WWW.DISUS.RU

БЕСПЛАТНАЯ НАУЧНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА
 
<< ГЛАВНАЯ [ АГРОИНЖЕНЕРИЯ ] [ АСТРОНОМИЯ ] [ БЕЗОПАСНОСТЬ ] [ БИОЛОГИЯ ] [ ЗЕМЛЯ ] [ ИНФОРМАТИКА ] [ ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ ] [ ИСТОРИЯ ] [ КУЛЬТУРОЛОГИЯ ] [ МАШИНОСТРОЕНИЕ ] [ МЕДИЦИНА ] [ МЕТАЛЛУРГИЯ ] [ МЕХАНИКА ] [ ПЕДАГОГИКА ] [ ПОЛИТИКА ] [ ПРИБОРОСТРОЕНИЕ ] [ ПРОДОВОЛЬСТВИЕ ] [ ПСИХОЛОГИЯ ] [ РАДИОТЕХНИКА ] [ СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО ] [ СОЦИОЛОГИЯ ] [ СТРОИТЕЛЬСТВО ] [ ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ ] [ ТРАНСПОРТ ] [ ФАРМАЦЕВТИКА ] [ ФИЗИКА ] [ ФИЗИОЛОГИЯ ] [ ФИЛОЛОГИЯ ] [ ФИЛОСОФИЯ ] [ ХИМИЯ ] [ ЭКОНОМИКА ] [ ЭЛЕКТРОТЕХНИКА ] [ ЭНЕРГЕТИКА ] [ ЮРИСПРУДЕНЦИЯ ] [ ЯЗЫКОЗНАНИЕ ] [ РАЗНОЕ ] КОНТАКТЫ
Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.

Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.

Все научные работы  >>  Диссертации
Pages:     | 1 | 2 |
3
|

«РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК ФГБУ «НИИ ПИТАНИЯ» На правах рукописи Юдочкин Алексей Владимирович ...»

-- [ Страница 3 ] --

*- р<0,05 – относительно исходного уровня

Из таблицы 16 следует, что в процессе лечения у пациентов подгруппы 1 отмечено достоверное снижение содержания общего ХС, ХС ЛПНП и ТГ в сыворотке крови (в среднем на 13,2%, 11,8 и 13,9% от исходного уровня соотв., р<0,05), сопровождавшееся снижением коэффициента атерогенности с 3,53±0,2 до 3,0±0,15 ед. (р<0,05), что можно связать с применением гипохолестериновой диеты (исследуемый продукт не содержит холестерин). В подгруппе 2 изменение липидных показателей в сыворотке крови было менее выраженным и статистически недостоверным. Остальные биохимические показатели у пациентов обеих подгрупп колебались в пределах нормальных значений и существенно не изменялись в процессе лечения. Статистически значимых различий в динамике биохимических показателей между группами наблюдения не выявлено.

По современным представлениям, ожирение абдоминального типа сопровождается избыточным накоплением жировой ткани в висцеральной области и метаболическими нарушениями с развитием инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, дислипидемии, нарушением углеводного обмена, артериальной гипертонии, являющиеся основными составляющими метаболического синдрома. По данным ряда авторов [4, 6, 7, 229], улучшение чувствительности тканей к инсулину тесно связано со снижением содержания жировой массы в организме. Так, уменьшение количества жировой ткани приводит к уменьшению степени инсулинорезистентности и снижению системной гиперинсулинемии, что влечет за собой нормализацию многих составляющих МС.

Таким образом, включение в оптимизированную гипокалорийную диету специализированного пищевого продукта для энтерального питания сопровождается положительной динамикой не только антропометрических показателей (снижение МТ, ИМТ, ОТ, соотношения ОТ/ОБ) и компонентного состава тела (уменьшение жировой массы при сохранению активной клеточной и тощей массы тела), но и улучшением показателей липидного обмена (снижение общего ХС, ХС, ЛПНП, ТГ, коэффициента атерогенности) у женщин репродуктивного возраста с МС. Полученные данные свидетельствуют о том, что применение в комплексе лечебных мероприятий при МС специализированного продукта для энтерального питания, содержащего повышенное количество белка, имеющего оптимальное соотношение ПНЖК семейства омега-6 и омега-3, обогащенного рядом витаминов и микроэлементов, позволяет повысить эффективность диетотерапии в коррекции жировой массы тела на фоне сохранении активной клеточной и тощей массы с целью нормализации метаболических показателей и снижения риска развития ассоциированных с ожирением заболеваний, таких как атеросклероз центральных и периферических сосудов, ИБС, артериальная гипертония, СД 2 типа и др.

Глава 4. Заключение

Метаболический синдром (МС) является актуальной проблемой современной медицины в связи с высокой распространенностью, постоянным ростом числа больных и высокой частотой сердечно-сосудистых осложнений [12, 28, 52].

Распространенность МС составляет 10-40% [12, 38, 82] и зависит от по­ла, возраста, этнической принадлежности и используемых критериев диагностики, причем его наи­большая встречаемость отмечается в экономически развитых стра­нах. Клиническая значимость нарушений, составляющих симптомокомплекс МС, состоит в том, что их сочетание значительно повышает риск развития CCЗ и СД 2 типа.

В настоящее время нет единого мнения о первопричинах, патофизиологических механизмах формирования и общепринятых критериев диагностики МС. Известно, что фактор питания, наряду с генетической предрасположенностью, возрастом, низкой физической активностью, курением, стрессом вносит существенный вклад в развитие МС [115, 143, 229]. В литературе широко обсуждается вопрос о роли отдельных пищевых веществ и диетического рациона в целом в развитии МС и возможном улучшении чувствительности к инсулину при целенаправленном изменении структуры питания.

Для оценки нарушений пищевого статуса при МС используется многокомпонентный подход, основанный на изучении фактического питания в домашних условиях, определении состава тела, исследовании биохимических, гормональных и молекулярно-биологических показателей.

В проведенном исследовании выявлено, что наиболее частым компонентом МС у женщин репродуктивного возраста являлась дислипидемия, преимущественно за счет повышения уровня ХС ЛПНП (78%) и снижения уровня ХС ЛПВП (57%), а гипертриглицеридемия отмечалась у 44% пациентов, артериальная гипертония – у 53% и нарушение углеводного обмена (гипергликемия натощак или НТГ) у 45% обследованных.

Проведенные исследования выявили выраженные нарушения пищевого статуса у женщин репродуктивного возраста с МС. Так, было установлено, что питание пациентов с МС до поступления в стационар характеризовалось повышенной калорийностью рациона (2797±156 ккал/сут), преимущественно за счет избыточного потреблением основных макронутриентов: белков (92,6±5,4 г/сут) и жиров (138,3±8,7 г/сут) при нормальном – углеводов (276,1±20,6 г/сут). При этом, состав жирового компонента рациона характеризовался избыточным потреблением насыщенных жирных кислот (45,9±3,3 г/сут) и холестерина (319,9±26,6 мг/сут), а углеводного – избыточным потреблением моносахаридов (167,1±15,9 г/сут), недостаточным потреблением крахмала (108,9±11,6 г/сут) и пищевых волокон (17,0±5,4 г/сут). При оценке потребления некоторых микронутриентов выявлено избыточное потребление натрия, калия и фосфора, при этом, потребление натрия почти в 3 раза превышала рекомендуемую норму.



При оценке показателей состава тела у женщин с МС отмечалось достоверно более высокое содержание жировой массы (в среднем, 48,4±1,4 кг и 31,4±1,8, соотв.), тощей массы (в среднем, 55,2±0,7 кг и 48,7±0,8 кг, соотв.), массы скелетной мускулатуры (в среднем, 30,7±0,5 кг и 26,4±0,5 кг, соотв.) и общей жидкости в организме (в среднем, 40,4±0,5 кг и 35,6±0,6 кг, соотв.) по сравнению с пациентами без МС (p<0,001), при этом содержание жировой массы более чем в 2 раза превышало референсные показатели.

В группе пациентов с МС ожидаемо регистрировались более выраженные нарушения углеводного и липидного обмена – повышенный уровень базальной и постпрандиальной гликемии, общего ХС, ТГ, ХС ЛПНП и снижение уровня ХС ЛПВП по сравнению группой пациентов без МС. Было выявлено, что несмотря на то, что у 71% пациентов основной группы уровень глюкозы натощак был в пределах нормы, после проведения ПГТТ у 22% из них выявлено НТГ, что позволяет рекомендовать проведение ПГТТ женщинам репродуктивного возраста при выявлении у них МС.

Гормональный статус женщин репродуктивного возраста с МС характеризовался повышенным уровнем инсулина и С-пептида, как натощак, так и постпрандиально, повышенным содержанием лептина и сниженным – ГСПГ. Кроме того, индекс инсулинорезистентности HOMA-IR значительно превышал нормальные значения у пациентов основной группы и достоверно отличался от его уровня в группе сравнения (4,77±0,43 и 2,09±0,28 соотв., p<0,001). Полученные данные согласуются с результатами других исследований, свидетельствующих о нарушении гормонального обмена у женщин репродуктивного возраста с МС и увеличении инсулинорезистентности при нарастании массы тела [4, 13, 17, 35].

Уровень лептина положительно коррелировал как с ИМТ и ОТ, так и с постпрандиальным уровнем глюкозы, а также с базальным и постпрандиальным уровнем инсулина и С-пептида и индексом инсулинорезистентности HOMA-IR, что говорит о развитии как инсулинорезистентности, так и лептинорезистентности у женщин репродуктивного возраста при наличии у них МС.

Известно, что инсулинорезистентность, атерогенная дислипидемия, повышение артериального давления, дисбаланс адипоцитокинов являются факторами риска развития атеросклероза, одним из ранних признаков которого является утолщение комплекса интима-медиа общих и внутренних сонных артерий (ТИМ ОСА и ВСА). Изменение толщины ТИМ ОСА в настоящее время рассматривается как независимый фактор риска развития ССЗ [31, 111, 134, 214, 216].

Ни у одной из обследованных пациенток не были выявлены атеросклеротические бляшки в ОСА и ВСА, и лишь у одной пациентки в основной группе обнаружено увеличение ТИМ ОСА более 0,9 мм, что может свидетельствовать о более медленных атеросклеротических изменениях сосудов у женщин в репродуктивном периоде вследствие протективного действия женских половых гормонов. Однако значение ТИМ ОСА было достоверно выше у пациентов основной группы по сравнению с группой контроля (0,59±0,02 мм против 0,53±0,02 мм, p=0,047), что позволяет рекомендовать исследование ТИМ ОСА у женщин репродуктивного возраста с МС для выявления ранних признаков атеросклероза.

Распространенность частоты аллелей и генотипов полиморфного маркера FABP2 Ala54Thr соответствовало данным, полученным в европейских популяциях. Выявлено, что у женщин репродуктивного возраста носителей генотипа Ala/Ala отмечался более высокий уровень инсулина, чем у носителей Ala/Thr и Thr/Thr генотипов, а также обнаружена взаимосвязь носительства гомозиготного генотипа Ala/Ala с увеличением риска развития МС (OR=1,77, 95% CI [1,01-3,09]), при этом наличие гетерозиготного генотипа Ala/Thr в геноме, напротив, было ассоциировано с пониженным риском развития заболевания (OR=0,50, 95% CI [0,28-0,90]), что отличается от данных большинства исследований, в которых показано либо отсутствие взаимосвязи, либо повышение риска МС при носительстве Thr аллеля [40, 68], что, вероятно, связано с влиянием различных популяционных факторов на частоты аллелей и генотипов данного маркера, а также различными критериями включения пациентов в выборки.

Распределение аллелей и генотипов полиморфных маркеров PPARG2 Pro12Ala, LEP G-2548A, LEPR Arg223Gln, APOC3 S1/S2 (SstI) и PTPN1B Pro387Leu соответствовало данным, полученным в европейских популяциях и в Российских исследованиях [4, 30, 53, 64, 77, 90, 154, 167, 177, 191, 208], и достоверно не различалось в группе женщин репродуктивного возраста с МС и без него, что может говорить об отсутствии ассоциации исследованных полиморфизмов с риском развития МС у женщин репродуктивного возраста в Российской популяции. Однако в отличие от результатов исследования Бирюковой Е.В. (2009) [6], в данной работе выявлена более высокая частота встречаемости аллеля Pro и генотипа Pro/Pro полиморфного маркера Pro12Ala гена PPARG2, а также не обнаружено ассоциации изучаемого полиморфизма с развитием МС, что, вероятно, можно объяснить различными критериями включения пациентов в исследование (настоящее исследование проводилось среди женщин репродуктивного возраста) и использованием других критериев диагностики МС.

Обнаружено, что у женщин репродуктивного возраста с МС носительство генотипа А/А гена LEP связано с более низким базальным уровнем глюкозы, а у носителей S1/S1 генотипа гена APOC3 отмечался более высокий базальный уровень глюкозы и более низкий уровень ГСПГ.

Также в данной работе показано, что на состояние сосудистой стенки у женщин репродуктивного возраста с МС наибольшее влияние оказывают возраст, уровень общего ХС и степень гликемии, а также носительство генотипа генотипа Thr/Thr гена FABP2 и гетерозиготного генотипа Pro/Ala гена PPARG2, а более низкие показатели ТИМ ОСА регистрировались при носительстве генотипа Ala/Ala гена FABP2 и Pro/Pro гена PPARG2.

Полученные данные о взаимосвязи носительства генотипа Pro/Pro гена PPARG2 с величиной ТИМ ОСА отличаются от результатов двух исследований, в которых показана ассоциация носительства аллеля Ala с более низкой толщиной стенки сонных артерий [43, 108], что, вероятно, обусловлено влиянием популяционных факторов на толщину сосудистой стенки, а также особенностями отбора пациентов в исследование.

При включении в гипокалорийную диету у женщин репродуктивного возраста с МС специализированного пищевого продукта для энтерального питания, содержащего повышенное количество белка, имеющего оптимальное соотношение ПНЖК семейства омега-6 и омега-3 и обогащенного рядом витаминов и микроэлементов, выявлена положительная динамика не только антропометрических показателей (снижение МТ, ИМТ, ОТ, соотношения ОТ/ОБ) и компонентного состава тела (уменьшение жировой массы при сохранении активной клеточной и тощей массы тела), но и улучшение показателей липидного обмена (снижение общего ХС, ХС ЛПНП, ТГ, коэффициента атерогенности), что позволяет рекомендовать использование в комплексе лечебных мероприятий при МС специализированного продукта для энтерального питания с целью повышения эффективности диетотерапии в коррекции жировой массы тела на фоне сохранении активной клеточной и тощей массы тела.

Выводы

  1. Изменения пищевого статуса женщин репродуктивного возраста с МС характеризуются повышенной калорийностью рациона, избыточным потреблением жира, недостаточным потреблением пищевых волокон, сопровождаются значительным увеличением антропометрических показателей тела (ИМТ, ОТ, ОБ, ОТ/ОБ) и повышенным содержанием жировой ткани (более чем в 2 раза по сравнению с референсными значениями).
  2. МС у женщин репродуктивного возраста характеризуется выраженными нарушениями липидного обмена (гиперхолестеринемией, снижением уровня ХС ЛПВП и повышением уровня ХС ЛПНП), углеводного обмена (базальной и постпрандиальной гипергликемией, гиперинсулинемией, гиперС-пептидемией, повышением индекса HOMA-IR), гиперурикемией, повышением уровнем С-реактивного белка и дисбалансом цитокинов (повышенным уровнем лептина и сниженным ГСПГ). При этом снижение концентрации ГСПГ зависело не только от степени ожирения, но и было взаимосвязано с гипертриглицеридемией, инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией.
  3. Достоверное увеличение ТИМ ОСА при наличии МС у женщин репродуктивного возраста с положительной корреляцией с возрастом пациентов, уровнями общего ХС и гликемии позволяет рассматривать ТИМ ОСА как маркер раннего сосудистого поражения у женщин репродуктивного возраста с МС.
  4. Риск развития МС у женщин репродуктивного возраста в российской популяции связан с носительством генотипа Ala/Ala полиморфного маркера Ala54Thr гена FABP2, а генотип Ala/Thr, напротив, ассоциирован с пониженным риском развития МС. Распределение аллелей и генотипов полиморфных маркеров PPARG2 Pro12Ala, LEP G-2548A, LEPR Arg223Gln, APOC3 S1/S2 (SstI) и PTPN1B Pro387Leu достоверно не различалось в группе женщин репродуктивного возраста с МС и без него.
  5. У женщин репродуктивного возраста с МС носительство генотипа Ala/Ala гена FABP2 ассоциируется с повышенным уровнем инсулина, генотипа А/А гена LEP с более низким базальным уровнем глюкозы, а у носителей S1/S1 генотипа гена APOC3 отмечался более высокий базальный уровень глюкозы и более низкий уровень ГСПГ.
  6. Более низкие значения ТИМ ОСА в группе женщин репродуктивного возраста с МС выявлены при наличии генотипа Ala/Ala полиморфного маркера FABP2 и Pro/Pro полиморфного маркера PPARG2, а при носительстве генотипа Thr/Thr гена FABP2 и гетерозиготного генотипа Pro/Ala гена PPARG2, напротив, показатели ТИМ ОСА были выше.
  7. Включение в гипокалорийную диету у женщин репродуктивного возраста с МС специализированного пищевого продукта для энтерального питания достоверно не приводило к снижению активной клеточной массы и тощей массы, тогда как в группе сравнения отмечалось снижение этих показателей в среднем на 9,5% и 8,7% от исходного уровня, соответственно, а также сопровождалось снижением содержания общего ХС, ХС ЛПНП и ТГ в сыворотке крови и коэффициента атерогенности, тогда как в группе сравнения достоверных изменений липидных показателей отмечено не было.

Практические рекомендации

  1. При обследовании женщин репродуктивного возраста рекомендуется использование методик, направленных на раннее выявление МС, а именно: исследование пищевого статуса с оценкой фактического питания, компонентного состава тела, биохимических показателей углеводного и липидного обмена, молекулярно-генетическое исследование полиморфного маркера Ala54Thr гена FABP2.
  2. При выявлении признаков МС необходимо проводить дополнительное обследование, включающее в себя определение уровня СРБ, проведение ПГТТ с определением уровня инсулина и оценку гормонального статуса с определением уровня С-пептида, лептина и ГСПГ, а также ультразвуковое исследование ТИМ ОСА и определение полиморфных маркеров Ala54Thr гена FABP2, Pro12Ala гена PPARG2, G-2548A гена LEP и S1/S2 (SstI) гена APOC3.
  3. С целью коррекции снижения активной клеточной массы и тощей массы тела при использовании оптимизированной диетотерапии у женщин репродуктивного возраста с МС рекомендовано включение в гипокалорийную диету специализированного пищевого продукта для энтерального питания, модифицированного по белковому, жировому, витаминному и микроэлементному составу.

Список литературы





  1. Амбросова Т.Н., Ковалева О.Н., Ащеулова Т.В. Нарушения углеводного обмена и активности ФНО- у пациентов с артериальной гипертензией, ассоциированной с ожирением // Укр. кардиол. журн. – 2009. – №3. – С. 34-38.
  2. Аметов А.С., Демидова Т.Ю., Целиковская А.Л. Влияние лептина на регуляцию массы тела // Consilium Medicum. – 2001. – Т.2, №3. – С. 309-316.
  3. Беловол А.Н., Ковалева О.Н., Виноградова С.В. Роль полиморфизма гена -рецепторов, активируемых пролифераторами пероксисом, в развитии метаболических нарушений и сердечно-сосудистой патологии // Журн. АМН України. – 2009. – Т.15, № 2. – С.205-224.
  4. Беляева О.Д. Метаболический синдром у больных абдоминальным ожирением: клинические и молекулярно-генетические аспекты: Дисс.... док. мед. наук. Санкт-Петербург. – 2011.
  5. Беляева О.Д., Мандал В., Ананьева Н.И. и др. Толщина комплекса интима-медиа сонных артерий как ранний маркер атеросклероза у пациентов с абдоминальным ожирением // Артериальная гипертензия. – 2008. – Т. 14, №1.– С.71-76
  6. Бирюкова Е.В. Молекулярно-генетические, гормонально-метаболические и клинические аспекты метаболического синдрома: Дисс.... док. мед. наук. Москва. – 2009. - 314 с.
  7. Вискунова А.А. Разработка и оценка эффективности оптимизированных диетических рационов для пациентов с метаболическим синдромом: Дисс.... канд. мед. наук. Москва. – 2010. - 181 с.
  8. Гинсар Е.А., Селятицкая В.Г., Лутов Ю.В. и др. Распространенность метаболического синдрома и его структура в зависимости от массы тела у работающих мужчин г. Мирного // Профилактич. медицина. – 2010. – Т. 13, №1. – С. 37-41.
  9. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты. – М.: МИА. – 2004. – 456 с.
  10. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. – М.: Универсум Паблишинг. – 2000. – 239 с.
  11. Демидова Т.Ю., Аметов А.С., Селиванова А.В., Ройтман А.П. Современные возможности лечения ожирения у больных сахарным диабетом 2 типа // РМЖ. – 2005. – №6. – С. 361-366.
  12. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Рекомендации экспертов всероссийского научного общества кардиологов (второй пересмотр) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2009. – Т.8, №6, Приложение 2. – 32 с.
  13. Зыкина В.В. Индивидуализация диетотерапии пациентов сахарным диабетом типа 2 на основе анализа пищевого статуса с использованием методов нутриметаболомики: Автореф. дисс.... канд. мед.наук. – Москва. – 2008.
  14. Зыкина В.В., Шарафетдинов Х.Х., Плотникова О.А. Значение алиментарного фактора в коррекции инсулинорезистентности при сахарном диабете типа 2 // Вопр. питания. – 2007. – №5. – С.28-32.
  15. Клебанова Е.М. Влияние гипокалорийной диеты на показатели углеводного обмена и содержание лептина и растворимого рецептора к лептину в сыворотке крови больных сахарным диабетом 2-го типа // Вопр. питания. – 2006. – Т.75, №4. – С.29-31.
  16. Клебанова Е.М. Роль гормонов жировой ткани в патогенезе инсулиновой резистентности при сахарном диабете типа 2 и пути ее коррекции: Автореф. дисс.... докт. мед. наук. – Москва. – 2009.
  17. Когай М.А. Структура метаболического синдрома у лиц разного пола с избыточной массой тела и ожирения: Автореф. дисс.... канд. мед.наук. – Новосибирск. – 2008.
  18. Ланг Г.Ф. О гипертонии. – М.: Рус. Врач. – 1922. – 356 с.
  19. Маколкин В.И. Метаболический синдром. – М.: МИА. – 2010. – 144 с.
  20. Мамедов М.Н. Консенсус Международной Федерации Диабета по определению метаболического синдрома: факты и комментарии // РФК. – 2009. – №6. – С. 47-50.
  21. Мамедов М.Н., Перова Н.В., Метельская В.А. и др. Компоненты метаболического синдрома у больных артериальной гипертонией // Кардиология. – 1997. – №12. – С. 37-41.
  22. Мартиросов Э.Г., Николаев Д.В., Руднев И.Г. Технологии и методы определения состава тела человека. – М.: Наука. – 2006. – 248 с.
  23. Мещерякова В.А., Плотникова О.А., Шарафетдинов Х.Х., Яцышина Т.А. Использование комбинированных продуктов с включением соевого белка в диетотерапии пациентов сахарным диабетом 2 типа // Вопросы питания. – 2002. – Т.71, №5. – С.19-24.
  24. Никитин Ю.Н., Казека Г.Р., Симонова Г.И. Распространенность компонентов метаболического синдрома Х в неорганизованной городской популяции (эпидемиологическое исследование) // Кардиология. – 2001. – №9. – С. 37-40.
  25. Николаев Д.В., Смирнов А.В., Бобринская И.Г., Руднев С.Г. Биоимпедансный анализ состава тела человека. – М.: Наука. – 2009. – 392 с.
  26. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. Методические рекомендации. – 2008. – М., МР2.3.1.2432-08, 2008.
  27. Оганов Р.Г., Перова Н.В., Мамедов М.Н., Метельская В.А. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией // Терапевт, арх. – 1998. – №12. – С. 19-23.
  28. Ройтберг Г.Е. Метаболический синдром. – М.: МЕД-пресс-информ. – 2007. – 224 с.
  29. Симонова Г.И., Мустафина C.B., Печенкина Е.А. и др. Эпидемиологические предпосылки контроля нарушений углеводного обмена // Б-ни сердца и сосудов. – 2009. – №2. – С. 18-23.
  30. Синицын П.А. Метаболический синдром у детей и подростков. Клинико-генетические параллели: Автореф. дисс.... канд. мед.наук. – Москва. – 2009.
  31. Стародубова А.В. Влияние ожирения и ассоциированных с ним метаболических нарушений на состояние сердечно-сосудистой системы у женщин в раннем постменопаузальном периоде: Дисс.... канд. мед. наук. Москва. – 2005. – 183 с.
  32. Тареев Е.М. Гипертоническая болезнь. – М.: Медгиз. – 1948. – 130 с.
  33. Тутельян В.А., Погожева А.В., Высоцкий В.Г. и др. Анализ современных концепций о роли продуктов переработки соевых бобов в диетотерапии пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Вопросы питания. – 2000. – №5. – С. 43-51.
  34. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония // Артериальная гипертензия. – 2002. – Т.8, №1. – С. 7-10.
  35. Чубриева С.Ю. Метаболический синдром у женщин репродуктивного возраста: Автореф. дисс.... док. мед.наук. – Санкт-Петербург. – 2009.
  36. Шварц В. Адипонeктин: патофизиологические аспекты // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. – 2009. – №3. – C. 34-38
  37. Шендеров Б.А. Функциональное питание и его роль в профилактике метаболического синдрома. – М.: Дели принт. – 2008. – 319 с.
  38. Шляхто Е.В., Конради А.О. Эпидемиология метаболического синдрома в различных регионах. Зависимость от используемых критериев и прогностическое значение. // Артериальн. гипертензия. – 2007. – Т. 13, №2. – С. 95-112
  39. Шляхто Е.В., Конради А.О., Ротарь О.П., Солнцев В.Н. К вопросу о критериях метаболического синдрома. Как выбор критерия влияет на распространенность // Артериальн. гипертензия. – 2009. – Т. 15, № 1. – С. 409-412.
  40. Albala C., Santos J.L., Cifuentes M., Villarroel A.C. et al. Intestinal FABP2 A54T polymorphism: Association with insulin resistance and obesity in women. // Obes Res. – 2004. – Vol. 12. – P. 340-345.
  41. Alberti K.G., Zimmet P., Shaw J. The metabolic syndrome – a new worldwide definition // Lancet. – 2005. – Vol.366 (9491). – P. 1059-1062.
  42. Alberti K.G., Zimmet P.Z. Definition, diagnosis and>
  43. Al-Shali K.Z., House A.A., Hanley A.J.G. et al. // Genetic variation in PPARG encoding peroxisome proliferator-activated receptor associated with carotid atherosclerosis // Stroke. – 2004. – Vol. 35(9). – P. 2036–2040.
  44. Anderson J.W., Konz E.C. Obesity and Diabetes Managment: Effects of Weight Loss on Comorbid conditions // Obes. Res. – 2001. – Vol. 9. – P. 326-334.
  45. Azadbakht L., Mirmiran P., Esmaillzadeh A. et al. Beneficial effects of a Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan on features of the metabolic syndrome // Diabetes Care. – 2005. – Vol.28. – P. 2823–2831.
  46. Basciano H., Federico L., Adeli K. Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia // Nutr Metab (Lond). – 2005. – Vol. 2 – P. 5
  47. Bender N., Allemann N., Marek D. et al. Association between variants of the Leptin Receptor Gene (LEPR) and Overweight: A systematic review and an analysis of the CoLaus study // PLoS One. – 2011. – Vol. 6(10). – P. e26157.
  48. Benoit G., Malewicz M., Perlmann T. // Digging deep into the pockets of orphan nuclear receptors: insights from structural studies // Trends in Cell Biology. – 2004. – Vol. 14(7). – P. 369–376.
  49. Berkenstam A., Gustafsson J. A. // Nuclear receptors and their relevance to diseases related to lipid metabolism // Current Opinion in Pharmacology. – 2005. – Vol. 5(2). – P. 171-176.
  50. Bhanushali A.A., Das B.R. Influence of genetic variants in the apolipoprotein A5 and C3 gene on lipids, lipoproteins, and its association with coronary artery disease in Indians // J Community Genet. – 2010. – Vol. 1(3). P. 139-148.
  51. Bloomgarden Z.T. Diet and Diabetes // Diabetes Care. – 2004. – Vol.27. – P.2755-2760.
  52. Boden-Albala B., Sacco R.L., Lee H.S. Metabolic syndrome and ischemic stroke risk: Northern Manhattan // Stroke. – 2008. – Vol. 39(1). – Р. 30-35.
  53. Bodhini D., Radha V., Ghosh S. et al. Lack of association of PTPN1 gene polymorphisms with type 2 diabetes in south Indians // J Genet. – 2011. – Vol. 90(2). – P. 323-6.
  54. Bonora E., Kiechl S., Willeit J. et al. Carotid atherosclerosis and coronary heart disease in the metabolic syndrome: prospective data from the Bruneck study // Diabetes Care. – 2003. – Vol. 26(4). – P. 1251-1257.
  55. Braissant O., Foufelle F., Scotto C. et al. Differential expression of peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs): tissue distribution of PPAR-, -, and - in the adult rat // Endocrinology. – 1996. – Vol. 137(1). – P. 354–366.
  56. Brand-Herrmann S.-M., Kuznetsova T., Wiechert A. et al. Alcohol intake modulates the genetic association between HDL cholesterol and the PPAR2 Pro12Ala polymorphism // Journal of Lipid Research. – 2005. – Vol. 46(5). – P. 913–919.
  57. Burnett M.S., Devaney J.M., Adenika R.J. Cross-Sectional Associations of Resistin, Coronary Heart Disease, and Insulin Resistance // J. Clin. Endocrinol. Metab. –2006. –Vol. 91(1). – P. 64-68.
  58. Cao J.J., Arnold A.M., Manolio T.A. et al. Association of carotid artery intima-media thickness, plaques, and C-reactive protein with future cardiovascular disease and all-cause mortality: the Cardiovascular Health Study // Circulation. – 2007. – Vol.116(1). – P. 32-38.
  59. Caramori M.L., Canani L.H., Costa L.A., Gross J.L. The human peroxisome proliferator-activated receptor 2 (PPAR2) Pro12Ala polymorphism is associated with decreased risk of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes // Diabetes. – 2003. – Vol. 52(12). – P. 3010–3013.
  60. Chhabra S., Narang R., Krishnan L.R. et al. Apolipoprotein C3 SstI polymorphism and triglyceride levels in Asian Indians // BMC Genet. – 2002. - Vol.3. – P. 9
  61. Chmurzynska A. The multigene family of fatty acid-binding proteins (FABPs): Function, structure and polymorphism. // J Appl Genet. – 2006. – Vol. 47. – P. 39-48.
  62. Colley S.P., Georgopoulos A., Young L.R. et al. A high-fat diet and the threonine-encoding allele (Thr54) polymorphism of fatty acid-binding protein 2 reduce plasma triglyceride-rich lipoproteins // Nutr Res. – 2011. – Vol. 31. – P. 503-508.
  63. Considine R.V., Considine EX., Williams C. J. et al. The hypothalamic leptin receptor in humans: identification of incidental sequence polymorphisms and absence of the db/db mouse and fa/fa rat mutations // Diabetes. – 1996. – Vol.45 (7). – P. 992-994.
  64. Constantin A., Costache G., Sima A.V. et al. Leptin G-2548A and leptin receptor Q223R gene polymorphisms are not associated with obesity in Romanian subjects // Biochem Biophys Res Commun. – 2010. – Vol. 391(1). – P. 282-6.
  65. Dallongeville J., Helbecque N., Cottel D. et al. The Gly16Arg16 and Gln27Glu27 polymorphisms of 2-adrenergic receptor are associated with metabolic syndrome in men // J.Clin.Endocrinol.Metab. – 2003. – Vol.88. – P.4862-4866.
  66. Daly M. Sugars, insulin sensitivity, and the postprandial state // Amer.J.Clin.Nutr. – 2003. – Vol. 78(4). – P. 865S-872S.
  67. de Krom M., van der Schouw Y.T. et al. Common genetic variations in CCK, leptin, and leptin receptor genes are assotiated with specific human eating patterns // Diabetes. – 2007. – Vol. 56(1). – P. 2762-2768.
  68. de Luis D.A., Gonzalez Sagrado M., Aller R. et al. Metabolic syndrome and Ala54Thr polymorphism of fatty acid-binding protein 2 in obese patients // Metabolism. – 2011. – Vol. 60. – P. 664-8.
  69. Delarue J., LeFoll C., Corporeau C., Lucas D. N-3 long chain polyunsaturated fatty acids: a nutritional tool to prevent insulin resistance associated to type 2 diabetes and obesity // Reprod.Nutr.Dev. – 2004. – Vol. 44. – P. 289-299.
  70. Ding E.L., Song Y., Manson J.E. et al. Sex hormone-binding globulin and risk of type 2 diabetes in women and men. // N Engl J Med. – 2009. – Vol. 361(12). – P. 1152-63.
  71. Ding G., Fu M., Qin Q. et al. Cardiac peroxisome proliferator-activated receptor is essential in protecting cardiomyocytes from oxidative damage // Cardiovascular Research. – 2007. – Vol. 76(2). – P. 269–279.
  72. Dirlewanger M., Schneiter P., Jaquier E., Tappy L. Effects of fructose on hepatic glucose metabolism in humans // Am.J.Physiol. Endocrinol. Metab. – 2000. – Vol. 279. – P. E907-E911.
  73. Doney A., Fischer B., Frew D. et al. Haplotype analysis of the PPAR Prol 12Ala and CI431T variants reveals opposing associations with body weight // BMC Genetics. – 2002. – Vol. 3, article 21. – P. 1-8.
  74. Duan S.Z., Ivashchenko C.Y., Russell M.W. et al. Cardiomyocyte-specffic knockout and agonist of peroxisome proliferator-activated receptor- both induce cardiac hypertrophy in mice // Circulation Research. – 2005. – Vol. 97(4). – P. 372–379.
  75. Dullaart R.P., de Vries R., van Tol A., Sluiter W.J. Lower plasma adiponectin is a marker of increased intima-media thickness associated with type 2 diabetes mellitus and with male gender // Eur.J.Endocrinol. – 2007. – Vol. 156. – P. 387-394.
  76. Duska F., Andel M., Kubena A., Macdonald I.A. Effect of acute starvation on insulin resistance in obese patients with and without type 2 diabetes mellitus // Clin.Nutr. – 2005. – Vol. 24 (6). – P. 1056-1064.
  77. Echwald S.M., Bach H., Vestergaard H. et al. A P387L variant in protein tyrosine phosphatase-1B (PTP-1B) is associated with type 2 diabetes and impaired serine phosphorylation of PTP-1B in vitro // Diabetes. – 2002. – Vol. 51(1). – P. 1-6.
  78. Esposito K., Nappo F., Giugliano F. et al. Meal modulation of circulating interleukin 18 and adiponectin concentrations in healthy subjects and in patients with type 2 diabetes mellitus // Am.J.Clin.Nutr. – 2003. – Vol. 78. – P.1135-1140.
  79. Farnsworth E., Luscombe N.D., Noakes N. et al. Effect of a high-protein, energy-restricted diet on body composition, glycemic control, and lipid concentrations in overweight and obese hyperinsulinemic men and women // Am. J.Clin.Nutr. – 2003. – Vol. 78. – P. 31-39.
  80. Feher Turkovic L., Pizent A., Dodig S. et al. FABP 2 gene polymorphism and metabolic syndrome in elderly people of Croatian descent. // Biochemia Medica. – 2012. – Vol. 22(2). – P. 217-24
  81. Flachs P. Polyunsaturated fatty acids of marine origin induce adiponectin in mice fed a high-fat diet // Diabetologia. – 2006. – Vol. 49. – P. 394-397.
  82. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the Metabolic syndrome among US Adults. Findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey // JAMA. – 2002. – Vol. 287. – Р. 356-359.
  83. Ford E.S., Giles W.H., Mokdad A.H. Increasing Prevalence of the Metabolic Syndrome among U.S. Adults // Diabetes Care. – 2004. – Vol. 27. – Р. 2444-2449.
  84. Frederiksen L., Brdbk K., Fenger M., et al. Studies of the Pro12Ala polymorphism of the PPAR- gene in the Danish MONICA cohort: homozygosity of the Ala allele confers a decreased risk of the insulin resistance syndrome // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.
    – 2002. – Vol. 87(8). – P. 3989–3992.
  85. Furusawa T., Naka I., Yamauchi T., et al. The Q223R polymorphism in LEPR is associated with obesity in Pacific Islanders. // Hum Genet. – 2010. – Vol. 127(3). – P. 287-294.
  86. Garvey W., Kwon S., Zheng D. et al. Effect of insulin resistance and type 2 diabetes on lipoprotein subclass particle size and concentration determined by nuclear magnetic resonance // Diabetes. – 2003. – Vol. 52(2). – P. 453-461.
  87. Gavrilova O., Haluzik M., Matsusue K. et al. // Liver peroxisome proliferator-activated receptor contributes to hepatic steatosis, triglyceride clearance, and regulation of body fat mass // The Journal of Biological Chemistry. – 2003. – Vol. 278(36). – P. 34268–34276.
  88. Goodpaster B.H., Thaete F.L., Kelley D.E. Thigh adipose tissue distribution is associated with insulin resistance in obesity and in type 2 diabetes mellitus // Am. J. Clin. Nutr. – 2000. – Vol.71(4). – P. 885-892.
  89. Gottlieb M.G., Bodanese L.C., Leite L.E. et al. Association between the Gln223Arg polymorphism of the leptin receptor and metabolic syndrome in free-living community elderly // Metab. Syndr. Relat. Disord. – 2009. – Vol. 7(4). – P. 341-348.
  90. Gouni-Berthold I., Giannakidou E., Mller-Wieland D. et al. The Pro387Leu variant of protein tyrosine phosphatase-1B is not associated with diabetes mellitus type 2 in a German population // J Intern Med. – 2005. – Vol. 257(3). – P. 272-280.
  91. Grandi M. Hypertriglycerridemia, insulin resistance, and the metabolic syndrome // Am. J. Cardiol. – 1999. – Vol.13(83). – P. 25-29.
  92. Groop L. Genetics of the metabolic syndrome. // Br J Nutr. – 2000. – Vol. 83, Suppl 1. – P. S39-48.
  93. Grundy S.M., Cleeman J.I., Daniels S.R. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement // Circulation. – 2005. – Vol.112(17). – P. 2735 -2752.
  94. Haffner S.M., Williams K., Tracy R.P. et al. C-reactive protein: an independent risk factor of type 2 diabetes in the Mexico City Diabetes Study // Circulation. – 2000. – P. 102-108.
  95. Hajamor S., Desprs J.P., Couillard C. et al., Relationship between sex hormone-binding globulin levels and features of the metabolic syndrome. // Metabolism. – 2003. – Vol. 52(6). – P. 724-30.
  96. Hamada T., Kotani K., Tsuzaki K. et al. Association of Pro12Ala polymorphism in the peroxisome proliferator-activated receptor 2 gene with small dense low-density lipoprotein in the general population // Metabolism: Clinical and Experimental. – 2007. – Vol. 56(10). – P. 1345–1349.
  97. Hanhoff T., Lcke C., Spener F. Insights into binding of fatty acids by fatty acid binding proteins. // Mol Cell Biochem. – 2002. – Vol. 239. – P. 45-54.
  98. Hegele R.A. Premature atherosclerosis associated with monogenic insulin resistance // Circulation. – 2001. – Vol. 103. – P. 2225-2229.
  99. Hegele R.A., Pollex R.L. Genetic and physiological insights into the metabolic syndrome // Am.J.Physiol.Regul.Integr.Comp.Physiol. – 2005. – Vol. 289. – P. R663-R669.
  100. Heo M., Leibel R.L., Fontaine K.R. et al. A meta-analytic investigation of linkage and association of common leptin receptor (LEPR) polymorphisms with body mass index and waist circumference // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. – 2002. – Vol.26(5). – P. 640-646.
  101. Hevener A.L., Olefsky J.M., Reichart D. et al. Macrophage PPAR is required for normal skeletal muscle and hepatic insulin sensitivity and full antidiabetic effects of thiazolidinediones // The Journal of Clinical Investigation. – 2007. – Vol. 117(6). – P. 1658-1669.
  102. Hinuy H.M., Hirata M.H. et al. Leptin G-2548A promoter polymorphism is associated with increased plasma leptin and BMI in Brazilian women. // Arq Bras Endocrinol Metab. – 2008. – Vol. 52(4). – P. 611-616
  103. Hoffstedt J., Eriksson P., Mottagui-Tabar S., Arner P. A polymorphism in the leptin promoter region (-2548 G/A) influences gene expression and adipose tissue secretion of leptin. // Horm Metab Res. – 2002. – Vol. 34(7). – P. 355-359.
  104. Hong K., Li Z., Wang H.J., Elashoff R., Heber D. Analysis of weight loss outcomes using VLCD in black and white overweight and obese women with and without metabolic syndrome // Int.J.Obes.(Lond). – 2005. – Vol.29. – P.436-442.
  105. Hukshorn С.J., Lindeman J.H., Toet K.H., et al. Leptin and the proinflammatory state associated with human obesity // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2004. – Vol. 89(4). – P. 1773-1778.
  106. Isharwal S., Misra A., Wasir J.S., Nigam P. Diet & insulin resistance: A review & Asian Indian perspective // Indian J.Med.Res. – 2009. – Vol. 129. – P. 485-499.
  107. Iwata E., Matsuda H., Fukuda T. et al. Mutations of the peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) gene in a Japanese population: the Pro12Ala mutation in PPAR2 is associated with lower concentrations of serum total and non-HDL cholesterol // Diabetologia. – 2001. – Vol. 44(10). – P. 1354–1355.
  108. Iwata E., Yamamoto I., Motomura T. et al. // The association of Pro12Ala polymorphism in PPAR2 with lower carotid artery IMT in Japanese // Diabetes Research and Clinical Practice. – 2003. – Vol. 62.(1). – P. 55-59.
  109. Janke J., Engeli S., Gorzelniak K. et al. Resistin gene expression in human adipocytes is not related to insulin resistance // Obes. Res. – 2002. – Vol. 10. – P. 1-5.
  110. Jeunemaitre X., Soubrier F., Kotelevtsev Y.V., et al. Molecular basis of human hypertension: role of angiotensinogen // Cell. – 1992. – Vol. 71(1). – P. 169-180.
  111. Jiang Y., Kohara K., Hiwada K. Association Between Risk Factors for Atherosclerosis and Mechanical Forces in Carotid Artery // Stroke. – 2000. – Vol. 31(10). – P. 2319-2324.
  112. Kadowaki T., Yamauchi T. Adiponectin and adiponectin receptor. // Endocrin. Rev. – 2005. – Vol. 26. – Р. 439-451.
  113. Kassi E., Pervanidou P., Kaltsas G., Chrousos G. Metabolic syndrome: definitions and controversies// BMC Med. – 2011 May 5; 9:48
  114. Kawamoto R., Ohtsuka N., Ninomiya D., Nakamura S. Association of obesity and visceral fat distribution with intima-media thickness of carotid arteries in middle-aged and older persons // Intern. Med. – 2008. – Vol. 47(3). – P. 143-149.
  115. Kelly G..S. Insulin resistance: lifestyle and nutritional interventions // Altern.Med.Rev. – 2000. – Vol.5(2). – P.109-132.
  116. Klaman L.D., Boss O., Peroni O.D. et al. Increased energy expenditure, decreased adiposity, and tissue-specific insulin sensitivity in protein-tyrosine phosphatase 1B-deficient mice // Mol Cell Biol. – 2000. – Vol. 20. – P. 5479–5489.
  117. Klein S., Fontana L., Young V.L. et al. Absence of an effect of liposuction on insulin action and risk factors for coronary heart disease // N.Engl.J.Med. – 2004. – Vol. 350. – Р.2549-2557.
  118. Kohan L., Nasiri M., Habib A., Bolhasani A. Association of G-2548A Polymorphism in the Promoter of Leptin Gene with Plasma Leptin Level and Risk of Type 2 Diabetes // JSSU. – 2013. – Vol. 21(1). – P. 70-77.
  119. Koivisto V.A., Yki-Jarvinen H. Fructose and insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes // J.Intern.Med. – 1993. – Vol. 233. – P. 145-153.
  120. Kondo H., Shimomura I., Matsukawa Y. et al.Association of adiponectin mutation with type 2 diabetes: a candidate gene for the insulin resistance syndrome // Diabetes. – 2002. – Vol.51. – P. 2325-2328.
  121. Kotzka J., Muller-Wieland D. Sterol regulatory element-binding protein (SREBP)-1: gene regulatory target for insulin resistance? // Expert.Opin.Ther.Targets. – 2004. – Vol. 8. – P. 141-149.
  122. Kozlitina J., Boerwinkle E., Cohen J.C., Hobbs H.H. Dissociation between APOC3 variants, hepatic triglyceride content and insulin resistance // Hepatology. – 2011. – Vol. 53(2). – P. 467-74.
  123. Krauss R., Siri P. Metabolic abnormalities: triglyceride and low-density lipoprotein // Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. – 2004. – Vol. 33(2). – P. 405-415.
  124. Kumar S., O'Rahylly S. Insulin Resistance. Insulin action and its disturbances in disease. – Chichester, 2005. – 599 p.
  125. Laakso M. Gene variants, insulin resistance, and dyslipidemia // Curr.Opin.Lipidol. – 2004. – Vol. 2. – P. 115-120.
  126. Lakka H.M., Laasonen D.E., Lakka T.A., et al. The Metabolic Syndrome and Total and Cardiovascular Disease Mortality in Middle-aged Men // JAMA. – 2002. – Vol. 288. – P. 2709 – 2716.
  127. Lau C., Faerch K., Glumer C. et al. Dietary glycemic index, glycemic load, fiber, simple sugars, and insulin resistance. The Inter99 study // Diabetes Care – 2005. – Vol. 28. – Р. 1397-1403.
  128. Lee J.H., Chan J.L., Yiannakouris N. et al. Circulating resistin levels are not associated with obesity or insulin resistance in humans and are not regulated by fasting or leptin administration: cross-sectional and interventional studies in normal, insulin-resistant, and diabetic subjects // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2003. – Vol. 88. – P. 4848-4856.
  129. Lee K. Transactivation of peroxisome proliferator-activated receptor by green tea extracts // Journal of Veterinary Scienceю – 2004. – Vol. 5(4). – P. 325–330.
  130. Lefebvre P., Chinetti G., Fruchart J. C., Staels B. Sorting out the roles of PPAR alpha in energy metabolism and vascular homeostasis // J.Clin.Investig. – 2006. – Vol. 116. – P. 571-580.
  131. Leibowitz S.F. Specificity of hypothalamic peptides in the control of behavioral and physiological processes // Ann. N. Y. Acad. Sci. – 1994. – Vol. 739. – P. 12-35.
  132. Lemieux I., Pascot A., Couillard C. et al.. Hypertriglyceridemic waist: A marker of the atherogenic metabolic triad (hyperinsulinemia; hyperapolipoprotein B; small, dense LDL) in men? // Circulation. – 2000. – Vol. 102(2). – P. 179-184.
  133. Ludovico O., Pellegrini F., Di Paola R. et al. Heterogeneous effect of peroxisome proliferator-activated receptor 2 Ala12 variant on type 2 diabetes risk // Obesity. – 2007. – Vol. 15(5). – P. 1076–1081.
  134. Magyar M.T., Paragh G., Katona E. et al. Serum Cholesterols Have a More Important Role Than Triglycerides in Determining Intima-Media Thickness of the Common Carotid Artery in Subjects Younger Than 55 Years of Age // J. Ultrasound Med. – 2004. – Vol. 23(9). – P. 1161-1169.
  135. Malecki M.T., Cyganek K., Mirkiewicz-Sieradzka B. et al. Alanine variant of the Pro12Ala polymorphism of the PPAR gene might be associated with decreased risk of diabetic retinopathy in type 2 diabetes // Diabetes Research and Clinical Practice. – 2008. – Vol. 80(1). – P. 139–145.
  136. Malendowicz W., Rucinski M., Macchi C. et al. Leptin and leptin receptors in the prostate and seminal vesicles of the adult rat // Int. J. Mol. Med. – 2006. – Vol. 18(4). – P. 615–8.
  137. Mammes O., Betoulle D., Aubert R. et al. Association of the G-2548A polymorphism in the 5’ region of the LEP gene with overweight. // Ann Hum Genet. – 2000. – Vol. 64. – P. 391-394.
  138. Manco M., Calvani M., Mingrone G. Effects of dietary fatty acids on insulin sensitivity and secretion // Diab.Obes.Metab. – 2004. – Vol. 6(6). – P. 402-413.
  139. Marcovic T.P., Jenkins A.B., Campbeli L.V. et al. The determinants of glycemic responses to diet restriction and weight loss in obesity and NIDDM // Diabetes Care. – 1998. – Vol. 21(5). – P. 687-694.
  140. Marin C., Perez-Jimenez F., Gomez P. et al. The Ala54Thr polymorphism of the fatty acid-binding protein 2 gene is associated with a change in insulin sensitivity after a change in the type of dietary fat // Am J Clin Nutr. – 2005. – Vol. 82. – P. 196-200.
  141. Martin de Santa Olalla L., Sanchez Muniz F.J., Vaquero M.P. N-3 fatty acids in glucose metabolism and insulin sensitivity // Nutr.Hosp. – 2009. – Vol. 24(2). – P. 113-127.
  142. Matsusue K., Peters J.M., Gonzalez F.J. PPAR/ potentiates PPAR-stimulated adipocyte differentiation // The FASEB Journal. – 2004. – Vol. 18(12). – P. 1477–1479.
  143. McAuley K., Mann J. Thematic review series: Patient-Oriented Research. Nutritional determinants of insulin resistance // J.Lipid Res. – 2006. – Vol. 47. – P. 1668-1676.
  144. McNeill A.M., Rosamond W.D., Girman C.J. et al. The metabolic syndrome and 11-year risk of incident cardiovascular disease in the atherosclerosis risk in communities study // Diabetes Care. – 2005. – Vol. 28(2). – P. 385-90.
  145. Meirhaeghe A., Amouyel P. Impact of genetic variation of PPAR-gamma in humans // Mol Genet Metab. – 2004. – Vol. 83. – P. 93-102.
  146. Meirhaeghe A., Cottel D., Amouyel P., Dallongeville J. Association between peroxisome proliferator-activated receptor haplotypes and the metabolic syndrome in French men and women // Diabetes. – 2005. – Vol. 54. – P. 3043-3048.
  147. Meirhaeghe A., Tanck M.W.T., Fajas L. et al. Study of a new PPAR2 promoter polymorphism and haplotype analysis in a French population // Molecular Genetics and Metabolism. – 2005. – Vol. 85(2). – P. 140-148.
  148. Mergen H., Karaaslan C., Mergen M. et al. LEPR, ADBR3, IRS-1 and 5-HTT genes polymorphisms do not associate with obesity // Endocr J. – 2007. – Vol. 54(1). – P. 89-94
  149. Michalik L., Auwerx J., Berger J.P. et al. International Union of Pharmacology. LXI. Peroxisome proliferator-activated receptors // Pharmacol Rev. – 2006. – Vol. 58. – P. 726-741.
  150. Montagner A., Rando G., Degueurce G. et al. New insights into the role of PPARs // Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. – 2011. – Vol. 85. – P. 235–243.
  151. Nagao K. Conjugated linoleic acid enhances plasma adiponectin level and alleviates hyperinsulinemia and hypertension in Zuckeer diabetic fatty (fa/fa) rats // Biochem Biophys Res Commun. – 2003. – Vol. 310. – P. 562-566.
  152. Nagasawa A. Effects of soy protein diet on the expression of adipose genes and plasma adiponectin // Horm Metab Res. – 2002. – Vol. 34. – P. 635-639.
  153. Namvaran F., Azarpira N., Rahimi-Moghaddam P., Dabbaghmanesh M.H. Polymorphism of peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARgamma) Pro12Ala in the Iranian population: relation with insulin resistance and response to treatment with pioglitazone in type 2 diabetes // Eur J Pharmacol. – 2011. – Vol. 671. – p. 1-6.
  154. National Center for Biotechnology Information, dbSNP database. Available at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/SNP/
  155. Nicol C.J., Adachi M., Akiyama T.E., Gonzalez F.J. PPAR in endothelial cells influences high fat diet-induced hypertension // American Journal of Hypertension. – 2005. – Vol. 18(4). – P. 549–556.
  156. Nieters A., Becker N., Linseisen J. Polymorphisms in candidate obesity genes and their interaction with dietary intake of n-6 polyunsaturated fatty acids affect obesity risk in a sub-sample of the EPIC-Heidelberg cohort // Eur J Nutr. – 2002. – Vol. 41(5). – P210-221.
  157. Noakes M., Keogh J.B., Foster P.R, Clifton P.M. Effect of an energy-restricted, high-protein, low-fat diet relative to a conventional high-carbohydrate, low-fat diet on weight loss, body composition, nutritional status, and markers of cardiovascular health in obese women // Am.J.Clin.Nutr. – 2005. – Vol. 81. – P. 1298-1306.
  158. Nolte R.T., Wisely G.B., Westin S. et al. Ligand binding and co-activator assembly of the peroxisome proliferator- activated receptor-, // Nature. – 1998. – Vol. 395(6698). – P. 137-143.
  159. Norris A.W., Chen L., Fisher S.J. et al. Muscle-specific PPAR-deficient mice develop increased adiposity and insulin resistance but respond to thiazolidinediones // The Journal of Clinical Investigation. – 2003. – Vol. 112(4). – P. 608-618.
  160. Oakes N.D., Gooney G.J., Camillerri S. et al. Mechanisms of liver and muscle insulin resistance induced by chronic high-fat feeding // Diabetes. – 1997. – Vol. 46. – P. 1768-1774.
  161. Odegaard J.I., Ricardo-Gonzalez R.R., Goforth M.H. et al. Macrophagespecific PPAR controls alternative activation and improves insulin resistance // Nature.
    – 2007. – Vol. 447(7148). – P. 1116-1120.
  162. Oguri M., Kato K., Yokoi K. et al. Association of genetic variants with myocardial infarction in Japanese individuals with metabolic syndrome // Atherosclerosis. – 2009. –Vol. 206. – P. 486-493.
  163. Ohashi K., Ouchi N., Kihara S. et al. Adiponectin I164T mutation is associated with the metabolic syndrome and coronary artery disease // J.Am.Coll.Cardiol. – 2004. – Vol. 43. – P. 1195–1200.
  164. Okamoto M., Ohara-Imaizumi M., Kubota N. et al. Adiponectin induced secretion in vitro and in vivo at a low glucose concentration // Diabetologia. – 2008. – Vol.151. – P. 516-519.
  165. Page S.T., Herbst K.L., Amory J.K. et al. Testosteron administration suppresses adiponectin levels in men // J Androl. – 2005. – Vol. 26. – P. 85-92.
  166. Pallett A.L., Morton N.M., Cawthorne M.A., Emilsson V. Leptin inhibits insulin secretion and reduces insulin mRNA levels in rat isolated pancreatic islets // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 1997. – Vol. 38. – P. 267-270.
  167. Paracchini V., Pedotti P., Taioli E. Genetics of leptin and obesity: a HuGE review // Am. J. Epidemiol. – 2005. – Vol. 162(2). – P. 101-114.
  168. Parker D.R., Weiss S.T., Troisi R. et al. Relationship of dietary saturated fatty acids and body habitus to serum insulin concentrations: the Normative Aging Study // Am.J.Clin.Nutr. – 1993. – Vol. 58. – P. 129-136.
  169. Perry J.R., Weedon M.N., Langenberg C. et al. Genetic evidence that raised sex hormone binding globulin (SHBG) levels reduce the risk of type 2 diabetes // Hum Mol Genet. – 2010. – Vol. 19(3). – P. 535-544.
  170. Peters J.M., Lee S.S.T., Li W., et al. Growths, adipose, brain, and skin alterations resulting from targeted disruption of the mouse peroxisome proliferator-activated receptor () // Molecular and Cellular Biology. – 2000. – Vol. 20(14). – P. 5119-5128.
  171. Pischon T., Girman C.J., Hotamisligil G.S. et al. Plasma adiponectin levels and risk of myocardial infarction in men // Jama. – 2004. – Vol. 291. – P. 1730-1737.
  172. Pischon T., Girman C.J., Rifai N. et al. Association between dietary factors and plasma adiponectin concentrations in men // Am J Clin Nutr. – 2005. – Vol. 81(4). – P. 780-786.
  173. Pischon T., Pai J.K., Manson J.E. et al. Peroxisome proliferator-activated receptor-2 P12A polymorphism and risk of coronary heart disease in US men and women // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. – 2005. – Vol. 25(8). – P. 1654-1658.
  174. Pyrzak B., Wisniewska A., Kucharska A. et al. No association of LEPR Gln223Arg polymorphism with leptin, obesity or metabolic disturbances in children // Eur J Med Res. – 2009. – Vol. 14, Suppl. 4. – P. 201-204.
  175. Qi C., Zhu Y., Reddy J.K. Peroxisome proliferatoractivated receptors, coactivators, and downstream targets // Cell Biochemistry and Biophysics. – 2000. – Vol. 32. – P. 187204.
  176. Quinton N.D., Lee A.J., Ross R.J. et al. A single nucleotide polymorphism (SNP) in the leptin receptor is associated with BMI, fat mass and leptin levels in postmenopausal Caucasian women // Hum. Genet. – 2001. – Vol.108(3). – P. 233-236.
  177. Ragin C.C., Dallal C., Okobia M. et al. Leptin levels and leptin receptor polymorphism frequency in healthy populations // Infect Agent Cancer. – 2009. – Vol. 10(4), Suppl. l. – P. S13.
  178. Reaven G. The metabolic syndrome or the insulin resistance syndrome? Different names, different concepts, and different goals // Endocrinol. Metab. Clinics. North. Am. – 2004. – Vol. 33(2). – P. 283-303.
  179. Reaven G.M. Banting Lecture 1988: Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. – 1988. – Vol. 37(12). – P. 1595-1607.
  180. Reaven G..M. The insulin resistance syndrome: definition and dietary approaches to treatment // Annu.Rev.Nutr. – 2005. – Vol. 25. – P. 391-406.
  181. Riccardi G.., Giacco R., Rivellese A.A. Dietary fat, insulin sensitivity and the metabolic syndrome // Clin.Nutr. – 2004. – Vol. 23. – P. 447-456.
  182. Ricote M., Li A.C., Willson T.M. et al. The peroxisome proliferator-activated receptor- is a negative regulator of macrophage activation // Nature. – 1998. – Vol. 391(6662). – P. 79-82.
  183. Ridderstrale M., Carlsson E., Klannemark M. et al. FOXC2 mRNA expression and a 5' untranslated region polymorphism of the gene are associated with insulin resistance // Diabetes. – 2002. – Vol. 51. – P. 3554-3560.
  184. Ridker P.M., Cook N.R., Cheng S. et al. Alanine for proline substitution in the peroxisome proliferator-activated receptor -2 (PPARG2) gene and the risk of incident myocardial infarction // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. – 2003. – Vol. 23(5). – P. 859-863.
  185. Ridker P.M., Wilson P.W.F., Grundy S.M. Should C-reactive protein be added to metabolic syndrome and to assessment of global cardiovascular risk? // Circulation. – 2004. – Vol. 109(23). – P. 2818-2825.
  186. Robertson M.D., Bickerton A.S., Dennis A.L. et al. Insulin-sensitizing effects of dietary resistant starch and effects on skeletal muscle and adipose tissue metabolism // Am J Clin Nutr. – 2005. – Vol. 82(3). – P. 559-567.
  187. Robitaille J., Despres J.-P., Perusse L., Vohl M.-C. The PPAR-gamma P12A polymorphism modulates the relationship between dietary fat intake and components of the metabolic syndrome: results from the Quebec Family Study // Clinical Genetics. – 2003. – Vol. 63(2). – P. 109-116.
  188. Rodriguez-Esparragon F.J., Rodriguez-Perez J.C., Macias-Reyes A. Alamo-Santana F. Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma2-Pro12Ala and endothelial nitric oxide synthase-4a/b gene polymorphisms are associated with essential hypertension // Journal of Hypertension. – 2003. – Vol. 21(9). – P. 1649-1655.
  189. Rosmond R. The glucocorticoid receptor gene and its association to metabolic syndrome // Obes.Res. – 2002. – Vol. 10. – P. 1078-1086.
  190. Russo G.T., Meigs J.B., Cupples L.A. et al. Association of the Sst-I polymorphism at the APOC3 gene locus with variations in lipid levels, lipoprotein subclass profiles and coronary heart disease risk: the Framingham offspring study // Atherosclerosis. – 2001. – Vol. 158(1). – P. 173-81.
  191. Rustemoglu A., Sahin S., Tasliyurt T. et al. Relationship between obesity and Leptin (G-2548A) and Leptin receptor (668A>G (Q223R)) gene polymorphisms in Turkish population. // Endocrine Abstracts. – 2012. – Vol. 29. – P. 1273
  192. Salas J., Jansen S., Lopez-Miranda J. et al. The SstI polymorphism of the apolipoprotein C-III gene determinesthe insulin response to an oral-glucose-tolerance test after consumption of a diet rich in satured fats // Am J Clin Nutr. – 1998. – Vol. 68. – P. 396-401.
  193. Santos A.C., Lopes C., Guimaraes J.T. et al. Central obesity as a major determinant of increased high-sensitivity C-reactive protein in metabolic syndrome // Int. J. Obes. (Lond). – 2005. – Vol.29(12). – P. 1452-1456.
  194. Schmidt M. I., Duncan B. B., Bang H. et al. Identifying individuals at high risk for diabetes: The Atherosclerosis Risk in Communities study // Diabetes Care. – 2005. – Vol. 28(8). – P. 2013-2018.
  195. Schulze M.B., Shai I., Rimm E.B. et al. Adiponectin and future coronary heart disease events among men with type 2 diabetes // Diabetes. – 2005. – Vol. 54. – P. 534-539.
  196. Sherif K., Kushner H., Falkner B.E. Sex hormone-binding globulin and insulin resistance in African-American women. // Metabolism. – 1998. – Vol. 47(1). – P. 70-74.
  197. Shojima N., Sakoda H., Ogihara T., Fujishiro M. Humoral Regulation of Resistin Expression in 3T3-L1 Mouse Adipose // Diabetes. – 2002. –Vol. 51. – P. 1737-1744.
  198. Shoulders C.C., Harry P.J., Lagrost L. et al. Variation at the apo AI/CIII/AIV gene complex is associated with elevated plasma levels of ApoCIII // Atherosclerosis. – 1991. – Vol. 87. – P. 239-247.
  199. Siffert W., Forster P., Jockel K.H. et al. Worldwide ethnic distribution of the G protein 3 subunit 825T allele and its association with obesity in Caucasian, Chinese, and Black African individuals // J.Am.Soc.Nephrol. – 1999. – Vol. 10. – P. 1921-1930.
  200. Siffert W., Rosskopf D., Siffert G. et al. Association of a human G-protein 3 subunit variant with hypertension // Nat.Genet. – 1998. – Vol. 18. – P. 45-48.
  201. Sing C.F., Davignon J. Role of the apolipoprotein E polymorphism in determining normal plasma lipid and lipoprotein variation // Am.J.Hum.Genet. – 1985. – Vol.37. – P268-285.
  202. Skilton M.R., Moulin P., Serusclat A. et al. A comparison of the NCEP-ATPIII, IDF and AHA/NHLBI metabolic syndrome definitions with relation to early carotid atherosclerosis in subjects with hypercholesterolemia or at risk of CVD: evidence for sex-specific differences // Atherosclerosis. – 2007. – Vol. 190(2). – P. 416-422.
  203. Staiger K., Stefan N., Staiger H. et al. Adiponectin is functionally active in human islets but does nott affect insulin secretory function or beta-cell lipoapoptosis // J Clin Endocrinol Metab. – 2005. – Vol. 90. – P. 6707-6713.
  204. Stefanski A., Majkowska L., Ciechanowicz A. et al. Association between the Pro12Ala variant of the peroxisome proliferator-activated receptor-gamma2 gene and increased 24-h diastolic blood pressure in obese patients with type II diabetes // Journal of Human Hypertension. – 2006. – Vol. 20(9). – P. 684-692.
  205. Stiegler P., Cunliffe А. The role of diet and exercise for the maintenance of fat-free mass and resting metabolic rate during weight loss // Sports Med. – 2006. – Vol. 36(3). – Р. 239-62.
  206. Storlien L.H., Pan D.A., Kriketos A.D. et al. Skeletal muscle membrane lipids and insulin resistance // Lipids. – 1996. – Vol. 31. – P. S261-S265.
  207. Sutton B.S., Weinert S., Langefeld C.D. et al. Genetic analysis of adiponectin and obesity in Hispanic families: the IRAS Family Study. //Hum.Genet. – 2005. – Vol. 117. – P. 107-118.
  208. Tahvanainen E., Molin M., Vainio S. et al. Intestinal fatty acid binding protein polymorphism at codon 54 is not associated with postprandial responses to fat and glucose tolerance tests in healthy young Europeans. Results from EARS II participants // Atherosclerosis. – 2000. – Vol. 152. – P. 317-325.
  209. Tai E.S., Corella D., Deurenberg-Yap M. et al. Differential effects of the C1431T and Pro12Ala PPAR gene variants on plasma lipids and diabetes risk in an Asian population // Journal of Lipid Research. – 2004. – Vol. 45(4). – P. 674-685.
  210. Tanaka T., Yamamoto J., Iwasaki S., et al. Activation of peroxisome proliferator-activated receptor induces fatty acid -oxidation in skeletal muscle and attenuates metabolic syndrome // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. – 2003. – Vol. 100(26). – P. 15924-15929.
  211. Tchernof A., Toth M.J., Poehlman E.T. Sex hormone-binding globulin levels in middle-aged premenopausal women. Associations with visceral obesity and metabolic profile // Diabetes Care. – 1999. – Vol. 22(11). – P. 1875-1881.
  212. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. International Diabetes Federation, 2006. Available at: http://www.idf.org/webdata/docs/IDF_Meta_def_final.pdf
  213. Toth B., Fischl A., Scholz C. et al. Insulin and leptin receptors as possible new candidates for endocrine control in normal and disturbed human pregnancy // Mol. Hum. Reprod. – 2009. – Vol. 15(4). – P.231-239.
  214. Touboul P.J., Hernndez-Hernndez R., Kkolu S. et al.; PARC-AALA Investigators. Carotid artery intima media thickness, plaque and Framingham cardiovascular score in Asia, Africa/Middle East and Latin America: the PARC-AALA study // Int J Cardiovasc Imaging. – 2007. – Vol. 23(5). – P. 557-567
  215. Utzschneider K.M., Carr D.B., Barsness S.M. et al. Diet-induced weight loss is associated with an improvement in -cell function in older men // J.Clin.Endocrinol.Metab. – 2004 – Vol. 89. – P. 2704-2710.
  216. van der Meer I.M., Bots M.L., Hofman A. et al. Predictive value of noninvasive measures of atherosclerosis for incident myocardial infarction: the Rotterdam Study // Circulation. – 2004. – Vol. 109(9). – P. 1089-1094.
  217. van der Vleuten G.M., Kluijtmans L.A., Hijmans A. et al. The Gln223Arg polymorphism in the leptin receptor is associated with familial combined hyperlip- idemia // Int. J. Obes. (Lond). – 2006. – Vol. 30(6). – P. 892-898.
  218. Vats D., Mukundan L., Odegaard J.I., et al. Oxidative metabolism and PGC-1 attenuate macrophage-mediated inflammation // Cell Metabolism. – 2006. – Vol. 4(1). – P. 13-24.
  219. Vessby B., Uusitupa M., Hermansen K. et al. Substituting dietary saturated for monounsaturated fat impairs insulin sensitivity in healthy men and women: the KANWU Study // Diabetolodia. – 2001. – Vol. 44. – P. 312-319.
  220. Wagenknecht L.E., D'Agostino R. Jr., Savage P.J. et al. Duration of Diabetes and Carotid Wall Thickness: The Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) // Stroke. – 1997. – Vol. 28(5). P. 999-1005.
  221. Wahli W., Michalik L. PPARs at the crossroads of lipid signaling and inflammation // Trends Endocrinol Metab. – 2012. – Vol. 23. – P. 351-363.
  222. Walczak R., Tontonoz P. PPARadigms and PPARadoxes: expanding roles for PPARy in the control of lipid metabolism // J. Lipid. Res. – 2002. – Vol. 43. – P. 177-186.
  223. Wan Y., Chong L.W., Evans R.M. PPAR- regulates osteoclastogenesis in mice // Nature Medicine. – 2007. – Vol. 13(12). – P. 1496-1503.
  224. Wang C., McConathy W.J., Kloer H.U., Alaupovic P. Modulation of lipoprotein lipase activity by apolipoproteins. Effect of apolipoprotein CIII // J Clin Invest. – 1985. – Vol. 75. – P. 383-390.
  225. Waterworth D.M., Talmud P.J., Bujac S.R. et al. Contribution of apolipoprotein C-III gene variants to determination of triglyceride levels and interaction with smoking in middle-aged men // Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol. – 2000. – Vol. 20. – P. 2663-2669.
  226. Way J.M., Gorgun C.Z., Tong Q. et al. Adipose tissue resistin expression is severely suppressed in obesity and stimulated by peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonists // J. Biol. Chem. – 2001. –Vol. 276. –P. 25651-25653.
  227. Weickert M.O., Mohlig M., Schfl C. et al. Cereal fiber improves whole-body insulin sensitivity in overweight and obese women // Diabetes Care. – 2006. – Vol. 29. – P. 775-780.
  228. WHO Obesity: Report of WHO Consultation on Obesity. – 1998. – WHO, Geneva, Switzerland.
  229. Wilcox G. Insulin and Insulin Resistance // Clin.Biochem.Rev. – 2005. – Vol. 26. – P. 19-39.
  230. World Health Organization. Definition, diagnosis and>
  231. Wu Z., Lou Y., Jin W. et al. The Pro12Ala Polymorphism in the Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma-2 Gene (PPARc2) Is Associated with Increased Risk of Coronary Artery Disease: A Meta-Analysis // PLoS ONE. – 2012. – Vol. 7(12): e53105.
  232. Yamauchi T., Kamon J., Minokoshi Y. et al. Adiponectin stimulates glucose utilisation and fatty-acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase // Nat Med. – 2002. – Vol. 8. – P. 1-8.
  233. Yoshida M., McKeown N.M., Rogers G. et al. Surrogate markers of insulin resistance are associated with consumption of sugar-sweetened drinks and fruit juice in middle and older-aged adults // J.Nutr. – 2007. – Vol. 137. – P. 2121-2127.
  234. Yudkin J.S., Eringa E., Stehouwer C.D. "Vasocrine" signalling from perivascular fat: a mechanism linking insulin resistance to vascular disease // Lancet. – 2005. – Vol. 365 (9473). – P. 1817-1820.
  235. Zhao T., Nzekebaloudou M., Iv J. Ala54Thr polymorphism of fatty acid-binding protein 2 gene and fasting blood lipids: a meta-analysis // Atherosclerosis. – 2010. – Vol. 210. – P. 461-467.
  236. Zhu Y., Kan L., Qi C., et al. Isolation and characterization of peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) interacting protein (PRIP) as a coactivator for PPAR // Journal of Biological Chemistry. – 2000. – Vol. 275(18). – P. 13510-13516.


Pages:     | 1 | 2 |
3
|
 
Все научные работы  >>  Диссертации




наверх

<
 
<<  ГЛАВНАЯ   |    КОНТАКТЫ
2013 www.disus.ru - «Бесплатная научная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.