Декомпрессионная болезнь
Определение
Под декомпрессионной болезнью понимается комплекс патологических явлений в организме, связанных с наличием свободных газовых пузырьков в крови и тканях, которые вызывают раздражение интерорецепторного аппарата нервной системы, нарушение нормального кровообращения, а иногда и прямое механическое повреждение клеток органов и тканей. Декомпрессионная болезнь возникает после предшествующего насыщения организма индифферентными газами под повышенным давлением в результате неадекватной декомпрессии и является весьма распространенным специфическим заболеванием у людей, выполняющих работу в условиях повышенного давления. Болезнь называется декомпрессионной потому, что она возникает в процессе декомпрессии, т.е. в период перехода организма из среды с повышенным давлением в среду с более низким давлением.
Историческая справка
Первое описание декомпрессионной болезни дал в 1820 г. врач Гомель, работавший в России. После выхода водолазов из воды он обнаруживал у них невралгии.
В XIX и начале XX века, когда еще не были известны причины декомпрессионной болезни, не существовало рациональных методов ее предупреждения и лечения, это заболевание имело широкое распространение среди кессонных рабочих и водолазов. Декомпрессионная болезнь проявлялась в тяжелой форме и часто заканчивалась стойкими параличами и смертью. Так, при постройке первого туннеля под Гудзоном из 50 рабочих погибло в течение года 12 человек. В 1869 г. Леруа де Мерикур наблюдал у водолазов - ловцов губок, спускающихся в скафандрах на глубины 45-54 м, заболевание, при котором наступали параплегии, паралич мочевого пузыря и глухота (из 24 водолазов 10 умерло). Американским врачом С.Эрдманом за 5 лет работ (1904-1909 гг.) было зарегистрировано 3692 случая декомпрессионной болезни у рабочих, прокладывавших туннель под рекой Восточной при использовании максимального давления 28 м вод.ст.
В XIX веке декомпрессионная болезнь являлась основным препятствием для проникновения человека на большие глубины и выполнения подводных работ. Усилия ученых в то время были направлены на раскрытие сущности профессиональных заболеваний водолазов и кессонных рабочих. До середины XIX века не было и самого названия этой болезни. В самостоятельную нозологическую единицу ее выделили в 1854 г. французские врачи Б.Поль и Т.Вателль, назвав "кессонной болезнью". В этом первом научном сообщении о декомпрессионной болезни они представили результаты наблюдения 64 кессонных рабочих, которые работали на строительстве шахт под давлением 4,25 кгс/см2 дважды в день по 4 ч. Два человека умерли, 16 тяжело заболели, а 14 имели легкую форму заболевания. Было отмечено, что заболевание возникает только после выхода из-под давления ("расплата наступает только на выходе"). На основании анализа причин болезни Б.Поль и Т.Вателль пришли к заключению, что тяжесть заболевания зависит от величины давления, продолжительности пребывания под давлением и скорости снижения давления в кессоне до атмосферного. Эмпирически ими было предложено замедлять скорость декомпрессии и впервые была высказана мысль о том, что для облегчения состояния пострадавшего его необходимо "немедленно вновь подвергнуть повышенному давлению, чтобы потом произвести разрежение очень осторожно". В 1873 г. хирург Э.Смит впервые применил лечебную рекомпрессию при декомпрессионном заболевании.
В классическом труде французского ученого Поля Бера "Атмосферное давление" (1878) был предложен термин "декомпрессионная болезнь", четко указано на газовую этиологию заболевания и предложены пути профилактики: медленный подъем водолаза или использование декомпрессионной камеры после подъема. В 1906 г. английский врач Джон Скотт Холдейн научно обосновал и составил рабочие таблицы декомпрессии, обеспечивающие достаточно безопасный подъем водолазов на поверхность, а в 1908 г. совместно с А.Бойкоттом и Г.Даманом опубликовал таблицы ступенчатой декомпрессии, регламентированные затем во всех странах, что привело к широкому развитию водолазного дела. Основная заслуга Дж.Холдейна заключается в открытии способности организма удерживать газ в состоянии пересыщения и определении степени пересыщения азотом, при котором начинают образовываться газовые пузырьки. Эти работы легли в основу всех последующих расчетов различных режимов декомпрессии.
Во второй половине XIX - начале XX века много было сделано для раскрытия этиологии, патогенеза и лечения декомпрессионной болезни отечественными учеными и врачами - преподавателями Кронштадтской водолазной школы, открытой в 1882 г. В 1853 г. Н.В.Пирогов и вслед за ним В.В.Пашутин (1887) установили феномен растворения азота в крови после введения воздуха в кровеносное русло. Много ценных наблюдений сделали русские водолазные врачи-практики П.С.Качановский (1875, 1881), Е.М.Храбростин (1888), Ф.И.Шидловский (1894) и НАЕсипов (1902). В 1886 г. были разработаны "Правила обращения с водолазными аппаратами и о технических обязанностях водолазов и правилах ухода за заболевшими водолазами при водолазных работах". В 1897 г. Н.Цунцем был предложен способ дыхания кислородом при декомпрессии, в 1909 г. Чишевский впервые применил этот способ при кессонных работах, а в 1910 г. С.В.Сакович на водолазных работах при подъеме подводной лодки "Камбала". В 1901 г. в России была создана комиссия по "выработке специальных мер для предупреждения кессонных заболеваний", которую возглавили профессора С.И.Залесский и ВАЛибов. Начиная с 20-х годов XX века большая работа по изучению воздействия на организм человека сжатого воздуха была проведена группой ученых Военно-медицинской академии под руководством академика Л.А.Орбели: Е.М.Крепсом, Б.Д.Кравчинским, С.И.Прикладовицким, С.П.Шистовским, С.М.Дионесовым, К.А.Павловским, М.П.Бресткиным, А.П.Бресткиным, Н.К.Кривошеенко, П.М.Граменицким и др. В послевоенные годы (1945-1980 гг.) изучение проблемы этиологии, патогенеза, лечения и профилактики декомпрессионной болезни проводилось учеными Военно-морской медицинской академии, Военномедицинской академии, 40-го ГосНИИ МО и других учреждений: М.И.Якобсоном, Е.Э.Германом, 3,С.Гусинским, И.ААлександровым, В.В.Смолиным, Г.Л.Зальцманом, В.И.Тюриным, И.И.Савичевым, А.Н.Бухариным, С.Д.Куманичкиным, И.А.Саповым, В.А.Аверьяновым, Б.А.Нессирио, И.П.Юнкиным, В.Я.Назаркиным, Л.Г.Медведевым, В.И.Советовым, М.П.Елинским, Л.К.Волковым и др. под руководством Постоянной комиссии по аварийно-спасательному делу, председателями которой были академики В.Н.Черниговский и Е.М.Крепе.
Этиология
Попытки понять этиологию декомпрессионной болезни содержатся уже в первых упоминаниях о заболевании.
Врач Гомель, впервые описавший симптомы болезни, предполагал, что причиной заболевания является неврастения.
Другие исследователи (Буди, 1848; Борелле, 1863; Вудворт, 1881) выдвинули теорию, согласно которой причиной декомпрессионной болезни является понижение температуры при декомпрессии, что вызывает невралгии, ревматические симптомы, парезы и параличи. Французские врачи Б.Поль и Т.Вателль (1854) для объяснения причин декомпрессионной болезни выдвинули теорию "механической конгестии", согласно которой в результате давления сжатого воздуха на кровеносные сосуды кровь устремляется во внутренние органы, особенно в органы, защищенные костной тканью (головной и спинной мозг). При этом происходит уменьшение содержания кислорода в крови, скапливающегося в других органах, образование геморрагии вследствие разрыва сосудов, появление стаза в сосудах внутренних органов с развитием их острой анемии. Впоследствии даже исследователи, которые отмечали возможность газообразования в организме при быстрой декомпрессии (П.Гоппе-Зейлер, 1857; Мерикур, 1869), оставались в плену теории механического сжатия.
В эти же годы предлагалась токсемическая теория, которая причину декомпрессионной болезни объясняла накоплением в организме СО2 вследствие снижения газообмена в легких и нарушения метаболизма тканей, находящихся под повышенным давлением.
Наряду с этими гипотезами и теориями этиологии декомпрессионной болезни существовала также теория "газовой эмболии", берущая свое начало от исследований английского физика и химика Роберта Бойля (1660), который впервые изучал влияние сжатого воздуха на организм животных и установил факт газообразования в тканях (в глазу гадюки) при быстрой декомпрессии. Аналогичное наблюдение было сделано Ван Мусшенброком в 1739 г. В 1857 г. Хоуп и независимо от него П.Гоппе-Зейлер наблюдали появление газовых пузырьков в сосудах животных, погибших после быстрой декомпрессии. В 1861 г. немецкий физик Бюккуа, исходя из закона Дальтона, указал, что причиной декомпрессионного заболевания являются газовые пузырьки, появляющиеся во время и после снижения давления. В 1869 г. Мерикур отметил возможность газообразования в организме при быстрой декомпрессии. Однако теория газовой эмболии в то время не получила широкого распространения.
Неверные представления об этиологии декомпрессионной болезни господствовали до научного обоснования теории газовой эмболии, которое было выполнено П.Бером (1878). К проблеме физиологического действия повышенного давления П.Бер приступил в 1872 г. по просьбе изобретателя скафандра О.Денейруза, который хотел выяснить причины гибели водолазов - ловцов губок в Средиземном море. Анализ П.Бера показал, что ежегодно из этих водолазов погибает около 30 человек. На основании многочисленных экспериментальных исследований на животных он установил, что декомпрессионная болезнь, независимо от формы ее проявления, возникает в результате образования в крови и тканях свободных пузырьков газа. П.Бер провел анализ газа, собранного из пузырьков, и показал, что в нем содержится 82,8-84,1 % азота, 15,2-15,9 % углекислого газа и 2,0 % кислорода. Поданным И.С.Балаховского и соавт. (1956) и Л.Д.Оловянишникова (1969), газовые пузырьки состоят на 65 % из азота, на 28,3 % из углекислого газа и на 6,7 % из кислорода. Хотя углекислый газ не должен накапливаться в здоровом организме (даже в условиях повышенного парциального давления СО2 во вдыхаемом воздухе напряжение этого газа в тканях поддерживается, как правило, на постоянном уровне), считается, что первичным газом, заполняющим полость газовых пузырьков, наряду с парами воды служит углекислота. Причиной такого феномена является то, что по сравнению с азотом и кислородом СО2 имеет самые высокие коэффициенты диффузии и растворимости. Потом внутрь пузырька начинает проникать азот, а СО2 диффундирует обратно.
Теории газовой эмболии как причины декомпрессионной болезни придерживались русские врачи П.С.Качановский, М.Н.Храбростин, Ф.И.Шидловский, НЛ.Есипов и др., работавшие в области водолазного и кессонного дела с самого начала его развития в нашей стране. Этого же мнения придерживаются в настоящее время все водолазные врачи и специалисты в области гипербарической физиологии.
В 1932 г. американские исследователи Свиндл и Энд выдвинули теорию внутрисосудистой агглютинации эритроцитов, которая, по их мнению, является причиной декомпрессионной болезни. Образовавшиеся в организме газовые пузырьки эти авторы рассматривали как вторичное явление, происходящее лишь после смерти. Эта теория не получила широкого признания, так как не объясняет, почему при возникновении декомпрессионной болезни лечебная рекомпрессия оказывает исключительно благоприятный эффект. Кроме того, имеется большой опыт прижизненного нахождения газовых пузырьков как в острых опытах, так и с помощью ультразвукового исследования.
М.И.Якобсон в своей монографии "Кессонная болезнь" (1950) выдвинул теорию "эндогенно-экзогенной аэроэмболии". Согласно этой теории для образования свободного газа при декомпрессии кроме пересыщения организма индифферентным газом должен действовать еще какой-то фактор, а именно газовые ядра, попадающие в организм из легких. В эти газовые ядра при декомпрессии диффундирует пересыщенный индифферентный газ, находящийся в жидких средах организма. А.П.Бресткин (1952) для проверки роли экзогенного фактора в образовании газовых пузырьков провел целый ряд экспериментальных исследований, в которых показал несостоятельность этого утверждения М.И.Якобсона.
Учение П.Бера о газовой природе декомпрессионной болезни, построенное на прочной экспериментальной основе и многократно подтвержденное в дальнейшем, до настоящего времени является общепризнанным. Согласно газовой (десатурационной) теории декомпрессионная болезнь возникает следующим образом. При пребывании человека в условиях повышенного давления воздуха в его крови и тканях в соответствии с законом Генри - Дальтона происходит растворение и накопление азота. Входящий в состав воздуха кислород потребляется тканями и поэтому накапливаться не может. Углекислый газ также не накапливается в организме, поскольку он удаляется из организма с выдыхаемым воздухом. Парциальное давление СО2 в альвеолярном воздухе за счет регуляторных механизмов поддерживается до определенных пределов на постоянном уровне.
Количество растворенного азота в организме находится в прямой зависимости от глубины спуска и от времени пребывания водолаза на грунте. Так, если в условиях нормального атмосферного давления в организме человека массой около 70 кг растворено примерно 1000 мл азота, то при длительном пребывании под давлением воздуха на глубине 10 м (2 кгс/см2) количество физически растворенного в тканях азота удвоится. При полном насыщении организма воздухом на глубине 60 м (абсолютное давление 7 кгс/см2) содержание азота будет составлять 7000 мл (или 1000 мл сжатого до 7 кгс/см2). Насыщение организма азотом в условиях повышенного давления воздуха происходит посредством циркуляторной системы организма. Увеличение парциального давления азота в альвеолах приводит к соответствующему увеличению его напряжения в крови легочных капилляров, а из них током крови азот доставляется в органы и ткани. Доставка азота кровью тканям и органам будет продолжаться до тех пор, пока парциальное давление азота в альвеолах легких не сравняется с его напряжением в клетках органов и тканей, т.е. пока не наступит полное насыщение им организма. Количество растворенного азота в той или иной ткани за определенный период времени обусловлено степенью кровоснабжения данной ткани, коэффициентом диффузии (скоростью проникновения азота в данную ткань), а также растворимостью азота в различных тканях. Чем лучше кровоснабжение ткани, чем меньше растворимость азота вткани и чем больше коэффициент диффузии, тем быстрее наступит полное насыщение данной ткани азотом. Поскольку кровоснабжение различных тканей организма неодинаково, а азот в них имеет различные коэффициенты растворимости, время их полного насыщения будет также различным. Экспериментально установлено, что насыщение тканей организма азотом во времени происходит с постоянно замедляющейся скоростью и его динамика подчиняется экспоненциальному закону.
В простейшем виде уравнение экспоненциального закона может быть представлено выражением:
S = (1-0,5n)х100,
где S - величина насыщения, %; п - условные единицы времени полунасыщения.
За условную единицу времени (период полунасыщения) принимается время, необходимое для достижения 50 % насыщения ткани азотом.
В табл. 23 представлены величины насыщения (S) и динамика прироста насыщения при различных значениях условных единиц времени (п). Из таблицы видно, что практически полное (близкое к 100 %) насыщение ткани организма азотом наступает примерно за 6 условных единиц времени. Например, если принять условную группу тканей с временем полунасыщения 60 мин, то полное насыщение ее азотом наступит через 6 ч (60 мин * 6 = 360 мин = 6 ч).
Таблица 23. Динамика насыщения ткани организма по экспоненциальной зависимости
В соответствии с применяемой в настоящее время моделью насыщения при расчете насыщения организма индифферентным газом с учетом степени кровоснабжения различных тканей весь организм разделяется на группы условных тканей. Эти группы выделяются не по морфологическому признаку, а только по скорости насыщения индифферентным газом и могут быть лишь условно сопоставлены с реальными анатомическими тканями. К наиболее быстро насыщающимся тканям с временем полунасыщения от 1-2 до 5 мин (и временем полного насыщения 10-30 мин) относятся кровь, железы внутренней секреции, легочная ткань. К самым медленно насыщающимся тканям относятся костная, хрящевая и жировая ткани, сухожилия, связки. Период полунасыщения таких тканей, по мнению одних авторов, составляет 720 мин, по мнению других, - от 240 до 300 мин. Время полного насыщения таких тканей составляет соответственно 3 или 1 сутки.
В организме имеются ткани с очень слабым кровоснабжением, а также области, совершенно лишенные сосудов (стекловидное тело глаза, роговица, хрящевая ткань и др.). Скорость насыщения неваскуляризированных тканей определяется в основном диффузией газа. Ориентировочное время полунасыщения (Т1/2) этих тканей может быть определено из выражения:
где х - расстояние диффузии; D - коэффициент диффузии газа в ткани. При снижении окружающего давления начинается процесс рассыщения - удаление избыточно растворенных в тканях молекул азота во внешнюю среду: из клеток и тканей в кровь, из крови в легкие, а из них с выдыхаемым воздухом - наружу.
Процесс рассыщения тканей от растворенного азота подчиняется тем же закономерностям, что и процесс насыщения, т.е. происходит по экспоненциальному закону. Если декомпрессия производится достаточно медленно, то растворенный азот покидает организм преимущественно в виде молекул, т.е. в том же физическом состоянии, в каком он проник в ткани в условиях повышенного давления. При неадекватном снижении давления этот процесс нарушается, в результате чего в крови и тканях образуются участки с большим содержанием растворенного газа. При значительном пересыщении организма азотом происходит образование в этих участках свободных газовых пузырьков. Появившиеся в тканях организма газовые пузырьки вызывают расстройство кровообращения, оказывают травмирующее воздействие на окружающие клетки, нервные образования и являются основной причиной декомпрессионной болезни. Величина пересыщения составляет разность между напряжением азота в тканях организма и величиной окружающего давления (АР = Рт Р). Она является непременным условием образования газовых пузырьков в тканях организма. Многолетняя практика водолазных спусков свидетельствует о способности тканей организма удерживать растворенный в них азот в состоянии определенной степени пересыщения. Известно, например, что при полном насыщении организма человека воздухом на глубинах порядка 10-12 м не возникают симптомы декомпрессионной болезни после быстрого подъема на поверхность, хотя организм содержит пересыщенный раствор азота (напряжение азота в тканях организма составляет 1,6-1,76 кгс/см2). На этом основании была построена гипотеза о том, что при указанном пересыщении азотом в тканях организма не образуются свободные газовые пузырьки. Однако в последнее время с помощью аппаратуры ультразвуковой локации было экспериментально установлено, что устойчивые газовые пузырьки в венозном кровотоке формируются в результате быстрой декомпрессии после практически полного насыщения азотом на глубинах порядка 6-8 м (напряжение азота в тканях при этом составляет 1,28-1,44 кгс/см2), а не 10-12 м, как считали ранее. В пересыщенном растворе азота устойчивый газовый пузырек может образовываться, если выполняется условие: Рт > Рп > Р. Это означает, что давление газа в пузырьке (Рп) должно быть больше окружающего давления (Р), но меньше величины напряжения азота в растворе или ткани (Рт).
В случае возникновения в пересыщенном растворе газового пузырька с радиусом меньше критического он будет неустойчивым и быстро растворится, так как согласно формуле П. С Лапласа давление в нем превысит значение напряжения азота в тканях (Рп > Рт). Формула Лапласа имеет следующий вид:
где Рп - давление газа в пузырьке, дин/см2; Рт - напряжение газа в окружающих тканях, дин/см2; г - радиус пузырька, см; а - величина поверхностного натяжения оболочки пузырька радиусом г, дин/см.
Если радиус газового пузырька превышает критические размеры, то давление в нем будет меньше Рт. В этом случае газ из раствора (ткани) будет диффундировать в газовый пузырек, который начнет увеличиваться в размерах.
Для развития признаков декомпрессионной болезни недостаточно появления устойчивых газовых пузырьков. Имеет значение также их количество. При небольшом количестве газовых пузырьков симптомы декомпрессионной болезни могут не проявиться. Поэтому при небольшой степени пересыщения в тканях организма могут существовать "немые" (бессимптомные) газовые пузырьки.
При декомпрессии газовые пузырьки могут образовываться в венозной крови, в межтканевой жидкости и в клетках тканей и органов. Однако наиболее вероятное их образование происходит в венозной части капилляров, особенно в тех, которые расположены в тканях, богатых жировыми и липоидными элементами. Эти участки отличаются обычно низким уровнем кровоснабжения и большим напряжением азота. Малые скорости кровотока и низкие величины давления в венозных капиллярах создают благоприятные условия для пересыщения венозной крови азотом и образования в ней газовой фазы.
Внесосудистое газообразование происходит главным образом в межтканевой жидкости, подкожно-жировой клетчатке, синовиальной жидкости и других тканях (Бресткин А.П., 1952; Зальцман ГЛ., 1961). Ответная реакция на появление в организме газового пузырька зависит от локализации его в ткани, наличия в ней болевых рецепторов и от плотности ткани. Наиболее чувствительными являются надкостница, затем фиброзные капсулы суставов, сухожилия, фасции и мышцы. Заболевание возникает, как правило, при спусках водолазов под воду на глубины более 10-12 м. Иногда при длительной работе под водой (более 2 ч) у особенно чувствительных к декомпрессионным расстройствам лиц болезнь может возникнуть и на меньших глубинах (Волков Л. К., 1975; Сапов И.А. и соавт., 1976; Хемплеман Н., 1975). Более того, имеются теоретические исследования, результаты которых свидетельствуют о развитии начальных этапов декомпрессионного газообразования при декомпрессии с глубин 2-3 м (Николаев В.П., 1970; Hills B.A., 1967, 1968).
Патогенез
Газовые пузырьки могут образовываться в капиллярной сети мышц и жира, венозной системе и тканях, располагаясь интраи экстраваскулярно. Они способны вызывать закупорку капилляров, создавая блокаду кровотока. В венозной сети и в тканях газовые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, белками, липидами и жирами. При этом создаются условия, препятствующие слиянию их в более крупные пузыри. Поэтому в начальный период патологического процесса пузырьки азота имеют небольшой диаметр. Механическое давление пузырьков на стенку сосудов и нарушение оксигенации окружающих тканей вызывают потерю тонуса кровеносных сосудов, некроз стенок, нарушение проницаемости и вследствие этого диапедез форменных элементов, транссудацию плазмы и сгущение крови. Эти нарушения обусловливают такие клинические проявления заболевания, как отечность, точечные кровоизлияния, изменение окраски кожи на пораженных местах. Наряду с этим наличие в венозном русле газовых пузырьков вызывает повышение свертываемости крови и структурные нарушения ее форменных элементов, которые приводят к склеиванию эритроцитов и тромбоцитов с образованием микротромботических масс. Если организм находится под действием повышенного давления воздуха сравнительно долго и все его ткани успели значительно насытиться индифферентным газом, то в этом случае еще легче, чем в крови, газовые пузырьки могут образовываться в синовиальной жидкости, в лимфе, в серозных жидкостях различных полостей, т.е. в тех тканях, в которых предельно допустимое пересыщение меньше, чем в крови. Поэтому в реальных условиях при возникновении декомпрессионной болезни у водолазов образование пузырьков в венозных сосудах сочетается с образованием их в тканях.
В возникновении газовых пузырьков в венозной крови при декомпрессии существенную роль играют лимфа и депонированная кровь. Лимфа содержит растворенный азот под тем же напряжением, которое имеется в окружающих тканях. Благодаря низкой способности удерживать индифферентный газ в пересыщенном состоянии в лимфе при определенном пересыщении азотом легко образуются газовые пузырьки, которые вместе с ней поступают в венозную кровь. Эти газовые пузырьки при пересыщении крови азотом могут вызывать или усиливать уже имеющееся в ней газообразование (Бресткин А.П., 1950; Рапопорт К.М., Соколов Г.М., 1960; Граменицкий П.М., 1974).
Депонированная кровь при работе водолаза под водой вовлекается в циркуляцию, а во время декомпрессии, когда водолаз находится в покое, значительная часть крови вновь депонируется. Этому в большой степени способствует повышенное парциальное давление кислорода в сжатом воздухе. Благодаря тому, что депонированная кровь не участвует в кровообращении во время декомпрессии, она практически не рассыщается от растворенного в ней азота или рассыщается, но очень медленно. В связи с этим в ней легко происходит образование газовых пузырьков. При мобилизации депонированной крови вместе с ней в общий кровоток попадают и газовые "зародыши" (Граменицкий П.М., Савич А.А., 1964; Юнкин И.П., 1964; Blinks etal., 1951).
Если газовые пузырьки не задерживаются в местах своего образования, то они током венозной крови заносятся в правую половину сердца, а оттуда - в легочные артерии и их разветвления. Возможность перехода газовых пузырьков через капилляры малого круга в артериальную кровь не решена окончательно. Однако в экспериментах на изолированных легких кроликов была установлена возможность прохождения газовых пузырьков из малого круга кровообращения в большой круг через сосудистые шунты в легких.
В последние годы большое внимание уделяется возможности попадания газовых пузырьков в артериальную кровь через незаращенное овальное отверстие в перегородке предсердий, которое, часто не проявляясь клинически, имеется у 10-20% всех людей. R.E.Moon, R.D.Vann и P.B.Bennett в исследованиях, проведенных с 1986 по 1995 г., выявили незаращение овального отверстия примерно у 50 % водолазов и дайверов, перенесших декомпрессионное заболевание с выраженными неврологическими расстройствами. Авторы считают, что такой дефект развития встречается по меньшей мере у 10 % практически здоровых людей, которые подвергаются в 5 раз большему риску осложнений декомпрессионной болезни. Декомпрессионная болезнь в форме артериальной газовой эмболии является наиболее опасной разновидностью данного заболевания, которое по патогенетическому механизму и клиническим проявлениям напоминает артериальную газовую эмболию при баротравме легких.
Газовые эмболы, попавшие в легкие, в зависимости от количества закупоренных ими капилляров приводят к различным последствиям и обусловливают появление соответствующих симптомов. В результате раздражения рецепторного поля сосудов малого круга кровообращения возникают загрудинные боли, кашель, изменение ритма и характера дыхания.
При значительном числе закупоренных легочных капилляров они затрудняют прохождение крови по малому кругу и нарушают нормальный газообмен, что создает условия для развития гипоксемии и гиперкапнии. Создавая препятствия кровотоку по легочным капиллярам, газовые эмболы вызывают повышение давления в венозной части сосудистой системы, способствуя застою крови в венах.
При большом количестве газовых эмболов в легочном круге кровообращения переход крови из правой половины сердца в левую затрудняется настолько, что начинает катастрофически падать артериальное давление.
Уменьшение оксигенации крови в эмболизированных сосудах малого круга кровообращения неизбежно приводит к нарушению питания тканей и снабжения их кислородом. Чем больше и обширнее эмболический процесс и длительнее его действие, тем интенсивнее выражены гипоксические явления, функциональные и морфологические изменения в сосудах, органах и тканях.
Наиболее чувствительна к состоянию гипоксии нервная ткань, которая в этих условиях относительно быстро подвергается некротическим изменениям.
При прохождении по сосудам легких венозной крови азот диффундирует из нее в альвеолярное пространство, при этом напряжение его в крови выравнивается с напряжением в альвеолах. Следовательно, в артериальной крови напряжение индифферентного газа оказывается меньше, чем в любом другом участке тела, и поэтому газообразование в артериальных сосудах возможно лишь при чрезмерно большом пересыщении всего организма в целом и резком нарушении процесса декомпрессии (например, при всплытии водолаза с глубины на поверхность). Образованию газовых пузырьков в крови способствует также работа сердца.
Благодаря работе сердца ток крови в системе кровообращения меняется от ламинарного в капиллярах до турбулентного в сердце, начале аорты и легочных артериях. Ток крови через клапаны сердца создает сильные завихрения и локальные понижения давления, что обусловливает благоприятные условия для образования и роста газовых зародышей в крови.
При появлении газовых эмболов в кровеносном русле в организме развиваются защитные рефлекторные реакции. К их числу следует отнести расширение артериол и капилляров, усиленный напор крови, которые способствуют продвижению газового пузырька в более крупные венозные сосуды, включение коллатерального кровообращения. Большое значение в патогенезе декомпрессионной болезни имеет процесс формирования аэротромбов, основой которого является газовый пузырек, а оболочкой его служат форменные элементы, белки и липиды плазмы, а также тромботическая масса. Образовавшиеся в крови газовые пузырьки могут "приклеиваться" к измененной стенке кровеносного сосуда, "обрастать" форменными элементами крови и фибрином, создавая благоприятные условия для формирования истинного кровяного тромба. Этот процесс может быть причиной неполного рассасывания и ликвидации газового скопления в результате лечебной рекомпрессии. Образование пристеночных сосудистых аэротромбов может происходить также в присутствии бессимптомных газовых пузырьков, которые служат основой для их образования. Процесс образования аэротромбов может играть определенную роль в развитии некоторых осложнений декомпрессионного заболевания, а также патологических изменений ряда органов и систем после пребывания человека под давлением в тех случаях, когда видимые проявления заболевания отсутствуют. Протекающие до поры до времени бессимптомные патологические процессы локализуются преимущественно в эпифизах бедренной, плечевой и большеберцовой костей и могут вызывать в них асептические некрозы. Этиология асептических костных некрозов остается пока до конца не выясненной, хотя большинство исследователей, изучавших это заболевание, рассматривают этот вид профессиональной патологии как проявление субклинически протекающей формы декомпрессионной болезни, вызываемой бессимптомным внутрисосудистым газообразованием, а также как результат осмотических изменений в костной ткани при перепадах окружающего давления (Солодков А.С., 1965; Elliott D., Harrison J., 1971; Sialey G., Oppenheim E., 1975). Установлено, что чаще всего эти поражения развиваются у водолазов и кессонных рабочих старше 35 лет со стажем работы более 5-7 лет, причем нередко при отсутствии в анамнезе данных о перенесенных декомпрессионных заболеваниях.
Большой практический опыт медицинского обеспечения водолазных погружений показывает, что возникновению декомпрессионной болезни способствуют недостаточная физическая тренированность водолазов, нарушение регламентированного режима труда, отдыха и питания, тяжелая физическая работа на глубине, переохлаждение, длительное воздействие на организм повышенного парциального давления кислорода, большое содержание во вдыхаемом воздухе углекислого газа.
Клиника
Характер болезненных явлений и тяжесть самого заболевания зависят от величины, количества и локализации газовых пузырьков.
По данным Л.Ривера (1964), частота симптомов среди 935 заболевших декомпрессионной болезнью составляет (в процентах): локализованная боль 91,8, онемение или парестезии 21,2, мышечная слабость 20,8, кожная сыпь 14,9, головокружение 8,5, тошнота и рвота 7,9, зрительные расстройства - 6,8, параличи - 6,1, головная боль - 3,9, потеря сознания 2,7, расстройства мочеиспускания 2,5, диспноэ 2,0, психические нарушения 1,6, возбуждение или беспокойство 1,3, общая слабость, утомляемость - 1,2, мышечные сокращения, местные судороги - 1,2, общие судороги - 1,1, инкоординация - 0,9, расстройства равновесия - 0,7, локализованный отек кожи - 0,5, кишечные расстройства - 0,4, расстройства слуха 0,3, афазия 0,2, подкожная эмфизема 0,1. Декомпрессионная болезнь по степени тяжести условно делится на три формы: легкую, среднюю и тяжелую.
При легкой форме декомпрессионной болезни пострадавшие предъявляют жалобы на небольшую усталость, недомогание, боли в суставах, костях и мышцах. Боли возникают обычно постепенно и локализуются чаще всего в коленном, плечевом или локтевом суставах, на которые во время работы под водой приходилась наибольшая физическая нагрузка. В начале заболевания боль обычно носит тупой ноющий характер, затем постепенно становится сверлящей, рвущей. В области больного сустава иногда появляются покраснение кожи, сыпь, развивается припухлость. При этом функции пораженных суставов и мышц, как правило, существенно не нарушаются. Частым проявлением декомпрессионной болезни в легкой форме является кожный зуд, возникающий в области рук и ног, живота и ягодиц. В некоторых случаях возникает подкожная эмфизема, при пальпации которой ощущается крепитация. Развивающиеся в коже и подкожной клетчатке нарушения кровообращения вызывают изменения цвета и его оттенков (от светло-красного до темно-синего). Кожа приобретает пестрый мраморный цвет. Могут иметь место незначительные отклонения в деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем: легкая тахикардия, умеренная одышка.
При декомпрессионном заболевании средней тяжести пострадавшие предъявляют жалобы на сильные суставные, костные и мышечные боли, чувство стеснения и боли в груди, одышку, неприятные ощущения в области сердца, головокружение, резкую слабость и др. Для этой формы заболевания наряду с клинически четкими и интенсивными местными нарушениями отмечаются достаточно выраженные сдвиги в общем состоянии пострадавшего. Суставные, костные и мышечные боли возникают обычно внезапно и усиливаются при движениях в суставах. Функция пораженного сустава заметно нарушается. Отмечается ослабление мышечной силы. К характерным признакам в клинике декомпрессионной болезни средней тяжести относится появление отчетливых признаков нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы по типу правожелудочковой недостаточности. У больного выражен цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, отмечается частый пульс, нередко аритмичный. Перкуторно определяется расширение границ сердца вправо, тоны сердца приглушены. У больного появляется кашель с выделением мокроты, нередко с прожилками крови, частое поверхностное дыхание. В легких прослушиваются ослабленное дыхание и влажные крепитирующие хрипы. К заболеваниям средней тяжести относятся также случаи, при которых определяется поражение органов брюшной полости. Пострадавшие предъявляют жалобы на боли в эпигастральной области и в правом подреберье, тошноту, рвоту, метеоризм, жидкий стул. При осмотре могут обнаруживаться симптомы раздражения брюшины.
При тяжелой форме декомпрессионной болезни определяются весьма выраженные нарушения деятельности кардиореспираторной системы и поражения функции центральной нервной системы. Тяжелое состояние больного определяется в основном циркуляторными нарушениями. При осмотре больного отмечаются резкая адинамия, бледность кожных покровов, холодный и липкий пот. Сознание может быть сохранено или помрачено. Больной апатичен, с трудом отвечает на вопросы, пульс частый, слабый и аритмичный. Границы сердца расширены вправо, тоны сердца глухие. Артериальное давление понижено. Дыхание частое, поверхностное, иногда типа Чейна - Стокса. Кашель сопровождается кровохарканьем.
В случае значительного пересыщения тканей организма и массивного газообразования в крови (например, при выбрасывании водолаза с фунта на поверхность) быстро развивается блокада кровообращения, которая при отсутствии лечебной рекомпрессии может привести к смерти через несколько минут.
При тяжелой форме декомпрессионной болезни довольно часто наблюдается поражение спинного мозга, сопровождающееся вначале резкой адинамией, чувством онемения, а затем развитием парезов и параличей, чаще всего нижних конечностей. У пострадавших обнаруживаются понижение тонуса мышц, значительное угнетение или утрата рефлексов. В итоге развиваются параличи или параплегия вялого или спастического типа. Значительно реже наблюдаются параличи верхних конечностей. Кроме нарушений в двигательной сфере обычно отмечаются грубые расстройства чувствительности (болевой и температурной). Поражения спинного мозга нередко сопровождаются нарушениями функций органов таза расстройствами мочеиспускания и дефекации. При отсутствии своевременного радикального лечения симптомы поражения спинного мозга нарастают очень быстро.
Поражения головного мозга благодаря хорошему кровоснабжению встречаются нечасто. Различная локализация аэроэмболов в головном мозге, мозговых оболочках и ликворных путях приводит к разнообразию симптоматики поражений.
После короткого латентного периода у больного развиваются сильная общая слабость, головная боль, головокружение, тошнота и рвота. Возможны различные степени нарушения сознания. Могут быть очаговые поражения головного мозга, сопровождающиеся появлением парестезии, ослаблением мышечной силы, затруднениями речи, расстройствами походки, тремором головы и конечностей. В случае поражения стволового отдела мозга у больных могут возникать нарушения черепно-мозговой иннервации, проявляющиеся в асимметрии лица, косоглазии, снижении или полной двусторонней потере слуха и зрения, девиации языка. Нарушения мозгового кровообращения могут приводить к психозам, которые выражаются в психомоторном возбуждении или подавленности, нарушении критической оценки действительности. Массивная аэроэмболия головного мозга может привести к резким вегетативным реакциям, судорогам, коматозному состоянию и коллапсу. Возможно быстрое наступление смерти от паралича дыхательного центра и остановки сердечной деятельности.
Иногда тяжелая форма декомпрессионного заболевания проявляется в виде меньероподобного синдрома. Причиной этой формы болезни являются газовые пузырьки, образующиеся в эндолимфе внутреннего уха и в сосудах лабиринта. Как правило, заболевание развивается остро и начинается с сильной головной боли, тошноты и рвоты. Затем появляются резкая общая слабость и головокружение, шум в голове, звон в ушах, ослабление или потеря слуха. У пострадавшего создается впечатление, что все окружающие предметы вращаются с большой скоростью вокруг него или он сам вращается вокруг них. Вследствие раздражения пузырьками вестибулярногр аппарата нарушается тонус мышц, сохраняющих осанку и равновесие тела. Походка больного изменяется, при движении он постоянно отклоняется в сторону пораженного уха. В очень тяжелых случаях больной падает, так как не может удержаться в вертикальном положении. При осмотре определяются горизонтальный нистагм и выраженные вегетативные реакции (резкая бледность, сильное потоотделение, замедление пульса, нарушение дыхания).
За исключением меньероподобного синдрома симптомы других форм заболеваний не следует рассматривать как синдром. Возможно появление лишь 1-2 симптомов из вышеперечисленных.
Осложнения декомпрессионной болезни обычно возникают в результате поздно начатой или неправильно проведенной лечебной рекомпрессии. При тяжелых формах декомпрессионной болезни частыми осложнениями являются парезы и параличи конечностей, стойкие расстройства кожной чувствительности, атрофии отдельных мышечных групп, а также нарушения актов мочеиспускания и дефекации. В результате травматического действия внесосудистых газовых пузырьков и аэроэмболии кровеносных сосудов наступают органические поражения участков тканей головного мозга и гибель нервных клеток в очагах ишемии. Во внутренних органах могут возникнуть некротические очаги, абсцессы, инфаркты и другие тяжелые поражения. Недолеченные легкие формы заболевания могут привести к асептическим некрозам костей, ограничению функций суставов и развитию неспецифических артрозов. Декомпрессионные заболевания средней и тяжелой степеней могут иметь серьезные последствия: инфаркты миокарда и легкого, кардиосклероз, пневмонии, абсцессы и ателектазы легких, плеврит и др.
При дифференциальном диагнозе декомпрессионную болезнь следует отличать от других водолазных заболеваний, имеющих сходные признаки: потерю сознания (при баротравме легких, кислородном голодании, отравлении кислородом и углекислым газом), парезы и параличи (при баротравме легких). При этом следует также учитывать тип водолазного снаряжения, конкретные условия спуска (глубину погружения, экспозицию на грунте, тяжесть выполняемой работы, нарушение режима декомпрессии) и динамику развития заболевания. С целью повышения объективности диагностики целесообразно использовать ультразвуковую аппаратуру для определения степени декомпрессионного газообразования в организме.
Декомпрессионная болезнь, как правило, не возникает при спусках на глубины менее 12 м. Для нее характерно постепенное развитие симптомов (ухудшение общего состояния, нарастание болей в суставах, мышечных группах и связках, ухудшение функций сердечно-сосудистой системы, развитие парезов и параличей), а для других водолазных заболеваний характерно внезапное начало с быстрым развитием симптомов.
Оказание помощи и лечение
Декомпрессионная болезнь у водолаза может возникнуть в воде, в барокамере или в условиях нормального давления после окончания декомпрессии.
Если признаки декомпрессионного заболевания появились во время проведения декомпрессии в воде, то оказание помощи проводится в соответствии с п. 6.1.6.6.
Радикальным методом лечения декомпрессионной болезни и первоочередным мероприятием при любой степени тяжести заболевания является лечебная рекомпрессия (повторное повышение давления). Лечебная рекомпрессия проводится в барокамере и включает в себя три этапа: повышение давления (компрессия) до избранной величины, экспозицию под наибольшим давлением (изопрессия) и последующее снижение давления до нормального по специальному режиму (декомпрессия).
Терапевтический эффект лечебной рекомпрессии при декомпрессионной болезни объясняется ее прямым воздействием на основной этиологический фактор - газовые пузырьки. Так, например, повышение окружающего давления в барокамере вызывает в соответствии с законом Бойля - Мариотта пропорциональное уменьшение объема всех находящихся в организме декомпрессиейных газовых образований. При этом значительная часть газовых пузырьков может достигать размеров, не совместимых с существованием в свободной газовой фазе, и полностью растворяется в крови. Объем других уменьшается и достигает доэмболических размеров, что способствует восстановлению нарушенного кровообращения и улучшению состояния пострадавшего. Кроме того, пропорционально величине созданного давления в барокамере в соответствии с законом Генри - Дальтона возрастает газовая емкость организма и вследствие значительного перепада давления индифферентного газа между газовым пузырьком и тканью создаются благоприятные условия для диффузии азота из пузырька в окружающие ткани. Размеры пузырьков постепенно уменьшаются до критических, после чего они распадаются на отдельные молекулы и тем самым ликвидируется основная причина заболевания. Этот процесс требует определенного времени, продолжительность которого зависит от величины окружающего давления и объема газовых пузырьков. Для успешного лечения декомпрессионной болезни экспозиция под наибольшим давлением должна быть такой, чтобы обеспечить полную ликвидацию всех без исключения газовых пузырьков в органах и тканях пострадавшего. При неполном растворении газовых пузырьков последующее снижение давления неизбежно явится причиной повторного увеличения их объема. Этим в подавляющем числе случаев объясняются рецидивы заболевания в период декомпрессии или после ее завершения. Терапевтический эффект лечебной рекомпрессии проявляется еще и тем, что под давлением в барокамере создается повышенное парциальное давление кислорода, которое, несомненно, оказывает благоприятный эффект в отношении снижения степени гипоксии и гипоксемии, являющихся одним из ведущих звеньев в патогенезе декомпрессионной болезни. В настоящее время отсутствуют какие-либо объективные показатели (кроме данных ультразвукового исследования), свидетельствующие о полной ликвидация газовых пузырьков в организме в период пребывания под наибольшим давлением. Поэтому при практическом проведении рекомпрессии снижение давления начинается после определенной выдержки под наибольшим давлением, предусмотренной в выбранном режиме, с учетом самочувствия пострадавшего. Декомпрессия проводится_в строгом соответствии с выбранным режимом, в котором учитывается дополнительно растворенный азот в период пребывания пострадавшего под наибольшим давлением в барокамере, а также неполное восстановление гемодинамики. Практикой установлено, что чем дольше существовала в организме газовая эмболия и чем длительнее было травмирующее воздействие газовых образований, тем больше требуется времени для нормализации нарушенных функций и тем значительнее могут быть выражены необратимые изменения в тканях и органах. В связи с этим важнейшим условием эффективного лечения декомпрессионной болезни является как можно более раннее применение лечебной рекомпрессии. Крайне опасны любые промедления в проведении лечебной рекомпрессии больным со средней и в особенности с тяжелой формами заболевания. Следует иметь в виду, что показания для применения рекомпрессии остаются до тех пор, пока имеются симптомы заболевания. В практике были случаи, когда лечебная рекомпрессия обеспечивала хороший эффект даже спустя 3-4 суток и более после начала заболевания. Авторы данной книги имеют опыт успешного лечения по специальным режимам лечебной рекомпрессии больных дайверов, поступивших в период до 6-24 суток после развития декомпрессионной болезни средней-тяжелой степени.
При выборе режима лечебной рекомпрессии (1, 2, 3 или 4) руководствуются состоянием пострадавшего и степенью тяжести декомпрессионного заболевания. Для оценки состояния больного необходимо также учитывать условия, при которых возникло заболевание: глубину спуска, длительность пребывания на грунте, индивидуальные особенности пострадавшего, а также характер допущенных нарушений правил спуска, которые могли привести к заболеванию.
Профилактика декомпрессионной болезни
Мясников А.А.,
доктор мед.наук, Российская Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург
Проблема безопасной декомпрессии является одной из ключевых проблем гипербарической медицины. Это связано с тем, что декомпрессионная болезнь (ДБ) является самым частым профессиональным заболеванием водолазов, нередкой причиной утраты трудоспособности и даже смерти. "Правила водолазной службы ВМФ" определяют ДБ как "комплекс патологических явлений, обусловленных возникновением в крови и других тканях организма свободного газа в процессе неадекватной декомпрессии или в различные сроки после ее завершения". Близкое по смыслу определение дано в "Единых правилах безопасности труда на водолазных работах": "Декомпрессионная болезнь - комплекс патологических процессов, возникающих в организме в результате образования свободного газа в тканях из-за пересыщения индифферентными газами при неадекватно быстрой декомпрессии". Очевидно, что рациональная профилактика должна строиться на точном понимании существа заболевания. Вместе с тем, приведенные определения болезни отражают только одну, хотя и важную, сторону проблемы, а именно - непосредственную реакцию организма на образование газовых пузырьков в конкретном случае декомпрессии.
В большом числе наблюдений Л.К.Волковым показано, что венозная газовая эмболия при спусках на средние и большие глубины возникает более чем в половине всех случаев декомпрессии, хотя при этом частота декомпрессионной болезни не превышает нескольких процентов. Нами с помощью метода двухмерно-пространственного сканирования (диагностическая система "Acuson 128 XP", М/В-режимы импульсной эхокардиографии) при визуальном контроле выявлено газообразование в нижней полой и воротной венах, легочной артерии и правом желудочке сердца у всех испытуемых (курсантов, водолазов-глубоководников, акванавтов), совершивших декомпрессию в барокамере по стандартным режимам. Следовательно, огромное число случаев декомпрессионного газообразования остается невыявленным и никак не оценивается с точки зрения профилактики. Накоплено много фактических данных о функциональных сдвигах и патологических изменениях, связанных с бессимптомным декомпрессионным газообразованием, касающихся центральной нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, системы крови, выделительной системы, водно-солевого, углеводного, ферментативно-гормонального обмена.
Газовая эмболия рассматривается как наиболее вероятная причина асептического остеонекроза водолазов, хотя есть альтернативные точки зрения. Наиболее выраженные отсроченные патологические изменения, вероятной причиной которых является газовая эмболия, обнаруживаются в костно-мышечной, нервной и сердечно-сосудистой системах водолазов с большим профессиональным стажем, как болевших, так и не болевших острой декомпрессионной болезнью. В связи с этим М.И.Якобсон еще в 1950 году предложил свою классификацию ДБ, в которой выделил два варианта течения заболевания: острое и хроническое, понимая под острой ДБ случаи заболевания, связанные с конкретным эпизодом декомпрессии и возникающие спустя короткое время. Хронические варианты заболевания автор разделил на: вторичные - результат запоздалого и не вполне успешного лечения острой ДБ, и первичные, не связанные очевидным образом с предшествующим острым заболеванием и проявляющиеся в ряде случаев спустя годы после окончания профессиональной деятельности.
Аргументы в пользу признания хронической формы ДБ сводятся к следующему.
Во-первых, частота неадекватной декомпрессии во много раз превышает частоту возникновения острой ДБ, так как венозная газовая эмболия имеет место в большинстве случаев декомпрессии.
Во-вторых, образующиеся при декомпрессии газовые пузырьки являются основной причиной патологических изменений многих органов и систем.
В-третьих, противопоставление функциональных нарушений органическим следует рассматривать как архаизм. Исследование клеточных и молекулярных механизмов свидетельствует о том, что патологический процесс всегда начинается на молекулярном уровне, а представления о существовании функциональной доклинической стадии заболевания изжили себя.
В-четвертых, по разным данным от 70 до 90% всех случаев острой ДБ у водолазов приходится на мышечно-суставную форму. При этом, в результате недостаточной диагностики остаются нераспознанными признаки поражения нервной системы, частота которых может составлять до половины всех случаев ДБ. Часто остаются нераспознанными при диагностике ДБ и поражения сердечной мышцы. Недостаточная диагностика создает предпосылки для формирования хронических поражений центральной нервной системы и миокарда на основе остаточных проявлений острой ДБ. Так, у испытуемых после декомпрессии по рабочим режимам возникают нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы: относительная недостаточность трикуспидального и митрального клапанов, клапана легочного ствола, нарушение трансмитрального и транстрикуспидального кровотока, а также уплотнение эндокарда в месте его взаимодействия с газовыми пузырьками. Систематическое повреждение эндокарда правых отделов сердца газовыми пузырьками создает условия для формирования в дальнейшем инфекционного эндокардита, по аналогии с эндокардитом у наркоманов.
В-пятых, заболевания, которые могут быть квалифицированны как хронические формы ДБ и характеризуются поражением костно-мышечной и нервной систем в четверти случаев являются причиной преждевременной утраты водолазами профессиональной трудоспособности. Заболевания с поражением названных систем возникают у водолазов чаще и в более молодом возрасте по сравнению с лицами, не подвергавшимися воздействию повышенного давления и проявляются во многих случаях как полисистемное поражение.
В-шестых, комплексное решение проблем профилактики декомпрессионной болезни как наиболее частого профессионального заболевания водолазов, сохранения их здоровья и профессионального долголетия может быть основано на представлении о декомпрессионной болезни как совокупности проявлений, связанных не только с острой декомпенсацией механизмов транспорта индифферентного газа и образованием большого количества свободного газа при конкретной декомпрессии, но и повторяющимся воздействием газовых пузырьков при использовании неадекватных режимов декомпрессии, не приводящих к острому расстройству функций.
Принимая во внимание все сказанное, нами совместно с Л.К.Волковым предложено свое определение декомпрессионной болезни. Декомпрессионная болезнь - профессиональное заболевание широкого контингента лиц, находящихся в условиях повышенного давления газовой среды, возникающее вследствие однократного или повторяющегося воздействия неадекватной декомпрессии, сопровождающейся образованием в организме свободного газа, проявляющееся, как правило, поражением ряда систем и расстройством их функций и выявляемое либо в непосредственной связи со снижением давления (острая ДБ), либо без такой связи, в отдаленном периоде, у водолазов, кессонных рабочих, акванавтов с большим стажем работы (хроническая ДБ). Определение не претендует на исчерпывающую полноту, но подчеркивает основные признаки болезни: преимущественно профессиональный характер, причинную связь с неадекватной декомпрессией, приводящей к образованию в организме свободного газа, множественный характер поражений, возможность острого и хронического варианта клинического течения.
Исходя из накопленных в настоящее время сведений о заболевании и результатов собственных исследований, профилактика ДБ может быть определена как комплекс мероприятий, направленных на обеспечение адекватной декомпрессии, предотвращение поражений органов и тканей в результате образования в организме свободного газа, сохранение здоровья и профессионального долголетия.
Схема профилактики декомпрессионной болезни включает в себя:
1. Профессиональный отбор водолазов и других специалистов с определением их устойчивости к ДБ. Под устойчивостью к декомпрессионной болезни следует понимать способность организма переносить декомпрессию без нарушения нормального процесса рассыщения организма от избытка индифферентного газа. Поскольку способность эта ограничена, при тестировании водолазов на устойчивость к ДБ в соответствии со способом, предложенным Л.К.Волковым с соавторами у каждого испытуемого кроме жалоб и некоторых функциональных показателей сердечно-сосудистой системы с помощью методики ультразвуковой локации определяется интенсивность венозной газовой эмболии после насыщения азотом воздуха под давлением и декомпрессии по специально рассчитанному режиму. Тест внедрен Приказом МО СССР № 260 - 1986 г.. Относительная устойчивость водолазов к ДБ характеризуется оценками: устойчив, среднеустойчив, неустойчив.
Сопоставление результатов тестирования курсантов-водолазов с их заболеваемостью острой ДБ в период служебной деятельности подтвердило валидность теста. Было показано также, что водолазы, устойчивые к ДБ, имели при декомпрессии более низкую среднюю интенсивность венозной газовой эмболии, что, по нашему мнению, свидетельствует о меньшей их предрасположенности к хроническим проявлениям заболевания.
2. Поддержание и повышение устойчивости организма к декомпрессионной болезни. Имеется тенденция снижения устойчивости к ДБ с возрастом. На основании результатов тестирования 520 мужчин в возрасте от 18 до 35 лет установлено, что устойчивость к декомпрессионной болезни в возрасте 20-26 лет начинает снижаться по сравнению с 18-19 годами, а у 29-35-летних достоверно ниже, чем у призывников. При этом относительное число тестируемых с интенсивностью венозной газовой эмболии, характеризующий умеренный и высокий риск заболевания среди 29-35-летних мужчин приблизительно втрое больше, чем у 18-19-летних. Кроме этого отмечено снижение устойчивости к ДБ у людей, находящихся в состоянии хронического утомления и переутомления. Следовательно, разработка методов поддержания и повышения устойчивости водолазов и аквалангистов к ДБ представляется актуальной.
Возможность повышения устойчивости, если судить только по острым проявлениям заболевания, при повторных погружениях под воду отмечена еще в 30-е годы Дж.С.Холдэном. Этот факт нашел подтверждение в опытах В.А.Аверьянова. П.М.Граменицкий связывал наблюдаемый феномен с повышением способности организма переносить венозную газовую эмболию, чем обосновал необходимость специальных тренировок водолазного состава под давлением для повышения устойчивости к ДБ. Есть основания полагать, что возникающее при повторной компрессии-декомпрессии повышение устойчивости к ДБ связано на самом деле со снижением чувствительности организма к венозной газовой эмболии и тканевым газовым пузырькам. Так, В.А.Федоров показал, что у кессонных рабочих, систематически подвергающихся воздействию декомпрессии, острые признаки заболевания возникают, как правило, при большей интенсивности венозной газовой эмболии, чем у неадаптированных испытуемых, участвующих в "погружениях" в барокамере. Видимое благополучие исхода декомпрессии у адаптированных к ее повторному действию может оборачиваться большим, скрытым до времени, ущербом для здоровья. Критически относятся к специфической адаптации при повторной декомпрессии у водолазов и некоторые другие исследователи. Считается, что так называемая адаптация может маскировать серьезные изменения в организме при декомпрессии.
В 1969 году И.П.Юнкиным было показано, что повышение устойчивости к ДБ может быть достигнуто при воздействии неспецифических (не связанных с действием повышенного давления) факторов, в частности, при дыхании животных гипоксическими смесями. Это положило начало разработке неспецифических методов повышения устойчивости водолазов к ДБ.
В испытаниях на добровольцах показано, что кратковременное повторное дыхание умеренно гиперкапническими смесями (с повышенным содержанием СО2) приводит к уменьшению интенсивности венозной газовой эмболии при декомпрессии, увеличению максимальной вентиляции легких, сократительной способности миокарда, резервных возможностей гемодинамики, нормализации кислотно-основного состояния крови. Сходный эффект повышения устойчивости к ДБ может быть достигнут применением 5-7 дневных курсов гипербарической оксигенации и воздействия импульсным электрическим током, при использовании которых по данным прижизненной контактной микроскопии у испытуемых увеличилось количество капиллярных петель в поле зрения, снизилось количество патологических форм микрососудов, оптимизировалось состояние сосудистого тонуса.
Преимущества неспецифических методов повышения устойчивости организма к ДБ очевидны. Они лишены главного недостатка специфических тренировок организма - способности маскировать вред, причиняемый здоровью бессимптомным газообразованием. К тому же неспецифические методы увеличивают выносливость и физическую работоспособность - качества, необходимые профессиональному водолазу.
3. Использование физиологически адекватных и безопасных режимов декомпрессии. Уровень физиологической адекватности режимов может быть оценен относительным числом случаев декомпрессии, в которых не обнаруживается венозная газовая эмболия, и средней интенсивностью газовой эмболии. Подход к профилактике ДБ как проблеме дозирования профессиональной вредности, декомпрессионного газообразования, ориентирует на создание режимов декомпрессии с лимитированной частотой и интенсивностью венозной эмболии. В качестве допустимой частоты газовой эмболии при спусках водолазов некоторые авторы называют 20% от общего числа декомпрессий. Проведенные исследования позволяют считать приемлемым уровнем интенсивности венозной газовой эмболии, при декомпрессии после кратковременных спусков на средние глубины, до 1 балла по шкале Спенсера в модификации Л.К.Волкова, а при спусках на большие глубины - 1,33 балла. При этом риск возникновения заболевания не превышает 3%.
Прагматический подход к проблеме безопасности режимов декомпрессии состоит в определении максимально допустимой частоты острой ДБ при их использовании. В литературе встречается в качестве максимально допустимой частоты заболевания 5%. При испытании безопасности режимов декомпрессии традиционным способом для подтверждения гарантированной безопасности режима (95%) необходимо, чтобы в 60 испытаниях не возникло ни одного случая заболевания. Л.К.Волковым с соавторами предложен способ определения безопасности режимов, основанный на оценке интенсивности венозной газовой эмболии. Доказано, что он позволяет значительно уменьшить необходимое число испытаний режима. Вопрос о нормировании показателей физиологической адекватности и безопасности режимов декомпрессии водолазов не исследован в достаточной степени с точки зрения отдаленных последствий декомпрессии, а приведенные ориентировочные пределы показателей являются скорее слишком жесткими, чем осторожными.
В последние годы в связи со значительным ростом в стране любителей подводного плавания (дайверов) сложилась ситуация, когда широкое распространение получили зарубежные режимы декомпрессии, рассчитанные на основе различных математических моделей. При этом традиционные таблицы с режимами декомпрессии вводятся в декомпрессиметры (водолазные компьютеры). Последние имеют несомненные преимущества с точки зрения удобства их применения под водой, однако проблемы создания физиологических режимов декомпрессии не решают. Только глубокое понимание физических и физиологических процессов, происходящих в тканях, позволит создать действительно безопасные режимы декомпрессии. Однако, как и во времена Дж. С. Холдэна эти знания нам недоступны. Г.В. Хемплман характеризует сложившуюся ситуацию так: "... при создании режимов декомпрессии исследователи вынуждены прибегнуть к догадкам, основанным на уровне своих знаний. Отметим, что практика таких догадок распространена до настоящего времени, потому что, еще никто не знает какая ткань или группа тканей ответственны за появление болевого симптома в суставах."
Оценка безопасности существующих режимов затруднена из-за отсутствия достаточных данных по использованию тех или иных таблиц режимов декомпрессии, а также из-за сложности сравнения, ведь с учетом различия внешних факторов нет двух одинаковых погружений. Видимо учитывая этот пробел, в настоящее время ДАН (Divers Alert Network) проводит программу регистрации 2 миллионов погружений с целью проверки и улучшения существующих расчетных алгоритмов декомпрессии. В рамках этого исследования отдельные группы аквалангистов будут контролироваться после погружения ультразвуковым допплеровским датчиком.
4. Оперативное прогнозирование риска возникновения ДБ и определение показаний для экстренной профилактики заболевания. Для этой цели может быть использован ультразвуковой допплеровский локатор газовых пузырьков в кровотоке с определением интенсивности венозной газовой эмболии после декомпрессии и расчетом вероятности возникновения ДБ. Опыт оперативного прогнозирования ДБ с использованием для экстренной профилактики заболевания сеанса гипербарической оксигенации (рО2=0,28 МПа, экспозиция 60-90 минут) показал, что при этом достигается очищение кровотока от газовых пузырьков, а риск острой ДБ снижается в несколько раз.
Перспективы использования гипербарической оксигенации для профилактики, а в некоторых случаях, и для лечения декомпрессионной болезни требуют взвешенного подхода. Однако сейчас ясно, что эта проблема актуальна, хотя бы потому, что распространенность кислородных барокамер в стране значительно выше, чем водолазных. Подробное рассмотрение этого вопроса в рамках одной статьи невозможно.
Опыт медицинского обеспечения водолазных спусков и накопленные за последние десятилетия результаты исследования проблемы безопасной декомпрессии позволили конкретизировать представление о декомпрессионной болезни, возникающей у водолазов, кессонных рабочих, акванавтов, аквалангистов-любителей, медицинского персонала терапевтических барокамер и барооперационных, а также в аварийных ситуациях у подводников и летчиков, как заболевании, связанном нередко с многократным повторным действием на организм профессиональной вредности - декомпрессионного газообразования. Систематичность и выраженность газовой эмболии зависит от напряженности труда (частоты и глубины погружений), физиологической адекватности режимов декомпрессии, индивидуальной способности организма рассыщаться от избытка индифферентного газа, возможности осуществления оперативного контроля за интенсивностью газообразования и мер экстренной профилактики.
В заключении обращаем особое внимание на возможность хронического течения декомпрессионной болезни с повреждением многих органов и систем, снижением профессиональной работоспособности и возрастанием инвалидности водолазов. Такое понимание сущности заболевания позволило рекомендовать комплекс мер профилактики, основное содержание которого может быть понято как дозирование профессиональной вредности с учетом индивидуальных особенностей организма.
Профилактика декомпрессионной болезни
Мясников А.А.,
доктор мед.наук, Российская Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург
Проблема безопасной декомпрессии является одной из ключевых проблем гипербарической медицины. Это связано с тем, что декомпрессионная болезнь (ДБ) является самым частым профессиональным заболеванием водолазов, нередкой причиной утраты трудоспособности и даже смерти. "Правила водолазной службы ВМФ" определяют ДБ как "комплекс патологических явлений, обусловленных возникновением в крови и других тканях организма свободного газа в процессе неадекватной декомпрессии или в различные сроки после ее завершения". Близкое по смыслу определение дано в "Единых правилах безопасности труда на водолазных работах": "Декомпрессионная болезнь - комплекс патологических процессов, возникающих в организме в результате образования свободного газа в тканях из-за пересыщения индифферентными газами при неадекватно быстрой декомпрессии". Очевидно, что рациональная профилактика должна строиться на точном понимании существа заболевания. Вместе с тем, приведенные определения болезни отражают только одну, хотя и важную, сторону проблемы, а именно - непосредственную реакцию организма на образование газовых пузырьков в конкретном случае декомпрессии.
В большом числе наблюдений Л.К.Волковым показано, что венозная газовая эмболия при спусках на средние и большие глубины возникает более чем в половине всех случаев декомпрессии, хотя при этом частота декомпрессионной болезни не превышает нескольких процентов. Нами с помощью метода двухмерно-пространственного сканирования (диагностическая система "Acuson 128 XP", М/В-режимы импульсной эхокардиографии) при визуальном контроле выявлено газообразование в нижней полой и воротной венах, легочной артерии и правом желудочке сердца у всех испытуемых (курсантов, водолазов-глубоководников, акванавтов), совершивших декомпрессию в барокамере по стандартным режимам. Следовательно, огромное число случаев декомпрессионного газообразования остается невыявленным и никак не оценивается с точки зрения профилактики. Накоплено много фактических данных о функциональных сдвигах и патологических изменениях, связанных с бессимптомным декомпрессионным газообразованием, касающихся центральной нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, системы крови, выделительной системы, водно-солевого, углеводного, ферментативно-гормонального обмена.
Газовая эмболия рассматривается как наиболее вероятная причина асептического остеонекроза водолазов, хотя есть альтернативные точки зрения. Наиболее выраженные отсроченные патологические изменения, вероятной причиной которых является газовая эмболия, обнаруживаются в костно-мышечной, нервной и сердечно-сосудистой системах водолазов с большим профессиональным стажем, как болевших, так и не болевших острой декомпрессионной болезнью. В связи с этим М.И.Якобсон еще в 1950 году предложил свою классификацию ДБ, в которой выделил два варианта течения заболевания: острое и хроническое, понимая под острой ДБ случаи заболевания, связанные с конкретным эпизодом декомпрессии и возникающие спустя короткое время. Хронические варианты заболевания автор разделил на: вторичные - результат запоздалого и не вполне успешного лечения острой ДБ, и первичные, не связанные очевидным образом с предшествующим острым заболеванием и проявляющиеся в ряде случаев спустя годы после окончания профессиональной деятельности.
Аргументы в пользу признания хронической формы ДБ сводятся к следующему.
Во-первых, частота неадекватной декомпрессии во много раз превышает частоту возникновения острой ДБ, так как венозная газовая эмболия имеет место в большинстве случаев декомпрессии.
Во-вторых, образующиеся при декомпрессии газовые пузырьки являются основной причиной патологических изменений многих органов и систем.
В-третьих, противопоставление функциональных нарушений органическим следует рассматривать как архаизм. Исследование клеточных и молекулярных механизмов свидетельствует о том, что патологический процесс всегда начинается на молекулярном уровне, а представления о существовании функциональной доклинической стадии заболевания изжили себя.
В-четвертых, по разным данным от 70 до 90% всех случаев острой ДБ у водолазов приходится на мышечно-суставную форму. При этом, в результате недостаточной диагностики остаются нераспознанными признаки поражения нервной системы, частота которых может составлять до половины всех случаев ДБ. Часто остаются нераспознанными при диагностике ДБ и поражения сердечной мышцы. Недостаточная диагностика создает предпосылки для формирования хронических поражений центральной нервной системы и миокарда на основе остаточных проявлений острой ДБ. Так, у испытуемых после декомпрессии по рабочим режимам возникают нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы: относительная недостаточность трикуспидального и митрального клапанов, клапана легочного ствола, нарушение трансмитрального и транстрикуспидального кровотока, а также уплотнение эндокарда в месте его взаимодействия с газовыми пузырьками. Систематическое повреждение эндокарда правых отделов сердца газовыми пузырьками создает условия для формирования в дальнейшем инфекционного эндокардита, по аналогии с эндокардитом у наркоманов.
В-пятых, заболевания, которые могут быть квалифицированны как хронические формы ДБ и характеризуются поражением костно-мышечной и нервной систем в четверти случаев являются причиной преждевременной утраты водолазами профессиональной трудоспособности. Заболевания с поражением названных систем возникают у водолазов чаще и в более молодом возрасте по сравнению с лицами, не подвергавшимися воздействию повышенного давления и проявляются во многих случаях как полисистемное поражение.
В-шестых, комплексное решение проблем профилактики декомпрессионной болезни как наиболее частого профессионального заболевания водолазов, сохранения их здоровья и профессионального долголетия может быть основано на представлении о декомпрессионной болезни как совокупности проявлений, связанных не только с острой декомпенсацией механизмов транспорта индифферентного газа и образованием большого количества свободного газа при конкретной декомпрессии, но и повторяющимся воздействием газовых пузырьков при использовании неадекватных режимов декомпрессии, не приводящих к острому расстройству функций.
Принимая во внимание все сказанное, нами совместно с Л.К.Волковым предложено свое определение декомпрессионной болезни. Декомпрессионная болезнь - профессиональное заболевание широкого контингента лиц, находящихся в условиях повышенного давления газовой среды, возникающее вследствие однократного или повторяющегося воздействия неадекватной декомпрессии, сопровождающейся образованием в организме свободного газа, проявляющееся, как правило, поражением ряда систем и расстройством их функций и выявляемое либо в непосредственной связи со снижением давления (острая ДБ), либо без такой связи, в отдаленном периоде, у водолазов, кессонных рабочих, акванавтов с большим стажем работы (хроническая ДБ). Определение не претендует на исчерпывающую полноту, но подчеркивает основные признаки болезни: преимущественно профессиональный характер, причинную связь с неадекватной декомпрессией, приводящей к образованию в организме свободного газа, множественный характер поражений, возможность острого и хронического варианта клинического течения.
Исходя из накопленных в настоящее время сведений о заболевании и результатов собственных исследований, профилактика ДБ может быть определена как комплекс мероприятий, направленных на обеспечение адекватной декомпрессии, предотвращение поражений органов и тканей в результате образования в организме свободного газа, сохранение здоровья и профессионального долголетия.
Схема профилактики декомпрессионной болезни включает в себя:
1. Профессиональный отбор водолазов и других специалистов с определением их устойчивости к ДБ. Под устойчивостью к декомпрессионной болезни следует понимать способность организма переносить декомпрессию без нарушения нормального процесса рассыщения организма от избытка индифферентного газа. Поскольку способность эта ограничена, при тестировании водолазов на устойчивость к ДБ в соответствии со способом, предложенным Л.К.Волковым с соавторами у каждого испытуемого кроме жалоб и некоторых функциональных показателей сердечно-сосудистой системы с помощью методики ультразвуковой локации определяется интенсивность венозной газовой эмболии после насыщения азотом воздуха под давлением и декомпрессии по специально рассчитанному режиму. Тест внедрен Приказом МО СССР № 260 - 1986 г.. Относительная устойчивость водолазов к ДБ характеризуется оценками: устойчив, среднеустойчив, неустойчив.
Сопоставление результатов тестирования курсантов-водолазов с их заболеваемостью острой ДБ в период служебной деятельности подтвердило валидность теста. Было показано также, что водолазы, устойчивые к ДБ, имели при декомпрессии более низкую среднюю интенсивность венозной газовой эмболии, что, по нашему мнению, свидетельствует о меньшей их предрасположенности к хроническим проявлениям заболевания.
2. Поддержание и повышение устойчивости организма к декомпрессионной болезни. Имеется тенденция снижения устойчивости к ДБ с возрастом. На основании результатов тестирования 520 мужчин в возрасте от 18 до 35 лет установлено, что устойчивость к декомпрессионной болезни в возрасте 20-26 лет начинает снижаться по сравнению с 18-19 годами, а у 29-35-летних достоверно ниже, чем у призывников. При этом относительное число тестируемых с интенсивностью венозной газовой эмболии, характеризующий умеренный и высокий риск заболевания среди 29-35-летних мужчин приблизительно втрое больше, чем у 18-19-летних. Кроме этого отмечено снижение устойчивости к ДБ у людей, находящихся в состоянии хронического утомления и переутомления. Следовательно, разработка методов поддержания и повышения устойчивости водолазов и аквалангистов к ДБ представляется актуальной.
Возможность повышения устойчивости, если судить только по острым проявлениям заболевания, при повторных погружениях под воду отмечена еще в 30-е годы Дж.С.Холдэном. Этот факт нашел подтверждение в опытах В.А.Аверьянова. П.М.Граменицкий связывал наблюдаемый феномен с повышением способности организма переносить венозную газовую эмболию, чем обосновал необходимость специальных тренировок водолазного состава под давлением для повышения устойчивости к ДБ. Есть основания полагать, что возникающее при повторной компрессии-декомпрессии повышение устойчивости к ДБ связано на самом деле со снижением чувствительности организма к венозной газовой эмболии и тканевым газовым пузырькам. Так, В.А.Федоров показал, что у кессонных рабочих, систематически подвергающихся воздействию декомпрессии, острые признаки заболевания возникают, как правило, при большей интенсивности венозной газовой эмболии, чем у неадаптированных испытуемых, участвующих в "погружениях" в барокамере. Видимое благополучие исхода декомпрессии у адаптированных к ее повторному действию может оборачиваться большим, скрытым до времени, ущербом для здоровья. Критически относятся к специфической адаптации при повторной декомпрессии у водолазов и некоторые другие исследователи. Считается, что так называемая адаптация может маскировать серьезные изменения в организме при декомпрессии.
В 1969 году И.П.Юнкиным было показано, что повышение устойчивости к ДБ может быть достигнуто при воздействии неспецифических (не связанных с действием повышенного давления) факторов, в частности, при дыхании животных гипоксическими смесями. Это положило начало разработке неспецифических методов повышения устойчивости водолазов к ДБ.
В испытаниях на добровольцах показано, что кратковременное повторное дыхание умеренно гиперкапническими смесями (с повышенным содержанием СО2) приводит к уменьшению интенсивности венозной газовой эмболии при декомпрессии, увеличению максимальной вентиляции легких, сократительной способности миокарда, резервных возможностей гемодинамики, нормализации кислотно-основного состояния крови. Сходный эффект повышения устойчивости к ДБ может быть достигнут применением 5-7 дневных курсов гипербарической оксигенации и воздействия импульсным электрическим током, при использовании которых по данным прижизненной контактной микроскопии у испытуемых увеличилось количество капиллярных петель в поле зрения, снизилось количество патологических форм микрососудов, оптимизировалось состояние сосудистого тонуса.
Преимущества неспецифических методов повышения устойчивости организма к ДБ очевидны. Они лишены главного недостатка специфических тренировок организма - способности маскировать вред, причиняемый здоровью бессимптомным газообразованием. К тому же неспецифические методы увеличивают выносливость и физическую работоспособность - качества, необходимые профессиональному водолазу.
