« Н. С. БАКШЕЕВ, И. К. ПАДЧЕНКО МОЧЕПОЛОВОЙ ТРИХОМОНОЗ У ЖЕНЩИН ИЗДАТЕЛЬСТВО «МЕДИЦИНА» МОСКВА — 1971 РЕФЕРАТ ...»

на жизнеспособность трихомонад существенно влияют в первую очередь хлориды (Nad, КС1 и др.) и сульфаты (MgSO4, CaSO4 и др.). Увеличение, например, концентра­ции в воде хлоридов до 1,6—2,93% способствует удлине­нию срока выживаемости паразитов до 25*/2—96 часов, что во много раз превышает срок их выживаемости в дистил­лированной воде.

Дополнительными исследования ми было установлено (рис. 11), что при наличии в воде от 0,3 до 2% поварен­ной соли трихомонады остаются в ней жизнеспособными в

течение 20—72 часов, а иногда даже до 96 часов, причем самые благоприятные условия для трихомонад создаются при 0,85% концентрации поваренной соли в воде, т. е. в случае максимального приближения ее солевого состава к изотоническому раствору, что соответствует естественной среде обитания их в организме человека. Уменьшение кон­центрации поваренной соли в воде ниже 0,3% или ее повы­шение свыше 2% неблагоприятно отражается на жизне способности паразитов. Так, например, в 0,01%' растворе поваренной соли трихомонады выживали лишь немного больше, чем в дистиллированной воде,— 1 час, а в 8% ра­створе—в течение 10—30 минут; дальнейшее увеличение ее концентрации в воде свыше 8% вызывает моментальную гибель протистов. В концентрированных водных растворах солей (гипертоническая среда) цитоплазма паразитов сморщивается (см. рис. 10).

На основании данных, представленных в табл. 2, можно считать, что в противоположность хлоридам (преимущест­венно NaCl) сульфаты, содержащиеся в исследованных нами минеральных водах в количестве свыше 0,14—0,38%, угнетают рост трихомонад. Следует отметить, что гибель протистов ускоряется в этих случаях с повышением темпе­ратуры до 36—37°.

Роль гидрокарбонатов и других солей, входящих в со­став испытанных минеральных вод, указанных в табл. 2, остается пока не выясненной. Стало, кроме того, известно, что интенсивность разрушения урогенитальных трихомонад в воде также определяется ее химическим составом (табл. 3).

Данные табл. 3 свидетельствуют о том, что насыщение воды хлоридами (преимущественно NaCl) до 0,85—2,34% концентрации способствует замедлению процесса разруше­ния урогенитальных трихомонад. И, напротив, увеличение в ней концентрации сульфатов до 0,3% обусловливает замет­ное его ускорение.

Максимально благоприятные условия для трихомонад создаются в воде, подогретой до 36—37° и содержащей 0,85% поваренной соли и небольшие количества хлористо­го калия, кальция, магния, гидрокарбоната натрия и т. д., обеспечивающих ее изотонию и определенный ионный состав.

Следовательно, имеются основания считать, что сущест­вующая разноречивость литературных данных о сроках выживаемости трихомонад в воде объясняется непостоян­ством химического ее состава в различные сезоны года не только в разных (в географическом отношении) водоисточ­никах, но даже в одном и том же. Возможно, этому спо­собствовало также отсутствие унифицированных методов исследования, применявшихся отечественными и зарубеж­ными авторами при решении данного вопроса. В частно­сти, значительное занижение сроков выживаемости этих протистов в воде Ю. X. Терас и У. К- Нигесен (1961, 1963)

получили вследствие протпстоцидного действия отдельных приемов, имевших место в примененной ими методике ис­следования. К числу таких приемов относится центрифуги­рование трихомонад в исследуемой воде, интенсивность которого была в опыте весьма значительной. Так, перво­начально центрифугирование проводилось авторами через каждую минуту, а после 10-й минуты — через каждые 10—15 минут. Трудно поэтому себе представить, чтобы снабженные весьма нежной оболочкой протисты, подвер­гающиеся при погружении в воду вследствие разности он-котического давления явному разбуханию, не были разру­шенными уже после 2—3, а тем более после 10 центрифу­гирований. Кроме разницы онкотического давления, уско­рению процесса разрушения протестов способствует в этом случае, как свидетельствуют данные литературы (С. Дой-чев, 1963), также чисто механический фактор.

На различных твердых предметах (стеклянных, деревян­ных и т. п.) урогенитальные трихомонады выживали, сог­ласно данным Б. А. Теохарова (1958, 1960), Л. Е. Чалой (1959) и Whittington (1957), от 10 до 60 минут и почти столько же на хлопчатобумажных тканях. На кусочках бельевой ткани сроки выживаемости протестов колебались от 30 минут до 2 часов (Chappaz, Bertrand, Freal, 1962). На коже пальцев рук они оставались жизнеспособными в течение 3—8 минут, в кале — 30—60 минут, в моче — 5— 10 часов, а иногда — 24 часа и больше (Б. А. Теохаров, 1958; О. Ировец, 1948, 1958, 1960; И. К. Падчеико, 1960; Lambotte, 1961).

Таблица 4

Срок выживаемости урогенитальных трихомонад в условиях внешней среды

Результаты наших исследований показали (табл. 4), что срок выживаемости трихомонад зависит в этих случаях от скорости высыхания загрязняемой ими окружающей среды. Так, оказалось, что максимально благоприятные условия для сохранения жизнеспособности их создаются в губчатых материалах (хлопчатобумажные ткани, мочалки и т. п.), продолжительно сохраняющих влажность, а менее благоприятные — на предметах, почти лишенных пористо­сти, быстро высыхающих при повышении температуры и понижении влажности.

Губительно действует на урогенитальных трцдомонад желудочный сок и содержимое двенадцатиперстной кишки. Например, в желудочном соке человека при общей кислот­ности до 10 они погибали через 12—14 часов, до 20 — че­рез 6—7 часов, до 40 — уже в первые минуты (В. И. Каре­лина, 1958, 1959). На протистоцидное действие желудочно-

41

го сока и дуоденального содержимого указывают также Г. М. Ткаченко (1955) и другие авторы.

В настоящее время считается установленным, что про-тистоцидной активностью обладает плазма и сыворотка крови человека, не страдающего трихомонадной инфекцией (Е. Г. Визирь, А. Д. Прошина, 1960; Судзуки, 1956; Weld, Кеап, 1958; Reisenhofer, 1963, и др.). Трихомонадоцидная активность сыворотки крови некоторых видов животных (крысы, морские свинки, хомяки, собаки, кролики и др.) была выявлена Судзуки, Weld, Reisenhofer и др. При этом было установлено, что в сыворотке человека, разведенной 1 : 2—1 : 8, обычно лизируется от 74 до 100% урогениталь-ных трихомонад. Индекс лизиса инактивированных сыворо­ток был значительно ниже. Более интенсивно простейшие лизировались в сыворотке свиньи, собаки, крупного рога­того скота и барана, нежели в сыворотке человека.

В человеческой слюне урогенитальные трихомонады ос­таются жизнеспособными в течение 24—48 часов (Б. А. Те-охаров, 1959), а в моче (по нашим данным) —33 часа.

Таким образом, можно сделать заключение, что урогени-тальная трихомонада является в условиях внешней среды достаточно устойчивым протистом. В связи с этим воз­можность его переноса с помощью некоторых внеполовых факторов передачи (вода определенного солевого состава, резиновые перчатки на руках гинеколога, хлопчатобумаж­ные ткани, различные твердые предметы и т. д.) может быть реальным фактом, даже несмотря на отсутствие в цикле развития урогениталыюи трихомонады стадии цисты.

ПАТОГЕННОСТЬ УРОГЕНИТАЛЬНЫХ ТРИХОМОНАД

В предыдущих разделах настоящей работы уже сообща­лось, что еще И. П. Лазаревич (1870) и К. Ф. Славянский (1888) впервые установили наличие связи между трихомо-надами и воспалительным процессом слизистой оболочки половых путей. Несмотря на то что данное положение бы­ло подтверждено в последующие годы многочисленными клиническими наблюдениями и экспериментальными иссле­дованиями, все же оно является до сих пор предметом дискуссии.

Так, например, подобно высказываниям Donne (1836) в литературе еще длительное время бытовало мнение, со­гласно которому урогенитальные трихомонады являются

42

безвредными обитателями мочеполового тракта, не вызы­вающими сколько-нибудь специфического его поражения (В. А. Лосицкая, 1926; Loser, 1922, и др.)- При этом допус­калось, что этиологическим фактором воспаления служат сопутствующие микроорганизмы (бактерии). Основанием для такого предположения, очевидно, явилось то обстоя­тельство, что эта инфекция нередко проявляется в форме так называемого бессимптомного паразитоносительства. Вместе с тем до сих пор многими разделяется мнение, согласно которому трихомонады не играют непосредствен­ной роли в возникновении патологического процесса, но, поселившись на измененной слизистой оболочке влагали­ща, создают благоприятные условия для развития патоген­ной микрофлоры, чем усугубляют начавшийся болезненный процесс (Marchand, 1894; Е. И. Беляев, 1930; Е. П. Май-зель, И. И. Пуднев, 1936; А. М. Барганян-Гадзиева, 1953,

и др.).

Некоторые авторы (Б. С. Пойзнер, 1955, 1960; А. А. Ку­лакова, 1955; В. А. Сапожкова, 1956, и др.), напротив, счи­тают, что этих протистов следует отнести к группе условно-патогенных микроорганизмов, способных вызывать инфек­цию лишь при определенных условиях. Созданию таких условий, по их мнению, могут способствовать заболевания микробной природы, расстройства эндокринной системы, токсический фактор и многие другие патологические сдви­ги в макроорганизме.

Следует, однако, отметить, что в последнее время в оте­чественной и зарубежной литературе было опубликовано значительное число клинических и экспериментальных ра­бот, в которых содержатся фактические данные, позволяю­щие сделать заключение о патогенное™ урогенитальных трихомонад.

Анализируя результаты клинических и эксперименталь­ных работ, свидетельствующих о том, что трихомонады действительно являются возбудителем воспаления слизис­той оболочки мочеполовых органов, необходимо еще раз остановиться на тех абсолютно недопустимых, с нашей точки зрения, экспериментах, которые были проведены на людях некоторыми иностранными авторами. К их числу относятся опыты Haupt (1925), Rodecurt (1930), Hesselti-пе с соавторами (1942), Trussel с соавторами (1940, 1941), Stabler с соавторами (1941), в которых они вводили во влагалище здоровым женщинам чистую культуру трихомо­над или вагинальные выделения больных трихомонадными

43

кольпитами. При указанном способе инфицирования появ­лялись, как правило, кольпиты или уретриты у 20—80%' лиц, не страдавших в прошлом данной болезнью (О. Иро-вец, 1960, 1962). Подобно этому у 3 из 10 мужчин, подвер­гавшихся экспериментальному заражению чистой культу­рой урогенитальных трихомонад, Lanceley, McEntegart (1953) вызвали трихомонадные уретриты.

Имеющиеся в литературе данные (Б. Ф. Печерский, 1951, 1954) и результаты наших наблюдений свидетельствуют о том, что у пораженных трихомонадами женщин и мужчин обычно наблюдаются явления выраженной десквамации эпителия мочеполовых органов. При цитологическом иссле­довании соскоба с шейки матки, взятого у больных трихо-монадными кольпитами, выявляются различные воспали­тельные изменения со стороны слизистой оболочки влага­лища: неясная структура ядер клеток плоского эпителия, гипертрофия клеток цилиндрического эпителия, полинук-леарность и явления аутолиза в цитоплазме (Arboli, 1963). При острых и выраженных трихомонадных кольпитах обычно происходит усиленный распад клеток влагалищно­го эпителия, уменьшение запасов гликогена и снижение кислотности среды (Е. Рыбалко, 1956, 1957). В эпителиаль­ном и собственном слое стенки влагалища выявляются в этих случаях воспалительные инфильтраты, содержащие большое количество нейтрофилов, среди которых можно обнаружить отдельные лимфоциты, плазматические клетки и гистиоциты. Между тем выявить подобные инфильтраты у больных в случае назначения им специфического проти-вотрихомонадного лечения, как правило, не удается (М. А. Тимохина, 1959). Формирование воспалительной реакции слизистой оболочки половых путей у большинства пораженных трихомонадами женщин констатировали А. А. Васильев-Чеботарев (1927), К. М. Дубровина (1929), Г. И. Перекропов и Е. А. Галкина (1930), С. Г. Юрьев­ский (1931) и др. В этих случаях, кроме того, обычно наб­людались изменения рН влагалищного содержимого и уве­личение в нем количества лейкоцитов. Аналогичные явле­ния были отмечены также у девочек, инфицировавшихся от матерей, которые страдали трихомонадными кольпитами (Е. А. Рябов, А. А. Шильникова, 1941, и др.).

Не обнаружив методом культивирования других возбу­дителей, кроме трихомонад, у больных уретритами, некото­рые авторы (Е. И. Кватер, И. И. Каганович, Л. И. Кацелене-баум, 1940, и др.) считают, что эти простейшие способны

44

вызывать патологические поражения не только в половых, но и в мочевых органах. Что же касается уретроскопичес­кой картины, наблюдаемой при трихомонадной инфекции, то она почти не отличается от уретроскопических данных, констатируемых при торпидно текущем гонорейном уретри­те (В. И. Жуков, 1961).

Результаты клинических наблюдений также показали, что, кроме чисто локальных изменений, в пораженном три-хомонадами организме происходят и другие патологичес­кие сдвиги.

В частности, стало известно, что трихомонадная инвазия у женщин может быть причиной осложнений беременности, родов и послеродового периода.

С наступлением беременности повышается содержание гликогена в клетках плоского эпителия слизистой оболочки влагалища, усиливается транссудация, повышается секре­ция желез цервикального канала, что создает весьма бла­гоприятные условия для развития трихомонад. Следует также отметить, что ранимость слизистой оболочки влага­лища и шейки матки у беременных значительно повышает­ся. Вызываемая трихомонадами воспалительная реакция тканей половых органов беременных женщин протекает бо­лее тяжело и может явиться причиной прерывания беремен­ности.

Хронические трихомонадные эндоцервициты как до, так и с наступлением беременности могут явиться причиной значительных морфологических изменений тканей шейки матки и обусловить в родах ее ригидность.

Установлено, что в послеродовом периоде у пораженных
трихомонадами родильниц имеется более высокий процент
осложнений, чем у родильниц, свободных от этих протис-
тов. Так, послеродовые заболевания были выявлены соот­
ветственно у 27,3 и 2,7% родильниц, бели — у 52,2 и 46,4%,
осложнения в родах — у 12 и 9,9%. У трихомонадоноси-
тельниц в 2 раза чаще наблюдается разрыв промежности.
В послеродовом периоде у таких родильниц более часто
отмечается субфебрильная температура (соответственно у
53,8 и 28,9%), субипволюция матки, пенистые кровянисто-
гнойные лохии, послеродовая язва и другие осложнения
(С. Г. Юрьевский, 1931; Е. А. Вязьменская, 1938; В. М. Ду-
дарева с соавторами, 1954, и др.). _

Ряд авторов указывают, что трихомонадная инфекция может быть одной из причин бесплодия (Е. П. Майзель, 1941; Р. Петер, 1945; Magnier, 1962, и др.). Способствуют

45

этому часто появляющиеся при данной инвазии воспаление и резкая болезненность половых органов, обусловливаю­щие обычное воздержание от полового общения. Насту­пающие у таких больных резкие изменения среды влага­лищного содержимого создают для сперматозоидов небла­гоприятные условия, снижают интенсивность их движения, а в последующем ведут к гибели. Гибель сперматозоидов связана также с тем, что трихомонады обладают свойством фагоцитировать эти клетки или, как сообщают Hynie и со­авторы (1961), оказывать на них токсическое действие. Нередко эти протесты являются причиной возникновения псевдошеечной блокады, при которой шейка матки покры­вается гнойными выделениями, образующими тонкие плен­ки, непроходимые для сперматозоидов, ослабленных небла­гоприятными условиями среды.

В последнее время стало также известно, что внедрение урогенитальных трихомонад в половые органы человека обычно сопровождается наряду с местными изменениями значительными иммунобиологическими сдвигами во всем организме. В частности, у инфицированных трихомонадами лиц образуются специфические антитела, титр которых колеблется в довольно широком диапазоне, 1 : 320—1 : 2560 и выше (А. М. Корчемкин, 1960; У. К. Нигесен, 1961, 1963, и др.). Вследствие этого сыворотка крови больных трихо-монадной инфекцией, как правило, обладает защитным противотрихомонадным действием. Ничего подобного меж­ду тем не наблюдается у лиц, свободных от этих про­стейших.

Таким образом, обобщая результаты клинических наблю­дений и экспериментальных исследований, можно сказать, что паразитирование урогенитальных трихомонад в моче­половых органах сопровождается в большинстве случаев местными патологическими изменениями (воспаление сли­зистой оболочки, десквамация и распад эпителия, воспали­тельные инфильтраты в собственном слое стенки влагали­ща и т. д.) и общими реакциями человеческого организма (температурная реакция, иммунобиологические сдвиги, ос­ложнения беременности, родов и др.).

Для подтверждения этиологической и патогенетической роли трихомонад в развитии этих поражений некоторые авторы (С. М. Минскер, 1954; Ю. X. Терас, 1963, и др.) ссы­лаются на результаты терапии, оказывающей благотворное влияние лишь в случае назначения больным специфичес­ких противотрихомонадных препаратов. При этом следует

46

подчеркнуть, что наиболее эффективным при трихомонад-ной инвазии оказался метронидазол (флагил), который в протистоцидном отношении (in vivo и in vitro) по су­ществу не имеет, как показывают данные отечественной и зарубежной литературы и наши наблюдения, равных себе средств, но вместе с тем почти лишенный бактерицидных свойств в отношении сопутствующей микрофлоры. В то же время у пораженных трихомонадами лиц, не подвергаю­щихся специфическому противотрихомоыадному лечению, воспалительный процесс и другие поражения могут нередко оставаться в течение многих лет. Были, например, случаи, когда трихомонадные кольпиты или уретриты не подвергались самоизлечению в продолжение б—12 лет и более (Б. Ф. Печерский, 1951; В. И. Козлова, 1954,

и др.).

Весьма убедительным доказательством патогенных

свойств у трихомонад могут служить бесспорно установ­ленные случаи взаимной заражаемости этой инфекцией мужчин и женщин. Так, по данным некоторых авторов (Б. А. Теохаров, 1962; Jira, 1955; Keutel, 1958; Drac, 1961, и др.), от 51 до 100% женщин инфицируется от больных мочеполовым трихомонозом мужчин уже при первом поло­вом сношении. Довольно часто (60,8%) обнаруживаются трихомонады также после полового общения с мужчина­ми, страдающими негонорейными уретритами, среди кото­рых ведущее место занимает мочеполовой трихомоноз (Л. Г. Богачева, 1958; Б. П. Метальников с соавторами, 1959; И. М. Порудоминский, 1960; И. И. Ильин, 1962, 1963; А. Ф. Аникин, 1964; Burges, 1959, и др.). Почти 40% мужчин, вступавших в половые связи с женщинами, боль­ными трихомонадными кольпитами, также оказались инфи­цированными урогенитальным трихомонозом (М. Г. Мани-хас с соавторами, 1961; Watt, 1960, и др.).

Вопрос о патогенной роли урогенитальных трихомонад, выделенных у человека, некоторые исследователи (У. К. Нигесен, 1961; Л. К. Любимова, 1963; Kelly, 1954; Судзуки, 1955; Reardon, 1961; Kazanowska, 1962; Honigberg, 1961; Ivey, Hall, 1964, и др.) пытались разрешить путем по­лучения экспериментального трихомоноза у таких подопыт­ных животных, как белые мыши, белые крысы, морские свинки и др. Результаты проведенных экспериментов пока­зали, что подкожная прививка чистой культуры трихомо­над животным обычно сопровождается развитием абсцес­сов на месте инокуляции протистов, а внутрибрюшин пая возникновением серозных и серозно-фибринозных перитонитов, спаек, гепатитов и множественных некроти­ческих очагов в печени. В некротических очагах нередко удавалось обнаружить подвижные трихомонады. Характер и тяжесть изменений в брюшной полости мышей после ин-траперитонеального их заражения не зависели от того, был ли штамм трихомонад получен от больных кольпитом или от так называемых бессимптомных трихомонадоносителей. Спустя несколько дней после инфицирования подопытные животные обычно погибали. В случае заражения животных смесью культуры трихомонад с гемолитическим стрепто­кокком или другими микроорганизмами течение экспери­ментальной инфекции отягощалось, а их гибель наступала уже в первые сутки (Б. А. Теохаров, 1957, 1959). Появле­ние в тканях подопытных животных патологических изме­нений на месте инокуляции трихомонад свидетельствует, как считают упомянутые выше авторы, о наличии у этих протистов патогенных свойств. При этом Б. В. Вершинский (1958) указывает, что урогенитальные трихомонады обла­дают в условиях эксперимента качествами истинных ткане-паразитов, имеющих ярко выраженный тропизм к печеноч­ной ткани.

В случае интравагинального введения урогенитальных трихомонад животным (морским свинкам) наблюдается отложение кислых или нейтральных мукополисахаридов в клетках поверхностного эпителия влагалища. В ядрах кле­ток герминативного слоя эпителия происходят количествен­ные изменения образования ДНК и РНК в сторону умень­шения первой и увеличения последней (Soszka, 1962). При данном способе инфицирования морских свинок значитель­но увеличивается количество РНК также в цитоплазме и ядрах железистых клеток матки (Kazanowska, 1962), что указывает на усиление пролиферативных процессов. Кроме того, в этих случаях наступает пролиферация соединитель­нотканных клеток и инфильтрация эндометрия лейкоцита­ми. При этом лейкоциты располагаются скоплениями вбли­зи желез, в просвете их, под эпителием и в полости матки. Лимфоциты заполняют просвет многих кровеносных и лим­фатических сосудов. Явно выражена гиперплазия желез и воспалительная реакция. Получив в условиях эксперимента подобные данные, Kazanowska, Soszka и др. допускают, что трихомонады могут служить одной из причин, способст­вующей возникновению прекарцинозных изменений эндо­метрия.

Живые урогенитальные трихомонады и их лизаты, полу­ченные попеременным замораживанием и оттаиванием, обладают гиалуронидазной активностью, способствующей разрыхлению тканей, а следовательно, и распространению в них возбудителей инфекционного процесса (Н. И. Се­вастьянова, 1961, 1963; Boni, Orsi, 1958, 1960; Filadoro, Orsi, 1960). Трихомонады и продукты их жизнедеятельнос­ти токсически действуют на ткани человеческих и куриных эмбрионов (И. Ф. Леонтьев, 1944). Как уже сообщалось, токсически влияют протисты и их лизаты также на другие живые клетки. В частности, in vitro они снижают актив­ность сперматозоидов и фагоцитарную функцию лейкоци­тов (Б. Л. Теохаров, 1959; И. И. Ильин, 1962, и др.). О раз­рушающем действии урогенитальных трихомонад на клет­ки тканей свидетельствуют результаты изучения взаимо­действия их с клетками в культуре тканей. Christian и соавторы (1963) установили, что в первой фазе роста и размножения простейших происходит повреждение обо­лочки клеток, а в дальнейшем уже полное разрушение ос­новной массы клеток культуры тканей.

Таким образом, тщательный анализ данных отечествен­ной и зарубежной литературы показывает, что значитель­ное большинство авторов, изучающих проблему трихомонад-ной инфекции в экспериментальных и клинических услови­ях, стоят на точке зрения патогенности урогенитальных трихомонад, хотя проявление этих свойств, очевидно, находится в прямой зависимости от среды влагалища и реакций организма.

Основанием к такому допущению может служить хотя бы то положение, что свойство патогенности у одного и того же штамма трихомонад претерпевает значительные изменения в зависимости от условий окружающей среды. В частности, ослабление патогенных свойств у этих пара­зитов нередко наступает в случае длительного культивиро­вания (до 15—18 недель и более) на питательных средах (Honigberg, 1961; Lindgren, Ivey, 1964). Были также выде­лены отдельные штаммы, у которых степень патогенности сохранялась при длительном культивировании неизменной либо повышалась. Что же касается свежевыделенных штаммов, то среди них встречаются как высоко-, так и ма­лопатогенные (Ю. X. Терас, 1961; Э. М. Рыйгас, 1961; Rear-don с соавторами, 1961).

Становится очевидным, что не в каждом случае урогени­тальные трихомонады способны оказывать патогенное вли яние. Вследствие этого нельзя, по нашему мнению, ожи­дать, чтобы у каждого пораженного трихомонадами обяза­тельно имелись те или другие клинические проявления болезни, как это, например, бывает при многих заразных болезнях бактериальной или вирусной этиологии (чума, оспа, сибирская язва и др.)- Однако даже в этих случаях инфекционный процесс иногда может протекать, как извест­но, по типу так называемого здорового бактерионоситель­ства (дизентерия, брюшной тиф, дифтерия и Др.)- Еще чаще бессимптомное носительство паразитов имеет место при таких протозойных инвазиях, как амебиаз, балантиди-аз, патогенность возбудителей которых считается оконча­тельно доказанной. По аналогии с этим, очевидно, не представляет исключения также мочеполовой трихомоноз. Подтверждением этому являются данные литературы и ре­зультаты наших наблюдений, при которых мы неоднократ­но отмечали отсутствие признаков трихомонадного уретри­та у мужей, жены которых страдали острыми, подострыми и хроническими трихомонадными кольпитами. Вполне вероятно, что присущая для этой инвазии способность про­являться в значительном проценте случаев в форме так называемого бессимптомного носительства явилась одной из основных причин столь противоречивого толкования воп­росов, связанных с патогенностью урогенитальных трихо-монад.

Имеются основания также считать, что присущие для отдельных штаммов трихомонад различия в степени пато-генности, очевидно, послужили источником противоречивых суждений и в вопросах возможного участия наряду с этими простейшими других видов микроорганизмов (бактерии, грибки и др.) в формировании воспалительного процесса в области половых органов. Нетрудно, например, убедиться, что существовавшее в прошлом мнение, согласно которому этиологическим фактором воспаления слизистой оболочки влагалища является якобы лишь сопутствующая бактери­альная флора, было основано именно на факте значитель­ной частоты здорового паразитоносительства, обусловлен­ного тем, что в мочеполовых органах могут обитать патогенные, малопатогенные и апатогенные штаммы трихо­монад. Заслуживают поэтому особого внимания последние сведения тех авторов, которые вопрос о патогенности три­хомонад пытались решить путем сравнения микробного пейзажа содержимого влагалища различных групп жен­щин (больных трихомонадными кольпитами, гинекологи-

50

ческих больных нетрихомонадной этиологии и здоровых женщин).

Результаты подобного изучения показали, что видовой состав бактериальной флоры был почти однороден в коли­чественном и качественном отношении как у пораженных трихомонадами, так и у свободных от этих протистов раз­личных контингентов женщин — здоровых, гинекологичес­ких больных, беременных, родильниц и т. д. (В. М. Дуда-рева с соавторами, 1954; В. А. Сапожкова, 1957; Н. Е. Яроцкая, 1961, 1963; Holtorff, 1961, и др.). Аналогич­ные данные получены и в содержимом уретры инвазиро-ванных трихомонадами и свободных от этих протистов мужчин. При этом мужчины-трихомонадогюсители отлича­лись от соответствующей группы женщин лишь тем, что нередко у них либо совсем отсутствовала сопутствующая уретральная микрофлора, либо по своему составу она бы­ла случайна и бедна (Э. М. Рыйгас, 1961; И. И. Ильин, 1962, и др.).

Следует отметить, что в начальной фазе свежего мочепо­лового трихомоноза, возникающего у молодых женщин, инфицированных при первом половом сношении, во влага­лищном секрете первоначально также обнаруживают толь­ко трихомонады и лейкоциты, и лишь спустя некоторое время выявляется сопутствующая микрофлора, главным образом кокковая — стафилококки, стрептококки (О. Иро-вец, Р. Петер, 1958).

В фазе дальнейшего развития трихомонадного процесса микробный пейзаж не претерпевал существенных измене­ний даже в случае назначения больным различных проти-вотрихомонадных препаратов, в том числе и метронидазола (флагил), который обладает лишь протистоцидными свой­ствами (Н. Е. Яроцкая, 1961, 1963; Ю. X. Терас с соавтора­ми, 1963, 1964, и др.). Между тем во всех этих случаях выздоровлению обычно предшествовало освобождение ор­ганизма больных от урогенитальных трихомонад. Следова­тельно, уже сам факт выздоровления этих больных может служить одним из показателей трихомонадиой этиологии заболевания.

Такое утверждение окажется тем более правомерным, если учесть апатогенный характер большинства бактери­альных штаммов (стрептококки, стафилококки, дифтерои-ды, кишечные палочки и др.), выделенных из влагалищного содержимого здоровых женщин, больных трихомонадными кольпитами и различными гинекологическими заболевания ми, а также из уретральных выделений мужчин, страдаю­щих уретритами. После проведения некоторыми авторами (Б. Ф. Печерский, 1954; Н. Е. Яроцкая, 1961, 1963, и др.) специальных микробиологических исследований стало, на­пример, известно, что лишь в виде редкого исключения можно обнаружить в этих случаях стафилококки, обладаю­щие той или иной степенью патогенности.

Заслуживает внимания и то обстоятельство, что у пора­женных трихомонадами супружеских пар крайне редко видовой состав микрофлоры бывает однороден. Несколько чаще можно обнаружить у них по одному или два тождест­венных вида микробов. В большинстве же случаев общими у супружеских пар являются лишь трихомонады (Ю. X. Те-рас, 1964).

Таким образом, по своему качественному составу и свой­ствам отдельных представителей бактериальный пейзаж влагалища женщин, страдающих трихомонадным кольпи­том, почти совершенно не отличается от так называемой нормальной микрофлоры вагинального содержимого здо­ровых женщин. Аналогичное явление имело место также среди соответствующих групп обследованных мужчин. Учи­тывая это обстоятельство и апатогенный характер боль­шинства бактериальных культур, выделенных из мочеполо­вых органов, некоторые авторы (В. М. Дударева с соавто­рами, 1954; В. А. Сапожкова, 1957; Holtorff, 1961, и др.) считают, что обнаруживаемые одновременно с трихомона­дами микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, диф-тероиды, кишечная палочка и др.) обычно не служат возбу­дителем кольпитов или уретритов. Единственным же этиологическим фактором воспалительного процесса в этих случаях являются, по их мнению, трихомонады. Аналогич­ную позицию занимают в этом вопросе И. Б. Вейнеров и Л. М. Рожинский (1956, 1961), Л. Г. Богачева (1958), В. К. Школьный (1966), Feo (1956) и др.

Наряду с этими утверждениями в литературе широкое распространение получила и такая точка зрения, согласно которой формирование воспалительного процесса у пора­женных трихомонадами лиц ставится в зависимость в рав­ной мере от присутствия в половых органах трихомонад и других микроорганизмов (бактерии, грибки и др.). Каждый случай возникшего при этом заболевания рас­сматривается как смешанная протозойно-бактериальная инфекция (В. Л. Надтока, 1958; И. М. Порудоминский, 1960, и др.).

52

Согласно данным И. И. Ильина (1962), главную роль в развитии трихомонадных уретритов играют сами урогени-тальные трихомонады. Что же касается бактериальной флоры, то ее значение ограничено, так как в большинстве случаев она представляет собой размножившихся сапро-фитов ладьевидной ямки и прилегающих частей уретры. Помимо этого, она легко устраняется при назначении мест­ного лечения. Только в случае обнаружения в содержимом уретры обильной микрофлоры, располагающейся внутри-клеточно и проявляющей резистентность к противотрихомо-надному лечению, заболевание следует рассматривать по автору как смешанную протозойно-бактериальную инфек­цию.

Не отрицая наличия патогенных свойств урогенитальных трихомонад, мы считаем, что развитие острого воспали­тельного процесса происходит в результате воздействия на ткани урогенитальной области трихомонад и группы микро­бов-симбионтов, особенно кокковых форм (стафилококки, стрептококки, диплококки и др.)- В подтверждение данного предположения можно привести наблюдавшиеся нами три вида картин течения воспаления у больных, подвергавших­ся лечению протистоцидными препаратами, обладавшими и антибактериальным действием:

а) прекращение воспалительной реакции происходило
раньше полного протистоцидного эффекта (трихомонады
выявлялись в небольшом количестве при обильной сопутст­
вующей микрофлоре);

б) исчезновение трихомонад и резкое уменьшение сопут­
ствующей микрофлоры предшествовало полному восстанов­
лению нормальной картины слизистой оболочки урогени­
тальной области;

в) излечение воспаления наблюдалось параллельно
уменьшению, а затем и полному исчезновению трихомонад
и кокковых форм сопутствующей микрофлоры.

Специфическая терапия урогенитального трихомоноза, надо полагать, сравнительно быстро снижает патогенные свойства трихомонад и повышает устойчивость слизистой оболочки влагалища к условно патогенным микробам-сим­бионтам, что приводит при правильном лечении к сравни­тельно быстрой ликвидации воспаления.

В заключение следует отметить, что результаты изучения отечественной и зарубежной литературы свидетельствуют о том, что урогенитальные трихомонады обладают патоген­ными свойствами. Реализации этих свойств могут, очевид но, способствовать многие обстоятельства (сопутствующие заболевания, расстройства эндокринной системы, токсичес­кий фактор и другие патологические сдвиги в организме человека), в том числе и присутствие в половых органах других видов микроорганизмов (главным образом таких кокковых форм, как стафилококки, стрептококки, дипло­кокки), находящихся с трихомонадами в определенных биоценотических взаимоотношениях.

Необходимо обратить внимание и на то, что окончатель­но доказать патогенность трихомонад стало возможным лишь после решения проблемы безбактериального культи­вирования этих микроорганизмов на питательной среде, что обеспечило проведение исследований на клеточном уровне. Способствовало этому также применение разнооб­разных методик (биологических, экспериментальных, эпи­демиологических, клинических, лабораторных и т. п.).

53

ГЛАВА III

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТРИХОМОНОЗА ЧЕЛОВЕКА

ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ И МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ МОЧЕПОЛОВОГО ТРИХОМОНОЗА

Многолетний опыт борьбы с инфекционными, в том чис­ле паразитарными, болезнями, накопленный в отечествен­ной и зарубежной литературе, свидетельствует о том, что снижение инфекционной заболеваемости населения можно достигнуть лишь при наличии более или менее полных све­дений о закономерностях развития эпидемического процес­са. Следовательно, чтобы снизить заболеваемость при мо­чеполовом трихомонозе, необходимо познать не только спо­собы распространения возбудителя, но и установить воз­можные источники инфекции в природе.

Актуальность данного вопроса тем более очевидна, что трихомонады паразитируют у разных представителей жи­вотного мира: насекомых, рыб, птиц и различных видов диких и' домашних животных. Нередко их, например, об­наруживают у голубей, кур, уток, гусей, фазанов, мышей, крыс, сусликов, собак, свиней, крупного рогатого скота и других сельскохозяйственных животных (Н, В. Румянцев, 1938, 1958; Р. С. Чеботарев, 1955; А. Ф. Тумка, 1961; Deom, Mortelmans, 1953; Fievez, 1953; Christ!, 1954; Simitch, 1954; Mohteda, 1956; Lucas, 1956; Hammond, 1957, и др.),

В связи с тем что во внешнюю среду могут поступать выделения не только от больных трихомонозом людей, но в такой же мере и от различных видов животных (носите­лей трихомонад в природе), естественно возникла необхо­димость выяснения вопроса о возможности циркуляции трихомонад от человека к различным видам животных и наоборот. С этой целью отечественные и зарубежные ис­следователи пытались заразить диких животных через влагалище трихомонадами, паразитирующими у человека. Но лишь некоторым из них (Б. В. Вершинский, 1957; Uhlenhyth, Schoenherr, 1955; Cavier, Mossion, 1956; Combes-cot, 1957) удалось заразить урогенитальными трихомона-дамн обезьяну, золотистого хомяка и белую крысу, причем

55

заразить крыс-самок удавалось лишь после введения им эстрадиола или фолликулина. Инвазия у золотистых хо­мяков и крыс длилась в течение нескольких десятков дней. Более длительные сроки переживания протистов у кастри­рованных инфицированных крыс были отмечены 3. К. Во­рониной (1964). Характерно то, что заметных воспалитель­ных явлений в половой сфере зараженных животных обыч­но не наступало. Становится очевидным, что вызвать ис­кусственным путем трихомонадную инвазию у животных при введении им во влагалище чистых культур урогени­тальных трихомонад либо выделений, содержащих этих паразитов, представляет значительные трудности.

Проведенная нами (И. К. Падченко, 1963) серия опытов, при которых некоторым видам животных (кролики, белые крысы, морские свинки и белые мыши) вводили во влага­лище чистую культуру урогенитальных трихомонад, выде­ленных у больных трихомонадными кольпитами, также не дала положительных результатов. Отсутствие трихомонад во влагалищном секрете подопытных животных (94) мы обычно констатировали спустя 30—60 минут и более с мо­мента инокуляции культуры паразитов. Лишь в одном слу­чае в опыте на морской свинке трихомонады были обнару­жены во влагалищной слизи не только в первые часы пос­ле введения их, но даже спустя 7 суток. В этом случае, однако, не были отмечены какие-либо существенные откло­нения от нормы со стороны микроскопической картины влагалищных выделений (лейкоцитоз, усиленное отторже­ние эпителиальных клеток и т. п.). По нашему мнению, наблюдавшийся единичный случай временного сохранения трихомонад во влагалище морской свинки, без видимых признаков заболевания животного, может быть охаракте­ризован по аналогии с состоянием транзиторного бактерио­носительства как транзиторное паразитоносительство.

Как и следовало ожидать, введение урогенитальных три­хомонад, выделенных от человека, во влагалище животным нередко сопровождалось усилением защитных клеточных реакций организма. Одним из существенных показателей последних, по данным наших наблюдений (1963), является увеличение количества лейкоцитов, выполняющих, как бы­ло установлено еще в 1892 г. И. И. Мечниковым, фагоци­тарную функцию. В частности, явление умеренно выражен­ного лейкоцитоза со стороны слизистой оболочки влагали­ща, продолжавшееся не более 1—3 суток, было отмечено у 7 мышей, 7 крыс, 4 кроликов и 5 морских свинок. Кроме того, у некоторых из них наблюдалось явление заметно усиленного отторжения эпителиальных клеток слизистой оболочки влагалища, покрывавших иногда все поля зрения препарата под микроскопом. Были случаи, когда у под­опытных животных (8 мышей, 3 крысы и 4 морские свинки) при явлениях усиленной десквамации эпителия слизистой оболочки влагалища лейкоцитоза не было. У большинства же подопытных животных микроскопическая картина вла­галищного секрета оставалась почти нормальной на про­тяжении всего периода их пребывания в эксперименте.

Следовательно, вызвать экспериментальную инфекцию у белых мышей, кроликов, белых крыс и морских свинок при заражении их через влагалище урогенитальными трихомо-надами, паразитирующими у человека, не удалось.

Не наступало заражения у белых мышей, морских сви­нок и кроликов также в случае инокуляции им чистой куль­туры урогенитальных трихомонад в полость носоглотки, рта и прямой кишки (Г. М. Пароникян, 1958).

Таким образом, при искусственном введении во влага­лище подопытных животных культуры урогенитальных трихомонад мы, как и другие исследователи, ни в одном случае не установили развития у животных заболевания, которое было бы сходно с трихомонадной инвазией чело­века. Поэтому есть основания считать, что различные ди­кие и домашние животные, носители трихомонад в приро­де, очевидно, не могут служить источником трихомонадной инвазии для человека.

Некоторые авторы (Б. С. Пойзнер, А. А. Кулакова, 1952; Rodecurt, 1930, 1934, и др.) допускают возможность «су­ществования» трихомонад в воде закрытых водоемов. Ча­сто при этом ссылаются на работу Escomel (1913), описав­шего, как было установлено впоследствии, эпидемическую вспышку дизентерии среди перуанского населения, пользо­вавшегося питьевой водой из цистерн. В этой воде автор обнаружил жгутиковые микроорганизмы и без достаточных оснований отнес их к роду Trichomonas. Однако в более поздний период было доказано (Bishop, 1935, 1936, 1939), что свободноживущих урогенитальных трихомонад не су­ществует, а обнаруживаемый в воде прудов и болот сво-бодноживущий представитель семейства Trichomonadidae, так называемый Pseudotrichomonas, ничего общего не име­ет с Trichomonas urogenitalis, s. vaginalis. Предпринятые за последнее время некоторыми авторами (Л. Е. Чалая, 1959; И. К- Падченко, 1960; Ю. Терас, 1961, и др.) попытки

57

обнаружить простейших, морфологически схожих с уроге-нитальными трихомонадами в воде естественных водоемов (реки, пруды, озера и др.)» расположенных на территории различных областей Советского Союза, в том числе и в «местностях со среднегодовой температурой более высо­кой, чем в Западной Сибири», где, по мнению Б. С. Пойз-нера и А. А. Кулаковой (1952), возможно «существование» трихомонад, не дали положительных результатов. Что же касается урогенитальных трихомонад, которые с выделе­ниями могут быть занесены в процессе человеческой дея­тельности в различные водоемы, то оказалось что они не­способны к безграничному переживанию в водной среде. Становится очевидным, что имевшиеся в литературе ука­зания на то, что вода может служить резервуаром трихо­монад, способных к приживлению у человека, являются со­вершенно несостоятельными.

Анализ полученных данных показывает, что единствен­ным источником мочеполового трихомоноза для человека может служить либо больной, либо так называемый бес­симптомный трихомонадоноситель. Это положение под­тверждается также многочисленными фактическими дан­ными, описанными в отечественной и зарубежной литера­туре (Б. А. Теохаров, 1959, 1960, 1962; Кеап, 1955; Block, 1959; Watt et al., 1960; Netter, 1961; Drac, 1961, и др.). При этом из работ М. Елистратовой (1937), К. С. Чемеринской (1960) и др. следует, что источником трихомонадной ин­фекции могут быть не только женщины и мужчины, но и дети, чаще девочки (см. табл. 6), которые сами инфициру­ются трихомонадами в основном от своих матерей, а иног­да и от обслуживающего персонала детских учреждений.

В предыдущих разделах уже сообщалось, что в челове­ческом организме трихомонады локализуются в мочеполо­вых органах, в полости рта, в различных отделах кишечни­ка, а иногда и в желудке. При этом урогенитальные три­хомонады обычно обнаруживают в вагинальных и урет­ральных выделениях, а также в моче; кишечные и рото­вые— соответственно в кале и слюне. Первичным местом локализации урогенитальных трихомонад у человека явля­ются половые органы, а оттуда они распространяются на нижние мочевые пути (Palazzetti, 1959). У женщин основ­ная масса простейших паразитирует в области сводов вла­галища (94%), несколько реже (52,4%)—одновременно в области сводов и входа во влагалище и в единичных слу­чаях (6%) —только в области его входа (Ember, 1963).

58

В противоположность этому у девочек типичным местом локализации простейших является область наружных по­ловых органов (В. И. Рыбников, 1964), а у мужчин — соот­ветственно уретра (А. Ф. Аникин, 1964; Weston, 1963, и др.), главным образом передняя ее часть. Некоторые ав­торы обнаруживали трихомонад у женщин на коже бедер, наружных половых органах, в бартолиновых и скеновых железах, в околоплодной жидкости (В. А. Сапожкова, 1955, 1960), цервикальном канале, парауретральных ходах (В. С. Гимбут, 1954; Л. Г. Ковтунова, 1954; Р. С. Кан-Ка-лик, 1954, и др.), маточном секрете, фаллопиевых трубах (Т. Б. Альбицкая, 1955, 1960). Случай трихомонадного эпидидимита описан в литературе В. Ф. Печерским (1954). Находили трихомонад в содержимом препуциального меш­ка, мочевом пузыре и других органах. Однократно трихо-монады были обнаружены Е. А. Хрущевой и Е. И. Кряже­вой (1951) в крови больного, имевшего броыхоэктатиче-ский абсцесс трихомонадной этиологии. На возможность появления трихомонад в крови человека и животных, ин­фицированных этими протистами, также указывают Penti-malli (1923), Wagner, Hees (1937) и Coutts с соавторами (1955).

Становится очевидным, что во внешнюю среду урогени-тальные трихомонады могут выделяться прежде всего с влагалищным, уретральным секретом, мочой и эякулятом. Не вызывает сомнения то обстоятельство, что от способов циркуляции указанных выделений в условиях внешней сре­ды, обусловливаемой деятельностью человека (спуск не­обезвреженных нечистот и выделений в водоемы, эстафет­ное использование ванн в бальнеологических учреждениях, влагалищные исследования, половое сношение и т. п.), бу­дут зависеть сроки переживания и инвазионные свойства содержащихся в них трихомонад, а следовательно, и ин­тенсивность развития эпидемического процесса при данной инвазии.

Вопрос о путях распространения мочеполового трихомо­ноза среди населения трактуется в отечественной и зару­бежной литературе крайне противоречиво. Так, например, многие авторы (И. П. Жендринский, 1949; Е. М. Насибо­ва, 1962; И. Д. Лейви, 1962; Schmidt, Kamniker, 1926; Nico-letti, 1961, и др.) указывают на возможность заражения женщин мочеполовым трихомонозом во время купания в ванне, бане, в бассейнах, прудах, озерах или после подмы­вания наружных половых органов некипяченой и загряз ненной водой. При этом некоторые из них допускают, что при купании в прудах и озерах инфицируется почти 50% женщин из "числа заболевших трихомонадными кольпита­ми. Возможность передачи трихомонад через воду рек, прудов, озер и других водоемов отдельные авторы (М. А. Тимохина, 1959; Hees, 1931, 1934) пытаются обосновать тем, что наибольшее число случаев трихомоноза якобы вы­является в летние и осенние месяцы года, т. е. в период купального сезона.

На возможность переноса урогенитальных трихомонад через купальные костюмы, общие полотенца, нательное и постельное белье, судна, горшки и различные предметы бытовой обстановки указывают В. Г. Поножина (1923), М. С. Ашавский и М. С. Шамина (1955), И. М. Порудо-минский (1958, 1963), В. И. Рыбников (1964) и др. В ли­тературе описаны случаи возникновения трихомонадных кольпитов после грязелечения и других процедур (Е. Д. Молдавская-Свет, 1936).

Одним, из важнейших факторов передачи трихомонадной инфекции, по мнению А. А. Кулаковой (1955), являются загрязненные трихомонадами (урогенитальными, кишечны­ми или ротовыми, которые автор относит к одному зооло­гическому виду) человеческие руки. Не исключается воз­можность переноса урогенитальных трихомонад руками медицинского персонала, а также некоторыми инструмен­тами и приборами медицинских учреждений (влагалищные наконечники, гинекологическое зеркало, катетер, цистоскоп и др.) в случае нарушения правил асептики (О. И. Сереб-ров, 1960; И. М. Порудоминский, 1963, и др.).

Имеется также мнение, согласно которому мочеполовой трихомоноз возникает вследствие проникновения и адап­тации трихомонад из кишечного тракта в половые органы (Е. И. Кватер, 1948; М. С. Ашавский, М. С. Шамина, 1955; Flascamp, Grollet, Montange, 1955, и др.)- Переносу трихо­монад из кишечника в половые органы якобы способствует нарушение элементарных правил туалета анальной обла­сти после дефекации, при подмывании, плотно прилегаю­щие к половым органам трико, повязки, наличие гельмин­тов, особенно остриц (Г. Р. Робачевский, 1954), прямоки­шечно-влагалищные свищи.

. Между тем лабораторными исследованиями было уста­новлено, что у обследованных женщин крайне редко име­ется совпадение одновременного паразитирования трихо­монад в кишечном тракте и мочеполовых органах (Б. А. Теохаров, 1959, 1960; Cerva et al., 1961; Panailescu, 1963, и др.)- На этой основе доказывается малая вероятность проникновения кишечных трихомонад во влагалище. В на­стоящее время можно считать доказанным, что переход кишечных трихомонад во влагалище не имеет большого практического и эпидемиологического значения (Б. А. Тео­харов, 1959, 1960; И. К. Падченко, 1961, 1962, и др.).

Дальнейшее накопление фактических материалов о за­болеваемости населения мочеполовым трихомонозом и све­дений о биологических свойствах его возбудителя позволи­ло с большой достоверностью установить, что заражение при данной инфекции может осуществляться половым пу­тем. Бесспорным доказательством является факт возникно­вения трихомонадной инфекции у 25—80% мужчин, всту­пающих в половую связь с женщинами, страдающими три-хомонадными кольпитами (Б. А. Теохаров, 1962; Bedoua, 1956; Watt, 1960). Еще более часто (93—100%) заражают­ся здоровые женщины при половом общении с больными трихомонадными уретритами мужчинами. Взаимное инфи­цирование мужчины и женщины (от 60,8 до 78,4%) трихо-монадами происходит также в случае наличия у одного из партнеров негонорейного уретрита, возбудителем которого чаще всего являются, как уже отмечалось, эти простей­шие (И. И. Ильин, 1962, Burges, 1959, и др.). Половой путь заражения мочеполовым трихомонозом подтверждают и другие фактические данные, имеющиеся в отечественной и зарубежной литературе (В. Н. Матвеев, 1939; Р. Ф. Бор­до, 1951; Н. Д. Герасимова, Э. Л. Хаван, 1960; В. И. Жу­ков, 1961; Wilcox, 1960; Praetorius, 1963, и др.).

Следует, однако, отметить, что некоторые авторы (Б. А. Теохаров, О. Ировец, 1962; Р. Петер, 1959, и др.) склонны считать половой путь передачи мочеполового три­хомоноза не только основным, но и почти единственным на том основании, что возбудитель данной инфекции якобы является крайне неустойчивым к влиянию многих факто­ров внешней среды. Внеполовое заражение допускается ими лишь в виде редкого исключения. Почти полностью отрицается возможность переноса трихомонад с помощью воды, различных предметов бытовой обстановки, хлопчато­бумажных тканей и т. д.

С этой позиции почти невозможно объяснить факт нали­чия трихомонадной инвазии у женщин, еще не живших половой жизнью (3,9%, по данным Trombitas, 1963), а так­же у девочек и девушек в возрасте до 14 лет, и вместе с тем совершенно полное отсутствие ее у мальчиков того же возраста. Совсем необъяснимым остается механизм воз­никновения очагов семейного трихомоноза, чаще всего встречающегося, как свидетельствуют данные литературы (А. А. Радионченко-Кулакова, 1960; И. Д. Лейви, 1962; В. Я. Арутюнов, 1964; Nicoletti, 1961, и др.)» в скученно живущих семьях, имеющих неудовлетворительные сан'и-тарно-бытовые условия.

Что же касается частоты обнаружения протистов у де­вочек, матери которых страдают трихомонадными кольпи­тами, то она достигает, по данным некоторых авторов (А. П. Колесов, 1964), 20%.

Нами, как и другими авторами, неоднократно отмеча­лось наличие трихомонад в половых органах не только де­вочек и девушек (И. К. Падченко, 1960, 1964; Н. С. Бак-шеев, 1963).

Возможность внеполового пути заражения мочеполовым трихомонозом была, кроме того, подтверждена, как уже сообщалось, результатами экспериментальных исследо­ваний.

Так, при изучении некоторых биологических особенно­стей трихомоиад (И. К. Падченко, 1960, 1964) и эпидемио­логическом анализе данных отечественной и зарубежной литературы было установлено, что из числа внеполовых факторов передачи и распространению этой инфекции сре­ди населения могут способствовать различные предметы бытовой обстановки (горшки, ванны), некоторые инстру­менты и приборы медицинских учреждений (наконечники для спринцеваний, гинекологические зеркала и др.), хлоп­чатобумажные ткани (постель, белье и т. д.) и при опреде­ленных условиях вода. Например, не исключена возмож­ность передачи возбудителя трихомоноза через воду при эстафетном использовании пациентами в условиях курор­тов и различных бальнеологических учреждений ванн, ле-лебное свойство которых основано на применении воды с определенным солевым составом. Так, при насыщении во­ды хлоридами, главным образом поваренной солью (NaCl) до 0,3—3% концентрации, возможность переноса трихомо­над возрастает и, напротив, уменьшается при насыщении ее сульфатами свыше 0,4% концентрации. Возможность же передачи трихомонад с помощью речной, прудовой и водо­проводной воды, т. е. воды, почти лишенной солей, резко ограничена.

Основным эпидемиологическим фактом, установленным нами при изучении частоты загрязнения урогенитальными трихомонадами (методом культурального исследования) некоторых предметов в женских консультациях, банях и т. п., надо считать нахождение этих паразитов на руках (резиновые перчатки) гинеколога, в среднем после 3—4 влагалищных исследований. Кроме того, оказалось, что регламентированные на практике правила по обеззаражи­ванию рук гинеколога являются далеко не совершенными. Данное положение подтверждается результатами исследо­вания смывов с рук, загрязненных в эксперименте культу­рой трихомонад, а затем вымытых водопроводной водой с мылом и обезвреженных 0,5 или 1 % раствором лизола или хлорамина, как примерно это имеет место при проведении влагалищных исследований в условиях женской консульта­ции. Из 44 таких смывов протесты были выделены в 4 случаях.

Таблица 5

Устойчивость урогенитальных трихомонад к некоторым дезинфицирующим веществам

1 Трихомонадоцидная доза указывается в двух выражениях по той причине, что у отдельных штаммов трихомонад она может варьировать н указанных пределах.

Выяснилось также (табл. 5), что лизол и хлорамин, ши­роко рекомендуемые в гинекологической практике для об­работки рук, по протистоцидной активности более чем в 10 раз уступают формалину, минимальная Трихомонадо­цидная доза которого колеблется от 0,01 до 0,004% кон­центрации. Особенно малоактивным в протистоцидном от-

63

ношении оказался хлорамин (трихомонадоцидным дейст­вием он обладает лишь при 0,5% концентрации). В связи с полученными данными становится очевидным, что в ус­ловиях амбулаторного приема женщин существует реаль­ная возможность переноса трихомонад руками гинеколога, производящего влагалищные исследования. Эпидемиоло­гическое значение такого способа инфицирования мочепо­ловым трихомонозом особенно возрастает при проведении профилактических осмотров непосредственно на предприя­тиях, где нередко отсутствуют самые элементарные усло­вия, необходимые для обработки рук.

Возможность передачи трихомонад через другие пред­меты и инструменты женской консультации (наконечник, посуда для дезинфекции рук, мыльницы, щетки и др.), по-видимому, ограничена, так как обнаружить на них возбу­дителя этой инфекции (с помощью культурального метода исследования) при многократных исследованиях (830) ни в одном случае не удалось.

Не были найдены урогенитальные трихомонады также на скамейках, тазиках и в смывной воде бань, что свиде­тельствует о малой вероятности их участия в распростра­нении данной инвазии среди населения.

Таким образом, на основании эпидемиологического ана­лиза доступной нам отечественной и зарубежной литерату­ры и результатов собственных исследований можно сде­лать заключение, что основным и единственным источни­ком инвазии при урогенитальном трихомонозе является человек — больной или так называемый здоровый трихо-монадоноситель. Распространяется урогенитальный трихо­моноз среди людей не только половым путем, как это счи­тают некоторые исследователи, но и с помощью различных внеполовых факторов передачи (различные предметы бы­товой обстановки, вода определенного солевого состава, руки гинеколога, производящего влагалищное обследова­ние, и т. д.).

МАТЕРИАЛЫ О ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ МОЧЕПОЛОВЫМ ТРИХОМОНОЗОМ И ТРИХОМОНАДОНОСИТЕЛЬСТВЕ

Мочеполовой трихомоноз — протозойная инфекция, ко­торой принадлежит значительная роль в общей патологии человеческого организма. Обращение только к гинекологу по поводу этой болезни составляет почти 20—40% всех больных (О. Ировец, 1958, 1962; М. Ф. Елистратова, 1937). Свыше трети процедур в женской консультации обычно

64

назначается, согласно нашим данным (1961), больным три-хомонадными кольпитами. Лабораторными исследования­ми установлена широкая распространенность этой инфек­ции среди различных групп населения (отдельные коитин-генты женщин, девочки и мужчины).

Урогенитальный трихомоноз является повсеместно и ши­роко распространенной инфекцией как в Советском Союзе, так и в зарубежных странах. В частности, среди женщин, не предъявлявших жалоб, зараженность была констатиро­вана различными авторами (М. А. Тимохина, 1959; Boldes-ku et al., 1961; Kemkes, 1962) у 14,7—26,1% обследован­ных. Но особенно часто (20,5—67%) мы, как и другие ав­торы (С. М. Яковлева, 1952; Л. Е. Чалая, 1959; Preis-ler, I960; Magliocca, 1961; Ember et al., 1963, и др.), обнаруживали простейших у женщин, страдавших раз­личными воспалительными заболеваниями мочеполовых путей.

Значительно реже выявляли трихомонад (0,9—9,3%) у девочек и девушек в возрасте от первых дней жизни до 17 лет (В. А. Сапожкова, 1956; М. А. Тимохина, 1958; А. А. Радионченко-Кулакова, 1960; Н. С. Бакшеев, 1963, и др.). Более высокий процент трихомоноза у девочек, от­меченный А. П. Колесовым (1964) и В. И. Рыбниковым (1964), объясняется тем, что группу обследованных состав­ляли преимущественно дети, матери которых заведомо страдали трихомонадными кольпитами.

Причину различной степени пораженности урогениталь-ным трихомонозом женщин и девочек М. Ф. Елистратова (1937), Komorowska с соавторами (1962) и др. усматри­вают в недостаточной гормональной функции яичников ли­бо в особом физиологическом и биохимическом состоянии влагалища девочек, выражающемся в сдвиге рН среды влагалищного секрета в сторону слегка кислой или нейт­ральной реакции. По мнению этих авторов, трихомонады, как правило, не поселяются в половой сфере девочек в возрасте между 1 и 10 годами жизни, т. е. на протяжении периода «покоя» их половых органов вследствие отсутст­вия влияния эстрогенных гормонов. Между тем Feo (1958) экспериментальным путем установил, что гликоген эпите­лия влагалища, появляющийся в результате эстрогенной стимуляции, не является для урогенитальных трихомонад необходимым питательным веществом. На этом основании автор считает, что паразит может вызывать заболевание как у девочек, так и у женщин разного возраста.

Возможность паразитирования урогенитальных трихо-монад у девочек различного возраста, в том числе и в воз­расте от 1 года до 10 лет, была подтверждена исследова­ниями А. А. Радионченко-Кулаковой (1960), К. С. Чеме-ринской (1960) и др. Подтверждается такая возможность также тем, что протисты способны расти и размножаться (по литературным данным и нашим наблюдениям) в есте­ственной среде обитания их при рН от 4,5 до 8,5, а на пи­тательных средах соответственно от 3,0 до 8,3, что значи­тельно превышает нормы возрастных физиологических ко­лебаний рП вагинальных выделений.

Проведенное памп в Киеве, Чернигове, Ужгороде п Му-качеве изучение данных женских консультаций, а также родильных и гп токологических отделении, касающихся 2376 больных мочеполовым трихомонозом женщин, пока­зало, что подобной инвазией заболевали женщины в лю­бом возрасте, в том числе девочки и девушки (рис. 12).

Однако чаще всего пораженных трихомонадами выявля­ли среди них, как это видно из рис. 12, в возрасте 20—45 лет (78,3%), который соответствует периоду деторождения и наибольшей половой активности. Кривая заболеваемости женщин данной инвазией по своему характеру оказалась почти такой же, как и кривые, отражающие возрастную интенсивность деторождении и искусственного прерывания беременности, сопровождающихся обычно повторными вла­галищными исследованиями. Среди заболевших мочеполо­вым трихомонозом было 66,5% повторно беременных, 23,1%—первобеременных и лишь 10,4%—небеременных женщин.

Становится очевидным, что различная возрастная пора-женность женщин мочеполовым трихомонозом является, по-видимому, следствием механизма передачи его возбуди­теля, а не изменения кислотности влагалищного секрета либо особого физиологического и биохимического состояния влагалища, как это считают некоторые авторы (М. Ф. Ели-стратова, 1937; О. Ировец, 1960, и др.).

У мужчин мочеполовой трихомоноз диагностируется ла­бораторными методами у 2—17,2% обследованных (Б. В. Вершинский, 1958; А. Ф. Аникин, 1964; Krupicz, 1962, и др.). Более высокая пораженность данной инва­зией мужчин, полученная некоторыми авторами (М. С. Ме-синев, 1960; С. Л. Козин, 1961), обусловлена тем, что группу обследованных составляли больные уретритами.

Таким образом женщины бывают поражены мочеполо­вым трихомонозом значительно чаще, чем мужчины. При­чину этого некоторые авторы (Mascall, 1954) усматривают в своеобразии действия гормонов, характерных для каж­дого пола. Кроме того, отдельные авторы (Н. Е. Сидоров. А. М. Корчемкин, А. П. Колесов, 1959) пытаются объяснить это положение «сравнительно отдаленным расположением полового члена от анального отверстия». Мы считаем, что объяснение данному факту следует искать в анатомо-фи-зиологических особенностях мочеполовой системы женщин (прежде всего способность влагалища удерживать в своей полости занесенные извне инородные субстраты — эякулят, вагинальные выделения других женщин, случайно внесен­ные при влагалищных исследованиях в случае нарушения правил асептики и т. д.), сказывающихся на механизме пе­редачи возбудителя мочеполового трихомоноза.

Следует также отметить, что степень развития патологи­ческих изменений в уретре мужчин, а также количество опре деляемого и содержание в нем трихомонад обычно бывают значительно меньшими, что уменьшает процент выявления трихомонадных заболеваний. Большая часть мужчин — половых партнеров женщин, больных трихомонозом, очень неохотно подвергаются обследованию, хотя они должны считаться больными трихомонозом, способными распрост­ранять данную инфекцию.

Роль сезонного фактора при урогенитальном трихомоно­зе выяснена еще недостаточно. В литературе имеются лишь отдельные указания, согласно которым женщины заболева­ли этой инфекцией преимущественно в марте — мае и в ав­густе— октябре (М. А. Тимохина, 1959; А. М. Корчемкин, 1960, Hees, 1931, 1934, и др.)- Увеличение количества слу­чаев трихомоноза в летние и осенние месяцы года авторы объясняют наличием якобы большей возможности инфици­рования женщин при купании в теплых стоячих водах — прудах и озерах. Bartolotti с соавторами (1961) чаще об­наруживали трихомонад у женщин весной (39%), чем осенью (21%).

Однако результаты наших наблюдений по данному во­просу оказались иными. Так, пораженных урогенитальными трихомонадами женщин было выявлено в январе 43,1%, в феврале — 32,5%, марте — 31,8%, апреле — 32,5%, мае — 34,1%, июне —31,0%, июле —31,1%, августе —30,0%, сен­тябре—30,7%, октябре —29,2%, ноябре —30,3%, декаб­ре— 39,6% (в процентах от числа помесячно обследован­ных). Несколько больший процент выявления трихомонад-ной инфекции в декабре — январе (39,6—43,1) и апреле — мае (32,5—34) по сравнению с остальными месяцами года совпал со временем самого интенсивного проведения про­филактических осмотров, которые способствовали лучшему выявлению больных. Поэтому есть основания считать, что сезонности при урогенитальном трихомонозе фактичес­ки не было отмечено.

Урогенитальный трихомоноз регистрируется, по нашим данным, одинаково часто среди женщин различных про­фессий (рабочие, служащие, домашние хозяйки и др.).

При разработке данных женских консультаций, касаю­щихся 2376 женщин, стало также известно, что заболева­ние урогенитальным трихомонозом у 3,8% женщин появи­лось вскоре после произведенного аборта, у 3,5%—после лечебных процедур по поводу других гинекологических за­болеваний (эндоцервицит, эрозия шейки матки, воспаление придатков, бесплодие и т. д.) и у 0,5% —после родов или во время беременности. У 2 больных зуд и выделение белей появились через 6 и 20 дней после посещения женской кон­сультации. Следовательно, можно предполагать, что во время беременности, абортов и лечебных процедур, обычно сопровождающихся повторными влагалищными исследо­ваниями, происходит активизация уже имеющейся три-хомонадной инфекции, т. е. переход так называемого бес­симптомного заразоносительства в состояние болезни. Нельзя также исключить, что некоторая часть этих жен­щин была инфицирована урогенитальным трихомонозом при проведении им повторных влагалищных исследо­ваний.

При эпидемиологическом обследовании 105 больных уро­генитальным трихомонозом и изучении материалов женских консультаций и кожно-венерологических диспансеров, ка­сающихся этих больных, выяснилось, что 44 из них были инфицированы половым путем, 17— преимущественно с по­мощью различных внеполовых факторов передачи (в том числе и при влагалищных исследованиях).

Источником инфекции у 7 женщин (19—28 лет), еще не живших половой жизнью, явились близкие родственницы (мать, сестры и др.)» с которыми они общались в быту. По­этому есть основание считать, что роль фактора передачи сыграли в этих случаях различные предметы быта (постель, белье, предметы общего пользования).

У 11 девочек в возрасте до 11 лет заражение урогени­тальным трихомонозом возникло после длительного совме­стного пользования одной постелью со своими матерями, страдавшими данной инфекцией. У 8 матерей урогениталь-ные трихомонады были обнаружены в вагинальных выде­лениях еще за 1—2 года до момента заболевания их доче­рей, тогда как у остальных — лишь после привлечения их к обследованию как возможного источника трихомонадной инфекцией у детей. Жилищно-бытовые условия в этих семь­ях были неудовлетворительными. Следовательно, фактором передачи в этих случаях, очевидно, явились предметы оби­хода (главным образом постель) либо руки матери, загряз­ненные вагинальными выделениями.

У 6 девочек в возрасте от 11 до 15 лет также, по-видимо­му, заражение урогенитальными трихомонадами произошло через предметы бытовой обстановки, так как в их семье были больные трихомонадными кольпитами.

У 20 больных не удалось получить убедительных сведений о способах заражения.

Таким образом, на основании эпидемиологического ана­лиза данных отечественной и зарубежной литературы, вы­яснения экспериментальным путем некоторых биологичес­ких свойств урогенитальных трихомонад, изучения вызыва­емой ими заболеваемости и пораженности некоторых групп населения, а также эпидемиологического наблюдения за семейными очагами и отдельными случаями трихомонадной инфекции можно считать установленным, что заражение людей урогенитальным трихомонозом происходит как поло­вым, так и внеполовым путем. Внеполовой путь распростра­нения этой инфекции среди женщин имеет место, по неко­торым авторам (Е. М. Насибова, 1962), в 21,8% случаев. Из числа внеполовых факторов передачи распространению мочеполового трихомоноза среди населения способствуют различные предметы бытовой обстановки и медицинских учреждений (постель, белье, горшки, влагалищные нако­нечники, цистоскопы и др.)» а также руки врача, произво­дящего влагалищные исследования. Что же касается эпи­демиологической роли водного фактора, то он зависит от многих обстоятельств: солевого состава воды, степени об­семенения ее трихомонадами, времени, прошедшего с мо­мента загрязнения воды до момента купания в ней, и т. д. В частности, возможность передачи трихомонад через воду возрастает при насыщении ее хлоридами, преимуществен­но NaCl, до 0,3—3% и, напротив, уменьшается при увели­чении в ней сульфатов свыше 0,4%.

Подобный способ передачи трихомонад может иметь ме­сто, например, при эстафетном использовании ванн с такой водой в условиях курортов и различных бальнеологических учреждений. Возможность же распространения инфекции с помощью речной, прудовой и водопроводной воды, т. е. во­ды, почти лишенной солей, резко ограничена. Весьма огра­ничена также роль тазиков и скамеек в банях как потенци­альных факторов передачи урогенитальных трихомонад.

Не имеет места, очевидно, и возможность заражения лю­дей урогенитальным трихомонозом от различных диких и домашних животных, носителей трихомонад в природе.

67

65

51

19

6-Ю //-/ 16-20 21-25 26-30 31-35 36-4041-45 46-50 51-55 56-60 61 и

\ Годы

Рис. 12.

«--возрастной состав женщин, больных мочеполовым три­хомонозом (в процентах от общего числа заболевших);

б — возрастной состав женщин, поступивших для искусственного прерывания беременности (в процентах к числу соответствую­щей группе беременных женщин);

в — возрастной состав жен-щин, поступивших в родильное отделение Больницы № 2 Киева для родоразрешения (в процентах к числу женщин, по­ступивших для родоразрешения в 1959—1960 гг.).

Рис. 10. Дегенеративные формы урогенитальных трихомо-

над. Нативные препараты (по О. Ировцу): а — сморщивание паразита в гипертоническом растворе; Ъ — g — вздутие паразита в гипотоническом растворе.

Рис. 4. Урогенитальные трихомонады на окрашенных пре­паратах (по О. Ировцу):

а — е, i, k— фиксированные осьмиевой кислотой, окрашен­ные по Романовскому — Гимзе; / — h — фиксированные в спиртовом растворе сулемы, окрашенные по Гейденгайну; k — трихомонада в стадии деления на две особи.

18

Рис. 3. Полиморфизм урогенитальных трихомонад (по

О. Ировцу).

17

Рис. 2. Схематическое изо­бражение урогенитальной трихомонады, окрашенной азур-эозином по Романов­скому.