Венозная система сердца при хронической сердечной недостаточности (клинико-морфологическое исследование)
На правах рукописи
АКАЕМОВА Ольга Николаевна
ВЕНОЗНАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА
ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
(КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)
14.01.05 Кардиология
14.03.01 Анатомия человека
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени
доктора медицинских наук
Оренбург – 2010
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении
Высшего профессионального образования «Оренбургская государственная
мецицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Научные консультанты: Засл. деятель науки РФ, доктор медицинских наук,
профессор Коц Яков Иосифович;
доктор медицинских наук, профессор
Железнов Лев Михайлович
Официальные оппоненты:
Доктор медицинских наук, профессор
Галин Павел Юрьевич
Засл. деятель науки РФ, доктор медицинских наук,
профессор Калев Олег Феорович
доктор медицинских наук, профессор
Спирина Галина Алексеевна
Ведущая организация – ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Защита состоится _________________________________ на заседании диссертационного совета Д 208.066.02 при ГОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (460000, г.Оренбург, ул.Советская 6).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «ОрГМА» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
Автореферат разослан __________________________________
Ученый секретарь диссертационного совета
д.м.н., профессор Р.И. Сайфутдинов
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы
В настоящее время основной причиной смертности населения являются сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). Среди них хроническая сердечная недостаточность (ХСН), несмотря на достигнутые за последние 20 лет успехи в лечении, продолжает оставаться большой клинической проблемой. Анализ механизма расстройств при ХСН остается до сих пор задачей чрезвычайно сложной, «он оказался гораздо шире, многообразнее и сложнее, чем казалось прежде» [Вальдман В.А., 1940]. По данным эпидемиологических исследований последних 5 лет, проведенных в нашей стране, было выявлено, что: в 2002 году в РФ насчитывалось 8,1 млн. человек с четкими признаками ХСН, из которых 3,4млн. имели терминальный, III-IVФК заболевания; в 2003 году декомпенсация ХСН стала причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго больного (49 %), а ХСН фигурировала в диагнозе у 92 % госпитализированных в такие стационары; однолетняя смертность больных с клинически выраженной ХСН достигает 26-29%, то есть за один год в РФ умирают от 880 до 986 тыс. больных ХСН (Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН, третий пересмотр, 2009). Еще одна причина важности проблемы ХСН: заболевание отличается крайне неблагоприятным прогнозом. Ежегодная смертность среди пациентов ХСН III-IVФК достигает 60% и только половина менее тяжелых больных выживает в течение 5 лет с момента постановки диагноза. Анализируя динамику статистики заболеваемости и смертности у больных ХСН, всегда рождается вопрос: почему многолетние научные исследования по-прежнему не дают ответ на причины развития декомпенсации функционального состояния сердечной деятельности у человека? [Беленков Ю.Н., 2000]. На основании изучения периферического кровообращения мы все больше приходим к выводу, что нельзя анализировать сердечные заболевания без строгого учета всей сложной функции периферической сосудистой системы. Расценивать деятельность сердца нужно, учитывая весь комплекс организма; но в этой сложной системе сосудистая сеть занимает рядом с самим сердцем важнейшее место, являясь очень часто ведущим звеном в цепи тех или иных изменений состояния кровообращения» [Ткаченко Б.И., Черниговский В.Н., 1978]. В.А. Вальдман еще в 1947 году подчеркивал: «Роль венозной системы и в физиологии, и в патологии не меньше артериальной. Ей пренебрегали без оснований». Но малочисленные сообщения не освещают картину происходящих преобразований, не определяют все компенсаторно-приспособительные свойства в сосудистой, в том числе венозной, системе сердца и их роль в развитии ССЗ. Исследований, касающихся состояния ВСС при сердечно-сосудистой патологии немного; при ХСН их практически нет. Однако, есть все основания считать, что ВСС играет далеко не последнюю роль в развитии патологических состояний, в первую очередь – ХСН.
ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Цель исследования - установить характер и закономерности клинико-анатомических изменений в венозной системе сердца при хронической сердечной недостаточности и их прикладное значение.
Задачи исследования:
1. Изучить изменения в венозной системе сердца на экспериментальной модели хронической сердечной недостаточности.
2. Описать гистотопографические изменения в венах сердца у больных хронической сердечной недостаточностью.
3. С помощью неинвазивных методов исследования оценить состояние правых отделов сердца (структурно-геометрические и функциональные показатели).
4. С помощью неинвазивных визуализационных диагностических методов (эхокардиографии, мультиспиральной компьютерной томографии сердца) дать оценку прижизненного состояния венечного синуса и вен сердца у больных хронической сердечной недостаточностью и сопоставить их с данными морфологического исследования.
5. Установить взаимосвязь изменений венозной системы сердца и периферического венозного давления в зависимости от степени тяжести (стадии и функционального класса) хронической сердечной недостаточности.
6. Определить критерии оценки состояния венозного кровообращения сердца и возможности современных неинвазивных методов визуализации венозной системы сердца у больных хронической сердечной недостаточностью.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Многие результаты исследования получены впервые, так как состояние ВСС при ХСН практически не изучено. В работе впервые дана оценка влияния синдрома ХСН на состояние ВСС сердца в эксперименте; на секционном материале изучена гистоструктура оболочек венозной стенки в разных путях венозного оттока от сердца. Впервые проведен клинико-анатомический анализ прижизненного состояния венечного синуса (ВС) и венозных сосудов сердца в норме и у больных ХСН с использованием мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ). Впервые доказан факт участия изменений ВСС в развитии и прогрессировании ХСН. Впервые сформулировано понятие «застойное сердце», касающееся органа, который является единственным двигателем кровообращения у человека. Впервые разработаны критерии оценки состояния ВСС при ХСН, что важно для определения степени клинической тяжести (стадии и функционального класса) ХСН и прогноза течения заболевания у конкретного пациента.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Установленные в ходе исследования факты о значимых изменениях ВСС, тесной взаимосвязи их со стадией ХСН позволили расширить существующую на сегодня картину патогенеза ХСН.
Генез синдрома ХСН рассматривается не только как результат систолической и диастолической дисфункции и ремоделирования левого желудочка, но и как исход «застойного и ремоделированного сердца в целом», формирующегося у больных ХСН. Впервые внедрена и использована в клинических условиях оценка состояния периферической и внутрисердечной ВСС у больных ХСН, что необходимо практическому врачу для определения степени тяжести и прогноза течения заболевания у пациента. На основании установленных закономерностей в данной работе внедрена в клиническую практику врачей оценка инструментальными методами обследования не только состояние левых отделов сердца, но и параметров «правого сердца», вен и ВС, что позволяет оценить степень застоя в сердце и определить прогноз заболевания. Практически значимым является то, что вычисление дополнительных показателей не приводит к усложнению или увеличению продолжительности процедуры обследования, поскольку необходимые для их расчета измерения входят в стандартный протокол, а применение методики Вальдмана для измерения периферического венозного давления (ПВД) доступно, недорого и несложно. Результаты работы позволяют объективно оценить клиническую картину заболевания и доказательно обосновать прогноз течения данного патологического состояния у больных. Прикладной характер данного исследования должен стать достоянием аудитории практических терапевтов и кардиологов. Практически важно использование МСКТ для определения состояния ВСС у больных ХСН, так как предложен новый, высокотехнологичный, неинвазивный метод, являющийся более информативным по сравнению с методом эходопплеркардиографии (Эхо-КГ).
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Хроническая сердечная недостаточность оказывает существенное влияние на структуру и функцию путей венозного оттока от сердца.
2. Изменения структуры оболочек венозных сосудов сердца носят закономерный характер и зависят от стадии и функционального класса хронической сердечной недостаточности.
3. При хронической сердечной недостаточности венозная система сердца претерпевает существенные морфо-функциональные изменения, которые зависят от ее тяжести и играют важную роль в развитии и прогрессировании данного синдрома.
4. При хронической сердечной недостаточности формируется «застойное сердце» (или застойная кардиомиопатия), которое может играть важную роль в течении и исходе заболевания.
5. Критерии оценки состояния венозной системы сердца необходимо учитывать для определения степени клинической тяжести хронической сердечной недостаточности и прогноза течения заболевания.
6. При исследовании больного с синдромом хронической сердечной недостаточности необходимо всеми доступными методами исследовать внутрисердечную венозную систему сердца; метод мультиспиральной компьютерной томографии является современным неинвазивным и доступным методом диагностики и анатомического исследования венозной системы сердца.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Результаты исследования внедрены в практику работы областной клинической больницы № 2, НУЗ «Отделенческая клиническая больница» на ст. Оренбург ОАО РЖД, ряда центральных районных больниц Оренбургской области, терапевтических клиник Оренбургской государственной медицинской академии. Результаты исследования используются при проведении семинаров, практических занятий на кафедре госпитальной терапии с курсом клинической фармакологии им. Р.Г. Межебовского, а также освещаются в курсе практических занятий на кафедрах нормальной анатомии человека, оперативной хирургии и клинической анатомиии, кафедре терапии ФППС ГОУ ВПО ОрГМА. Подготовлено пособие для врачей «Изменения венозной системы сердца и критерии их диагностики у пациентов с хронической сердечной недостаточностью» и «Неинвазивные методы исследования венозной системы сердца», предназначенные для кардиологов поликлиник и стационаров, врачей, занимающихся эхокардиографией, клинических ординаторов и аспирантов.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Апробация работы проведена на кафедре госпитальной терапии с курсом клинической фармакологии им. Р.Г. Межебовского ОрГМА, на заседании проблемной комиссии по кардиологии совместно с проблемной комиссией по морфологии ОрГМА.
Основные положения работы доложены на:
Всероссийской научно-практической конференции: «Современная кардиология: наука и практика» (Санкт-Петербург, 2007); Российском Национальном конгрессе кардиологов СНГ «Кардиология без границ» (Москва, 2007); VIII Всероссийской ежегодной научно-практической конференции врачей «Актуальные вопросы военной и практической медицины» (Оренбург, 2007); П конгрессе ОССН «Сердечная недостаточность 2007» (Москва, 2007); Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца, крови и эндокринных органов» (Санкт-Петербург, 2008); 10-м Юбилейном международном научно-образовательном форуме «Кардиология-2008» (Москва, 2008); Российском национальном конгрессе кардиологов «Повышение качества и доступности кардиологической помощи» (Москва, 2008); Всероссийской научной конференции «Нейробиологические аспекты морфогенеза и регенерации», посвященной памяти члена-корреспондента АМН СССР проф. Лазаренко Ф.М. (Оренбург, 2008); III конгрессе (IХ конференции) ОССН «Сердечная недостаточность» (Москва, 2008); Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2009); Всероссийской научной конференции «Клиническая анатомия и экспериментальная хирургия в ХХI веке» (Оренбург, 2009); 10-й Всероссийской ежегодной научно-практической конференции «Актуальные вопросы военной и практической медицины» (Оренбург, 2009); IV Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2009); V конгрессе (Х конференции) «Сердечная недостаточность 2009» (Москва, 2009); заседаниях областных обществ терапевтов и кардиологов (Оренбург, 2005 - 2009).
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ
Диссертация изложена на 253 страницах машинописного текста, иллюстрирована 35 таблицами и 48 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций. Список литературы включает 308 источников, из которых 220 опубликовано в отечественной и 88 в зарубежной литературе. Указатель литературы составлен в соответствии с ГОСТ 7.1 – 2003 «Библиографическое описание документа. Общие требования и правила составления», разработанные на основе международного стандарта ISBD [Райзберг Б.А., 2006; Денисов И.Н., 2008, 2009].
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материал и методики
Общая характеристика объекта исследования. Настоящая работа выполнялась на кафедрах госпитальной терапии им. Р.Г. Межебовского с курсом клинической фармакологии (заведующий кафедрой д.м.н. профессор Р.А.Либис), кафедре анатомии человека (заведующий кафедрой д.м.н. профессор Л.М.Железнов) ОрГМА и часть работы выполнена на базе Российского кардиологического научно-производственного комплекса, отдела томографии Института кардиологии им. А.Л.Мясникова (руководитель акад. РАМН д.м.н. профессор С.К. Терновой).
Исследование основано на анализе экспериментального, секционного и клинического материала; выполнено на 323 объектах. Экспериментальный материал составил 20 сердец крыс, у 15 из которых была смоделирована ХСН; 5 крыс вошли в группу контроля.
Секционный материал составили 45 сердец умерших взрослых лиц обоего пола, 30 из которых умерли от ССЗ в возрасте от 37 до 77 лет с синдромом ХСН разных стадий и 15 сердец взрослых лиц обоего пола в возрасте от 25 до 55 лет, умерших от причин не связанных с заболеванием сердца (они составили контрольную группу). В числе умерших с синдромом ХСН 8 человек умерли с явлениями ХСН IIА стадии; 11 умерших страдали заболеванием сердца с синдромом ХСН IIБ стадии и у 11 человек степень выраженности ХСН была III стадии. У 60% умерших нашего исследования к развитию синдрома ХСН привело течение ИБС с развитием инфаркта миокарда или наличием его в анамнезе; в 26,6% случаев основным заболеванием была гипертоническая болезнь Ш стадии, в том числе с развитием осложнений по типу острого нарушения мозгового кровообращения. Хроническая ревматическая болезнь сердца с клапанными пороками сердца – третья по количеству группа умерших в нашем исследовании. У одной женщины 33 лет тяжелая, III стадии ХСН развилась на фоне инфекционного эндокардита с поражением аортального клапана.
Клинико-инструментальный раздел включил анализ результатов исследования 258 пациентов. Из них группу контроля (здоровые лица) составили 36 взрослых людей обоего пола, 21 из которых проводилось исследование сердца МСКТ, и 15 человек, которым данное обследование не проводилось. Основная клиническая группа - 222 пациента, были взяты в исследование с синдромом ХСН разных стадий и функционального класса. Из больных данной категории 20 пациентов было обследовано методом МСКТ сердца.
Включались в исследование пациенты с ХСН на фоне ИБС с артериальной гипертонией (68 человек) или без нее (76 человек); с артериальной гипертонией III степени без сопутствующей ИБС и сахарного диабета (10 человек); пациенты с приобретенными пороками сердца (20 пациентов) и дилатационной кардиомиопатией (28 человек). В исследование не были включены пациенты с основным легочным заболеванием (бронхиальная астма, хронический обструктивный и (или) гнойный бронхит, туберкулез легких и т.д.) с развитием легочно-сердечной недостаточности; пациенты с врожденными пороками сердца; почечной и печеночной недостаточностью; острыми инфекциями, перенесенными в ближайшие 3 месяца; онкологическими заболеваниями; заболеваниями крови. При диагностике заболеваний сердца руководствовались Национальными клиническими рекомендациями ВНОК (2008). Основное заболевание, приведшее к развитию синдрома ХСН, сочеталось с сопутствующей патологией в 70,3%случаев. Все наблюдаемые нами больные (как в группе с обследованием больных МСКТ сердца, так и в группе без этого обследования) были разделены на три группы в зависимости от тяжести ХСН. Из 202 пациентов, не обследованных МСКТ сердца, первую группу составили пациенты с явлениями ХСН IIА, IIIФК – 42 человека; вторую группу – пациенты с ХСН стадии ПБ, III-IVФК – 102 человека и третью группу составили пациенты со стадией ХСН III, IVФК - 58 человек; группу из 20 человек, обследованных методом МСКТ сердца составили пациенты с синдромом ХСН IIА стадии (8 человек); пациенты с явлениями ХСН IIБ стадии (5 человек) и 7 пациентов с синдромом ХСН III стадии (все больные имели III-IVФК). При диагностике ХСН основывались на Национальных рекомендациях ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр, 2009) и рекомендациях Европейского общества кардиологов (2005). Для оценки тяжести ХСН была использована балльная шкала, предложенная T.Ishiyama и соавт. (1976) и шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС) (модификация Мареева В.Ю., 2000).
Методика эксперимента (моделирование экспериментальной хронической сердечной недостаточности). Эспериментальная часть работы проводилась соответственно «Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных (Приказ № 755 от 12.08.1977 МЗ СССР). Для создания модели ХСН крысам вводилась кардиотоксическая доза антрациклинового антибиотика рубомицина однократно, внутрибрюшинно. При этом кардиотоксическая доза препарата составляет 15-20 мг/кг. Выведение животных из опыта проводилось при появлении сердечной декомпенсации путем декапитации под эфирным наркозом. При морфологическом исследовании материала объектом морфологического и гистологического изучения являлись сердца крыс, а именно: субэпикардиальные вены сердца, расположенные в межжелудочковых и венечных бороздах.
Методика морфологических исследований. Венозный отток от сердца человека осуществляется по трём самостоятельным путям – по венам, впадающим в ВС, по передним венам сердца (ПВС) и по наименьшим венам.
В данном исследовании было изучено состояние двух путей оттока венозной крови от сердца из трех существующих, методически удалось изучить изменения гистоструктуры участков вен сердца в начале, середине и устьевых отделах большой (БВС), средней (СВС) и малой (МВС) вен сердца, а также ПВС и ВС. По стандартной схеме забора взяты начальные, устьевые и средние отделы вен сердца, взятые участки вен проведены через батарею спиртов возрастающей концентрации и заключены в парафиновые блоки, из которых готовились срезы толщиной 10-15 мкм. На гистологических препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином и по Ван-Гизону с использованием автоматизированного компьютерного комплекса «Motic Images Plus Mac 5x» (Россия) исследовали толщину внутренней оболочки стенки вены (интимы), средней оболочки стенки вен (медии) и наружной оболочки вен (адвентиции); оценивали общую толщину венозной стенки и соотношение различных её компонентов на их протяжении и при разных стадиях ХСН. При документации исследуемого материала проводилось макромикроскопическое фотографирование.
Методика клинических исследований. У всех больных проводился опрос для выяснения жалоб, симптомов и характера течения заболевания, собирался анамнез жизни, что позволяло диагносцировать ХСН, определять ее стадию и ФК до проведения инструментальных исследований. При осмотре больных особое внимание обращалось на симптомы и данные, свидетельствующие об изменении венозной периферической и внутрисердечной гемодинамики: цианоз (акроцианоз), увеличение печени, состояние яремных вен пациента. Всем пациентам проводилось полное общеклиническое обследование и проба с 6-минутной ходьбой (использовали две методики – обычная проба с 6-минутной ходьбой и модифицированная с применением шагомера НJ-113-Е фирмы «Omron»); ЭКГ (при необходимости Холтеровское мониторирование); рентгенографическое исследование сердца в трех проекциях; комплексное ультразвуковое исследование сердца с использованием эхокардиографов "DIASONIC" (Израиль) и ACUSON 128 XP/10m"(США). При ЭхоКГ-исследовании определялись общепринятые параметры сердца (масса миокарда, толщина задней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, размеры полостей и состояние клапанного аппарата сердца), показатели систолической и диастолической функций сердца, изучались потоки крови в крупных сосудах сердца (аорта, легочная артерия, нижняя полая вена), состояние ВС. Для оценки состояния периферической венозной системы пациента определяли ПВД аппаратом Вальдмана (Вальдман В.А.,1940). Состояние внутрисердечной венозной системы оценивалось методом МСКТ сердца на 64-спиральном компьютерном томографе ’’Toshiba Aguilion’’. При проведении исследования пациенту вводилось 100 мл контрастного вещества (оптирей или омнипакс) с применением автоматических иньекторов с двумя цилиндрами (второй используется для немедленного введения 20-40 мл физиологического раствора вслед за болюсом), что позволяет увеличить качество контрастирования. Больные с синдромом ХСН получали стандартную терапию с учетом стадии, этиологического фактора синдрома, сопутствующей патологии, возраста больного и данных обследования. Основными группами препаратов были: ИАПФ, b-блокаторы, верошпирон, диуретики; дополнительные средства (антиагреганты; сердечные гликозиды, антагонисты Ca, статины, нитраты, антиаритмики и пр.) - назначались по показаниям. Дозировки назначаемых препаратов подбирались индивидуально и корригировались соответсвенно состоянию конкретного больного. Полученые данные были обработаны статистически на ЭВМ с помощью программы «Статистика 6.0» и представлены в виде Z±Sx. В случае нормального распределения использовались параметрические критерии анализа (по Стьюденту); при распределении, отличающемся от нормального – непараметрических методов (критерий Вилкоксона, Манна-Уитни, критерий знаков). Анализ связи проведен путем вычисления коэффициента корреляции (по Пирсону). Различия считались достоверными при р < 0,05 (Гублер Е.В., Генкин А.А., 1973).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Морфологические изменения вен сердца при моделировании
хронической сердечной недостаточности у крыс
При вскрытии экспериментальных животных наблюдались следующие изменения, связанные с нарушением кровообращения: отек подкожной клетчатки, асцит, гидроторакс и гидроперикард в различных сочетаниях; увеличение (застой) печени и почек, плотная увеличенная бледная на разрезе (дистрофия) селезенка. Сердца животных были увеличены в размерах, полости дилатированы, миокард на срезе выглядел тусклым и более бледным, чем в группе контроля (рис.1). Морфологическое и гистологическое изучение показало: в группе крыс с синдромом ХСН просвет ВС был увеличенным, стенка выглядела дряблой. Наружные диаметры вен и венечного синуса были увеличены. Изменения диаметра крупных вен сердца и ВС представлены в табл.1.
А Б
Рис. 1. Расширение субэпикардиальных вен (Б) при моделировании ХСН. Макрофото задней поверхности сердца. Увеличено в 7 раз. Контроль (А).
Опыт (Б), протокол 4; 7 сутки эксперимента
Таблица 1
Изменение диаметра крупных вен сердца и венечного синуса крыс при хронической сердечной недостаточности (Х±Sx, мм)
| Вены сердца крыс | Отдел вены | Контроль | Опыт |
| Большая вена сердца | устье середина | 0,6 ± 0,1 0,5±0,07 | 0,9 ± 0,08* 0,71±0,04* |
| Средняя вена сердца | устье середина | 0,4 ± 0,01 0,28±0,03 | 0,56 ±0,02* 0,31±0,05 |
| Венечный синус | середина | 0,7 ± 0,02 | 1,19±0,02* |
* - различия статистически достоверны в сравнении с контролем
Каких либо достоверных изменений толщины стенки в середине и устьевых отделах большой и средней вен сердца и венечном синусе крыс нами не установлено.
Морфологические изменения в субэпикардиальных, передних венах
сердца и венечном синусе при хронической сердечной недостаточности
Морфологическая структура венечного синуса при ХСН. При изучении ВС макроскопически определялось существенное истончение его стенки, дряблость, увеличение размеров (последний параметр характерен и для прижизненных исследований). Для гистологического исследования в сагиттальной плоскости иссекалась стенка синуса. При исследовании гистологических препаратов стенки ВС у больных ХСН обратили на себя внимание существенная неровность интимы, увеличение количества соединительной ткани в стенке ВС и особенно в его наружной оболочке. При морфометрическом изучении толщины стенки ВС и его оболочек было выявлено, что на начальных этапах ХСН (стадия IIА) общая толщина его стенки по сравнению с нормой увеличивается практически в два раза (141,9±16,0 и 262±23,3мкм), а затем постепенно уменьшается (при III стадии – 160,8±15,8мкм), но не достигает начальных значений. Оболочки стенки ВС изменяли свою толщину следующим образом: интима на всех стадиях имела недостоверно различающиеся размерные параметры, средняя оболочка достигала максимальной толщины на стадии IIА и затем становилась тоньше, адвентиция имела максимальную толщину на стадии IIБ, а затем также становилась более тонкой. В литературе мы не встретили описаний изменения толщины стенки ВС и его оболочек при ХСН.
Морфологическая структура большой вены сердца при ХСН. БВС при макроскопическом осмотре у больных ХСН выглядела увеличенной в размере, в неё впадали извитые притоки. БВС имеет существенную протяженность, поэтому для исследования брались участки в начале, середине и устье БВС. В группе контроля толщина начального и устьевого отделов БВС разнилась в 2,4 раза (54,9±6,0 и 131,8±19,3мкм). Общая толщина БВС увеличивалась при развитии ХСН, достигая максимума при стадии IIБ, однако по отделам вены наиболее выражен этот процесс в начальном и устьевых отделах. Толщина оболочек БВС в разных её отделах изменялась на стадиях развития ХСН следующим образом. Толщина мышечной оболочки в начальных отделах БВС во II-Б стадии возрастала по сравнению с контрольной группой в 3,6 раза, в середине сосуда в 1,7 раза, в устьевых отделах в 2,9 раза. На III стадии ХСН толщина мышечной оболочки становилась меньшей. Наружная оболочка БВС на всем её протяжении при IIБ – III стадии ХСН увеличивалась на 35-40%. О глубоких изменениях венозной стенки БВС свидетельствуют и найденные нами случаи тромбоза вены в стадии реканализации. Поводом для него может служить комплекс причин, связанных с нарушением целостности эндотелия вследствие венозной гипертензии, перестройкой структуры венозной стенки, замедлением скорости венозного кровотока. Эти процессы имеют место при патологии других отделов венозной системы [Whitmore R.L.,1968; Smith R.L. et al., 1972; Smith R.L. et al., 1972; Левтов В.А., 1982]. Качественные изменения в начальных отделах БВС, особенно при начальных стадиях ХСН сводились к увеличению толщины средней оболочки и увеличению соединительной ткани в наружной оболочке стенки; изменения в среднем отделе БВС при ХСН были представлены неравномерным изменением толщины стенки вены по её периметру, неровным характером интимы, существенным увеличением соединительной ткани в адвентиции; в устьевых отделах БВС изменения были хорошо выражены и появлялись прежде всего здесь, уже в начале развития ХСН. В данных участках вены наступали грубые изменения, проявляющиеся утолщением стенки вены, нарушением дифференцировки ее оболочек и извитом характере интимы, а в ряде случаев и появлению пристеночных тромбов. В четырёх наблюдениях в устьевом отделе БВС были найдены тотальные венозные тромбы, находящиеся в стадии реканализации. Качественные изменения в среднем отделе БВС при выраженной ХСН были представлены изменением толщины стенки вены по её периметру, извитым характером интимы, существенным увеличением соединительной ткани в наружной оболочке сосуда.
Морфологическая структура средней вены сердца при ХСН. СВС является вторым крупным венозным коллектором сердца среди вен, впадающих в ВС. При осмотре сердец лиц, умерших от ХСН, обращало на себя внимание увеличение СВС, венозное полнокровие и извитой ход её притоков. При изучении её гистоструктуры отмечались неравномерное увеличение толщины стенки вены, складчатый характер интимы, нередко в устьевом отделе встречались пристеночные тромботические отложения на разной стадии организации, в одном случае найден тромб в стадии реканализации. При этом гистоструктура стенки вены практически не дифференцировалась из-за замещения её соединительной тканью. Наиболее эти изменения были выражены в устьевом отделе СВС. Общая толщина стенки СВС в её начале была достоверно увеличена во IIБ стадии ХСН, это же характерно и для средней оболочки сосуда. При дальнейшем прогрессировании ХСН общая толщина стенки вены и её средней оболочки достоверно уменьшались по сравнению с предыдущими показателями. В среднем отделе общая толщина стенки вены и толщина средней оболочки достоверно увеличивалась по сравнению с контролем, но существенных различий при IIА и IIБ стадиях ХСН не отмечено. Уменьшение толщины венозной стенки и её оболочек по сравнению с предыдущими стадиями в III стадию ХСН статистически достоверно. Схожим образом изменялись морфометрические показатели и при исследовании устьевого отдела СВС. Морфометрические показатели этого отдела вены были достоверны. Как в БВС, так и в СВС наибольшее изменение гистологической структуры наблюдается в устьевом отделе.
Морфологическая структура малой вены сердца при ХСН. На макропрепаратах сердца больных, умерших от ХСН, МВС (при её наличии) хорошо просматривалась через эпикард. В вену впадали извитые, полнокровные притоки (рис. 2).
Рис. 2. Малая вена сердца и её приток.
Протокол 3, стадия ХСН IIБ, пол-жен., возраст 67 лет. Макрофото.
Этот сосуд обладает наиболее тонкой стенкой, по сравнению с другими венами, впадающий в ВС, является веной смешанного типа [Ванков В.Н., 1974], поэтому в этой вене мы наблюдали отек её стенки с нарушением дифференцировки оболочек, выход эритроцитов в паравазальную клетчатку. Отмечены и случаи тромбоза её устья с явлением реканализации (рис. 3). Однако, закономерных изменений общей толщины стенки МВС, её средней оболочки ни в начале, ни в конце, ни в устьевых отделах нами не найдено.
Рис. 3. Тромб в просвете устьевого отдела малой вены сердца
в стадии реканализации.
Протокол 11, стадия ХСН IIА, пол-жен., возраст 76 лет.
Микрофото, об. 10, ок. 10. Окраска по Ван Гизону.
Морфологическая структура передних вен сердца при ХСН. ПВС являются самостоятельным путем венозного оттока от сердца. Эти сосуды имеют наименьшую толщину стенки, по сравнению с другими изученными венами. При ХСН наблюдалось разрастание соединительной ткани вокруг этих вен, изменения же гистоструктуры оболочек вен были не столь ярко выражены. Тем не менее, на рис. 4 видно, что в исследовании были установлены достоверные изменения общей толщины стенки ПВС и её средней оболочки на различных стадиях ХСН, аналогичные изменениям в системах большой и средней вен сердца. Аналогичным образом изменялась и толщина наружной оболочки ПВС.
Рис. 4. Морфометрические показатели оболочек передних вен сердца
при хронической сердечной недостаточности
* - Различия достоверны в сравнении групп с синдромом ХСН
и группы контроля (р < 0,01)
• - Различия между группами достоверны в сравнении
с группой ХСН III стадии ( (p<0,01).
С целью выявления силы закономерной связи изменений ВСС умерших от синдрома ХСН с тяжестью синдрома (стадией ХСН) был проведен корреляционный анализ с определением коэффициента корреляции (r). Выявлена положительная (а для средней оболочки – отрицательная) корреляционная зависимость между изменением морфологических параметров вен и ВС и тяжестью ХСН. Значения коэффициента корреляции следующие: у БВС r= 0,262 для общей толщины стенки, r= - 0,025 для толщины средней оболочки стенки, r= 0,37 для толщины наружной оболочки стенки;
у ВС r= 0,275 для общей толщины стенки, r= - 0,364 для толщины средней оболочки стенки, r= 0,350 для толщины наружной оболочки стенки.
Для передних вен сердца корреляционная зависимость также прослеживается,
r - от 0 до 0,2.
Полученные данные позволяют утверждать, что при развитии ХСН происходит закономерное увеличение диаметра субэпикардиальных вен сердца, ВС в соответствии со стадиями синдрома. При этом общая толщина стенки венозных сосудов на начальных этапах ХСН (II А) увеличивается за счет средней оболочки, которая в последующем становится более тонкой за счет замещения её элементов компактной соединительной тканью. В финальных стадиях ХСН увеличивается толщина наружной оболочки, но это не сказывается на увеличении общей толщины стенки вен, что видно при изучении макропрепаратов – вены сердца больных ХСН увеличены в диаметре, но тонкие. Таким образом, на начальных стадиях ХСН толщина стенки субэпикардиальных вен компенсаторно увеличивается за счет средней (мышечной) оболочки, а в финале развития синдрома толщина стенки вены уменьшается, но не достигает контрольной величины. При этом происходит качественное изменение её гистоструктуры за счет развития соединительнотканных элементов. Характер изменения морфологии венозных сосудов сердца укладывается в патоморфологическую картину, характерную изменениям вен при венозном застое в других отделах венозной системы. Об этом также свидетельствует достаточно частое обнаружение в просвете вен пристеночных тромбов или тотальных тромбов в стадии реканализации. Венозный застой приводит к уменьшению скорости кровотока в сердечной мышце, что способствует развитию кардиосклероза, гибели кардиомиоцитов и усугублению ХСН. Причиной развития самого венозного застоя в сердце, на наш взгляд, являются нарушения внутрисердечной гемодинамики, вызванные хронической сердечной недостаточностью.
Результаты общеклинического исследования
По результатам клинического и физикального обследования более чем у половины больных с синдромом ХСН были выявлены признаки, подтверждающие наличие в той или иной степени выраженности нарушений (прежде всего повышения давления) в системе венозного кровотока. Симптомы ХСН, выявленные у пациентов клинической группы при осмотре и их физикальном обследовании, представлены в табл. 2.
Таблица 2
Данные осмотра и физикального обследования пациентов
клинической группы исследования
| Клинический симптом | количество больных | % |
| Цианоз (акроцианоз) | 120 человек | 59,4% |
| Пульсация яремных вен (верхняя граница пульсации внутренней яремной вены более 4,5см от стернального угла) | 124 человека | 61,38% |
| Гепатоюгулярный рефлюкс | 108 человека | 53,46% |
| Пастозность голеней | 40 человек | 19,8% |
| Отеки ног | 145 человек | 71,78% |
| Анасарка | 42 человека | 20,79% |
| Симптомы заболевания, выявленные при физикальном исследовании: | ||
| Тахикардия (тахиаритмия) | 148 человек | 73,2% |
| Дефицит пульса | 135 человек | 66,83% |
| Артериальное давление: | ||
| 100-120 мм.рт.ст | 30 человек | 14,85% |
| Более 120 мм.рт.ст. | 60 человек | 29,7% |
| Менее 100 мм.рт.ст. | 112 человек | 55,4% |
| Пальпация верхушечного толчка (смещение влево) | 155 человек | 76,73% |
| Аускультация: | ||
| Ш тон сердца (ритм Галопа) | 48 человек | 23,76% |
| Влажные хрипы в легких | 158 человек | 78,21% |
| Плевральный выпот | 60 человек | 29,7% |
| Гепатомегалия | 160 человек | 79,2% |
| Рентгенография сердца: КТИ (более 50%) | 185 человек | 91,58% |
Результаты исследования периферической венозной системы при ХСН. Величина ПВД во всей группе обследованных с синдромом ХСН варьировала от нормальных значений (100мм.вд.ст.) до 390мм.вд.ст. максимально. В группе контроля значение ПВД в среднем составило – 57,75± 5,68мм.вд.ст; в группе с синдромом ХСН среднее значение ПВД– 165,29±4,32мм.вд.ст. У большей части больных в группе с ХСН (83,17%) ПВД было повышенным. Практически при любой стадии ХСН в очень малом % случаев ПВД равнялось или было менее 100мм.вд.ст. При анализе зависимости ПВД от стадии ХСН выявлено достоверное увеличение среднего значения ПВД в группах пациентов с синдромом ХСН в сравнении с группой контроля и достоверное увеличение ПВД по мере утяжеления явлений ХСН (рис. 5).
Рис. 5. Динамика изменения ПВД в зависимости от стадии ХСН
у пациентов клинической группы исследования
* - Различия достоверны в сравнении групп с синдромом ХСН
и группы контроля (p<0,05).
Состояние венозной системы сердца и изменение ее в зависимости от стадии хронической сердечной недостаточности по данным ЭхоКГ исследования
Поскольку вены сердца заканчиваются непосредственно в правых отделах сердца, несомненно существует анатомо-функциональная и гемодинамическая их связь, позволяющая предполагать, что «правое сердце» играет не последнюю роль в состоянии и изменении ВСС при ХСН. Поэтому одним из этапов данного исследования было изучение особенностей гемодинамики правых отделов сердца у пациентов с ХСН клинической группы [Corrado D., Basso C. et all., 1995]. В оценке сосудов сердца (и прежде всего вен) Эхо-КГ обладает ограниченными возможностями: аорта, легочная артерия и нижняя полая вена (НПВ) – практически это все сосуды сердца, которые можно визуализировать данным методом. Тем не менее, основной коллектор сброса венозной крови миокарда (ВС) доступен Эхо-КГ исследованию. Все результаты Эхо-КГ исследования сердца, представленные ниже, сопоставлялись с данными контрольной группы и анализировались в зависимости от степени выраженности (стадии и ФК) ХСН.
Состояние правых отделов сердца при хронической сердечной
недостаточности у пациентов клинической группы исследования
Данные исследования геометрических и функциональных показателей правых отделов сердца, непосредственно связанных с венозным коллектором и венозной сетью сердца (как крупными венами, так и венами конечных порядков) дают основание сказать, что полная клиническая картина ХСН обусловливается не только нарушением расслабления миокарда и нарушением диастолическрй функции ЛЖ, не только снижением систолической «насосной» функции ЛЖ сердца и его дилатацией, но и в большой степени недостаточностью «правого сердца», полнокровием и застоем в венозном русле сердца, дополняющими и усугубляющими патогенез и течение синдрома ХСН у больных с ССЗ (в первую очередь на этапе перехода от концентрического ремоделирования сердца к эксцентрическому, а также и в дальнейшем течении заболевания). У больных с ХСН следует говорить не о ремоделировании ЛЖ сердца, а о ремоделировании всего сердца (предсердий и желудочков как левых отделов, так и обязательно правых отделов сердца).
Структурно-геометрические и функциональные параметры правых отделов сердца отражены на рис. 6 и сведены в таблицу 3.
Рис. 6. Динамика размеров правого предсердия и правого желудочка в зависимости от стадии ХСН у пациентов клинической группы по данным ЭхоКГ исследования
* - Различия достоверны в сравнении групп с синдромом ХСН и группы контроля (p<0,01). • - Различия между группами достоверны в сравнении с группой ХСН III стадии (р < 0,01)
Таблица 3
Динамика структурно-геометрических и функциональных показателей правых отделов сердца у пациентов клинической группы исследования в зависимости от стадии ХСН по данным Эхо-КГ исследования (Х±Sx)
| ЭхоКГ Параметр | Контроль | ХСН IIА | ХСН IIБФК | ХСН III, ФК |
| ПП (мм) | 41,5±4,6 | 51,52±3,6*• | 57,33±10,3* | 59,03±6,6* |
| ПЖ (мм) | 24,06±3,9 | 27,71±5,7*• | 30,80±4,2* | 33,24±6,7* |
| Размер вын.тр. (мм) | 22,81±2,7 | 29,90±7,9* | 35,21±3,2 | 38,79±3,4* |
| Pпп (мм.рт.ст.) | 2,2±0,32 | 9,10±0,92*• | 11,12±0,6* | 11,69±0,83* |
| Pпж (мм.рт.ст.) | 1,9±0,11 | 2,66±0,27 | 3,34±0,37* | 3,48±0,44 |
| Vпот.вх.тр. (см/сек) | 0,64±0,2 | 0,65±0,3 | 0,7±0,61 | 0,6±0,44 |
| Vпот.вын.тр.(см/сек) | 0,98±0,71 | 0,75±0,53 | 0,84±0,11 | 0,78±0,3 |
| Vтрик.пот. (см/сек) | 0,44±0,01 | 0,24±0,02* | 0,25±0,01 | 0,13±0,01* |
| Sп.ж.(%) | 38,31±1,56 | 41,8±5,36*• | 24,54±0,73*• | 18,96±1,54* |
* - Различия достоверны в сравнении групп с синдромом ХСН
и группы контроля (p<0,05). • - Различия между группами достоверны в сравнении с группой ХСН III стадии (р < 0,05)
Из данных табл. 3 видно, что параллельно увеличению правого предсердия (ПП) и правого желудочка (ПЖ) увеличивается размер выносящего тракта правого желудочка, возрастает градиент давления в правом желудочке (Рп.ж.), уменьшается скорость тиркуспидального потока (Vтрик.пот.). Отмечается достоверное уменьшение степени передне-заднего укорочения правого желудочка (S) - показателя его сократительной способности (в норме 30%).. Скоростные параметры внутрисердечных потоков крови как-либо значительно и достоверно не изменялись.
Эхо- КГ оценка состояния венечного синуса при хронической сердечной недостаточности у пациентов клинической группы исследования
Рис. 7. Динамика диаметра (ширины) венечного синуса
в зависимости от стадии ХСН у пациентов клинической группы исследования по данным ЭхоКГ
* - Различия достоверны в сравнении групп с синдромом ХСН и группы
контроля (p <0,01)
** - Различия между группами достоверны в сравнении с группой ХСН
III стадии (р < 0,01)
При визуализации ВС методом Эхо-КГ и анализе полученных данных у пациентов с синдромом ХСН по сравнению с группой здоровых, и по мере прогрессирования заболевания установлено, что ВС претерпевает значительные изменения. На рис. 7 видно, что диаметр (ширина) ВС у больных ХСН значительно увеличивается. Увеличение размеров ВС в сравнении группы контроля и групп пациентов с ХСН, а также при сравнении групп со стадиями ХСН IIА, IIIФК; IIБ, III-IV ФК с группой наиболее тяжелой ХСН IIIстадии, IVФК были достоверны.
Состояние венозной системы сердца и изменение ее в зависимости
от стадии хронической сердечной недостаточности по данным мультиспиральной компьютерной томографии сердца
Состояние венечного синуса при ХСН по данным МСКТ сердца. По данным обследования методом МСКТ выявлено: средняя величина диаметра просвета ВС в группе больных с ХСН составила 16,8±0,42мм (передне-задний размер) и 30±0,68мм (верхне-нижний размер); в группе контроля - 10,24±0,49мм и 17,5±0,85мм соответственно. В зависимости от стадии ХСН данный показатель варьировал от минимального значения 9,5мм и 18,4мм до максимального- 24,2мм и 46,8мм соответственно двум названным размерам. По стадиям ХСН значения просвета ВС распределились следующим образом: у пациентов с ХСН IIА, IIIФК среднее значение просвета ВС равнялось 14,75±1,0мм и 22±0,34мм; с ХСН IIБ,III-IVФК – 14,86±1,6мм и 25,4±1,72мм; с ХСН III, IVФК - 20,91±0,97мм и 43,1±1,24мм (соответственно двум размерам). Данные показывают значительное высоко достоверное увеличение размеров ВС по мере прогрессирования синдрома ХСН.
Состояние нижней полой вены при ХСН по данным МСКТ сердца. При обследовании пациентов исследования методом МСКТ сердца выявлено: диаметр НПВ в группе контроля равнялся 18,14±0,43мм; в группах больных с синдромом ХСН – 27,5±3,09мм, 29,83±1,83мм и 31,71±2,77мм (соответственно стадиям ХСН IIА, IIIФК; IIБ, III-IVФК и III, IVФК). Данные показывают, что в группах больных с ХСН диаметр НПВ с высокой достоверностью (p< 0,01) значительно больше, чем в группе здоровых. Также видно, что увеличение размера НПВ связано с тяжестью явлений ХСН.
Состояние крупных вен сердца при ХСН по данным МСКТ сердца. Просвет других крупных вен сердца в группе пациентов с синдромом ХСН значительно превышал средние значения в группе контроля, а именно: среднее значение диаметра просвета БВС в месте впадения в ВС в группе контроля значилось 6,34±0,23мм (проксимальный размер) и 3,76±0,13мм (дистальный размер); задней межжелудочковой вены (ЗМЖВ) – 4,89±0,20мм; задней вены левого желудочка (ЗВЛЖ) - 3±0,24мм; левой краевой вены сердца (ЛКВ) – 3,04±0,26мм. В зависимости от стадии ХСН диаметр просвета исследованных вен сердца значительно увеличивался по мере прогрессирования заболевания пациента. А именно: среднее значение данного параметра для БВС при стадии ХСН IIА, IIIФК соответственно двум размерам: 8,62±0,33мм и 4,6±0,18мм; при ХСН IIБ, III-IVФК - 9,48±0,94мм и 5,9±0,26мм и 13,11±0,70мм и 7,1±0,22мм при ХСН III, IVФК. Для ЗМЖВ: 7±0,57мм, 8,24±0,40мм и 10,62±0,39мм (соответственно IIА, IIIФК; IIБ, III-IVФК и III, IVФК стадий ХСН). Для ЗВЛЖ - 3,27±0,37мм, 4,38±0,14мм и 4,71±0,21мм (соответственно IIА, IIIФК; IIБ, III-IVФК и III, IVФК стадий ХСН). Для ЛКВ – 5,32±1,16мм, 5,05±0,16мм и 5,87±0,14мм (соответственно IIА, IIIФК; IIБ, III-IVФК и III, IVФК стадий ХСН). Сводные данные МСКТ исследования крупных вен сердца в клинической группе больных с ХСН представлены в таблице 4. Из таблицы видно, что достоверность полученных результатов была достаточно высока.
Таблица 4
Сводные данные значений диаметра просвета крупных вен сердца
у пациентов клинической группы исследования при
хронической сердечной недостаточности по данным МСКТ сердца (Х±Sхm)
| Вена сердца (мм) | Стадия хронической сердечной недостаточности | |||
| Группа контроля | ХСН IIА, IIIФК | ХСН IIБ, III-IVФК | ХСН III, IVФК | |
| БВС (GCV) проксим. р-р дистал. р-р | 6,34±0,23 3,76±0,13 | 8,6±0,33*• 4,6±0,18*• | 9,48±0,94*• 5,9±0,26*• | 13,11±0,70* 7,1±0,22* |
| ЗМЖВ (PIV) | 4,89±0,20 | 7 ±0,57*• | 8,24±0,40*• | 10,62±0,39* |
| ЗВЛЖ(PVLV) | 3±0,24 | 3,27±0,37• | 4,38±0,14*• | 4,71±0,23* |
| ЛКВ (LMV) | 3,04±0,26 | 5,32±1,16* | 5,05±0,16*• | 5,87±0,14* |
* - Различия достоверны в сравнении групп с синдромом ХСН и группы контроля (p<0,01) • - Различия между группами достоверны в сравнении
с группой ХСН III стадии (р < 0,01)
Таким образом, данные исследования показывают, что метод МСКТ сердца позволяет визуализировать не только ВС, но и крупные внутрисердечные вены, впадающие в него, информативность данного метода по сравнению с методом Эхо-КГ несравнимо выше. Кроме того, результаты обследования пациентов клинической группы нашего исследования методом МСКТ позволяют говорить о существенных изменениях ВСС при синдроме ХСН: размеры ВС и просвета крупных вен сердца существенно увеличиваются; увеличение размеров ВС и просвета крупных вен сердца у данных пациентов зависят от стадии ХСН. Как пример, приводится томограмма больного Х., 65 лет (рис. 8, 9), страдающего ИБС, перенесшего инфаркт миокарда ЗСЛЖ (в анамнезе), где хорошо визуализирована БВС. Даже макроскопически видно, что вена увеличена, просматривается через перикард, притоки ее извитые и полнокровные.
Рис. 8. Изменение большой вены сердца
при хронической сердечной недостаточности
Больной Х., стадия ХСН IIА, III ФК, пол-муж., возраст 65 лет.
Рис. 9. Изменение крупных вен сердца
при хронической сердечной недостаточности
Больной Х., стадия ХСН IIА, III ФК, пол-муж., возраст 65 лет.
Мультиспиральная компьютерная томография сердца.
Анализируя данные клинического исследования можно утверждать, что у больных с синдромом ХСН основные параметры периферической и внутрисердечной венозной системы значительно изменяются. Данные изменения связаны с тяжестью сердечной недостаточности, параметры венозного кровотока ухудшаются по мере прогрессирования заболевания у пациента. Данное заключение подтверждается проведенным корреляционным статистическим анализом связей. А именно:
характер связи ПВД и тяжести ХСН – прямая, средняя по силе (r=0,60);
параметров правого сердца: ПП, ПЖ, Размер вын.тр., Рп.п.,.Рп.ж. (по данным Эхо-КГ обследования) с тяжестью синдрома ХСН – прямая, сильная (за исключением средней силы для.Рп.ж.) зависимость. Коэффициент корреляции между названными параметрами и тяжестью ХСН соответственно: 0,55; 0,46; 0,50, 0,5; 0,22.
Значимая по силе отрицательная корреляционная зависимость у данной группы больных выявлена между тяжестью ХСН и S правого желудочка, а также скоростью трикуспидального потока (r= - 0,69 и - 0,2 соответственно).
Проведен статистический анализ изменений параметров ВСС, которые определялись двумя методиками: Эхо-КГ и МСКТ сердца:
Размер ВС с высокой достоверностью увеличивался у больных с ХСН по сравнению с пациентами группы контроля (р<0,01 и по данным первой, и по данным второй методики). Сильная положительная корреляционная зависимость определяется между изменением диаметра просвета ВС и тяжестью ХСН у пациента (r = 0,55 при обследовании методом Эхо-КГ и 0,76 / 0,80 для методики МСКТ соответственно двум размерам ВС).
Сравнивая статистическую оценку состояния НПВ по данным Эхо-КГ и МСКТ исследований сердца, можно сказать, что второй метод, более точен и информативен, т.к. средние значения диаметра НПВ по данным Эхо-КГ исследования у больных с ХСН были ненамного отличны от средних значений группы контроля (данным методом определить диаметр вены достаточно сложно из-за фаз дыхания, при которых вена может спадаться).
При исследовании НПВ методом МСКТ сердца достоверно определяется увеличение ее диаметра в группах пациентов с синдромом ХСН в сравнении с группой контроля. Кроме того, при этом определяется сильная положительная корреляционная связь между изменением (увеличением диаметра) НПВ и тяжестью явлений (стадией и ФК) ХСН (коэффициент корреляции r =0,78).
Оценка силы связи между расширением других вен сердца и стадией ХСН по величине коэффициента корреляции показывает положительную сильную зависимость (r для БВС = 0,8 / 0,83 соответственно двум размерам; r для ЗМЖВ = 0,83; r для ЗВЛЖ = 0,56; r для ЛКВ = 0,78).
С учетом того, что на основании результатов клинического исследования можно говорить о формировании у больных с синдромом ХСН «застойного сердца в целом» проведен статистический корреляционный анализ связей между основным показателем систолической функции ЛЖ (ФВл.ж.) и S правого желудочка, отражающего непосредственно сократительную способность «правого сердца», не только с тяжестью ХСН, но и состоянием внутрисердечной венозной системы, а именно диаметром просвета ВС у больных одной группы, обследованных методом Эхо-КГ и МСКТ сердца одновременно.
Характер связи между диаметром просвета ВС и показателями сократительной способности «левого» и «правого» сердца – обратная; по оценке силы связи – средняя (r = -0,45 и -0,39 соответственно ФВл.ж. и Sп.ж.).
Таким образом, проведенный статистический анализ результатов клинической части исследования, дает основание для их обсуждения в сопоставлении с данными морфологической и экспериментальной частей, в ходе чего можно вывести определенные закономерности и выводы об изменении ВСС у больных с ХСН.
Говоря о проблеме ХСН, приходится говорить не столько даже о снижении смертности в данной популяции пациентов, а больше о замедлении прогрессирования данного синдрома при ССЗ. Этот факт не оспаривается. Важным в последние годы стало признание того, что ухудшение систолической функции и падение ФВл.ж. перестало быть обязательным (или обычным) условием (или критерием) сердечной недостаточности. Поиск объяснения удивительного явления: больные с ХСН с гиперкинетическим типом кровообращения с нормальной ФВл.ж., привел к появлению понятия «диастолическая дисфункция» - проблеме, которой в последнее время уделяется большое внимание. Высокий уровень развития ХСН и смертности стимулировали новый виток исследований, который привел к открытию принципиально нового понятия – ремоделирование сердца (ЛЖ). Процесс ремоделирования развивается в результате гибели значительного количества кардиомиоцитов и продолжается после прекращения повреждающего действия на миокард в виде развития ХСН. Несмотря на значительное количество работ по данной проблеме, вопрос прогрессирования ремоделирования сердца совершенно не решен. Говоря о ремоделировании сердца на сегодняшний день, подразумевается ремоделирование ЛЖ, что несомненно, не совсем верно. У больных с ХСН ремоделируется все сердце. Моделирование ХСН у крыс с использованием антрациклиновой модели позволило получить у животных симптомокомплекс, характерный для клинических проявлений ХСН у больных. Обнаруженные при вскрытии животных увеличение печени, почек, селезёнки, гидроперикард и гидроторакс, увеличение размеров и массы сердца, тургора, цвета миокарда в комплексе с клиническими проявлениями при развитии болезни у животных позволяют считать выбранную модель адекватной для изучения влияния сердечной недостаточности (а с учетом срока жизни животных рассматривать её как достаточно длительную – «хроническую») на состояние венозных сосудов сердца. Даже макроскопическое изучение субэпикардиальных вен позволило установить существенное увеличение их диаметра, полнокровие. Особенно хорошо явления венозной гипертензии были выражены в устьевых отделах вен и ВС. Эти изменения можно объяснить тем, что снижение сократительной способности миокарда приводит к венозному застою в правых отделах сердца, повышению венозного давления, затруднению венозного оттока от внутренних органов и развитию известного клинического симптомокомплекса ХСН. Но при этом затрудняется отток венозной крови и в самом сердце, что проявляется в тех изменениях, которые были нами отмечены. Нам не известны клинические или экспериментальные исследования, где бы обсуждались подобные симптомы со стороны вен сердца. В ранее проведенных исследованиях с использованием подобных моделей ХСН авторы не уделяли внимания состоянию ВСС в получаемой общей картине клинико-морфологических изменений [Непомнящих Л.М., 1987; Непомнящих Л.М., Лушникова Е.Л., Семенов Д.Е., 2001; Саликова С.П., 2004]. Получив экспериментальные доказательства влияния ХСН на вены сердца, мы решили изучить состояние ВСС у больных, умерших от ХСН. Это позволило провести оценку выявленных изменений не только в целом, но и с учетом анамнеза заболевания, установить взаимосвязь со стадиями развития процесса. По современным представлениям существуют три самостоятельных пути оттока венозной крови от сердца – по субэпикардиальным венам, впадающим в ВС, по передним венам сердца, по наименьшим венам Тебезия – Вьессена [Михайлов С.С., 1987]. Изучение наименьших вен сердца сопряжено со значительными методическими трудностями, поэтому мы остановили своё внимание на двух путях венозного оттока от сердца – венах, впадающих в ВС (БВС, СВС и МВС), самом ВС и на ПВС. В клиническом понимании основой возникновения и прогрессирования ХСН в настоящее время принято считать ремоделирование миокарда, включающего в себя увеличение массы сердца, гипертрофию и структурно-пространственную перестройку ЛЖ (его сферификацию), снижение его систолической и нарушение диастолической функций. У больных с ХСН средней и тяжелой стадий ЛЖ приобретает все более гемодинамически невыгодную геометрическую форму [Levy D., Garrison R. G., 1990; 1994; Maisch B., 1996]. Прогрессирующее ремоделирование ЛЖ приводит к значительному снижению его систолической функции. Эти данные соответствуют общепринятым представлениям о систолической недостаточности сердца [Агеев Ф.Т. и соавт., 1994; 1995; Dougherty A.H. et al., 1984; Devereux R.B., Reichek N., 1977; Brilla C.G., Maisch B., 1994; 1996; Cohn J.N., 1995].
Вместе с тем, каждый практический врач сталкивается с фактом (имеются таковые сведения в литературе), когда пациенты, у которых выявляется низкая ФВ, зачастую способны выполнять значительную физическую нагрузку и имеют низкий ФК ХСН [LeJemtel T. et al., 1994]. Это, вероятно период перехода от более благоприятного типа ремоделирования (концентрического) к неблагоприятному (эксцентрическому). Главный фактор этого этапа прогрессирования ремоделирования сердца (геометрически) и синдрома ХСН (клинически) – присоединение объемной перегрузки. Объемная перегрузка сердца приводит к внутрисердечному застою, переполнению вен сердца, затруднению оттока крови как в камеры сердца (в частности в правое предсердие), так и замедлению оттока крови из полостей сердца в связи с их дилатацией и снижением сократительной способности. Недостаточность «правого сердца» при ХСН носит вторичный характер. Практически нет работ, посвященных оценке и анализу венозного кровотока сердца, функции «правого сердца» и правожелудочковой недостаточности у больных ССЗ с синдромом ХСН. Нужно отметить, что термин «правожелудочковая недостаточность» неудачен по мнению многих авторов [Констант Дж., 2004], т.к. используется для обозначения двух патологических состояний: собственно недостаточности правого желудочка, обусловленной тяжелой обструкцией его выносящего тракта (выраженная легочная гипертензия при обструктивной болезни легких, стенозе клапана легочной артерии или массивной эмболии ветвей легочной артерии) и его вторичной дисфункции [Мухарлямов М, 1971; Замотаев И.П., 1978]. При ХСН (при левожелудочковой недостаточности) увеличение симпатической активности и высокая концентрация норадреналинах [Мареев В.Ю., 1980, 1998; Флоря В.Г., Мареев В.Ю. и соавт., 1995] приводят к вторичному повышению тонуса вен и нарастанию венозного давления, а задержка натрия ведет к увеличению объема циркулирующей жидкости, что ведет к застойным венозным явлениям. По данным литературы правое предсердие при ХСН испытывает повышенное напряжение, как вследствие избыточной симпатической стимуляции, так и в связи с высоким давлением, особенно при выраженной трикуспидальной регургитации (перегрузка объемом). Тяжелая и длительная трикуспидальная регургитация, обусловленная недостаточностью правого сердца, носит вторичный характер и становится дополнительным гемодинамически значимым фактором прогрессирования ХСН, ухудшает долгосрочный прогноз, вызывая дополнительную перегрузку и дисфункцию правого желудочка, а также системный венозный застой. Кроме того, высокое венозное давление при ХСН отражает (в том числе) сниженную сократительную способность правого желудочка, вследствие чего давление правого предсердия во время систолы желудочков снижается значительно меньше, чем должно в норме. Данные исследования геометрических и функциональных показателей правых отделов сердца, непосредственно связанных с венозным коллектором и венозной сетью сердца (как крупными венами, так и венами конечных порядков) дают основание сказать, что полная клиническая картина ХСН обусловливается не только нарушением расслабления миокарда и нарушением диастолическрй функции ЛЖ, не только снижением систолической «насосной» функции ЛЖ сердца и его дилатацией, но и в большой степени недостаточностью «правого сердца», полнокровием и застоем в венозном русле сердца, дополняющими и усугубляющими патогенез и течение синдрома ХСН у больных с ССЗ (в первую очередь на этапе перехода от концентрического ремоделирования сердца к эксцентрическому, а также и в дальнейшем течении заболевания). У больных с ХСН следует говорить не о ремоделировании ЛЖ сердца, а о ремоделировании всего сердца (предсердий и желудочков как левых отделов, так и обязательно правых отделов сердца). Результаты нашего исследования показывают, что среди клинических признаков, подтверждающих наличие у больного ХСН, более чем у половины больных были признаки нарушения венозного кровотока в той или иной степени выраженности. Об этом также свидетельствуют повышение ПВД, давления в правых отделах сердца, расширение полостей правого предсердия и правого желудочка. Увеличение размера правого желудочка происходит параллельно с увеличением размера выносящего тракта (расстояние в отделе полости правого желудочка от верхушки до клапана легочной артерии), что обусловливает увеличение длительности периода изгнания крови из правого желудочка (вновь фактор перегрузки объемом). По нашим данным у больных с ХСН увеличивается и ремоделируется не только левый и правый желудочки, но и предсердия, значительно повышается давление в правом предсердии, возникает легочная гипертензия, что свидетельствует о повышении венозного давления и застое. Изменения структуры и гемодинамики правых отделов сердца влекут за собой его функциональные нарушения, о чем свидетельствует уменьшение Sп.ж. и скорости трикуспидального потока крови. Эти данные косвенно отражают прогрессирующее снижение сократительной способности правого желудочка. Данные нашего исследования больных с тяжелой ХСН дают основание ввести впервые понятие «застойное сердце» - как патогенетическое звено на определенном этапе развития сердечной недостаточности у больного с заболеванием сердца; мы можем говорить о застойном сердце (или застойной кардиомиопатии) при синдроме ХСН у больных с ССЗ. В пользу этого также свидетельствует хороший эффект у большинства больных приема мочегонных со стороны уменьшения полостей сердца. «Застойное сердце» влечет за собой функциональные изменения миокарда: снижается ФВ обоих желудочков, прогрессирует ремоделирование всего сердца. Можно полагать, что переполненные вены сердца, о чем свидетельствует увеличение ВС и диаметра просвета крупных вен сердца, вызывают венозный застой в сердечной мышце, способствуют развитию кардиосклероза и могут вызывать гибель миоцитов. При этом достоверен факт взаимосвязи тяжести синдрома ХСН с нарушением венозного кровообращения: чем «тяжелее» пациент с синдромом ХСН, тем больше у него определяется признаков нарушения венозного кровотока. Нарушение венозной внутрисердечной гемодинамики, уменьшение скорости кровотока, застой, несосмненно, приводят к необратимым морфологическим изменениям и гибели клеток миокарда. Клинические и морфологические данные нашего исследования показали, что морфологические (расширение сосудов, дряблость и истончение сосудистой стенки, увеличение размеров ВС и др.) и гемодинамические (внутрисердечный венозный застой, уменьшение скорости кровотока в сосудах миокарда) в сочетании с известным фактом нарушения реологических свойств крови [Галин П.Ю., 2002], повышением ее вязкости способствуют образованию пристеночных тромбов в венах сердца, которые часто, закрывая весь просвет сосуда, образуют новые зоны застоя, ишемии, повреждения стенки сосуда и влекут за собой прогрессирование заболевания. Несомненно, данные, установленные впервые, факты играют важную роль в патогенезе утяжеления синдрома ХСН.
Работа с больными нашего исследования также свидетельствует о том, что грамотный и профессиональный сбор клинических данных у больного не теряет своей значимости и в настоящее время. Данные исследования показывают, что результаты измерения ПВД аппаратом Вальдмана достаточно точно и достоверно дают оценку состояния периферического кровотока у больного ХСН. Оценив больного в совокупности клинических данных, данных физикального исследования и значений ПВД, уже можно сделать заключение о наличии и выраженности компонента венозного застоя в синдроме ХСН у данного пациента. Данные нашего исследования утверждают несомненную важность у больного с ХСН помимо исследования артериальной системы сердца всеми доступными методами исследовать ВСС, для чего у клиницистов есть реальные возможности: применение двух неинвазивных методов исследования - ЭхоКГ и МСКТ сердца. Первый общеизвестный метод исследования сердца обладает умеренными возможностями оценки ВСС, второй же метод обеспечивает клинициста более реальной анатомической, функциональной и качественной картиной состояния внутрисердечной венозной системы. МСКТ сердца позволяет визуализировать не только ВС, но и крупные вены сердца, впадающие в него. Результаты обследования пациентов клинической группы методом МСКТ сердца коррелируют с данными морфологического исследования, что свидетельствует о возможности использования данной методики в анатомо-клинических исследованиях. У нас не было возможности сравнить свои результаты с чьими-то, т.к. таковых исследований нами встречено не было. Данный метод на сегодняшний день реален, но находится в начальной стадии своего становления и требует дальнейшего развития, изучения и внедрения в практику врача. Подводя итог вышесказанному, можно вывести следующие клинико-морфологические закономерности изменений ВСС при ХСН.
1-я закономерность: Экспериментальное моделирование и клинико-анатомические наблюдения показывают, что синдром ХСН вызывает не только нарушения венозной гемодинамики во внутренних органах человека, но и в самом сердце. При этом явления венозного застоя и гипертензии наиболее выражены в устьевых отделах вен и в крупных венозных коллекторах (ВС, БВС, СВС); 2-я закономерность: Развитие изменений в ВСС связано со степенью выраженности (стадиями) ХСН. Первоначально происходит компенсаторное увеличение толщины венозной стенки за счет гипертрофии средней оболочки сосуда, а в последующем происходит атрофия сосудистой стенки и замещение её средней и наружной оболочек соединительной тканью; 3-я закономерность: Одним из важных звеньев нарушения венозной гемодинамики в венах сердца (особенно в устьевых отделах) является пристеночное или полное тромбообразование с последующей организацией и реканализацией тромба. 4-я закономерность: По данным МСКТ при ХСН в соответствии с её стадиями прижизненно происходит достоверное увеличение диаметра и площади поперечного сечения основных венозных сосудов сердца. 5-я закономерность: При ХСН снижение систолической функции ЛЖ и объемная перегрузка сердца приводят к внутрисердечному застою, переполнению вен и ВС сердца и нарушению венозного оттока. 6-я закономерность: Системный венозный застой при ХСН ремоделирует «правое сердце» и приводит к его функциональной несостоятельности. 7-я закономерность: Прогрессирование и финал ХСН обусловлен формированием «застойного сердца» в целом, что усугубляет необратимые морфологические изменения в мышце сердца.
Таким образом, впервые проведено прижизненное исследование вен самого сердца и получены достоверные значимые результаты у больных с синдромом ХСН. На основе полученных данных впервые сформулировано понятие «застойное сердце» (застойная кардиомиопатия) аналогично понятиям: «застойная почка», «застойные легкие», «застойная печень» и т.д. Можно утверждать, что вовлечение ВСС при ХСН позволяет расширить существующую на сегодня картину патогенеза синдрома. Генез ХСН рассматривается не только как результат систолической и диастолической дисфункции и ремоделирования ЛЖ, но и как исход «застойного и ремоделированного всего сердца», формирующегося у больных с ХСН. Учитывая данные исследования, можно определить критерии оценки состояния ВСС: повышение ПВД; ремоделирование правого сердца (увеличение правого желудочка и правого предсердия с повышением давления в полостях, удлинение размера выносящего тракта и снижение скорости трикуспидального потока крови, снижение показателей сократительной способности правого желудочка, а именно: передне-заднего укорочения); увеличение просвета ВС и диаметра крупных вен сердца и использовать их для определения степени клинической тяжести ХСН и прогноза течения заболевания. Установленные в ходе исследования факты о значимых изменениях ВСС, тесной взаимосвязи их со стадией и ФК ХСН позволяют рекомендовать поставить вопрос о применении каких-либо воздействий, кроме официально рекомендуемых препаратов, для лечения больных с ХСН, для улучшения состояния внутрисердечного кровотока. В ходе лечения необходимо добиваться уменьшения внутрисердечного венозного застоя.
ВЫВОДЫ
1. При хронической сердечной недостаточности венозная система сердца претерпевает значительные морфо-функциональные изменения. Вовлечение венозной системы сердца в патологический процесс играет важную роль в развитии и прогрессирования хронической сердечной недостаточности. Состояние и изменение венозной системы сердца зависит от стадии и функционального класса хронической сердечной недостаточности.
2. При экспериментальном моделировании синдрома хронической сердечной недостаточности происходят не только нарушения венозной гемодинамики во внутренних органах крыс, но и в венах сердца (венечном синусе и крупных венах сердца).
3. Посмертные морфологические изменения структуры оболочек субэпикардиальных вен и венечного синуса при хронической сердечной недостаточности заключаются в увеличении общей толщины стенки венечного синуса, вен сердца за счет среднего слоя и адвентиции и более значимо в устьевых отделах вен; увеличение толщины и количества соединительнотканных элементов в стенке вен сердца происходит во всем бассейне субэпикардиальных вен. При прогрессировании синдрома хронической сердечной недостаточности толщина стенок вен сердца и венечного синуса в начальных стадиях увеличивается, затем уменьшается за счет явлений склероза сосудистой стенки.
4. Прижизненные морфологические изменения венечного синуса и субэпикардиальных вен сердца при хронической сердечной недостаточности по данным мультиспиральной компьютерной томографии сердца проявляются в виде достоверного увеличения диаметра их просвета соответственно стадиям синдрома.
5. Нарушение гистоструктуры венозной стенки, реологических свойств крови, внутрисердечный венозный застой приводят к тромбозу венозных сосудов сердца, что является важным фактором в прогрессировании хронической сердечной недостаточности.
6. При хронической сердечной недостаточности формируется «застойное сердце» (или застойная кардиомиопатия), аналогично застойной печени, легких, почек; что играет важную роль в течении и исходе хронической сердечной недостаточности.
7. Повышение периферического венозного давления; увеличение правого желудочка и правого предсердия с повышением давления в полостях, удлинением размера выносящего тракта правого желудочка и снижением скорости трикуспидального потока крови; снижение показателей сократительной способности правого желудочка; увеличение просвета венечного синуса и диаметра крупных вен сердца являются комплексными критериями состояния венозной системы сердца, что может служить для определения степени клинической тяжести хронической сердечной недостаточности и прогноза течения заболевания.
8. Исследование венозной системы сердца у больных с синдромом хронической сердечной недостаточности всеми доступными неинвазивными методами диагностики (в том числе измерение периферического венозного давления) позволяет диагносцировать формирование «застойного сердца», что важно для своевременной коррекции проводимой терапии и улучшения прогноза заболевания.
9. Мультиспиральная компьютерная томография сердца является новым высокотехнологичным методом оценки состояния венозной системы сердца, более информативным по сравнению с методом эходопплеркардиографии.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
1.В комплексе мероприятий по полному клиническому обследованию больных с ХСН необходимо физикальными и всеми доступными инструментальными методами исследовать периферическую и внутрисердечную венозную систему.
2.Измерение ПВД является простым и доступным способом для оценки периферического венозного застоя у пациента с ХСН.
3.При обследовании пациентов с ХСН методами Эхо-КГ и МСКТ сердца в протокол исследования необходимо внедрить оценку параметров правых отделов сердца, ВС и крупных вен сердца.
4.Состояние венозного кровотока рекомендуется рассматривать, как критерий оценки тяжести состояния пациента с синдромом ХСН и прогноза течения заболевания.
5.В учебном процессе при подготовке врачей общей практики, а также при усовершенствовании профессиональной подготовки врачей кардиологов, ревматологов и терапевтов необходимо информировать врачей о роли ВСС в патогенезе ХСН, критериях оценки состояния ВСС для возможности медикаментозной коррекции лечения больных с ХСН.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Венозная система сердца при хронической сердечной недостаточности // Журнал «Вестник Санкт-Петербургской Государственной медицинской академии им.Мечникова». Материалы научно-практической конференции «Современная кардиология: наука и практика – Санкт-Петербург, 2007.- №2.- С.6
2. Состояние венозного кровообращения сердца и изменение его при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Информационный архив (медицина, биология, образование)». Материалы VIII Всероссийской ежегодной научно-практической конференции «Актуальные вопросы военной и практической медицины» - Оренбург, 2007.- Т. 1, №1.- С.117 (соавт. Железнов Л.М.).
3. Состояние венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», приложение. Материалы Российского национального конгресса кардиологов стран СНГ «Кардиология без границ»- Москва, 2007.- № 6(5), прилож. 1. С. 158 (соавт. Коц Я.И., Кудрина Е.В., Железнов Л.М).
4. Изменение периферического венозного давления и венечного синуса сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью //Материалы II конгресса ОССН «Сердечная недостаточность’ 2007» - Москва, 2007.- С. 71 (соавт. Коц Я.И., Железнов Л.М., Кудрина Е.В.).
5. Клинико-морфологические изменения венозной системы сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью //Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», приложение. Материалы Российского национального конгресса кардиологов «Повышение качества и доступности кардиологической помощи» - Москва, 2008.- С. 19-20 (соавт. Коц Я.И., Железнов Л.М., Кудрина Е.В.).
6. Влияние хронической сердечной недостаточности на состояние венозной системы сердца //Материалы 10-го Юбилейного научно-образовательного форума «Кардиология-2008» - Москва, 2008. С.3 (соавт. Коц Я.И; Железнов Л.М; Кудрина Е.В.).
7. Исследование венозной системы сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью методом мультиспиральной компьютерной томографии //Материалы III конгресса (1Х конференция) ОССН «Сердечная недостаточность’ 2008» - Москва, 2008.- С. 5-6 (соавт. Синицын В.Е., Коц.И.).
8. Клинико-морфологическая оценка состояния венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Информационный архив (медицина, биология, образование)» – Оренбург, 2008.- Т. 2, № 2-3. С. 13-17 (соавт.Коц Я.И., Железнов Л.М.).
9. Значение изменений венозной системы сердца в развитии хронической сердечной недостаточности//Журнал «Артериальная гипертензия». Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца, крови и эндокринных органов» -Москва, 2008.- Т. 14, № 1.- С.39 (соавт. Коц Я.И., Железнов Л.М., Кудрина Е.В).
10. Изменение венозного кровотока сердца при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Сердечная недостаточность» - Москва, 2009.- Т. 10, № 3 (53). – С. 155-158 (соавт. Коц Я.И., Железнов Л.М., Мареев В.Ю., Синицын В.Е).
11. Состояние внутрисердечной венозной системы при хронических заболеваниях сердца (обзор) // Журнал «Сердце» - Москва, 2009.- Т. 8, № 1 (45), С. 28-31 (соавт. Коц Я.И., Синицын В.Е.).
12. Клинико-морфологическое состояние венечного синуса при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Вестник аритмологии» - Санкт-Петербург, 2009.- № 54. – С..20-24 (соавт. Коц Я.И., Железнов Л.М., Синицын В.Е.).
13. Состояние периферической и внутрисердечной венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца // «Российский кардиологический журнал» – Москва, 2009.- № 4. С. 27-31 (соавт. Коц Я.И.,Синицын В.Е.).
14. Макро-микроскопические изменения субэпикардиальных вен сердца при хронической сердечной недостаточности //ММЖ «Морфологические ведомости» - Москва, 2009.- № 3.- С. 21-23 (соавт. Железнов Л.М., Синицын В.Е., Коц Я.И.).
15. Изменения венечного синуса у больных с хронической сердечной недостаточностью // Журнал «Клиническая медицина» – Москва, 2009.- № 11.- С. 38-40 (соавт. Коц Я.И., Синицин В.Е.).
16. Новая технология оценки состояния венозной системы сердца в норме и патологии //«Казанский медицинский журнал», разд. Новые методы и рацпредложения – Казань, 2009.- Т. 90, № 6. С. 907-910.
17. Состояние периферической и внутрисердечной венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности //Журнал «Терапевтический архив»- Москва, 2009.- № 12. С. 27-30 (соавт. Коц Я.И., Синицын В.Е.).
18. Неинвазивная диагностика венозной системы сердца методом спиральной компьютерной томографии (Обзор) //Журнал «Сердце» - Москва, 2009.- Т.8.-№ 6.- С. 316-318 (соавт. Синицын В.Е.).
19. Сравнительная оценка состояния венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности по данным МСКТ исследования сердца и морфологии // Журнал «Естественные и технические науки» –Москва, 2009.- № 2 (40). С. 157-160.
20. Морфологические изменения венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности в эксперименте //Журнал «Естественные и технические науки» – Москва, 2009.- № 3 (41).- С.169-170.
21. Прижизненные неинвазивные методы исследования венозной системы сердца у пациентов с хронической сердечной недостаточностью // Журнал «Естественные и технические науки» - Москва, 2009.- № 4 (42). С.142-144 (соавт. Синицын В.Е.).
23. Оценка состояния венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности неинвазивными методами исследования //Журнал «Информационный архив» (медицина, биология, образование) – Оренбург, 2009.- Т.3, № 3. – С. 3-7
(соавт. Синицын В.Е.).
24. Неинвазивная диагностика венозной системы сердца (Обзор) //Журнал «Информационный архив» (медицина, биология, образование) – Оренбург, 2009.- Т.3, № 4. С. 6-11
25. Состояние внутрисердечной и периферической венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности у больных ИБС //Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», приложение. Материалы Российского национального конгресса кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» - Москва, 2009.- № 8(6), прилож. 1. С. 15 (соавт. Коц Я.И., Синицын В.Е.).
26. Неинвазивные методы оценки состояния венозной системы сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью //Журнал «Информационный архив (медицина, биология, образование)». Материалы 10-й Всероссийской ежегодной научно-практической конференции «Актуальные вопросы военной и практической медицины» - Оренбург, 2009.- Т.3, №3.- С.38-39 (соавт.Коц Я.И).
27. Состояние венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности у больных с дилатационной кардиомиопатией //Материалы IV Национального конгресса терапевтов (ХХ Съезд российских терапевтов) - Москва, 2009.- С. 6-7 (соавт. Коц Я.И., Мареев В.Ю.,Синицын В.Е.).
28. Критерии оценки состояния венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности //Материалы IV конгресса (Х конференция) «Сердечная недостаточность 2009» - Москва, 2009.- С.5 (соавт. Коц Я.И., Синицын В.Е.).
Методические рекомендации
1. Изменения венозной системы сердца и критерии их диагностики у больных с хронической сердечной недостаточностью //Информационно-методическое письмо для врачей – Оренбург, 2009.- 26 С. (соавт. Либис Р.А.).
2. Неинвазивные методы исследования венозной системы сердца
//Информационно-методическое письмо для врачей – Оренбург, 2009.-
20 С. (соавт. Либис Р.А.).
Информационно-методические письма утверждены МЗ и СР Оренбургской области и координационно-методическим советом ГОУ ВПО ОрГМА.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВС - венечный синус
ВСС -венозная система сердца
БВС - большая вена сердца
ЗВЛЖ - задняя вена левого желудочка
ЗМЖВ - задняя межжелудочковая вена
ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка
иАПФ - ингибиторы ангиопревращающего фермента
КВЛП - косая вена левого предсердия
ЛЖ - левый желудочек
ЛКВ - левая краевая вена
ЛП - левое предсердие
МВС - малая вена сердца
МСКТ - мультиспиральная компьютерная томография
НПВ - нижняя полая вена
ПВД - периферическое венозное давление
ПВС - передние вены сердца
ПЖ - правый желудочек
ПП - правое предсердие
Рп.п. - давление правого предсердия
Рп.ж. - градиент давления правого желудлчка
САД - систолическое артериальное давление
СВС - средняя вена сердца
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
ФВ - фракция выброса
ФК - функциональный класс
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ЭКГ - электрокардиография
Эхо-КГ - эхокардиография
Sп.ж. – передне-заднее укорочение правого желудочка
АКАЕМОВА ОЛЬГА НИКОЛАЕВНА
ВЕНОЗНАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА
ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
(КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)
Автореферат диссертации на соискание ученой степени
доктора медицинских наук
Лицензия № ЛР020716 от 02.11.98.
Подписано в печать
Формат 60х84 1/16. Бумага писчая.
Усл. печ. листов 2,0. Тираж 100. Заказ 105
ИПК ГОУ ОГУ
460018, г. Оренбург, ГСП, пр-т Победы, 13.
Государственное образовательное учреждение
«Оренбургский государственный университет»
