Ранняя диагностика, особенности течения и лечения хронических субдуральных гематом у больных пожилого и старческого возраста

На правах рукописи

ПОЛХОВСКИЙ АЛЕКСАНДР АЛЕКСАНДРОВИЧ

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА,

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ

ХРОНИЧЕСКИХ СУБДУРАЛЬНЫХ ГЕМАТОМ

У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

14.00.05 – внутренние болезни

14.00.13 – нервные болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Москва – 2007

Работа выполнена во 2 Центральном военном клиническом

госпитале имени П.В.Мандрыка

Научные руководители:

член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук,

профессор Симоненко Владимир Борисович

доктор медицинских наук, профессор Широков Евгений

Алексеевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Тюрин Владимир

Петрович

доктор медицинских наук, профессор Виленский Борис

Сергеевич

Ведущая организация: 3 Центральный военный

клинический госпиталь имени А.А.Вишневского

Защита диссертации состоится 14 ноября 2007 г. в 14 часов

на заседании диссертационного совета Д 215.008.01 при Главном

военном клиническом госпитале имени академика Н.Н. Бурденко (105229, Москва, Госпитальная пл., д.3).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке

Главного военного клинического госпиталя имени

Академика Н.Н.Бурденко

Автореферат разослан 12 октября 2007 г.

Ученый секретарь диссертационного совета:

доктор медицинских наук Скворцов С.В.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы.

По различным данным среди всех объемных образований головного мозга хронические субдуральные гематомы (ХСГ) составляют от 1 до 7% [Орлов Ю.А.,1983], а внутричерепных кровоизлияний - 12-25% [Markwalder T.M., Seiler R.W., 1985; Takahashi H., Nakazawa S., 1993].

Главными причинами учащения хронических субдуральных гематом в последние годы являются: распространение черепно-мозговых травм и церебро-васкулярных заболеваний, а также постарение населения [Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д., 1997; Kotwika Z., Polls L., 1986; Cassel C., Rudberg M., Olshansky S., 1992; Iantosca M.R., Simon R.H., 2000]. Ежегодное увеличение количества хронических субдуральных гематом и связанные с этим социально-экономические потери общества выводят указанную патологию в актуальную проблему современной неврологии и терапии.

Клиническая диагностика хронической субдуральной гематомы до настоящего времени представляет значительные трудности, так как это «большой хамелеон», имитирующий множество заболеваний [Качков И.А., Филимонов Б.А., 1997]. Актуальной является разработка диагностики ранних признаков хронических субдуральных гематом. Анализ существующей практики и результаты исследований указывают на необходимость дифференцированных подходов к выбору тактики ведения больных с хроническими субдуральными гематомами с учетом клинических проявлений заболевания и возраста пациентов [Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Лившиц А.В. 1986; Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Лившиц В.Л., 2003].

Цель исследования.

Разработка принципов ранней диагностики и показаний к проведению консервативного лечения. Выявление особенностей течения хронических субдуральных гематом у больных пожилого и старческого возраста,

Задачи исследования.

1. Оценить значимость различных этиологических факторов в возникновении хронических субдуральных гематом у лиц пожилого и старческого возраста.
2. Определить критерии диагностики хронических субдуральных гематом у пациентов пожилого и старческого возраста и возрастные особенности течения заболевания.
3. Разработать показания для проведения консервативного лечения хронических субдуральных гематом у лиц пожилого и старческого возраста.
4. Проанализировать катамнез у лиц пожилого и старческого возраста, получавших лечение по поводу хронических субдуральных гематом.

Научная новизна.

Проведена оценка диагностической значимости клинических признаков и инструментальных методов для выбора тактики лечения хронических субдуральных гематом у лиц пожилого и старческого возраста.

Выявлены клинические особенности течения хронических субдуральных гематом у больных пожилого и старческого возраста.

Обоснованы критерии для проведения консервативного лечения хронических субдуральных гематом у пациентов пожилого и старческого возраста и получены данные, характеризующие исходы лечения.

Практическая значимость.

Определены особенности клинической картины хронических субдуральных гематом у лиц пожилого и старческого возраста, что позволяет диагностировать заболевание до возникновения признаков декомпенсации.

Обозначены критерии выбора оптимальной консервативной тактики лечения хронических субдуральных гематом.

Положения, выносимые на защиту.

Клиническая картина хронических субдуральных гематом у лиц пожилого и старческого возраста имеет особенности, которые оказывают существенное влияние на возможность своевременной клинической диагностики заболевания.

Имеются показания для проведения консервативного лечения хронических субдуральных гематом у лиц пожилого и старческого возраста.

Консервативное лечение хронических субдуральных гематом (адекватная гипотензивная терапия, гормонотерапия, сочетание гормонотерапии и мочегонных средств, вазоактивные и симптоматические средства) у больных пожилого и старческого возраста в ряде случаев позволяет достичь более благоприятных клинических исходов по сравнению с хирургическим методом лечения.

Внедрение результатов работы.

Результаты диссертационного исследования внедрены в практическую работу неврологических отделений 2 Центрального военного клинического госпиталя им. П.В.Мандрыка (г. Москва), кафедры неврологии и терапии усовершенствования врачей (с курсом военно-морской терапии) Государственного института усовершенствования врачей Министерства обороны Российской Федерации (г. Москва), неврологических отделений 7 Центрального военного клинического авиационного госпиталя (г. Москва).

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на научно - практической конференции в Главном военном клиническом госпитале им. Н. Н. Бурденко “Специализированная медицинская помощь в экстремальных ситуациях” (г. Москва, 1990 г.), ХХ юбилейной научной конференции во 2 Центральном военном клиническом госпитале им. П. В. Мандрыка “Современные методы диагностики и лечения заболеваний у лиц среднего и пожилого возраста” (г. Москва, 1994 г.), научно - практической конференции в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко “Актуальные проблемы клинической онкологии” (г. Москва, 1995 г.), Всероссийской научной конференции «Артериальные гипертензии и сахарный диабет» (г. Москва, 1996 г.), Международном симпозиуме “Ишемия мозга” (г. Санкт - Петербург, 1997 г.), 2 Международной научно - практической конференции “Пожилой больной. Качество жизни” (г. Москва, 1997 г.), научно - практической конференции, посвященной 55 - летию Центрального военного научно - исследовательского авиационного госпиталя Министерства Обороны России (г. Москва, 1997 г.), юбилейной научной конференции, посвященной 100 - летию клиники нервных болезней имени М. И. Аствацатурова Военно - медицинской академии (г. Санкт - Петербург, 1997 г.), научно - практической конференции в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко “Возможности и перспективы совершенствования диагностики и лечения в клинической практике” (г. Москва, 1997 г.), научно - практической конференции в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко “Черепно - мозговая травма и ее последствия” (г. Москва, 1998 г.), XXII научной конференции во 2 ЦВКГ им. П. В. Мандрыка “Новые методы диагностики и лечения в военной и клинической медицине” (г. Москва, 1998 г.), научно - практической конференции невропатологов Московского региона, посвященной 25 – летию 29 неврологического отделения ГВКГ им. Н.Н.Бурденко “Современные методы диагностики и лечения хронических прогрессирующих заболеваний нервной системы” (г. Москва, 2000 г.), научно – практической конференции во 2 ЦВКГ им. П.В.Мандрыка “Цереброваскулярная патология в практике военного невролога” (г. Москва, 2007 г.).

Материалы диссертации доложены и обсуждены на расширенном заседании научно-методического бюро 2 Центрального военного клинического госпиталя им. П.В. Мандрыка и кафедры терапии усовершенствования врачей (с курсом военно – морской терапии) ГИУВ МО РФ (сентябрь 2007 г.).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 15 научных работ, из них 1 - в центральной печати.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 108 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 2 глав собственных исследований, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 162 источника (52 отечественных, 110 иностранных авторов). Работа иллюстрирована 25 таблицами и 2 рисунками.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Характеристика больных.

С 1987 по 2006 гг. в неврологическом и нейрохирургическом отделениях Главного военного клинического госпиталя имени академика Н.Н.Бурденко и неврологических отделениях 2 Центрального военного клинического госпиталя им. П.В. Мандрыка наблюдались и проходили лечение 126 больных пожилого и старческого возраста с ХСГ, что составило 1,5 % от всех больных с объемными образованиями головного мозга за этот период времени. Больные были разделены на две группы: I группа - 65 больных (проводилось консервативное лечение), II группа - 61 больной (выполнено оперативное вмешательство). Средний возраст больных составил: в I группе 73,62±2,12, во II группе 65,59±1,98 (р<0,05). Распределение больных по полу представлено в табл. 1.

Таблица 1

Распределение больных в группах по полу, n=126, абс.(%)

Пол	Группа
	I, n=65	II, n=61
Мужчины	60 (92,3)	55 (90,2)
Женщины	5 (7,7)	6 (9,8)

Учитывая возраст больных, особое внимание обращалось на имеющиеся сопутствующие заболевания (см. табл. 2). Таблица 2

Сопутствующие заболевания у пациентов в группах,

n=126, абс.(%)

Нозологическая форма, заболевание	Группа
	I, n=65	II, n=61
Ишемическая болезнь сердца	65 (100,0)	61 (100,0)
Гипертоническая болезнь	43 (66,2)	33 (54,0)
Дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст	42 (64,6)	60 (98,4)
3 ст	23 (35,4)	1 (1,6)
Аритмия	9 (13,8)	0
Инфаркт миокарда (в анамнезе)	8 (12,3)	0
Инсульт	9 (13,8)	0
Другие заболевания, в т.ч. СД, ожирение, БА и ХПН	19 (29,2)	14 (22,9)
Онкологические заболевания	17 (26,1)	0
Заболевания вен нижних конечностей	8 (12,3)	10 (16,4)

У большинства пациентов как I, так и II групп имелись сопутствующие заболевания, характерные для соответствующего возраста.

Методы исследования.

Больные обследованы согласно протоколу (физическое и лабораторно-инструментальное исследования, неврологический статус). При выяснении жалоб особое внимание обращалось на наиболее характерные: головная боль, головокружение, непроизвольное мочеиспускание, тошнота и рвота; нарушения памяти, речи, зрения и сознания. При выяснении истории заболевания уточнялись сведения о возникновении и развитии болезни, связи с воздействием различных факторов (травма, физическая нагрузка, употребление алкоголя, повышение артериального давления, психическое перенапряжение, повышение температуры тела и др.). Отмечались периоды от манифестации заболевания до обращения за медицинской помощью, от обращения за медицинской помощью до поступления на стационарное лечение, от поступления на стационарное лечение до установления диагноза. Лабораторно-инструментальные исследования проводились при поступлении, на 7-10 день обследования, при выписке, а так же в другое время по показаниям в зависимости от состояния больного. Изучалась динамика признаков заболевания.

Клиническая диагностика повреждений мозга была основана на оценке общемозговых и очаговых симптомов по специальной шкале [Широков Е.А., 1989]. Степень выраженности симптомов определялась в процентах от максимально возможной глубины проявлений (100%) до минимально определяемых при неврологическом осмотре признаков (10%) с учетом их диагностической и прогностической значимости.

В I группу (n=65) включены пациенты пожилого и старческого возраста, которым по той или иной причине было отказано в хирургическом пособии: малый объем гематомы (до 50 куб. см) при стабильном неврологическом статусе, наличие тяжелой сопутствующей соматической патологии, отказ больного и/или его родственников от операции.

Регистрация спонтанной электрической активности головного мозга (ЭЭГ) осуществлялась на установке ЭЭГ-24 для цифровой электроэнцефалографии (фирма «МБН», Москва).

Эхоэнцефалографическое исследование проводилось в стандартном положении всем больным лечащим или дежурным врачом в течение первых двух суток (аппарат «ЭХО-энцефалоскоп-12»).

Рентгеновская компьютерная томография (КТ) головного мозга проводилась всем пациентам на спиральном компьютерном томографе «Toshiba-Express», магнитно-резонансное томографическое (МРТ) исследование головного мозга проводилось на ядерно-магнитно-резонансном томографе фирмы «Siemens».

Статистический анализ и обработка материала производились на персональном компьютере в среде «Windows» с помощью программы Exсel. Для определения достоверности групповых различий использовался коэффициент Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Клиническая картина хронических субдуральных гематом.

До госпитализации большая часть больных обращалась за медицинской помощью к врачам скорой медицинской помощи в I группе в 40 случаях (61,5%), во II - в 36 случаях (59%), к врачам отделений стационаров и специалистам поликлиники в 11 (17%) и в 10 (16,4%). Переводы в специализированные отделения из других стационарных отделений отмечены в 14 (21,5%) и в 15 (24,6%) случаев соответственно. Преимущественно врачи терапевтической специальности (83,0%) первыми принимают участие в диагностическом процессе, лишь в 17% случаев пациентов осматривали врачи узких специальностей, где врачи-неврологи составили лишь 5,6%.

Структура первичных диагнозов, установленных врачами терапевтического профиля до госпитализации, в группах значительно отличается. Так инсульт в I группе выставлен в 39 (60%) случаях, во II группе в 27 (44,3%), дисциркуляторная энцефалопатия в I группе в 21 (32,3%) и в 11 (18,0%) во II группе, cотрясение головного мозга в 1 (1,5%) в I группе и в 3 (4,9%) во II группе, субарахноидальное кровоизлияние и опухоль головного мозга по 1 (1,5%) в I группе и по 10 (16,4%) случаях во II группе соответственно. Значительные различия в структуре диагнозов в группах во многом объясняются преклонным возрастом больных и наличием у них сопутствующей патологии.

После осмотра дежурными врачами (терапевтом и хирургом) в приемном отделении стационара пациентам были установлены диагнозы, в основном совпадавшие с диагнозами до госпитализации. В 2 случаях I группы и в 5 случаях II группы впервые поставлен предварительный диагноз хронической субдуральной гематомы.

До проведения лучевых и лабораторных исследований в 1-2 сутки пациентов в стационаре осматривал врач-невролог (см. табл. 3).

Таблица 3

Предварительный диагноз, установленный врачом-неврологом

в стационаре, n=126, абс.(%)

Диагноз	Группа
	I, n=65	II, n=61
Инсульт	21 (32,4)	21 (34,4)
Дисциркуляторная энцефалопатия	12 (18,5)	5 (8,2)
Сотрясение головного мозга	1 (1,5)	3 (4,9)
Субарахноидальное кровоизлияние	1 (1,5)	7 (11,5)
Опухоль головного мозга	3 (4,6)	5 (8,2)
Хроническая субдуральная гематома	27 (41,5)	20 (32,8)

После осмотра невролога, до проведения диагностических исследований, диагноз был изменен в 38,5% случаев в I группе, и в 24,6% во II группе. После проведения КТ или МРТ диагноз хронической субдуральной гематомы верифицирован в обеих группах.

Определены средние сроки от появления первых симптомов заболевания до установления диагноза ХСГ (см. табл. 4).

Таблица 4

Средние сроки обращения за медицинской помощью и госпитализации, n=126, M±m

Период	Группа, дни
	I, n=65	II, n=61
От появления первых симптомов заболевания до обращения за медицинской помощью	43±3,4	15±2,1
От обращения за медицинской помощью до поступления на стационарное лечение	5±0,23	1±0,1
От поступления на стационарное лечение до установления окончательного диагноза	2±0,2	2±0,18

Средние сроки от поступления в стационар до установления окончательного диагноза в обеих группах составили 2±0,2 дня, что объясняется возможностью быстрого проведения КТ или МРТ.

«Светлый промежуток» у больных с установленной травмой имел различную длительность от 1 месяца до 1,5 лет. В I группе у 2 - до 1 месяца, у 4 – от 1 до 2 мес., у 6 – от 2 до 3 мес., у 8 - от 3 до 6 мес., у 9 – от 6 до 12 месяцев и более. Длительность «светлого промежутка» во II группе: до 1 месяца у 13 пациентов, от 1 до 2 мес.- у 10, от 2 до 3 мес.- у 6, от 3 до 6 мес.-у 2. Длительность более 6 мес. во II группе не наблюдалась.

По клиническим фазам заболевания пациенты распределились следующим образом: поступило в стационар в фазе клинической компенсации 6 (9,2%) I группы и 4 (6,6%) II группы, клинической субкомпенсации 23 (35,4%) и 19 (31,1%), умеренной клинической декомпенсации 32 (49,2%) и 30 (49,2%), грубой клинической декомпенсации 4 (6,2%) и 8 (13,1%) больных соответственно.

По данным анамнеза выявлена связь возникновения ХСГ со следующими факторами: травма - 29 (44,6%) случаев в I группе и 31 (50,8%) во II группе, употребление алкоголя - 19 (29,2%) и 15 (24,6%), другие причины (повышение АД, повышение температуры тела и др.) - у 25 (38,5%) и 20 (32,8%) пациентов соответственно. Причем употребление алкоголя и получение последующей травмы отмечено в 13 (20,0%) случаях в I группе и в 11 (18,0%) случаев во II группе.

Показатели артериального давления при поступлении больных в стационар представлены в табл. 5.

Таблица 5

Показатели артериального давления у больных в группах при поступлении на стационарное лечение, n=126, абс.(%)

Показатели артериального давления, мм рт.ст.	Группа
	I, n=65	II, n=61
120/70 до 140/80	20 (30,8)	41 (67,2)
От 140/80 до 180/90	43 (66,2)	20 (32,8)
>180/90	2 (3,0)	0

Артериальная гипертензия отмечена у 69,2% I и у 32,8% пациентов II группы. В последующем, благодаря патогенетическому лечению, достигнуты целевые уровни артериального давления.

Больные при поступлении на стационарное лечение предъявляли следующие основные жалобы (см. табл. 6).

Таблица 6

Основные жалобы, которые предъявляли больные при поступлении на стационарное лечение, n=126, абс.(%)

Жалоба	Группа
	I, n=65	II, n=61
Головная боль, в т.ч.	40 (61,5)	45 (73,8)
Легкая	4 (6,2)	5 (8,2)
Умеренная	34 (52,3)	34 (55,7)
Выраженная	2 (3,0)	6 (9,8)
Головокружение	52 (80,0)	50 (82,0)
Тошнота	20 (30,8)	30 (49,2)
Рвота, в т.ч. количество раз в сутки 1	7 (10,8)	9 (14,8)
2-3	2 (3,0)	2 (3,3)
более 4-6	3 (4,5)	7 (11,5)
Нарушение зрения	11 (16,9)	9 (14,8)
Нарушение сна	42 (64,6)	51 (83,6)
Нарушение речи	34 (52,3)	37 (60,7)
Нарушение памяти	61 (93,8)	53 (86,9)
Нарушение сознания	36 (55,4)	43 (70,5)
Мочеиспускание непроизвольное	27 (41,5)	19 (31,1)
Судорожные приступы	5 (7,7)	4 (6,6)

Причем зачастую пациенты предъявляли несколько жалоб. Жалобы, предъявляемые больными в I группе, по мере убывания распределилась следующим образом: нарушение памяти, головокружение, нарушение сна и сознания, головная боль, нарушение речи, непроизвольное мочеиспускание, тошнота, рвота и судорожные приступы. Жалобы, предъявляемые больными во II группе, несколько отличались и по мере убывания распределились следующим образом: нарушение памяти и сна, головокружение, головная боль, нарушение сознания и речи, тошнота, непроизвольное мочеиспускание, рвота и судорожные приступы.

Появление жалоб отмечалось в различные периоды развития заболевания (см. табл. 7).

Таблица 7

Средние сроки появления жалоб до госпитализации в группах больных, n=126, сутки

Жалоба	Группа
	Первая, n=65	Вторая, n=61
Головная боль	13	7
Головокружение	7	5
Слабость	5	4
Тошнота	5	4
Рвота	4	3
Нарушение зрения	2	1
Нарушение сна	12	10
Нарушение речи	2	1
Нарушение памяти	9	7

Отмечается определенная стадийность в развитии жалоб. Так, наиболее ранними в I группе являются головная боль, нарушение сна, нарушение памяти, головокружение, слабость, тошнота, нарушение речи. Нарушение зрения и речи отмечалось в среднем за 2 дня до госпитализации. Во II группе эти сроки были несколько меньше, чем в I группе, наиболее ранним было нарушение сна, затем головная боль и нарушение памяти, головокружение, слабость, тошнота, рвота. Нарушение зрения и речи отмечалось в среднем за 1 день до госпитализации. Таким образом, по динамике предъявляемых жалоб пациентами пожилого и старческого возраста, можно предполагать наличие ХСГ.

Данные клинической оценки неврологического статуса в начале, середине и окончании стационарного лечения представлены в специальной шкале (см. табл. 8).

Таблица 8

Шкала клинической оценки неврологического статуса

при стационарном лечении, n=126, абс.(%)

Симптом	Период лечения
	начало		середина		окончание
	I, n=65	II, n=61	I,n=65	II,n=61	I,n=65	II,n=61
Головная боль	40(6,2)	45(7,4)	7(1,1)	0	0	0
Головокружение	52(8,0)	50(8,2)	27(4,2)	26(4,3)	12(1,9)	10(1,6)
Тошнота	20(3,1)	30(4,9)	0	0	0	0
Рвота	12(3,7)	18(5,9)	0	0	0	0
Оглушенность	32(24,6)	35(28,7)	8(6,2)	0	0	0
Сопор	4(4,9)	8(10,5)	0	0	0	0
Менингеальные с-мы	5(3,9)	15(12,3)	0	0	0	0
Парез, определяемый при помощи спец. проб	17(5,2)	21(6,9)	28(8,6)	24(7,9)	9(2,8)	13(4,3)
Парез конечностей, затрудняющ.самообсл.	30(13,9)	31(15,3)	18(3,7)	13(6,4)	2(0,9)	0
Моно- и гемиплегия	4(3,1)	5(4,1)	0	0	0	0
Расстройства чувствительности в зоне иннервации черепных нервов	7(1,1)	6(1,0)	2(0,3)	1(0,2)	0	0
Нарушение чувствительности по гемитипу	37(11,4)	40(13,1)	22(6,8)	20(6,6)	9(2,8)	10(3,3)
Нистагм	16(2,5)	20(3,3)	14(2,2)	11(1,8)	12(1,9)	10(1,6)
Гемианопсия	11(3,4)	9(3,0)	4(1,2)	0	0	0

Данные, полученные на основании шкалы, наглядно демонстрируют значимость симптомов в процессе лечения, дают им количественную характеристику и позволяют проследить эволюцию заболевания. Увеличение количества парезов, выявляемых специальными пробами к середине лечения (8,6% в I группе и 7,9% во II группе), обусловлено переходом глубоких парезов в легкие. Глубина парезов, затрудняющих самообслуживание, до начала хирургического лечения у 16 (что составило 51,6%) пациентов II группы, а также у 18 пациентов (60%) I группы до начала и в 1-2 сутки после начала консервативного лечения характеризовалась ундулирующим течением и изменялась в пределах 1 – 2 баллов. В последующем на фоне проводимой терапии ундуляция глубины парезов регрессировала вместе с выраженностью пареза. Характерной особенностью паретичных конечностей было то, что тонус мышц в них был нарушен по сочетанному (спастическому и пластическому) типу. На фоне консервативной терапии в первую очередь регрессировала спастическая составляющая измененного мышечного тонуса.

Сводные данные оценки неврологического статуса приведены в табл. 9.

Таблица 9

Сводные данные клинической оценки неврологического статуса

при стационарном лечении, n=126, %

Симптомы	Период лечения
	начало		середина		окончание
	I, n=65	II, n=61	I, n=65	II,n=61	I,n=65	II,n=61
Общемозговые	7,8	11,1	1,6	0,6	0,3	0,2
Очаговые	5,8	6,7	3,3	3,3	1,2	1,3

В I и во II группах в начале лечения преобладали общемозговые симптомы над очаговыми, в середине и окончании лечения очаговые симптомы отмечалось чаще.

Многообразие клинических проявлений ХСГ позволило в неврологическом статусе дополнительно выделить следующие наиболее часто встречавшиеся синдромы, не вошедшие в шкалу: атаксический, псевдобульбарный, амиостатический, синдром деменции, речевые расстройства. Последние не были моносимптомными, например: только моторная, или только сенсорная афазия. Нарушения речи во всех рассмотренных случаях были смешанными, комбинированными в различных вариантах, что обусловлено не очаговым поражением головного мозга, а его сдавлением в большей или меньшей степени. В клинической картине расстройства речи зачастую сочетались с теми или иными уровнями расстройства сознания. На фоне терапии указанные синдромы либо полностью регрессировали, либо уменьшались в зависимости от преморбидного статуса. Частота встречаемости и эволюция указанных синдромов представлены в табл. 10.

Таблица 10

Оценка неврологического статуса

при стационарном лечении, n=126, абс.( %)

Синдром	Период и вид лечения
	начало		середина		окончание
	Конс.	Хир.	Конс.	Хир.	Конс.	Хир.
Атаксический	60(92,3)	52(85,2)	42(64,6)	22(36,1)	24(36,9)	12 (19,7)
Псевдо-бульбарный	43(66,2)	31(50,8)	27(41,2)	14(23,0)	20(30,8)	4(6,6)
Амиостати-ческий	20(30,8)	15(24,6)	18(27,7)	9(14,8)	15(23,1)	5(8,2)
Деменция	30(46,2)	12(19,7)	25(38,5)	0	23(35,4)	0
Нарушения речи	54(83,1)	47(77,1)	20(30,8)	16(26,2)	8(12,3)	4(6,6)

Частота встречаемости указанных расстройств в I группе выше, т.к. пациентов с более выраженными дисциркуляторными расстройствами (дисциркуляторной энцефалопатией III стадии) в I группе больше - 23 (35,4%), а во II группе - 1 (1,6%). Отчетливо прослеживается динамика указанных расстройств в процессе лечения, что связано с регрессом ХСГ. Нередко выявлялось сочетание двух и более синдромов у пациентов с ХСГ в обеих группах.

Уровень нарушения сознания у пациентов представлен в табл.11.

Таблица 11

Уровень нарушения сознания в группах, n=126, абс.( %)

Уровень сознания	Группа		Всего, n=126
	I, n=65	II, n=61
Ясное	3 (4,6)	2 (3,3)	5 (4,0)
Спутанное/помра-ченное сознание	26 (40,0)	16 (26,2)	42 (33,3)
Умеренное оглушение	26 (40,0)	20 (32,8)	46 (36,5)
Глубокое оглушение	6 (9,2)	15 (24,6)	21 (16,7)
Сопор	4 (6,2)	8 (13,1)	12 (9,5)

Наиболее частыми формами нарушения сознания у больных пожилого и старческого возраста с ХСГ были спутанность и умеренное оглушение – 88 (69,8%). Проявления спутанного сознания на фоне терапии либо полностью регрессировали, либо уменьшались в случаях преморбидного изменения психоэмоционального статуса (у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией III ст.).

Выявленны следующие основные типы неврологических расстройств при ХСГ на догоспитальном этапе:

1) Общемозговые нарушения;

2) Расстройства речи;

3) Пирамидные расстройства;

4) Атаксические расстройства;

5) Псевдобульбарные расстройства;

6) Амиостатические расстройства;

7) Синдром деменции;

8) Судорожный синдром.

Выявлены следующие основные типы клинической манифестации ХСГ:

1) медленно прогрессирующий неврологический дефицит;

2) флюктуирующий (ундулирующий) неврологический дефицит;

3) симптомы повышения внутричерепного давления (ВЧД);

4) нарастание изменений психического статуса, таких как деменция или изменения личности;

5) менингеальный синдром с ригидностью мышц шеи и светобоязнью;

6) инсультоподобный синдром с внезапным развитием локальных неврологических симптомов;

7) синдром, имитирующий дисциркуляторную энцефалопатию различных стадий с головными болями, апатией, нарушениями памяти, изменениями походки;

8) фокальные и генерализованные эпилептические припадки.

Инструментальная диагностика хронических субдуральных гематом.

Изменения глазного дна наблюдались у 50 (39,7%) обследованных больных в обеих группах. Гиперемия дисков зрительных нервов выявлена у 28 (22,2%) больных; у 22 больных (17,5%) наблюдались застойные диски. У 76 пациентов (60,3%) диски зрительных нервов оставались без видимых изменений.

Электроэнцефалографическое исследование было проведено 58 больным I и 55 II групп. На фоне общемозговых изменений у 34 обследованных I группы и 30 больных II группы определялись очаговые проявления, которые регистрировались в зоне ХСГ. У 14 обследованных больных I группы и 10 пациентов II группы выявлены очаги эпилептической активности. Локальные изменения у остальных пациентов выражались в замедлении электрической активности и изменении характера регистрируемых волн (например, заострении альфа-ритма). При двусторонних гематомах отмечалось двухстороннее снижение амплитуды альфа-ритма.

ЭхоЭГ-исследование проведено 65 больным I и 61 больному II групп. В 114 наблюдениях выявлено смещение срединных структур от 4 до 12 мм в сторону, противоположную гематоме (соответственно 59 наблюдений I и 55 II групп). У 6 пациентов каждой группы указанное смещение отсутствовало, так как ХСГ были двусторонними.

Компьютерно – и магнитнотомографическое исследования головного мозга проводились в 1 – 5 сутки пребывания пациентов в стационаре (см. табл. 12).

Таблица 12

МРТ и КТ головного мозга в группах, n=126, абс.(%)

Сутки стац. лечения	Группа
	I, n=65		II, n=61
	МРТ, n=13	КТ, n=65	МРТ, n=15	КТ, n=61
1	3 (23,1)	39 (60,0)	5 (33,3)	40 (65,6)
2	5 (38,4)	13 (20,0)	4 (26,7)	11 (18,0)
3	3 (23,1)	10 (15,4)	3 (20,0)	9 (14,8)
4	1 (7,7)	2 (3,1)	2 (13,3)	1 (1,6)
5	1 (7,7)	1 (1,5)	1 (6,7)	0

На компьютерных томограммах ХСГ выглядела зоной измененной плотности, имеющей серповидную форму, располагающуюся между костями черепа и веществом мозга. Структура и плотность ХСГ при КТ представлены в табл. 13.

Таблица 13

Данные компьютерных томограмм в группах, n=126, абс.(%)

Плотность	Группа		Всего, n=126
	I, n=65	II, n=61
Гиподенсивная	38 (58,5)	35 (57,4)	73(57,9)
Изоденсивная	11 (16,9)	10 (16,4)	21(16,7)
Гиперденсивная	6 (9,2)	6 (9,8)	12(9,5)
Гетероденсивная	10 (15,4)	10 (16,4)	20(15,9)

У 19 (29,2%) пациентов I группы дислокация срединных структур была менее 5 мм, во II группе – у 18 (29,5%). В 32 (49,3%) наблюдениях в I группе смещение составляло 5-7 мм, во II группе - 26 (42,6%). У 8 (12,3%) больных I группы смещение срединных структур носило выраженный характер (более 8 мм), сдавление боковых желудочков сопровождалось окклюзией межжелудочкового отверстия и выраженной дислокационной гидроцефалией, во II группе - у 11 (18,0%). У 6 (9,2%) больных I группы и у 6 (9,9%) II группы смещения срединных структур не наблюдалось, что было связано с двухсторонним расположением ХСГ. Локализация ХСГ по данным КТ: в I группе у 30 (46,2%) пациентов – слева, у 29 (44,6%) - справа, у 6 (9,2%) – двухсторонняя; во II группе у 31 (50,8%) пациента – слева, у 24 (39,4%) - справа, у 6 (9,8%) – двухсторонняя. Какой-либо закономерности в течении заболевания в зависимости от локализации ХСГ не выявлено.

Для уточнения диагноза при изоденсивном и плоскостном характере ХСГ была проведена МРТ 13 больным в I группе и 15 больным II группы (см. табл.12). ХСГ на МР-томограммах в аксиальной плоскости имеют серповидную, а в коронарной - линзообразную форму с четкими контурами, повторяющими рельеф костей черепа снаружи и очертания мозга изнутри.

Во всех случаях при КТ и МРТ исследованиях выявлена атрофия головного мозга различной степени выраженности.

Особенностями симптоматики ХСГ у лиц пожилого и старческого возраста являются: неспецифичность жалоб; медленное, неяркое развитие симптомов; рассеянная микроочаговая симптоматика, минимальные общемозговые и менингеальные симптомы, спутанность сознания, превалирование общемозговых расстройств над очаговыми; отсутствие однозначно доказательных параклинических исследований (кроме КТ и МРТ).

БЛИЖАЙШИЕ И ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ХСГ.

Оперативное лечение.

Хирургическое лечение выполнено малоинвазивным методом и проведено 61 больному II группы путем удаления ХСГ. Ход операции следующий: начиная от проекции локализации гематомы, под местной анестезией или общим обезболиванием осуществлялся линейный разрез кожи до скуловой дуги. В кости над очагом гематомы фрезой с ограничителем просверливались под углом 45 градусов к черепу 1-2 фрезевых отверстия, вскрывалась твёрдая мозговая оболочка и подлежащая капсула. Тонким наконечником отсоса удалялось содержимое гематомы, полость ее промывалась физиологическим раствором.

В послеоперационном периоде для контроля и определения эффективности малоинвазивного метода хирургического лечения проводились КТ и МРТ исследования. У всех больных отмечено улучшение состояния сразу после операции. Послеоперационный период характеризовался быстрым восстановлением неврологического и психического статуса больных. Наблюдалось 1 осложнение в виде рецидива, 7 летальных случаев.

Использованный во II группе метод оперативного лечения, являясь малотравматичным, позволяет сократить продолжительность операции и наркоза, что обуславливает более легкое течение послеоперационного периода у больных пожилого и старческого возраста, имеющих сопутствующую соматическую патологию, а это, в свою очередь является немаловажным фактором, определяющим исход заболевания.

Учитывая частое бессимптомное течение ХСГ, после операции необходимы тщательное наблюдение за динамикой состояния головного мозга по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии, а также контроль соматического состояния и постоянная почасовая коррекция соматического статуса в раннем послеоперационном периоде.

Консервативное лечение.

Проводившееся консервативное лечение выполняло следующие задачи и было построено на следующих принципах:

1. одна из основных задач - адекватная гипотензивная терапия:

систолическое АД поддерживалось на уровне 130 – 150 мм рт.ст., для чего использовались:

- кардиоселективные бета – блокаторы (атенолол, конкор, тенормин, карведилол),

- ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (капотен, энап, ренитек, моноприл, престариум),

- блокаторы кальциевых каналов (коринфар, коринфар – ретард, норваск, адалат, нимотоп),

- диуретики (гипотиазид, фуросемид, арифон).

2) гиперволемическая гемодилюция для поддержания гематокрита на уровне примерно 35% проводилась с помощью низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс) в суточной дозе до 800 мл внутривенно, капельно в течение 5 – 7 дней.

3) кортикостероиды (применялись либо парентерально, либо перорально):

- внутримышечное или внутривенное введение каждые 6 часов от 24 до 36 мг/сут. дексаметазона в первые трое суток при выявлении ХСГ, затем от 18 до 24 мг в последующие 7 – 10 суток, затем постепенное снижение дозы до отмены препарата в течение последующих 10 - 15 суток,

- пероральный прием преднизолона: стартовая доза от 60 до 80 мг/сут. (1 мг/кг веса) преднизолона в первой половине дня в течение 10 – 15 суток с последующим постепенным снижением дозы с отменой препарата в течение 20 – 25 суток.

4) в ряде случаев (при значительных размерах ХСГ и/или при более глубоких нарушениях сознания) назначение кортикостероидов сочеталось с назначением 500 мл 20% раствора маннитола внутривенно в течение первых 3 – 5 суток.

5) для купирования тошноты и рвоты назначался реглан (церукал) 2 – 4 мл внутримышечно или внутривенно.

6) для купирования судорожного синдрома применялся 0,5% раствор диазепама (реланиума) внутримышечно 2 мл или внутривенно с 20 мл 40% раствора глюкозы.

7) для купирования головной боли применялись анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства (баралгин, нурофен, диклофенак, кеторол) внутримышечно или перорально.

8) в целях метаболической коррекции применялись:

- пирацетам внутримышечно или внутривенно по 2 – 5 г/сут. или внутрь по 2,4 г/сут. – 2 – 3 недели,

- церебролизин по 5 – 10 мл/сут. внутримышечно или внутривенно – 2 – 3 недели.

9) использовались вазоактивные средства:

- эуфиллин 2,4% - 10,0 внутривенно капельно на 300 – 400 мл физиологического раствора 7 – 10 дней или инстенон по 2 мл внутримышечно 2 раза в сутки 10 – 15 дней,

- стугерон по 75 мг/сут. 3 недели.

Характеристика летальных исходов и отдаленных результатов.

В I группе зарегистрировано 4 (6,1%) летальных исхода, во II группе - 7 (11,5%). Таким образом, летальность в I группе была в 1,9 раза ниже, чем во II.

Среди причин смерти в I группе: тромбоэмболия легочной артерии -2 случая, инфаркт миокарда -1, пневмония -1. Во II группе отек и дислокация головного мозга – 4 случая, пневмония -2, повторное кровоизлияние в зону операции -1.

Катамнестические данные за период от 1 года до 10 лет были получены у 61 больного I группы и у 54 пациентов II группы. У обследованных больных выявлена разнообразная неврологическая симптоматика, которая была распределена по 8 основным клиническим синдромам (см. табл. 14).

Таблица 14

Клинические синдромы у больных, n=105, абс.(%)

Синдром	Группа
	I, n=61	II, n=54
Астенический	24(39,3)	9(16,7)
Вегето-сосудистый	20(32,8)	11(20,4)
Эпилептический	4(6,6)	9(16,7)
Гипертензионно-гидроцефальный	4(6,6)	11(20,4)
Психопатологический	5(8,2)	6(11,1)
Kорково-очаговый	3(4,9)	5(9,2)
Экстрапирамидный	1(1,6)	2(3,7)
Трепанированного черепа	0	1(1,8)

Выделение ведущего синдрома представляло трудности, так как у одного больного имелись симптомы, которые определялись и при других синдромах.

Отмечена известная зависимость преобладающего синдрома в катамнезе от вида получаемого лечения. Так, у больных неоперированных чаще развивался астенический и вегето-сосудистый синдромы, у оперированных больных - гипертензионно-гидроцефальный и вегетососудистый синдромы.

ВЫВОДЫ

1.Хронические субдуральные гематомы у больных пожилого и старческого возраста связаны: с травмой у получавших консервативное лечение в 44,6% (I группа), у оперированных больных в 50,8% (II группа) случаев, с повышением артериального давления (выше целевого уровня) или температуры тела (выше 37,5 градусов Цельсия) в 38,5% (I группа) и 32,8% (II группа), с употреблением алкоголя в 29,2% (I группа) и 24,6% (II группа), физической нагрузкой в 23,1% (I группа) и 8,2% (II группа) наблюдений соответственно с их сочетанием.

2.На догоспитальном этапе хронические субдуральные гематомы не диагностированы, после осмотра неврологом в стационаре диагноз был установлен в 41,5% (I группа) и 32,8% случаев (II группа). Проведение компьютерной или магнитно - резонансной томографии позволило верифицировать ХСГ во всех случаях.

3.Основными жалобами, которые предъявляли больные с хроническими субдуральными гематомами в I и II группах, были: нарушение памяти 93,8% и 86,9%, нарушение сна 64,6% и 83,6%, головокружение 80% и 82,0%, головная боль 61,5% и 73,8%, нарушение речи 52,3% и 60,7%, тошнота 30,8% и 49,2%, рвота 18,3 и 29,6% соответственно. Жалобы больных I и II групп распределились в следующем хронологическом порядке: головная боль, нарушение сна, нарушение памяти, головокружение, тошнота, рвота, нарушение речи.

4.У пациентов пожилого и старческого возраста с хроническими субдуральными гематомами выявлены следующие неврологические симптомы и синдромы: атаксические расстройства 92,3% в I группе и 85,2% во II группе, комбинированные нарушения речи 83,1% и 77,1%, псевдобульбарный синдром 66,2% и 50,8%, нарушение чувствительности по гемитипу 56,9% и 65,6%, оглушение 49,2% и 57,4%; парез конечностей, затрудняющий самообслуживание, с сочетанными нарушениями мышечного тонуса 46,2% и 50,8%; синдром деменции 46,2% и 19,7%; спутанное/помраченное сознание 40,0% и 26,2%; парез, определяемый при помощи специальных проб 26,2% и 34,4%; амиостатический синдром 30,8% и 24,6%, нистагм 24,6% и 32,8%, гемианопсия 16,9% и 14,8%, менингеальные симптомы 7,7% и 24,6%, сопор 6,2% и 13,1%, моно- и гемиплегия 6,2% и 8,2% соответственно. Специфических неврологических симптомов, характерных для хронической субдуральной гематомы у пациентов пожилого и старческого возраста, не существует.

5.Особенностями течения хронических субдуральных гематом у пациентов пожилого и старческого возраста являются клиническое многообразие и сочетание неврологических симптомов и синдромов. Возрастные и органические изменения вещества головного мозга затрудняют диагностику хронической субдуральной гематомы. Неврологические нарушения становятся более стёртыми и “мягкими”, а период клинической компенсации более длительным.

6.Консервативное лечение хронической субдуральной гематомы целесообразно проводить больным пожилого и старческого возраста с уровнем сознания выше или равным 12 (шкала Глазго), со стабильным легко или умеренно выраженным неврологическим дефицитом, при толщине гематомы менее 10 мм, при смещении срединных структур менее 5 мм, без клинических признаков сдавления ствола мозга или компьютерно-томографических признаков деформации базальных цистерн, объеме гематомы не более 50 мл.

7.Отдаленные результаты лечения у оперированных и получавших консервативное лечение больных существенно не отличались, однако у последних чаще отмечались клинические проявления астенического и вегето-сосудистого синдрома, у больных после операции - гипертензионно-гидроцефальный синдром.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Неврологическая диагностика хронической субдуральной гематомы у больных пожилого и старческого возраста основана на анализе следующих симптомов: нарушения памяти и сознания, комбинированные расстройства речи, парезы с ундулирующей глубиной и сочетанным нарушением мышечного тонуса.
2. С учетом разнообразия этиологических факторов и клинических проявлений хронической субдуральной гематомы на догоспитальном этапе диагностики предварительный диагноз: «Острое нарушение мозгового кровообращения» является обоснованным и достаточным для назначения исследования головного мозга (компьютерная или магнитно-резонансная томография).
3. Госпитализация больных пожилого и старческого возраста с клиническими проявлениями хронической субдуральной гематомы должна осуществляться в нейрососудистое или нейрохирургическое отделения многопрофильного учреждения.
4. Тактика лечения больных с хронической субдуральной гематомой зависит от проявлений общемозговых и очаговых симптомов, динамики неврологического статуса и тяжести сопутствующих заболеваний.

5. Критериями отбора пациентов пожилого и старческого возраста для проведения консервативного лечения хронической субдуральной гематомы являются:

- уровень сознания выше или равен 12 (шкала Глазго),

- легко или умеренно выраженный стабильный неврологический дефицит,

- по данным компьютерной томографии: отсутствие сопутствующего травматического повреждения мозга, смещение средней линии менее 5 мм, отсутствие окклюзии базальной цистерны, объем ХСГ до 50 мл, наличие гиподенсивной гематомы с отсутствием повторных микрогеморрагий, наличие расширения желудочковой системы мозга (что позволяет обеспечить контрдавление для гематомы),

- противопоказания для оперативного вмешательства.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Елиашевич В. Л., Полховский А. А., Коломоец Ю. В. Особенности диагностики хронических субдуральных гематом у лиц старческого возраста. Тез. докл. науч.-практ.конф. Специализированная медицинская помощь в экстремальных ситуациях. М., ГВКГ им. Н. Н. Бурденко.- 1990г. – С.188-190.

2. Полховский А. А. Опыт диагностики хронических субдуральных гематом у лиц пожилого возраста. Мат. ХХ юбилейной науч.конф. Современные методы диагностики и лечения заболеваний у лиц среднего и пожилого возраста. М., ЦВКГ им. П. В. Мандрыка.- 1994.- С. 234 - 235.

3. Полховский А. А. К вопросу о дифференциальной диагностике хронических субдуральных гематом и опухолей головного мозга. Тез.докл. науч.-практ.конф. Актуальные проблемы клинической онкологии. М., ГВКГ им. Н. Н. Бурденко.- 1995. – С. 36 - 37.

4. Полховский А.А., Широков Е.А., Нечаева В.Э. Коринфар – ретард и опыт его применения в терапии больных неврологического профиля // Артериальные гипертензии и сахарный диабет. Тез. докл. Всерос. науч. конф. – М., 1996.- С. 65–66.

5. Полховский А. А. К вопросу диагностики и лечения хронических субдуральных гематом у лиц пожилого и старческого возраста. Мат. международного симпоз. Ишемия мозга. СПб., 1997.- С. 204-205.

6. Полховский А. А. Особенности диагностики и лечения хронических субдуральных гематом у лиц пожилого и старческого возраста. Мат. 2-й Международной науч.-практ.конф. Пожилой больной. Качество жизни. М., 1997.- С. 154.

7. Полховский А. А. К вопросу диагностики и лечения хронических субдуральных гематом у лиц пожилого и старческого возраста в многопрофильном госпитале. Тез.докл.науч.-практ.конф. М., 7 ЦВНИАГ. -1997. – С. 81 - 82.

8. Полховский А. А. Опыт диагностики и лечения хронических субдуральных гематом у лиц пожилого и старческого возраста. Сборник трудов юбилейной научной конференции, посвященной 100 - летию клиники нервных болезней имени М. И. Аствацатурова. СПб., ВМА.-1997. - С. 213.

9. Полховский А. А. Хронические субдуральные гематомы у лиц пожилого возраста (клиника, диагностика, лечение). Тез.докл. науч.-практ.конф. Возможности и перспективы совершенствования диагностики и лечения в клинической практике. М., ГВКГ им. Н. Н. Бурденко. -1997.- С 179.

10. Полховский А. А. Посттравматические хронические субдуральные гематомы у лиц пожилого возраста (клиника, диагностика, лечение). Тез.докл.науч.-практ.конф. Черепно-мозговая травма и ее последствия. М., ГВКГ им. Н. Н. Бурденко. -1998.- С. 18-19.

11. Широков Е. А., Денищук И. С., Полховский А. А. Нимотоп: область применения в медицинской практике. Клиническая медицина.- 1998.- №5.- С.37-40.

12. Полховский А. А. Хронические субдуральные гематомы. Мат. XXII научн.конф. Новые методы диагностики и лечения в военной и клинической медицине. М., ЦВКГ им.П.В.Мандрыка. -1998. -С. 184–185.

13. Полховский А. А. Посттравматические хронические субдуральные гематомы у лиц пожилого возраста (клиника, диагностика, лечение). Мат. науч. – практ.конф. невропатологов Московского региона. Современные методы диагностики и лечения хронических прогрессирующих заболеваний нервной системы. М., ГВКГ им. Н. Н. Бурденко.- 2000.-С. 34-36.

14. Полховский А. А. Факторы риска возникновения хронических субдуральных гематом у пациентов пожилого и старческого возраста. Тез. науч.– практ.конф. Цереброваскулярная патология в практике военного невролога. М., ЦВКГ им. П. В. Мандрыка.- 2007.-С. 93 – 94.

15. Полховский А. А. Хронические субдуральные гематомы у пациентов пожилого и старческого возраста: лечение и исходы. Тез.науч.–практ.конф. Цереброваскулярная патология в практике военного невролога. М., ЦВКГ им. П. В. Мандрыка.- 2007.- С. 94 – 95.