Роль потенциально жизнеспособного миокарда в течении острого инфаркта миокарда и постинфарктного ремоделирования сердца у пациентов, леченных методом ранней коронарной ангиопластики

На правах рукописи

Семёнова Ирина Артуровна

Роль потенциально жизнеспособного миокарда в течении острого инфаркта миокарда и постинфарктного ремоделирования сердца у пациентов, леченных методом ранней коронарной ангиопластики

14.01.04 – внутренние болезни

14.01.05 - кардиология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Архангельск – 2011

Работа выполнена на кафедре факультетской терапии в ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет» (г. Архангельск)

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Иванова Татьяна Николаевна

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Шацова Елена Николаевна

доктор медицинских наук, профессор

Ключников Иван Вячеславович

Ведущая организация: ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный

медицинский университет им. И.И. Мечникова

(Санкт-Петербург)

Защита состоится «___»_____________2011 г. в _____ часов на заседании совета Д 208.004.02 по защите кандидатских и докторских диссертаций при Северном государственном медицинском университете по адресу: 163061, г. Архангельск, Троицкий проспект, 51.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Северного государственного медицинского университета (163061, г. Архангельск, Троицкий проспект, 51).

Автореферат разослан «____»__________2011г.

Ученый секретарь

совета по защите кандидатских и докторских диссертаций,

доктор медицинских наук, профессор Л.В. Титова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертензия (АГ), по данным Европейского регистра, являются основными причинами хронической сердечной недостаточности (ХСН). В России у 88% всех больных с хронической сердечной недостаточностью она ассоциируется с артериальной гипертензией и у 59% больных – с ИБС. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в нашей стране за последние 10 лет, было выявлено, что однолетняя смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью (СН) достигает 26-29%. Доказано, что более чем 55% пациентов с ХСН имеют нормальную сократимость миокарда (фракция выброса (ФВ) левого желудочка > 50%), и количество таких пациентов неуклонно увеличивается (Российские национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН. Третий пересмотр, 2010). Это пациенты с диастолической дисфункцией.

Ишемическая постинфарктная дисфункция левого желудочка (ЛЖ) является ведущей в патогенезе сердечной недостаточности. Известно, что сниженная систолическая функция ЛЖ достоверно увеличивает смертность. Смертность больных, перенесших Q инфаркт миокарда (ИМ), с фракцией выброса левого желудочка менее 40%, по данным Института кардиологии Каунасского медицинского университета, в течение 2 лет составляет 58,9%. При ФВ ЛЖ менее 20% смертность в течение 2,5 лет достигает 82%, в течение 5 лет 98%. Рядом исследователей показано не меньшее значение диастолической дисфункции сердца.

Общеизвестно, что артериальная гипертензия встречается в половине и более случаев острого инфаркта миокарда (ОИМ) и отрицательно влияет на его течение.

Артериальная гипертензия обусловливает высокую общую смертность и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) (Working Group report, 1998).

По мнению Маколкина В.И. (2006 г.), расстройства микроциркуляции при АГ в большей степени влияют на состояние перегрузки миокарда у больных с артериальной гипертензией. Эти изменения предшествуют появлению клинических симптомов хронической сердечной недостаточности, усугубляют систолическую и диастолическую дисфункции сердца, снижая выживаемость больных.

К необратимым изменениям в миокарде вследствие его инфаркта присоединяется ещё персистирующая ишемия миокарда («оглушение», «гибернация»), которая может быть обратима, но может усиливать дисфункцию левого желудочка, способствуя развитию дезадаптивного постинфарктного ремоделирования сердца.

«Гибернирующий» миокард, по данным S.Rahimtoola, встречается в 80% случаев больных с ИБС. После инфаркта миокарда гибернация миокарда развивается примерно у 70-80% больных (Adams JN et al., 1996, Galli М, 1994) и может быть выявлена далеко за пределами самого очага некроза (S. Rahimtoola, 1996).

Однако, недостаточно изучена такая актуальная проблема как «судьба» потенциально жизнеспособного миокарда при инфаркте, постинфарктном ремоделировании, при наличии артериальной гипертензии, возможность восстановления сократительной функции потенциально жизнеспособного миокарда после ранней реваскуляризации сердца, получившей в настоящее время широкое внедрение в практику лечения ОИМ. Этой проблеме посвящено наше исследование.

Имеющиеся в литературе публикации последних пяти-десяти лет содержат анализ ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения больных ишемической болезнью сердца (Моногарова Ю.Ю., 2008, Allman K.C., 2002). В этих работах показана зависимость эффекта от метода операции – аортокоронарного шунтирования (на закрытом или работающем сердце), от возраста и пола пациентов, наличия мультифокального атеросклероза, сопутствующего метаболического синдрома и показателей иммунного воспаления. В работе Мейстера В.В. (2002г.), дана оценка эффективности первичной ангиопластики у пациентов с острым инфарктом миокарда. Автор пришел к выводу, что реперфузионная терапия (коронарная ангиопластика и тромболизис) в острейшем периоде инфаркта миокарда позволяет оптимизировать лечение этого тяжелого заболевания и улучшить ближайший и отдаленный прогноз.

Придерживаясь такой тактики лечения острого инфаркта миокарда, мы сочли важным изучить влияние ранней ангиопластики со стентированием на взаимоотношения нарушений локальной и глобальной сократимости при постинфарктном ремоделировании, оценить возможность восстановления функции потенциально жизнеспособного миокарда (ПЖМ) и влияние этих процессов на исход заболевания.

Цель исследования: Оценить влияние ранней коронарной ангиопластики на формирование потенциально жизнеспособного миокарда и его обратимость при остром инфаркте миокарда и постинфарктном ремоделировании, выяснить значимость этих процессов в профилактике сердечной недостаточности.

Задачи исследования:

1. Провести анализ особенностей клинического течения острого инфаркта миокарда у пациентов с артериальной гипертензией и без нее.
2. Провести анализ нарушений локальной сократимости миокарда, формирования потенциально жизнеспособного миокарда при остром инфаркте миокарда и постинфарктном ремоделировании.
3. Определить роль ранней ангиопластики в динамике нарушений локальной и глобальной сократимости миокарда в профилактике сердечной недостаточности после перенесенного инфаркта.

Научная новизна.

Впервые проведен углубленный анализ взаимосвязи нарушения глобальной и локальной сократимости миокарда, формирования и динамики дисфункционального потенциально жизнеспособного миокарда при остром инфаркте миокарда и постинфарктном ремоделировании с оценкой его роли в течении сердечной недостаточности. Изучено влияние ранней коронарной ангиопластики на состояние потенциально жизнеспособного миокарда, показана его обратимость после восстановления кровотока в пораженных коронарных артериях.

Практическая значимость работы.

На основе полученных данных проспективного исследования рекомендовано более широкое использование в практике врача-терапевта, врача-кардиолога высоко информативного и доступного метода диагностики потенциально жизнеспособного миокарда – стресс-эхокардиография (стресс-ЭхоКГ) с добутамином при наблюдении за пациентами, перенесшими ОИМ. Динамика показателей этого исследования позволит объективно судить о восстановлении глобальной и локальной сократительной функции сердечной мышцы в различные периоды постинфарктного ремоделирования и своевременно предупредить развитие сердечной недостаточности.

Положения, выносимые на защиту:

1. При инфаркте миокарда формируется потенциально жизнеспособный миокард в 78,9% случаев, причем чаще при артериальной гипертензии – в 84,2%, чем без неё – 73,7%. В позднем постинфарктном периоде (через 6 месяцев) у лиц с артериальной гипертензией происходит частичное превращение потенциально жизнеспособного миокарда в нормально функционирующий, чего не наблюдается у пациентов без артериальной гипертензии.
2. Постинфарктное ремоделирование имеет как адаптивный, так и дезадаптивный типы. При адаптивном типе ремоделирования в динамике наблюдается частичный переход потенциально жизнеспособного миокарда в нормально функционирующий, чего не наблюдается при дезадаптивном типе ремоделирования. Ранняя коронарная ангиопластика со стентированием при остром инфаркте миокарда способствует увеличению количества нормокинетических сегментов и уменьшению гипокинетических, улучшает локальную и глобальную сократимость миокарда и предупреждает прогрессирование сердечной недостаточности.
3. В диагностике постинфарктной сердечной недостаточности важно учитывать ЭхоКГ-признаки систолической и диастолической дисфункции, обращая внимание на малые клинические признаки, в частности, снижение толерантности к физической нагрузке по тесту 6-минутной ходьбы.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Достижения и трудности современной кардиологии» (Москва, 2005); на конференции молодых ученых и студентов «Актуальные вопросы медицинской науки» (Ярославль, 2009 г.); на международных медицинских научных конференциях молодых ученых и студентов (Архангельск, 2009 г., 2010 г.); на научно-практической конференции в рамках научной сессии СГМУ (Архангельск, 2010 г.).

По материалам диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 2 в изданиях, рекомендуемых ВАК.

Результаты используются в работе терапевтических отделений МУЗ «Первая городская клиническая больница скорой медицинской помощи имени Е.Е. Волосевич» (акт внедрения от 21.09.2011) и педагогическом процессе на лечебном, педиатрическом факультетах СГМУ.

Работа выполнена по плану НИР Северного государственного медицинского университета «Здоровье населения Европейского Севера» (номер государственной регистрации 01200706479).

Структура и объем работы. Работа изложена на 131 страницах машинописного текста. Диссертация состоит из 4 глав: введение, обзор научной литературы, описание объекта и методов исследования, результаты собственных исследований, обсуждение, выводы, практические рекомендации и список литературы, который включает 148 источников отечественных (81) и зарубежных авторов (67). Работа содержит 40 таблиц и иллюстрирована 24 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Объект исследования. Работа выполнена на кафедре факультетской терапии с курсом эндокринологии ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет» (г. Архангельск).

Для решения поставленных задач проведены ретроспективное и проспективное исследования. В ретроспективном исследовании проанализировано 260 историй болезни пациентов острым инфарктом миокарда (2005-2007 гг.) с сопутствующей артериальной гипертензией и без неё на этапе стационарного лечения. Оценивалось влияние артериальной гипертензии, коронарной реваскуляризации на течение острого инфаркта миокарда на госпитальной этапе.

В проспективную часть исследования вошло 38 мужчин с Q-образующим инфарктом миокарда, которым на 13-20 сутки ОИМ и через 6 месяцев была выполнена стресс-ЭхоКГ с добутамином. Критерии включения: 13-25 сутки Q-образующего острого инфаркта миокарда, возраст пациентов 30-75 лет, постоянное проживание в г. Архангельск, согласие пациента на участие в исследовании. Критерии невключения: наличие тяжелой, жизнеугрожающей аритмии, выраженная застойная сердечная недостаточность, поражение или подозрение на поражение основного ствола левой коронарной артерии, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, тяжелый клапанный стеноз, острый перикардит, миокардит, эндокардит, установленная диссекция аорты или подозрение на неё, отказ пациента от дальнейшего участия в исследовании.

Оценивались влияние реваскуляризации, артериальной гипертензии на формирование потенциально жизнеспособного миокарда, динамику нарушений локальной и глобальной сократимости миокарда на 13-20 сутки ОИМ и через 6 месяцев после ИМ в группах сравнения.

Методы исследования. Проведено общеклиническое и инструментальное (эхокардиографическое) исследование в динамике.

Общеклинические исследования.

Всем больным проведено общее клиническое обследование с анализом жалоб, анамнеза заболевания и жизни, результатов объективных и дополнительных методов исследования по заранее разработанному протоколу.

Диагноз острого инфаркта миокарда устанавливался на основании клинических проявлений, сопровождавшихся лабораторными показателями (повышение уровня тропонина Т и/или уровня креатининфосфокиназы с учетом её МВ-фракции) и изменениями электрокардиограммы, эхокардиограммы, коронароангиограммы.

Наличие артериальной гипертензии, её давность, степень и стадия устанавливалось на основании измерения АД по стандартной методике, изучения анамнеза и данных амбулаторных карт (или другой медицинской документации).

Инструментальное обследование.

В течение всего госпитального этапа проводилось ежедневное измерение АД, определение индекса массы тела (ИМТ) по формуле Кетле:

ИМТ, кг/м2 = вес, кг/ рост, м2.

Наличие сердечной недостаточности оценивалось на этапе стационарного лечения острого инфаркта миокарда по клинике с оценкой класса острой сердечной недостаточности по Killip, а в подостром и восстановительном периодах по тесту 6-минутной ходьбы.

У всех обследуемых пациентов обнаруживались изменения электрокардиограммы (ЭКГ), трактуемые как ишемические и инфарктные. К ним относились элевация сегмента ST на 1 мм и более, дискордантные смещения сегмента ST, формирование зубца Q, уменьшение или отсутствие (QS) зубца R, появление отрицательных зубцов Т в нескольких отведениях и типичная динамика этих показателей. Локализация и распространенность ОИМ определялась при анализе повторных ЭКГ в динамике. Всего проанализировано 304 ЭКГ. 29 пациентам выполнена многопроекционная коронароангиография (КАГ). С помощью двухмерного ЭхоКГ-исследования оценивалась в динамике ФВ, конечно – диастолический размер ЛЖ (КДР ЛЖ), конечно-систолический размер ЛЖ (КСР ЛЖ), конечно-диастолический объем ЛЖ (КДО ЛЖ), конечно-систолический объем ЛЖ (КСО ЛЖ), толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП), толщина задней стенки ЛЖ (ТЗС), расчетные показатели - индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) и относительная толщина стенок (ОТС) ЛЖ.

За факт отсутствия гипертрофии левого желудочка принимали значения ИММ ЛЖ <134г/м2 и ОТС – менее 0,45. На основании значений ИММ и ОТС выделены четыре типа ремоделирования ЛЖ:

1. тип: нормальная геометрия (ИММ < 134 г/м2, ОТС < 0,45);
2. тип: концентрическое ремоделирование (ИММ < 134 г/м2, ОТС > 0,45);
3. тип: концентрическая ГЛЖ (ИММ > 134 г/м2, ОТС > 0,45);
4. тип: эксцентрическая ГЛЖ (ИММ >134 г/м2, ОТС < 0,45).

Всем больным на 13-20 сутки острого инфаркта миокарда проводилась визуализирующая методика обследования - стресс-ЭХОКГ с добутамином с целью выявления потенциально жизнеспособного миокарда с повторным исследованием через 6 месяцев.

Исследование проводилось по общепринятой методике: под ЭКГ-контролем на малых дозах препарата (5-10 мкг/кг/мин). Для оценки региональной сократимости использовалась классификация сегментарного деления ЛЖ, предложенная американским обществом специалистов эхокардиографии.

Анализ нарушений локальной сократимости миокарда оценивался в 16 сегментах: до и в процессе пробы по 5 балльной шкале: гиперкинез – 0 баллов, нормокинез - 1 балл, гипокинез – 2 балла, акинез – 3 балла и дискинез – 4 балла и последующим расчетом индекса нарушения локальной сократимости левого желудочка (ИНЛС) – отношение суммы баллов к количеству оцениваемых сегментов.

Критериями жизнеспособности миокарда считалась реакция сократимости в зоне формирующегося рубца и на более отдаленных участках (не менее чем в двух сегментах) в виде повышения сократимости на один балл и более.

Методы математической обработки результатов исследования

Для проверки вариационных рядов на нормальность распределения применяли тест Шапиро-Уилка. Количественные данные представлены как среденее арифметическое (М) ± стандартное отклонение (SD) в случае нормального распределения и как медиана (Md) и квартили (Q) при других распределениях. Достоверность различий определяли по парному и непарному t-критерию Стьюдента и критериям непараметрической статистики 2, Вилкоксона, Манна-Уитни, Фридмана. При множественном сравнении были использованы однофакторный анализ ANOVA (с процедурой Post Hoc парных сравнений с поправкой Шеффе при равной дисперсии), анализ повторных измерений. Статистические отличия выборок устанавливались при р < 0,05. Проводился корреляционный анализ с определением коэффициента линейной корреляции Пирсона (r) и ранговой Спирмена (rs). В случае номинальных и порядковых переменных для вычисления зависимостей между ними использован анализ перекрестных распределений, статистическую значимость определяли критерием 2, силу связи – критериями Cramer,s V или Phi. Проводился простой и множественный линейный регрессионный анализ и логическая регрессия. Для математической обработки использовалась компьютерная программа SPSS Windows (версия 19).

Характеристика обследованных больных.

Все пациенты при ретроспективном исследовании (n=260) распределены были на 2 группы: 1 группа – пациенты с АГ; 2 группа – пациенты без АГ (табл. 1).

Группа 1 представлена пациентами более старшего возраста, чем группа 2 (61,79 года против 52,7 года). В состав группы 1 входили и мужчины (55,4%), и женщины (44,6%), в то время как группа 2 состояла в основном, из мужчин (91%).

Таблица 1

Факторы риска ССЗ у пациентов с инфарктом миокарда, включенных в ретроспективное исследование

Факторы риска ССЗ	Общее количество больных с ОИМ (n=260)		р
	Группа 1 (n= 193)	Группа 2 (n=67)
Возраст, годы (M±SD)	61,79±11,05	52,70±10,31	<0,001
Мужской пол, абс. (%) Женский пол, абс. (%)	107 (55,4%) 86 (44,6%)	61 (91%) 6 (9%)	<0,001 <0,001
Избыточная масса тела, абс. (%)	57 (29,5%)	20 (29,9%)	0, 57
Ожирение абс. (%)	62 (31,6%)	7 (10,4%)	0,006
Сахарный диабет абс. (%)	44 (22,8%)	4 (6%)	0,002
Дислипидемия абс. (%)	167 (86,5%)	56 (83,6%)	0,49
Курение, абс. (%)	78 (40,4%)	48 (71,6%)	<0,001

При анализе факторов риска (ФР) отмечено, что больные с АГ, страдали в 3,5 раза чаще сахарным диабетом и в 3 раза чаще ожирением, чем пациенты группы 2. Но пациенты 1-ой группы курили реже, чем пациенты 2-ой группы (40,4% против 71,6%).

Клиническая характеристика пациентов, включенных в ретроспективное исследование, представлена в таблице 2.

Таблица 2

Характеристика инфарктов миокарда и осложнений у пациентов в группе 1 и группе 2

Показатель		Общее количество больных с ОИМ (n=260)		р
		Группа 1 (n= 193)	Группа 2 (n=67)
ОИМ, абс. (%)	Q-образующий	139 (72%)	51 (76,1%)	0,52
	Не-Q-образующий	54 (28%)	16 (23,9%)	0,51
	Повторный ОИМ	44 (22,8%)	7 (10,4%)	0,03
Реваскуляризация миокарда (экстренная), абс. (%)	Тромболитическая терапия	53 (27,5%)	27 (40,3%)	0,13
	ЧТКА	62 (32,1%)	30 (44,8%)	0,06
	Итого:	115 (59,6)	57 (85,1)	0,01
Осложнения и исходы ОИМ, абс. (%)	Острая сердечная недостаточность	31 (16,1%)	6 (9%)	0,15
	Кардиогенный шок	15 (7,8%)	2 (3%)	0,17
	Смерть	16 (8,3%)	0	0,006

По развитию Q и не-Q образующего ОИМ группы не различались, однако, повторный ИМ развивался чаще в 2 раза в группе пациентов с АГ. Медикаментозная и инструментальная реваскуляризация миокарда в остром периоде ИМ проводилась чаще в группе больных без АГ, чем в более тяжелой группе пациентов с АГ (85,1% против 59,6%). Вероятно, поэтому такие осложнения, как отек легких, кардиогенный шок (III-IV класс тяжести), в группе больных с АГ, встречались чаще, чем в группе без неё. В группе лиц с АГ ОИМ чаще в 1,5 раза осложнялся отеком легких и в 2,5 раза - кардиогенным шоком. Все смертельные исходы (8,3%) были только у пациентов с АГ. От кардиогенного шока погибло 6 пациентов (3,11%), отека легких – 1 человек (0,52%), разрыва миокарда – 2 человека (1,04%), жизнеугрожающих аритмий – 6 человек (3,11%), острого нарушения мозгового кровообращения – 1 человек (0,52%).

В проспективное исследование включено 38 мужчин в возрасте 30-70 лет (средний возраст 52,85±7,76) с острым Q инфарктом миокарда. У 19 мужчин (50%) в анамнезе была артериальная гипертензия. В качестве контрольной группы обследовано 19 больных (50%) с острым инфарктом миокарда без артериальной гипертензии и без статистически значимых различий по возрасту.

Клиническая характеристика больных, включенных в проспективное исследование, представлена в таблице 3.

Таблица 3

Клиническая характеристика пациентов, включенных в проспективное исследование

Показатель		Количество больных
		абс.	%
Возраст	младше 60 лет	29	76,32
	старше 60 лет	9	23,68
Курение		31	81,58
ИМТ 25 кг/м2		16	42,11
Отягощенная наследственность по ССЗ		27	71,05
Артериальная гипертензия		19	50,00
Сахарный диабет/нарушенная толерантность к глюкозе		5	13,16
Наличие потенциально жизнеспособного миокарда		31	81,85
Медикаментозная реваскуляризация миокарда (тромболитическая терапия)		15	39,47
Выполненная КАГ		29	76,32
Выполненная баллонная ангиопластика		27	71,05

Через 6 месяцев после перенесенного ИМ из исследования выбыло 5 человек. За наблюдаемый период повторных реваскуляризации миокарда, летальных исходов не было.

Результаты исследования и их обсуждение.

ПЖМ был выявлен в госпитальный период инфаркта миокарда у 30 (78,9%) пациентов, отсутствовал у 8 (21,1%) пациентов. ИНЛС в покое в группе пациентов с наличием ПЖМ был достоверно выше, чем в группе без наличия ПЖМ (1,38 против 1,28) (р=0,047). В группе с ПЖМ на фоне введения добутамина ИНЛС снизился с 1,38 до 1,19 (р<0,001). У пациентов без ПЖМ ИНЛС остался на прежнем уровне = 1,28 (р=1,0).

Исследована динамика раннего (13-20 сутки) и позднего (через 6 месяцев) ремоделирования ЛЖ у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда.

В остром периоде инфаркта миокарда ремоделирование затрагивает как изменение мышечной массы миокарда, так и расширение полости левого желудочка с увеличением размеров его.

У 13 (39,4%) пациентов сохранялась нормальная геометрия ЛЖ без увеличения толщины стенки миокарда и ИММЛЖ. Это адаптивное ремоделирование. У другой группы (6 человек – 18,2%) начальные изменения морфологических свойств сердца касались утолщения стенки интактного миокарда без изменения геометрии левого желудочка, без увеличения ИММЛЖ, что расценивалось как концентрическое ремоделирование при нормальной геометрии сердца.

У 14 пациентов (42,4%) в процессе раннего ремоделирования наблюдалось увеличение ИММЛЖ в сочетании с истончением стенки сердца и расширением полости ЛЖ, увеличением конечного диастолического объема, что свидетельствовало об эксцентрической гипертрофии с дезадаптивным ремоделированием. Таким образом, раннее адаптивное ремоделирование при ИМ в нашем исследовании наблюдалось у 19 (57,6%) пациентов, дезадаптивное ремоделирование было у 14 (42,4%) пациентов. В период позднего ремоделирования (через 6 месяцев) отмечалось уменьшение числа пациентов с адаптивным типом ремоделирования на 12,2% (с 57,6% до 45,4%), увеличилось число пациентов с дезадаптивным типом ремоделирования на 12,2% (с 42,4% до 54,6%)

У пациентов с адаптивным типом ремоделирования в госпитальном периоде ОИМ наблюдались меньшие показатели размеров (КДР, КСР) и объемов ЛЖ (КДО, КСО), ИММ ЛЖ, чем в группе с дезадаптивным ремоделированием. Показатели ФВ и ИНЛС статистически не отличались (табл. 4).

Таблица 4

Сравнительная характеристика структурно-функциональных показателей в госпитальный период ИМ у пациентов с адаптивным и дезадаптивным ремоделированием (Md (Q25-Q75)

Показатель	Адаптивное ремоделирование (n=19)	Дезадаптивное ремоделирование (n=14)	р
КДР ЛЖ, см	5,20 (5,00; 5,80)	6,0 (5,78; 6,28)	<0,001
КСР ЛЖ, см	3,60 (3,10; 4,10)	4,05 (3,75; 4,53)	0,004
ФВ ЛЖ, %	60,0 (53,00; 63,00)	53,0 (49,5; 58,75)	0,059
ИММЛЖ, г/м2	116,42 (106,71; 124,37)	153,61 (147,01; 170,1)	<0,001
КДО	132,0 (119,00; 160,00)	157,00 (139,0; 195,75)	0,006
КСО	58,0 (40,00; 70,00)	79,00 (60,00; 105,25)	0,003
Е/А	1,22 (0,83; 1,90)	1,09 (0,92; 1,20)	0,223
IVRT	89,0 (76,0; 118,0)	77,15 (59,43; 102,0)	0,561
ИНЛС в покое	1,31 (1,25; 1,47)	1,31 (1,18; 1,36)	0,145
ИНЛС на фоне добутамина	1,19 (1,13; 1,28)	1,16 (1,10; 1,33)	0,175

При анализе этих же показателей через 6 месяцев после ОИМ были получены следующие результаты: отмечено, что несмотря на более низкий показатель ИНЛС, происходило дальнейшее увеличение размеров (КДР, КСР) и объемных показателей (КДО, КСО) ЛЖ у пациентов с дезадаптивным ремоделированием. В группе больных с адаптивным ремоделированием была выше ФВ, меньше ИММЛЖ. И в той и в другой группе в динамике через 6 месяцев после перенесенного ИМ увеличилось время изоволюмического расслабления (табл. 5).

Таблица 5

Сравнительная характеристика структурно-функциональных показателей через 6 месяцев после ОИМ у пациентов с адаптивным и дезадаптивным типами ремоделированием (Md (Q25-Q75)

Показатель	Адаптивное ремоделирование (n=15)	Дезадаптивное ремоделирование (n=18)	р
КДР ЛЖ, см	5,30 (4,90; 5,60)	5,95 (5,68; 6,03)	<0,001
КСР ЛЖ, см	3,40 (2,70; 4,0)	4,25 (3,88; 4,83)	0,001
ФВ ЛЖ, %	65,0 (58,00; 72,00)	53,0 (49,5; 58,75)	0,002
ИММЛЖ, г/м2	108,69 (103,70; 125,68)	155,47 (144,4; 178,61)	<0,001
КДО	140,0 (117,00; 161,00)	177,5 (153,0; 180,75)	0,001
КСО	46,0 (26,00; 66,00)	79,50 (62,00; 104,5)	0,001
Е/А	1,01 (0,89; 1,07)	1,16 (1,06; 1,98)	0,097
IVRT	100,0 (73,0; 121,0)	86,5 (56,28; 106,0)	0,425
ИНЛС в покое	1,25 (1,19; 1,31)	1,19 (1,19; 1,28)	0,048
ИНЛС на фоне добутамина	1,13 (1,06; 1,13)	1,13 (1,08; 1,18)	0,240

Таким образом, у больных, перенесших ОИМ, с дезадаптивным типом ремоделирования более выражены структурно-функциональные предпосылки для развития СН.

Анализируя динамику ИНЛС при разных типах ремоделирования, можно сказать, что в течение 6 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда, происходит частичный переход из ПЖМ в нормально функционирующий. При адаптивном типе ремоделирования ИНЛС в покое в госпитальный период ИМ составил – 1,31, через 6 месяцев - 1,25 (р=0,034); при дезадаптивном типе ИНЛС составил соответственно 1,31 и 1,19 (р=0,180). Переход ПЖМ в нормально функционирующий происходил, в основном, при адаптивном ремоделировании с улучшением показателей локальной и глобальной сократительной функции.

Для выяснения роли ПЖМ в формировании постинфарктного ремоделирования, сравнивались структурно-функциональные показатели описанных выше типов ремоделирования у пациентов двух групп: 1 – с наличием ПЖМ (n=26) и 2 – без ПЖМ (n=7) (табл. 6,7,8,9).

Уже в госпитальном периоде ОИМ у пациентов с наличием ПЖМ были отмечены меньшие размеры ЛЖ (КСР, КДР), КДО, ИММЛЖ в группе больных с адаптивным типом ремоделирования. Отмечена тенденция к более высокому показателю ФВ и меньшему – ИНЛС в покое и на фоне введения добутамина (табл. 6).

Через 6 месяцев (табл. 7) после перенесенного ОИМ в группе с ПЖМ сохранялись меньшие показатели КСР, КДР, КДО, ИММЛЖ в группе с адаптивным ремоделированием, в этой же группе была ФВ выше, чем в группе с дезадаптивным ремоделированием. У пациентов с адаптивным типом в динамике за 6 месяцев появилась тенденция к снижению ИНЛС (с 1,31 до 1,25, р=0,515), что говорит о частичном переходе ПЖМ в нормально функционирующий. В другой группе ИНЛС остался на том же уровне, что и на госпитальном этапе (ИНЛС =1,38).

Таблица 6

Структурно-функциональные показатели в группе больных с потенциально жизнеспособным миокардом при адаптивном и дезадаптивном типах ремоделирования в госпитальный период ИМ (Md (Q25-Q75)

Показатель	Адаптивное ремоделирование (n=16)	Дезадаптивное ремоделирование (n=10)	р
КДР ЛЖ, см	5,4 (5,0; 5,88)	6,0 (5,83; 6,23)	0,002
КСР ЛЖ, см	3,75 (3,13; 4,1)	4,15 (3,88; 4,63)	0,012
ФВ ЛЖ, %	58,0 (52,25; 64,5)	52,5 (48,0; 55,75)	0,092
ИММЛЖ, г/м2	118,06 (111,91; 126,25)	158,21 (146,23; 175,46)	<0,001
КДО	141,0 (119,0; 160,0)	170,0 (146,75; 197,75)	0,009
ИНЛС в покое	1,31 (1,25; 1,49)	1,38 (1,36; 1,47)	0,232
ИНЛС на фоне добутамина	1,16 (1,13; 1,30)	1,22 (1,19; 1,27)	0,425

Таблица 7

Структурно-функциональные показатели в группе пациентов с потенциально жизнеспособным миокардом при адаптивном и дезадаптивном типах ремоделирования через 6 месяцев после острого инфаркта миокарда (Md (Q25-Q75)

Показатель	Адаптивное ремоделирование (n=10)	Дезадаптивное ремоделирование (n=11)	р
КДР ЛЖ, см	5,4 (4,73; 5,73)	6,0 (5,7; 6,0)	0,008
КСР ЛЖ, см	3,4 (2,6; 4,0)	4,2 (3,9; 4,5)	0,011
ФВ ЛЖ, %	65,5 (58,75; 73,0)	57,0 (50,0; 59,0)	0,011
ИММЛЖ, г/м2	108,2 (102,45; 130,21)	165,93 (147,39; 180,39)	<0,001
КДО	144,5 (106,5; 161,5)	179,0 (160,0; 180,0)	0,012
ИНЛС в покое	1,25 (1,19; 1,31)	1,38 (1,25; 1,44)	0,025
ИНЛС на фоне добутамина	1,13 (1,06; 1,13)	1,19 (1,13; 1,25)	0,063

При анализе сегментарной сократимости, в группе пациентов с ПЖМ и с адаптивным ремоделированием в госпитальном периоде увеличилось количество нормокинетических сегментов на фоне введения добутамина на 14,5% (с 65,2% до 79,7%), в группе с дезадаптивным ремоделированием – на 13,7% (с 59,4% до 73,1%).

Через 6 месяцев после ИМ в группе пациентов с наличием ПЖМ и адаптивным ремоделированием количество нормокинетических сегментов в покое было больше (68% против 61,4%, р=0,033), а гипокинетических сегментов - меньше, чем в группе с дезадаптивным ремоделированием (31,3% против 38,6% соответственно, р=0,033).

Через 6 месяцев в группе больных с ПЖМ и с адаптивным ремоделированием количество нормокинетических сегментов во время проведения пробы увеличилось на 9,3% (с 68,8% до 78,1%). У пациентов с дезадаптивным ремоделированием количество нормокинетических сегментов увеличилось на фоне добутамина - на 16,4% (с 61,4% до 77,8%), что свидетельствовало о наличие сохраненного ПЖМ, но без восстановления его функции.

У пациентов без ПЖМ в госпитальный период ОИМ при сравнении в группе с адаптивным типом ремоделирования был меньший ИММЛЖ, чем в группе с дезадаптивным ремоделированием. Отмечена тенденция в группе с адаптивным ремоделированием к меньшим размерам сердца, объемным показателям ЛЖ (КДО, УО), ИНЛС в покое и на фоне добутамина (табл. 8).

Таблица 8

Структурно-функциональные показатели в группе пациентов без потенциально жизнеспособным миокардом при адаптивном и дезадаптивном типах ремоделирования в госпитальный период ИМ

Показатель	Адаптивное ремоделирование (n=3)*	Дезадаптивное ремоделирование (n=4) (Md (Q25-Q75)	р
КДР ЛЖ, см	5,2 (5,1-5,3)	5,8 (5,3; 6,0)	0,068
КСР ЛЖ, см	3,47 (3,3-3,6)	3,85 (3,53; 4,48)	0,108
ФВ ЛЖ, %	60 (56-62)	55,0 (51,25; 61,0)	0,341
ИММЛЖ, г/м2	105,58 (99,19-143,0)	153,25 (146,75; 158,64)	0,001
КДО	132 (120-140)	143,0 (124,75; 199,50)	0,206
ИНЛС в покое	1,23 (1,19-1,31)	1,31 (1,27; 1,64)	0,234
ИНЛС на фоне добутамина	1,23 (1,19-1,31)	1,31 (1,27; 1,64)	0,234

* в графе приведены средние показатели в виду небольшой группы (в скобках указаны крайние значения)

Через 6 месяцев после перенесенного ИМ, количество пациентов с ПЖМ уменьшилось (с 26 пациентов до 12) за счет увеличения числа больных с восстановленной локальной сократимостью миокарда.

Через 6 месяцев после ОИМ в группе пациентов без ПЖМ были получены следующие результаты: в группе с адаптивным ремоделированием отмечались меньшие размеры сердца (КДР, КСР), ИММЛЖ, чем в группе больных с дезадаптивным ремоделированием (табл. 9).

Необходимо отметить, что на фоне введения добутамина в группе с адаптивным ремоделированием было отмечено снижение ИНЛС, что говорит о появлении в этой группе единичных участков ПЖМ. Подобного эффекта в группе с дезадаптивным ремоделированием не наблюдалось, показатели сегментарной сократимости остались на прежнем уровне (табл. 9).

Таблица 9

Структурно-функциональные показатели в группе без потенциально жизнеспособного миокарда при адаптивном и дезадаптивном типах ремоделирования через 6 месяцев после острого инфаркта миокарда (Md (Q25-Q75)

Показатель	Адаптивное ремоделирование (n=5)	Дезадаптивное ремоделирование (n=7)	р
КДР ЛЖ, см	5,3 (5,0; 5,45)	5,9 (5,6; 6,1)	0,002
КСР ЛЖ, см	3,4 (3,1; 3,95)	4,6 (3,8; 4,9)	0,02
ФВ ЛЖ, %	65,0 (53,5; 67,0)	43,5 (40,0; 59,0)	0,053
ИММЛЖ, г/м2	109,87 (91,22; 125,61)	152,51 (134,97; 163,51)	0,002
КДО	175,0 (152,0; 183,0)	137,0 (120,5; 151,0)	0,01
ИНЛС в покое	1,19 (1,16; 1,29)	1,31 (1,25; 1,56)	0,052
ИНЛС на фоне добутамина	1,13 (1,10; 1,29)	1,31 (1,25; 1,5)	0,047

При дезадаптивном типе отсутствовало улучшение глобальной и локальной сократимости не происходило восстановления ПЖМ в нормально функционирующий, как это наблюдалось при адаптивном типе.

Таким образом, развитие типов постинфарктного ремоделирования ЛЖ определяется не только наличием ПЖМ или его отсутствием, но и другими факторами.

Мы проанализировали факторы, определяющие типы ремоделирования при инфаркте миокарда (табл. 10).

Таблица 10

Факторы, определяющие типы ремоделирования при инфаркте миокарда

		Адаптивный тип (n=15)	Дезадаптивный тип (n=18)	р
Артериальная гипертензия, абс. (%)		8 (53,3%)	9 (50%)	0,854
Класс тяжести, абс. (%)	I-II	10 (66,6%)	6 (33,4%)	0,001
	III-IV	5 (33,4%)	12 (66,6%)	0,001
Величина ИМ, абс. (%)	распространенный	3 (20%)	10 (55,5%)	0,001
	ограниченный	10 (66,6%)	6 (33,4%)	0,001
Поражение коронарных артерий (по КАГ), абс. (%)	многососудистое	7 (58,3%)	9 (58,8%)	0,214
	однососудистое	5 (33,4%)	5 (27,7%)	0,253
	Не проводилась КАГ	3 (20%)	1 (5,5%)	0,350
Первичная ЧТКА проведена, абс. (%)		12 (80%)	17 (94,5%)	0,216
ЧТКА не проведена, абс. (%)		3 (20%)	1 (5,5%)	0,305

Анализируя табл. 10, можно констатировать, что АГ сопутствует одиноково часто инфарктам миокарда, как с адаптивным (53,3%), так и дезадаптивным (50%) типам ремоделирования. Инфаркты миокарда наиболее тяжелые (III-IV класс тяжести по Killip) в 2 раза чаще приводят к дезадаптивному ремоделированию. Распространенные инфаркты миокарда (всей передней стенки, задне-перегородочные, задне-боковые) в отличие от ограниченных одной локализацией инфарктной зоны, сопровождаются чаще дезадаптивным типом ремоделирования.

Многососудистое поражение коронарных артерий одинаково часто встречается при адаптивном (58,3%) и дезадаптивном (58,8%) ремоделировании, но степень стенозов коронарных артерий более выражена (более 70%) при дезадаптивном типе, чем при адаптивном (менее 60-70%) типе.

Почти всем больным (80-94,5%) применена ранняя ангиопластика со стентированием только инфаркт-зависимой артерии. Сохраняющиеся стенозы других коронарных артерий могли препятствовать более значительному восстановлению глобальной и локальной сократимости миокарда.

Рис. 1. Динамика ИНЛС в группах с артериальной гипертензией (группа 1) и без неё (группа 2) в госпитальный период ИМ и через 6 месяцев

Поведен анализ влияния АГ на изменение сегментарной сократимости миокарда в динамике постинфарктного ремоделирования. В группе больных с АГ (n=17), ИНЛС в покое - 1,38, после пробы – 1,19, объем ПЖМ – 0,13. Через 6 месяцев ИНЛС в покое снизился с 1,38 до 1,25 (р=0,01), после пробы – с 1,25 до 1,13 (р=0,01) при этом объем ПЖМ остался на прежнем уровне – 0,13 (р=0,45) (рис.1).

При анализе сегментарной сократимости у пациентов с АГ отмечено, что в динамике увеличилось количество нормокинетических сегментов на 5,5% (65,8% до 71,3%) (р=0,03), уменьшилось количество гипокинетических сегментов на 5,5% (с 34,2% до 28,7%) (р=0,006). На фоне введения добутамина продолжал диагностироваться ПЖМ: количество нормокинетических сегментов увеличилось на 7,7% (с 76,5% до 84,2%) (р=0,03). Таким образом, у данной группы пациентов в динамике происходит частичное восстановление ПЖМ в нормально функционирующий, что способствует улучшению локальной и глобальной сократимости.

У пациентов без АГ в динамике через 6 месяцев ИНЛС и объем ПЖМ остался на том же уровне: ИНЛС был равен - 1,31, после проведения пробы – 1,19 (р=0,48). Данные показатели, вероятно, связаны с тем, что миокард ЛЖ у пациентов, без АГ, не был «готов» к резким перегрузкам в работе ЛЖ при ОИМ (рис. 1).

При анализе сегментарной сократимости у пациентов без АГ в динамике не было выявлено изменения количества нормокинетических сегментов в покое (р=0,11). Однако, уменьшилось количество гипокинетических сегментов в покое на 5,8% (с 36,3% до 30,5%) (р=0,03), в том числе и за счет частичного перехода в акинетические сегменты, количество которых незначительно увеличилось на 1,9% (с 0,8% до 2,7%) (р = 1,0). В данной группе пациентов на фоне введения добутамина через 6 месяцев определялось большее количество нормокинетических сегментов, чем в госпитальный период на 3,9% (78,5% против 74,6%) (р=0,046). Таким образом, проведенная стресс-ЭхоКГ с добутамином показала, что через 6 месяцев ПЖМ сохраняется, но не превращается в нормально функционирующий.

При определении ФК ХСН и толерантности к физическим нагрузкам в группах пациентов с АГ (группа 1) и без неё (группа 2) был использован стандартный тест 6-минутной ходьбы (табл.11).

Таблица 11

Динамика ФК ХСН у пациентов 1 и 2 групп в госпитальный период ИМ и через 6 месяцев (абс. (%))

ФК ХСН (по NYHA)	Группа 1 (n=17)		Группа 2 (n=16)
	Госпитальный период ИМ	через 6 месяцев	Госпитальный период ИМ	через 6 месяцев
0	0	0	3 (18,75%)	4 (25,0%)
1	9 (52,94%)	9 (52,94%)	11 (68,75%)	9 (56,25%)
2	7 (41,18%)	8 (47,06%)	2 (12,50%)	3 (18,75)
3	1 (5,88%)	0	0	0

Как видно из приведенной таблицы 11, все пациенты с АГ в первые три недели ОИМ имели ФК СН, но у большинства (94,02%) определялся I и II ФК СН, только у одного пациента (5,88%) был диагностирован III ФК (одышка в покое). Через 6 месяцев в этой группе СН сохранялась, но не прогрессировала: I ФК СН определялся у 9 (52,94%) пациентов, II ФК у 8 (47,06%) пациентов, III ФК не стало.

В группе пациентов, не страдавщих АГ, в госпитальный период ОИМ отсутствовала СН у 3 (18,75%) пациентов, I ФК СН был у 7 (68,75%) пациентов, II ФК - 2 (12,50%), III ФК СН не было. Через 6 месяцев после перенесенного ИМ: не стало СН у 4 (25,0%) пациентов, I ФК СН был у 9 (56,25%) пациентов, II ФК СН – 3 (18,75%) пациентов, т.е. преобладал I ФК, улучшилась толерантность к физической нагрузке.

Динамика теста с 6-минутной ходьбой у пациентов с АГ показала, что через 6 месяцев после ОИМ увеличилось количество пройденных метров с 420 до 430 м (р<0,001). Т.е., у пациентов этой группы снизился ФК СН со II до I. У пациентов без АГ, также наблюдалась через 6 месяцев динамика при проведении теста с 6-минутной ходьбой в виде увеличения пройденных метров с 482 до 507 м (р<0,001), т.е. ФК СН остался прежним – I. Толерантность к физической нагрузке при проведении теста с 6-минутной ходьбой, в группе пациентов с АГ была ниже, чем в группе без АГ, как в госпитальный период ОИМ, так и через 6 месяцев после перенесенного ИМ (420 против 482,5 м (р=0,009) и 430 против 507 м (р= 0,003) соответственно) (рис.2).

Рис 2. Динамика физической толерантности в госпитальный период ОИМ и через 6 месяцев в группах пациентов с АГ (группа 1) и без неё (группа 2)

Таким образом, у больных с АГ, опасность прогрессирования СН больше, чем у больных без АГ.

У пациентов без АГ, выявлена отрицательная корреляционная связь между нарушением сегментарной сократимости и ФК ХСН через 6 месяцев после перенесенного ИМ (r = - 0,64, р = 0,007): чем меньше нарушена локальная сократимость (ИНЛС), тем больше метров могут пройти пациенты, и тем выше у них толерантность к физической нагрузке.

Для лечения ОИМ был использован инструментальный метод – ранняя коронарная ангиопластика со стентированием. Для анализа результатов этого метода исследовались показатели сегментарной сократимости миокарда ЛЖ в госпитальный период ИМ и через 6 месяцев. Все пациенты были разделены на 2 группы: в группу А вошло 25 (75,8%) человек, получивших ЧТКА со стентированием; в группу В - 8 больных (24,2%), не получивших её.

У пациентов, получивших раннюю коронарную ангиопластику со стентированием, через 6 месяцев после ОИМ в динамике наблюдалось увеличение количества сегментов нормокинеза с 256 (64,0%) до 278 (69,5%) (р=0,009), и уменьшение числа гипокинетических сегментов со 142 (35,5%) до 115 (28,8%) (р=0,002). Незначительно увеличилось количество сегментов акинеза, вероятно за счет рубцовых изменений миокарда.

У пациентов, не получивших раннюю реваскуляризацию, не происходило в динамике восстановления сократимости потенциально жизнеспособного миокарда: количество нормокинетических и гипокинетических сегментов сохранялось прежним (р=0,4). Таким образом, выполнение ранней ЧТКА со стентированием способствует в динамике восстановлению сегментарной сократимости за счет улучшения функции потенциально жизнеспособного миокарда, сохраняется глобальная сократительная функция миокарда (ФВ госпитальный период – 56%, через 6 месяцев 59%), повышается толерантность к физической нагрузке.

Это положение доказано методом логистической регрессии. Выполнение реваскуляризации (В=1,386, р=0,006) позволяет восстановить локальную сократимость ЛЖ на 38,6%.

Выводы

1. Инфаркты миокарда у пациентов с артериальной гипертензией имеют высокий риск неблагоприятного исхода (III-IVкласс тяжести). Приоритетным методом лечения таких больных должна быть ранняя коронарная ангиопластика, которая позволяет улучшить ближайший и отдаленный прогноз.
2. При остром трансмуральном инфаркте миокарда формируется потенциально жизнеспособный миокард в 78,9% случаев, чаще при артериальной гипертензии – в 84,2%, чем без неё – 73,7%. В постинфарктном периоде (6 месяцев) происходит частичное восстановление потенциально жизнеспособного миокарда при артериальной гипертензии, чего не происходит у пациентов без неё.
3. Постинфарктное ремоделирование носит как адаптивный, так и дезадаптивный характер, независимо от наличия или отсутствия артериальной гипертензии. Дезадаптивный тип ремоделирования наблюдается при отсутствии восстановления сократительной функции потенциально жизнеспособного миокарда, при большей распространенности инфаркта миокарда, большей степени стенозов коронарных артерий, когда ранняя ангиопластика проводится только окклюзированной инфаркт-зависимой артерии или не применяется.
4. Предпосылками для развития сердечной недостаточности является сохранение потенциально жизнеспособного миокарда и отсутствие восстановления его функции при дезадаптивном ремоделировании. Переход потенциально жизнеспособного миокарда в нормально функционирующий, что отмечено при адаптивном типе, позволяет сохранить нормальную глобальную сократимость миокарда и предупредить прогрессирование сердечной недостаточности.

Практические рекомендации

1. В острый период ИМ необходимо использовать методы ранней реваскуляризации миокарда для улучшения прогноза, снижения количества осложнений (отек легких, кардиогенный шок), летальности.
2. Участковым терапевтам, врачам общей практики, кардиологам необходимо проводить стресс-ЭХОКГ с добутамином пациентам, перенесшим ИМ, для объективного контроля за основными структурно-функциональными показателями ЛЖ, сегментарной сократимости, определяемой по ИНЛС, на 10-20 сутки ОИМ и через 6 месяцев.
3. На амбулаторном этапе врачам – терапевтам, общей практики, кардиологам необходимо использовать показатель ИММЛЖ как наиболее точно отражающий степень выраженности гипертрофии ЛЖ.
4. Рекомендуется на амбулаторном этапе у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и без клинических признаков или малой выраженной сердечной недостаточности проводить тест 6-минутной ходьбы для контроля за их толерантностью к физической нагрузке и определения в динамике ФК СН с целью оценки работоспособности.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Семёнова, И.А. Влияние постинфарктного ремоделирования потенциально жизнеспособного миокарда на процессы ремоделирования левого желудочка / А.В. Семёнов, М.Ю. Голубев, К.К. Холматова, И.А. Семёнова // Материалы VII Российского научного форума «Кардиология 2005» - Москва, 2005 – С. 135.
2. Семёнова, И.А. Формирование потенциально жизнеспособного миокарда у больных с различной степенью выраженности коронарного атеросклероза / А.В. Семёнов, К.К. Холматова, И.А. Семёнова // Материалы VII Российского научного форума «Кардиология 2005» - Москва – 2005. – С. 136-137.
3. Семёнова, И.А. Исследование формирования и влияния потенциально жизнеспособного миокарда на развитие ишемической дисфункции ЛЖ / А.В. Семёнов, М.Ю. Голубев, К.К. Холматова, И.А. Семёнова // Материалы VII Российского научного форума «Кардиология 2005» - Москва, 2005 – С. 170-171.
4. Семёнова, И.А. Влияние модифицируемых факторов риска на тяжесть течения ИБС и выраженность коронарного атеросклероза / И.А. Семёнова, А.В. Семёнов // Материалы научной конференции «Достижения и трудности современной кардиологии» - Москва - 2005.– С.171-172.
5. Семёнова, И.А. Влияние курения на тяжесть течения ишемической болезни сердца до и после реваскуляризации миокарда / А.В. Семёнов, И.А. Семенова // Экология человека. – 2005. - №10. – С. 47-48.
6. Семёнова, И.А. Влияние различных факторов риска на прогноз течения острого инфаркта миокарда. // А.В. Семёнов, И.А. Семенова, О.С. Катиева, Н.В. Коптяева / Материалы VII всероссийского научно-образовательного форума «Кардиология-2006». – Москва - 2006. -С.122-123.
7. Семёнова, И.А. Возрастные пациенты с острым инфарктом миокарда обречены ли на его неблагоприятный исход? / И.А. Семёнова, А.В. Семёнов, Т.Н. Иванова, В.Ю. Варламов // Материалы конгресса кардиологов. – Москва. – 2008. – С. 333.
8. Семёнова, И.А. Опыт лечения острого коронарного синдрома в г. Архангельске. / Т.В. Супрядкина, О.А. Миролюбова, Е.С. Попова, А.Н. Поздеев, А.Л. Совершаев, И.А. Семенова и др. // Сборник докладов и тезисов III Беломорского симпозиума. – 2009.- С. 147-149.
9. Семёнова, И.А.Удельный вес факторов риска у больных ИБС./ В.А. Губкина, Т.А. Совершаев, И.А. Семенова // Сборник научных работ студентов и молодых ученых всероссийской конференции с международным с участием «Актуальные вопросы медицинской науки». - Ярославль. – 2009. - С.178.
10. Семёнова, И.А. Роль процессов ремоделирования у пациентов с артериальной гипертензией в развитии сердечной недостаточности в остром периоде инфаркта миокарда / И.А. Семёнова, Т.Н. Иванова, В.М. Голубева, А.В. Семёнов // Приложение 1 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика» - 2010. - №4 - С.3.
11. Семёнова, И.А. Различия в формировании функциональной активности сердечной мышцы в условиях острого инфаркта миокарда в зависимости от модифицированных факторов риска / И.А.Семёнова, А.В. Семёнов, Т.Н. Иванова, М.Ю. Голубев //Экология человека. – 2011. - №5. – С. 31-35.