алкогольного галлюциноза, в настоящее время отмечаются реже. Бредовые идеи воздействия из ряда редко встречающихся перешли в категорию часто наблюдающихся. В частоте встречаемости бредовых идей порчи, самообвинения, величия и отравления различия оказались статистически недостоверными.
Анализ характера эмоциональных расстройств показал, что, по сравнению с 1-й группой, во 2-й группе более чем 2 раза чаще встречаются субдепрессии. По другим вариантам эмоциональных расстройств - страх, тревога, суициды и гипомания - между изученными группами различий выявлено не было. Не было выявлено также различий между изученными группами по частоте встречаемости гетероагрессий, аутоагрессий, гипоманий и бессонницы.
Число пациентов, ранее перенесших разные острые алкогольные психозы во 2-й группе было почти в 2 раза больше. Сопоставляя результаты настоящего исследования с литературными данными, можно констатировать следующее. Преобладающее число больных с острым алкогольным галлюцинозом составляет возрастная группа 35 – 50 лет.
Отягощенная наследственность в 1-й группе отмечалась у 3х, а во 2-й группе у 2х пациентов. Наши данные в этом плане совпадают с мнением И.В. Стрельчука [1970], который отмечал, что «как это ни кажется даже странным и непонятным», отягощенная наследственность у этих больных встречается реже, чем у больных хроническим алкоголизмом, т.е. патологическая наследственность при остром алкогольным галлюцинозе не играет важной роли.
Одной из последних публикаций, в которой рассматривается вопрос об остром алкогольном галлюцинозе, является книга Г.М. Энтина и соавт. [2002]. Они считают, что в
95% острый алкогольный галлюциноз возникает впервые 4 суток после окончания запоя, а в 5% случаев – не на высоте похмельного синдрома, а на этапе его обратного развития.
Литературные данные свидетельствуют [А.Г. Гофман, 1968; И.В.Стрельчук, 1970; Г.М. Энтин и соавт., 2002] о том, что острый алкогольный галлюциноз, как правило, возникает на фоне абстинентного состояния. Результаты настоящего исследования показали, что в последние годы увеличилась частота манифестации этого заболевания на фоне запоев.
Клиническая характеристика больных острым алкогольным
галлюцинозом в различные временные периоды Таблица 2.
| ПОКАЗАТЕЛИ | п е р и о д ы | |||
| 1990 – 1994 | 2000 – 2004 | |||
| I группа | II группа | |||
| Абс. | В % | Абс. | В % | |
| Виды употребляемого алкогольного напитка: | ||||
| - вино | 35 | 35 | 1 | 1* |
| - водка | 56 | 56 | 74 | 74** |
| - коньяк | 9 | 9 | 25 | 25* |
| Среднесуточное количество употребляемого алкогольного напитка в пересчете на водку в литрах (mean ± SD): | 1.361 ± 0.639 | - | 1.316 ± 0.596 | - |
| Длительность злоупотребления алкоголем: | ||||
| - до 5 лет | 22 | 22 | 18 | 18 |
| - 5 до 10 лет | 28 | 28 | 24 | 24 |
| - от 10 до 15 лет и более | 50 | 50 | 58 | 58 |
| Средняя длительность злоупотребления алкоголем (mean ± SD): | 9.07 ± 6.02 | - | 10.39 ± 6.09 | - |
| Длительность запоев: | ||||
| Средняя длительность запоев (mean ± SD): | 20.00 ± 9.53 | - | 33.43 ± 16.64* | - |
| - до 15 дней | 26 | 26 | 23 | 23 |
| - 15 – 30 дней | 64 | 64 | 32 | 32* |
| - 31 и более | 10 | 10 | 55 | 55* |
| Соматические заболевания: | ||||
| - да | 27 | 27 | 32 | 32 |
| - нет | 73 | 73 | 68 | 68 |
| ЧМТ : | ||||
| - да | 8 | 8 | 17 | 17 *** |
| - нет | 92 | 92 | 83 | 83 *** |
Примечание: статистически достоверны: * - Р < 0,001, ** - Р < 0,01,
*** - P < 0,05; в остальных случаях изменения статистически недостоверны
Частота обнаружения основных симптомов острого алкогольного
галлюциноза в различные временные периоды Таблица 3.
| ПОКАЗАТЕЛИ | П е р и о д ы | |||
| 1990 – 1994 гг. | 2000 – 2004 гг. | |||
| I группа | II группа | |||
| Абс. | В % | Абс. | В % | |
| Галлюцинозы, возникшие на фоне абстинентных расстройств | 92 | 92 | 25 | 25* |
| Галлюцинозы, возникшие на фоне запоев | 8 | 8* | 75 | 75* |
| Характер вербальных галлюцинаций: | ||||
| 11 | 11 | 11 | 11 |
| 33 | 33 | 52 | 52** |
| 10 | 10 | 2 | 2*** |
| 27 | 27 | 15 | 15** |
| 21 | 21 | 15 | 15 |
| 8 | 8 | 30 | 30* |
| 9 | 9 | 7 | 7 |
| Виды вербальных галлюцинаций: | ||||
| 95 | 95 | 25 | 25* |
| 5 | 5 | 75 | 75* |
| Бредовые идеи: | ||||
| 25 | 25 | 10 | 10* |
| 12 | 12 | 4 | 4*** |
| 3 | 3 | 18 | 18* |
| 1 | 1 | 1 | 1 |
| 2 | 2 | 1 | 1 |
| - Величия | 5 | 5 | 3 | 3 |
| - Отравления | 1 | 1 | 1 | 1 |
| Эмоциональные расстройтсва | ||||
| - Страх и тревога | 97 | 97 | 98 | 98 |
| - Суицидальные тенденции | 11 | 11 | 10 | 10 |
| - Субдепрессия | 20 | 20 | 50 | 50* |
| - Гипомания | 3 | 3 | 2 | 2 |
| Агрессия | ||||
| - Гетероагресия | 29 | 29 | 31 | 31 |
| - Аутоагрессия | 16 | 16 | 13 | 13 |
| Количество перенесенных психозов | 15 | 15 | 27 | 27** |
| Бессонница | 98 | 98 | 98 | 98 |
Примечание: Различия статистически достоверны: * Р < 0,001, **P < 0,01; *** Р < 0,02; в остальных случаях недостоверны.
1 – несоответствия по общему числу случаев, характер вербальных галлюцинаций связаны с наличием комбинаций.
Последним обстоятельством объясняется тот факт, что клиническая картина острого алкогольного галлюциноза на фоне абстинентного состояния существенно отличается от галлюциноза, развивающегося на фоне запоев. Это отличие в основном заключается в более остром начале, более тяжелой клинической картине, включающей в себя увеличение «объема» комментирующих вербальных псевдогаллюцинаций, бредовых идей воздействия и психопатологических феноменов ассоциативного и сенестопатического автоматизма в рамках синдрома Кандинского-Клерамбо. Более того, в связи с тем, что при возникновении острого алкогольного галлюциноза на фоне запоев как бы пропускается абстинентное состояние, присущие этому синдрому расстройства, в частности вегетативные нарушения, выражены в незначительной степени.
Наши данные показали, что факторы риска возникновения острого алкогольного галлюциноза делятся на две группы: социальные и клинические. Первые действуют опосредованно – через формирование алкоголизма и его клинических особенностей; к ним относятся низкий образовательный ценз, отсутствие семьи и работы. Вторые непосредственно определяют характер алкогольной интоксикации; к ним относятся употребление крепких алкогольных напитков в массивных дозах, возраст первого употребления алкоголя 16 лет и моложе, давность злоупотребления алкоголем от 10 до 15 и более лет, продолжительность запоев и/или постоянного пьянства при повышенной толерантности 31 и более дней.
Резюмируя полученные нами результаты, в сопоставлении с литературными данными, выявили некоторые основные факторы риска возникновения острого алкогольного галлюциноза, которые имеют большое значение, как в плане профилактики, так и в отношении прогнозирования течения этого заболевания. Более того, полученные данные можно использовать при составлении программ профилактических и просветительных мероприятий для соответствующей категории населения.
Таким образом, подытоживая результаты этой части исследования, можно приходить к выводу, что на протяжении последних 10-15 лет имел место патоморфоз острого алкогольного галлюциноза. Патоморфоз проявлялся в изменениях соотношений и удельного веса отдельных психопатологических симптомов, равно как структуры и динамики всего синдрома в целом. Современной особенностью острого алкогольного галлюциноза является увеличение удельного веса вербальных галлюцинаций угрожающего и комментирующего содержания, псевдогаллюцинаций, бредовых идей воздействия, которые раньше относились к категории редко встречающихся симптомов острого алкогольного галлюциноза; напротив, вербальные галлюцинации обвиняющего характера, бредовые идеи преследования в качестве постоянных симптомов острого алкогольного галлюциноза в настоящее время отмечаются реже.
2.Психопатология самосознания в процессе
развития острого алкогольного галлюциноза
Для наглядности мы исследовали психопатологию самосознания у больных острым алкогольным галлюцинозом на инициальной, манифесной и на исходной стадиях.
Нарушения самосознания наблюдались у всех изученных нами больных острым алкогольным галлюцинозом первой группы. Это не означает, что острый алкогольный галлюциноз представляет собой форму патологии самосознания. Данное обстоятельство означает, что процессы самосознания обязательно участвуют в формировании и в механизмах острого алкогольного галлюциноза. Эти нарушения накладывают отпечаток на клинические его проявления и поведение больных, а также входят в структуру нарушений психической деятельности на всех стадиях острого алкогольного галлюциноза.
У больных острым алкогольным галлюцинозом на инициальной и манифестной стадии наблюдались нарушения в сфере ощущений, восприятий, мышления и в сфере витальных эмоций – субдепрессиный аффект, тревога, страх и другие расстройства. Переживание действительной или мнимой опасности, выражением которых служат расстройства в указанных сферах психической деятельности, затормаживает все формы психических функций, за исключением тех, которые направлены на устранение или избегание этих опасностей.
В исходной стадии острого алкогольного галлюциноза под влиянием проведенной терапии наступала пререинтеграция самосознания - адекватная оценка своего «Я» и «Я» окружающих людей. Составной частью самосознания является самооценка - способность соотносить возможности личности (здоровой или больной) с реальностью восприятия личности собой или другими людьми. Результаты исследования самооценки своих физических, психических, социальных и общих особенностей больных острым алкогольным галлюцинозом, а также их статистический анализ по критерию Уилкоксона представлены в таблице 4.
В таблице 4 обращает на себя внимание то, что физические особенности большинство участников (больных) на манифестной стадии оценивали у себя ниже, чем на исходной стадии. Исключение составили случаи галлюциноза, в структуре которых преобладала гипоманиакальная симптоматика. В манифестной стадии заболевания 50% больных оценивают свой рост на 3 балла (средний). 41% считает свой рост низким (2 балла), 6% очень низким (1 балл) и 2% очень хорошим (5 баллов).
Анализ параметров самооценки больных ОАГ на манифестной и Таблица 4.
исходной стадиях по критерию Уилкоксона
| Параметры | Манифестная стадия n=100 в баллах | Исходная стадия n=100 в баллах | Величина изменения | Ранг изменения | Знаковый ранг изменения | ||
| 251 | 363 | -112 | 112 | -112 | ||
| 263 | 320 | -57 | 57 | -57 | ||
| 187 | 306 | -119 | 119 | -119 | ||
| 219 | 320 | -101 | 101 | -101 | ||
| 216 | 347 | -131 | 131 | -131 | ||
| 219 | 332 | -113 | 113 | -113 | ||
| 205 | 330 | -125 | 125 | -125 | ||
| 185 | 333 | -148 | 148 | -148 | ||
| 171 | 327 | -156 | 156 | -156 | ||
| 156 | 325 | -169 | 169 | -169 | ||
| 163 | 320 | -157 | 157 | -157 | ||
| 130 | 345 | -215 | 215 | -215 | ||
| 262 | 389 | -127 | 127 | -127 | ||
| 172 | 360 | -188 | 188 | -188 | ||
| 194 | 310 | -116 | 116 | -116 | ||
| 181 | 320 | -139 | 139 | -139 | ||
| 183 | 330 | -147 | 147 | -147 | ||
| 182 | 333 | -151 | 151 | -151 | ||
| 176 | 325 | -149 | 149 | -149 | ||
| 167 | 295 | -128 | 128 | -128 | ||
| 171 | 290 | -119 | 119 | -119 | ||
| 175 | 325 | -150 | 150 | -150 | ||
| 166 | 331 | -165 | 165 | -165 | ||
| 192 | 301 | -109 | 109 | -109 | ||
| 175 | 372 | -197 | 197 | -197 | ||
| 178 | 289 | -111 | 111 | -111 | ||
| 181 | 295 | -114 | 114 | -114 | ||
| 179 | 303 | -124 | 124 | -124 | ||
