Дифференцированный подход при формировании стратегии и тактики интенсивной терапии пострадавшим с тяжелой черепно-мозговой травмой

На правах рукописи

ЩЕГОЛЕВ

Алексей Валерианович

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД ПРИ ФОРМИРОВАНИИ
СТРАТЕГИИ И ТАКТИКИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ПОСТРАДАВШИМ С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ

14.01.20 – анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Санкт-Петербург

2010

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении
высшего профессионального образования «Военно-медицинская академия
им. С.М. Кирова»

Научный консультант

доктор медицинских наук профессор

Полушин Юрий Сергеевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор	Лебединский Константин Михайлович
доктор медицинских наук профессор	Гаврилин Сергей Викторович
доктор медицинских наук	Лапшин Владимир Николаевич

Ведущая организация: Государственное учреждение «Научно-исследовательский институт нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» РАМН

Защита состоится «___» июня 2010 г. в 13 часов на заседании Совета

Д 215.002.07 при ГОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» (194044, г. Санкт-Петербург, ул. проф. Лебедева, 6)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ВМедА
им. С.М. Кирова

Автореферат разослан «___»__________2010 г.

Ученый секретарь Совета

доктор медицинских наук профессор

Богомолов Борис Николаевич

Актуальность исследования.

Считается, что тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из основных причин летальности и инвалидизации в наиболее дееспособном для человека возрасте. Так, по представлениям Л.Б. Лихтермана (1999), летальность при тяжелой ЧМТ в Российской Федерации составляет не менее 68-70%, а по мнению С.В. Астракова (2007) – от 38 до 80%.

Согласно статистическим данным (Bullock M.R., 2002; Gabriel E.J., 2002), в США регистрируется около 1,6 миллиона травматических повреждений головного мозга в год. Из них около 270 000 пострадавших требуют стационарного лечения, примерно у 52 000 человек наступает летальный исход, а в 70 000-90 000 случаев в последующем формируется неврологический дефицит, определяющий различную степень инвалидизации. Национальный Институт Здоровья сообщил, что приблизительная стоимость оказания медицинской помощи пострадавшим с ЧМТ в США в целом составляет не менее 30-40 млрд. $ ежегодно. Аналогичная картина имеет место и в Европейских странах (Stocchetti N., 1996; Мааs A.I.R., 2000; Kirkpatrick P., 2006).

Изучение патофизиологических и морфологических процессов, имеющих место при повреждении центральной нервной системы (ЦНС), привело к существенному пересмотру стратегии и тактики интенсивной терапии, формированию новых представлений об эффективности отдельных ее компонентов (Гайтур Э.И., 1999; Хлуновский А.Н., 1999; Коновалов А.Н., 2002; Потапов А.А., 2003; Белкин А.А., 2005; Chesnut R.M., 1993; Fakhry S., 2004).

Установлено, что окончательный объем повреждения мозгового вещества не определяется в момент травмы (Коновалов А.Н., 1998; Гайтур Э.И., 1999; Гусев Е.И., 2001; Крылов В.В., 2005; Кондратьев А.Н., 2008; Marmarou A., 1991; Bullock M.R., 1996). Прогрессирование патологических изменений во времени приводит к формированию механизмов вторичного и дополнительного повреждения, которые наравне с первичными факторами играют существенную роль в определении летальности и окончательного неврологического исхода. Типовые патологические процессы, реализующиеся в синдроме внутричерепной гипертензии (ВЧГ), страдании ауторегуляции мозгового кровотока (МК) и церебральной ишемии, дополняются другими, в частности, экстракраниальными, усиливающими поражение головного мозга (Крыжановский Г.Н., 1997; Башкиров М.В, 1999; Лебедев В.В., 2000; Кондаков Е.Н., 2001; Белкин А.А., 2004; Rosner M.J., 1990; Poca M.A., 1998; Schoon P., 2002; Timofeev I., 2006). Фактически любое из возможных в остром периоде внутри- и/или внечерепных осложнений следует расценивать как потенциальный фактор прогрессирования церебральной ишемии, расширения зоны поражения и увеличения окончательного объема повреждения ЦНС со всеми вытекающими отсюда последствиями (Неговский В.А., 1987; Шанин Ю.Н., 1987; Семченко В.В., 2003; Faist E., 1983; Chambers I.R., 2000; Manley G., 2001; Lu J., 2005).

Внедрение в практику новых подходов к оказанию помощи этой категории пострадавших привело к существенному повышению выживаемости (Лебедев Э.Д., 1991; Ярцев В.В., 1995; Царенко С.В., 2005; Suter P., 1994; Bulger E., 2002; Gabriel E.J., 2002; Adelson P.D., 2003). Вместе с тем, при этом произошло увеличение доли пострадавших, комплексное лечение которых не привело к восстановлению социального статуса из-за грубых неврологических расстройств. Вследствие этого проблема многокомпонентного комплексного лечения стала приобретать не только медицинский, но и социальный аспект (Кариев М.Х., 1990; Лихтерман Л.Б., 1993; Ермаков С.П., 1995; Baxt W.G., 1987; Bullock M.R., 2000).

Решение этой научно-практической проблемы и повышение эффективности комплексной медицинской помощи пострадавшим с повреждением головного мозга тяжелой степени предполагает учет ряда факторов. Во-первых, закономерности течения и исхода тяжелой ЧМТ могут определяться не только тяжестью собственно травмы, но и состоятельностью индивидуальных ответных адаптационно-приспособительных реакций. Изучение указанных составляющих для ведущих патологических процессов позволит выявить дополнительные возможности для поиска эффективных методов предотвращения неблагоприятного развития событий.

Во-вторых, несмотря на общие закономерности течения острого посттравматического периода, имеется существенное различие в сроках наступления неблагоприятного исхода, ведущих механизмах подобного развития событий, среди которых важное место занимают и экстракраниальные патологические процессы (Чурляев Ю. А., 2003; Wisnerd H., 1989; Struchen M.A., 2001; Vitaz T., 2001).

В-третьих, для некоторых категорий таких пострадавших характерна относительно быстрая декомпенсация состояния, обусловленная срывом компенсаторных реакций. Низкую эффективность эскалационного принципа использования известных на сегодняшний день методов интенсивной терапии повышает разработка критериев для своевременного выявления негативных тенденций и ранней комплексной терапии в упреждающем развитие осложнений режиме.

В настоящее время отсутствуют единые воззрения на порядок, показания и оценку эффективности основных методов коррекции ведущих патологических синдромов при тяжелой ЧМТ (Гайдар Б.В., 2002; Вахницкая В.В., 2002; Молчанов И.В., 2002; Palmer S., 2001; Bouderka M.A., 2004). Это также повышает актуальность разработки алгоритмов для своевременного и дифференцированного подключения различных методов интенсивной терапии для профилактики неблагоприятного течения травматической болезни при тяжелой ЧМТ. Дополнительная индивидуализация интенсивной терапии, несомненно, должна способствовать улучшению результатов лечения.

Цель работы – улучшить общие и неврологические исходы у пострадавших с тяжелой ЧМТ путем разработки дифференцированного подхода к стратегии и тактике интенсивной терапии с учетом особенностей формирования адаптационно-приспособительных механизмов, а также изучения основных причин неблагоприятного течения острого посттравматического периода.

Для достижения цели исследования сформулированы следующие задачи.

1. Выявить параметры и показатели, влияющие на течение острого периода тяжелой ЧМТ, начиная с догоспитального этапа и до момента определения исхода; изучить сроки, характер и особенности развития осложнений (ранних и отсроченных), обусловливающих декомпенсацию состояния пострадавших.
2. Установить наиболее общие варианты течения травматической болезни при тяжелой ЧМТ и критерии максимально раннего прогноза их реализации у конкретных пострадавших, основные формы ранней и отсроченной декомпенсации состояния, а также изучить особенности формирования интра- и экстракраниальных адаптационно-приспособительных механизмов на всех этапах оказания помощи.
3. На основании средств мультимодального мониторинга, включая данные, полученные с помощью лучевых и других инструментальных методов диагностики, выявить показатели, имеющие наибольшую информативность для окончательной диагностики установленных вариантов течения травматической болезни при тяжелой ЧМТ.
4. Сформулировать предложения по дифференцированной стратегии и тактике интенсивной терапии в зависимости от выявленных вариантов течения тяжелой ЧМТ, уточнить показания к применению отдельных методов коррекции нарушений гомеостаза в упреждающем режиме, усовершенствовать схемы оказания помощи этой категории в целом и оценить результаты лечения.
5. Исследовать эффективность методов коррекции наиболее опасных синдромов и осложнений, и сделать предложения по минимизации неблагоприятных последствий, обусловленных системными осложнениями и побочным влиянием отдельных компонентов интенсивной терапии на состоятельность основных компенсаторных реакций.
6. Разработать предложения по раннему реабилитационному лечению пациентов в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии и подготовке к восстановительному лечению, а также оценить отдаленные неврологические исходы у выживших пациентов и определить влияние отдельных компонентов интенсивной терапии на последующую социально-бытовую адаптацию.

Положения, выносимые на защиту.

1. Оценка состояния пострадавших на догоспитальном и начальном госпитальном этапах оказания помощи может быть положена в основу прогноза не только исхода тяжелой ЧМТ, но и закономерностей течения острого периода травматической болезни. Расширенный мультимодальный мониторинг, включая рентгенологические и другие инструментальные методы исследования, позволяет уточнить критерии как для объективизации собственно тяжести ЧМТ, так и состоятельности ответных адаптационно-приспособительных механизмов. С учетом состояния последних следует выделять три основных варианта течения травматической болезни – декомпенсированный, субкомпенсированный и компенсированный.
2. Декомпенсация состояния пострадавших с тяжелой ЧМТ наступает при раннем или отсроченном истощении внутри- и внечерепных адаптационно-приспособительных механизмов, развивающихся в посттравматическом периоде. Неблагоприятное развитие событий за счет интракраниальных патологических процессов развивается и проявляется в виде гипертензионно-дислокационной и среднестволовой форм. У ряда пострадавших может иметь место сочетание различных механизмов и форм декомпенсации состояния, однако всегда имеется преимущество одной из них.
3. Декомпенсированный вариант течения тяжелой ЧМТ характеризуется необратимым срывом адаптационно-приспособительных механизмов при отсутствии ответа на коррекцию имеющихся расстройств, а также высокой вероятностью раннего неблагоприятного исхода. При субкомпенсированном варианте течения имеет место «напряжение» компенсаторных реакций, обусловливающее высокую вероятность декомпенсации состояния в периоде осложнений.
4. Для компенсированного варианта течения травматической болезни характерно относительно стабильное состояние систем гомеостаза на всем протяжении острого периода. Это обусловливает преимущественную роль экстракраниальных осложнений и достаточность стандартно используемых алгоритмов (вспомогательной респираторной терапии, ранней энтеральной гидратации и нутритивной поддержки, рациональной антибиотикотерапии, профилактики и своевременного лечения осложнений, ранней реабилитации и т.д.) для достижения благоприятных общих и неврологических исходов.
5. Диагностика у пострадавших субкомпенсированного и компенсированного вариантов течения травматической болезни на начальных этапах не может быть осуществлена только по клиническим данным. Своевременная дифференциальная диагностика между этими вариантами течения тяжелой ЧМТ способствует индивидуализации лечения. При субкомпенсированном варианте течения травматической болезни необходимо еще до максимальных проявлений недостаточности систем жизнеобеспечения применять методы интенсивной терапии в упреждающем режиме.
6. Предлагаемая стратегия наблюдения и лечения, основанная на разработанном научно-практическом подходе с дифференцированной интенсивной терапией в зависимости от установленного варианта течения травматической болезни, а также подключение раннего реабилитационного лечения в период выхода из комы позволили снизить летальность и улучшить неврологические исходы у пострадавших с тяжелой ЧМТ.

Научная новизна работы заключается в создании научно-практической концепции, позволяющей дифференцировать пострадавших с тяжелой ЧМТ не только в зависимости от тяжести собственно травмы, но и состоятельности ответа организма на повреждение. Впервые обоснованы три основных варианта течения травматической болезни при тяжелой ЧМТ (декомпенсированный, субкомпенсированный и компенсированный). Установлено, что декомпенсация состояния при тяжелой ЧМТ может развиваться за счет внутричерепных и внечерепных механизмов. Доказано, что неблагоприятное развитие событий за счет интракраниальных патологических процессов реализуется преимущественно в виде гипертензионно-дислокационной и среднестволовой форм, которые имеют специфические проявления. Подтверждена принципиальная важность дополнительной объективизации выраженности интракраниальных и экстракраниальных нарушений в целях своевременного подключения адекватных способов профилактики и лечения наиболее опасных патологических синдромов, развивающихся при тяжелой ЧМТ, включая лучевые методы диагностики в динамике. Аргументирована возможность повышения эффективности стандартно реализуемых протоколов интенсивной терапии тяжелой ЧМТ на основе ранней оценки состоятельности компенсаторных реакций, прогнозирования закономерности течения острого периода и своевременно проводимой терапией. В результате проведенного исследования выявлены ограничения для использования отдельных методов интенсивной терапии при тяжелой ЧМТ, изучены осложнения и определены методы их эффективной профилактики и коррекции. Впервые разработана шкала балльной оценки тяжелой ЧМТ, позволяющая уже на ранних стадиях травматической болезни прогнозировать вариант ее течения, своевременно использовать действенные методы терапии развивающихся осложнений. Выявлены наиболее информативные критерии и показатели, позволяющие своевременно и объективно оценивать не только тяжесть повреждения, но и динамику развития ведущих патологических процессов в остром периоде тяжелой ЧМТ, в том числе на фоне проводимой интенсивной терапии. Впервые изучены отдаленные последствия у пострадавших с тяжелой ЧМТ не только в зависимости от характера и тяжести травмы, но и особенностей течения острого периода.

Практическая значимость. Разработаны единые диагностические, прогностические и лечебные алгоритмы, позволяющие дополнительно объективизировать тяжесть ЧМТ и прибегнуть в последующем к индивидуальной и дифференцированной тактике лечения. Проведен анализ факторов, влияющих на течение травматической болезни при повреждении головного мозга тяжелой степени, начиная с догоспитального этапа. Показано, что среди них особое значение имеют критерии, отражающие как собственно тяжесть травмы (уровень сознания, внутричерепное давление, общий объем зон повреждения и выраженность дислокационных явлений, состояние ауторегуляции МК и т.д.), так и состоятельность компенсаторных реакций на фоне проводимой интенсивной терапии (к примеру, церебральный комплайнс, выраженность церебральной ишемии, состояния центральной гемодинамики). Это позволяет на практике уже на ранних этапах оказания помощи прогнозировать вариант течения травматической болезни, оценить вероятность реализации неблагоприятного исхода, характер и сроки развития осложнений, используя наиболее значимые и информативные критерии, характеризующие состоятельность как внутричерепных, так и внечерепных адаптационно-приспособительных механизмов. Создана оригинальная балльная шкала, позволяющая практическому врачу уже на ранних этапах оказания помощи предположить вариант течения травматической болезни, определяющий последующую стратегию интенсивного наблюдения и лечения. Впервые применительно к потребностям клинической анестезиологии и реаниматологии проведена адаптация данных, получаемых с помощью лучевых и дополнительных методов диагностики в динамике. Даны рекомендации по применению наиболее эффективных способов коррекции основных патологических синдромов, изучены особенности использования отдельных тактических приемов, их осложнения, а также методы профилактики и своевременно коррекции. Уточнены показания и противопоказания для некоторых компонентов интенсивной терапии в зависимости от предполагаемых вариантов течения острого периода тяжелой ЧМТ, установлены наиболее часто развивающиеся осложнения отдельных методов интенсивной терапии, сделаны предложения по содержанию раннего реабилитационного лечения.

Апробация работы. Материалы работы доложены на VII, VIII, IX, X, XI Всероссийских Съездах анестезиологов и реаниматологов в Санкт-Петербурге (2000, 2006, 2008), Омске (2002), Иркутске (2004), Международной конференции EURONEURO (Кембридж, 2004), научно-практических конференциях в Екатеринбурге (2003, 2005, 2007), Тюмени (2004, 2005, 2006), Хабаровске (2006), Москве (2005, 2006), Новокузнецке (2004) и Новосибирске (2005, 2006), Международных симпозиумах по тяжелой ЧМТ в Роттердаме (2005) и Санкт-Петербурге (2008), Поленовских чтениях (Санкт-Петербург, 2005, 2006), Заседаниях Санкт-Петербургского и Московского научных обществ анестезиологов и реаниматологов (2002, 2004), конференции по сочетанной ЧМТ (Омск, 2007), на мастер-классах по интенсивной терапии тяжелой ЧМТ (Москва, 2003, 2004, Санкт-Петербург, 2008).

Результаты работы используются в практической работе отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) клиник Военно-медицинской академии (анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии, нейрохирургии, неврологии, военно-полевой хирургии), а также в практической работе ОРИТ медицинских учреждений Москвы, Санкт-Петербурга, Екатеринбурга, Тюмени, Хабаровска, Новосибирска, центральных и окружных госпиталей МО РФ.

Публикации. По теме диссертации опубликована 41 научная работа, из них 8 в изданиях, рекомендованных ВАК. Материалы исследования использованы при написании Практического руководства по нейрохирургии (под ред. Б.В. Гайдара, СПб., 2002), Руководства по анестезиологии и реаниматологии (под ред. Полушина Ю.С., СПб, 2006), Национального руководства по интенсивной терапии (под ред. Гельфанда Б.Р., Салтанова А.И, М., 2009), Пособия по интенсивной терапии в военных лечебных учреждениях МО РФ (СПб, 2009). Результаты работы применены при создании отечественных Рекомендательных протоколов по оказанию помощи пострадавшим с тяжелой ЧМТ на догоспитальном этапе, а также интенсивной терапии тяжелой ЧМТ на госпитальном этапе.

Структура и содержание диссертации. Диссертация изложена на 405 листах машинописного текста и содержит введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, 5 основных глав собственного исследования, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Фактические данные иллюстрированы 85 таблицами и 61 рисунком. Список литературы включает 326 источников (90 отечественный и 236 зарубежных авторов). Все материалы, представленные в диссертационном исследовании, получены, статистически обработаны и проанализированы автором лично.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена на основании комплексного анализа 630 законченных клинических случаев пострадавших с тяжелой изолированной ЧМТ в возрасте от 18 до 60 лет. У всех них вследствие ушиба головного мозга тяжелой степени в остром периоде травматической болезни имело место угнетение сознания менее 9 баллов по ШКГ. При благоприятном исходе период комы занимал не менее 10 суток. Обязательным критерием включения в исследование являлось подтверждение диагноза по данным компьютерной томографии (КТ). Исключали пострадавших c онкозаболеваниями и другой хронической патологией в стадии декомпенсации, а также пациентов, у которых в последующем был установлен факт сочетанной ЧМТ.

Работа состояла из двух этапов – ретроспективного и проспективного. На первом были отобраны истории болезни пострадавших, у которых фигурировал диагноз «тяжелая ЧМТ, ушиб головного мозга тяжелой степени». В выборку включали только те наблюдения, которые либо закончились летальным исходом, либо если пострадавшие получали интенсивную терапию в условиях ОРИТ не менее 14 суток. В итоге анализу подвергли медицинскую документацию о 262 пациентах. Возраст пострадавших колебался от 18 до 59 лет (42,6 (32; 54)). Мужчины составили 67,2% выборки (176 наблюдений), женщины – 32,8% (86 наблюдений).

Во вторую (проспективную) часть исследования в общей сложности было включено 368 пострадавших. Средний возраст составил 39,9 (31; 49) лет. Критерии включения и исключения были принципиально аналогичными.

На основании данных, полученных в ретроспективной части работы, всех пострадавших разделили на 3 группы, в зависимости от последующего варианта течения тяжелой ЧМТ: декомпенсированный (1­я группа), субкомпенсированный (2­я группа) и компенсированный (3­я группа)

Прогноз варианта течения тяжелой ЧМТ осуществляли на основании анализа наиболее значимых критериев, ранжированных в баллах, для всей совокупной выборки пострадавших, обследованных в двух частях работы. Для этого нами была разработана оригинальная шкала, включающая показатели и параметры, полученные на догоспитальном и начальном госпитальном этапах оказания помощи.

Таблица 1

Прогностические критерии для ранней оценки варианта течения травматической болезни при тяжелой черепно-мозговой травме и их специфичность

Критерии прогноза	Значения	Баллы	Специфичность, %
Догоспитальный этап
Уровень сознания*	3-5 баллов	6	78,4
	5-8 баллов	3	67,1
	>8 баллов	1	82,9
АДсист.	<90 мм рт.ст.	5	69,4
	>90 мм рт.ст.	0	48,5
Интубация трахеи	Нет	5	77,4
	Да	0	62,8
Время доставки в стационар	>60 мин	5	66,2
	30-60 мин	3	51,8
	30 мин	0	55,4

Таблица 1 (продолжение)

1-е сутки госпитального этапа
Уровень сознания*	3-5 баллов	6	89,1
	5-8 баллов	3	59,3
	>8 баллов	1	88,2
Аспирация**	Да	5	77,6
	Нет	0	83,6
Коррекция АД	Не коррегировано	10	97,9
	>60 мин	3	54,7
	<60 мин	1	85,4
Дислокация срединных структур	>10 мм	10	94,6
	5-10 мм	5	83,8
	<5 мм	1	86,1
Деформация охватывающей цистерны	Грубая	10	93,7
	Выраженная	5	79,4
	Начальная	1	68,3
Ауторегуляция МК***	КОШ <1,15	5	54,9
	КОШ >1,15	0	61,3

Примечание: * – оценку уровня сознания следует проводить вне медикаментозной седации, ** – факт аспирации при эндоскопическом подтверждении, *** – используется худший показатель при инсонации средней мозговой артерии с обеих сторон.

Предлагаемые критерии по большей части продемонстрировали удовлетворительную специфичность при ориентировочном прогнозе последующего варианта развития событий.

В табл. 2 указан диапазон суммы балльного значения, рассчитываемого по предложенной шкале, для оценки вероятности последующего варианта развития событий в группах. Одновременно указана частота совпадения прогноза и реальных вариантов течения тяжелой ЧМТ (чувствительность).

Таблица 2

Диапазоны балльного расчета варианта течения травматической болезни при тяжелой ЧМТ и чувствительность прогноза

Вариант течения	Баллы	Чувствительность, %
Декомпенсированный	40-60	83,8
Субкомпенсированный	20-39	90,8
Компенсированный	5-19	88,3

В итоге, в 1­ю группу в итоге вошло 57 пострадавших с тяжелой ЧМТ, что составило 15,5% от общей выборки наблюдений в этой части исследования. Средний возраст пострадавших с декомпенсированным вариантом течения составил 45,3 (33; 58) лет, мужчин было 39 (68,4%), женщин – 18 (31,6%). Ко 2­й группе в итоге отнесли 167 пациентов, что составило 45,4% от общей численности выборки. Субкомпенсированный вариант течения тяжелой ЧМТ имел место у 132 мужчин (79,0%) и 35 женщин (21,0%). Средний возраст в этой группе составил 38,1 (28; 47) лет. 3-я группа была представлена 144 наблюдениями (средний возраст – 36,5 (29; 43) лет). Мужчины составили 63,9% группы (92 наблюдения), женщины – 36,1% (52 наблюдения).

Для анализа течения травматической болезни при тяжелой ЧМТ и оценки эффективности проводимой интенсивной терапии была создана исследовательская матрица, включающая данные мультимодального мониторинга на всем протяжении острого периода. В нее были включены параметрические и непараметрические критерии и показатели, полученные в результате клинических, инструментальных, лабораторных и других дополнительных методов обследования.

Для оценки уровня угнетения сознания дополнительно к шкале ком Глазго (ШКГ) использовали шкалу балльной оценки сознания. Тяжесть собственно повреждения головного мозга анализировали по результатам КТ в динамике с помощью шкал и критериев, предложенным L.F. Marshal (1992) и Алексеевым К.Н. (2006).

Оценку абсолютных значений внутричерепного давления (ВЧД) в динамике производили, начиная со 2­х суток, с помощью прямой манометрии внутрижелудочкового давления (многофункциональный монитор SС9000XL, Siemens). Помимо абсолютных значений ВЧД определяли индекс давление-объем (PVI) и церебральный комплайнс (Cмозг), по методике описанной Д.Б. Доманским (2004). В ряде исследований использовали паренхиматозный датчик (Spiegelberg), который помещали в вещество мозга на стороне повреждения через отдельное фрезевое отверстие.

Для анализа МК использовали транскраниальную допплерографию (ТКДГ). Регистрацию основных ультразвуковых показателей производили с помощью сертифицированных приборов (Ангиодин, Nicollet Pioneer 440). В каждом случае определяли линейную скорость кровотока (ЛСК) по средней мозговой артериям, пульсационный индекс (ПИ), коэффициент овершута (КОШ) с обеих сторон. Ауторегуляцию оценивали по КОШ с помощью компрессионного теста (Свистов Д.В., 1992). При наличии межполушарной диссоциации в исследовательскую матрицу заносили худший показатель.

Для оценки выраженности церебральной ишемии производили исследование насыщения оттекающей от мозга венозной крови (SatvjO2) на стороне повреждения или на стороне, где выраженность посттравматических изменений (отек, дислокация, очаги контузии и размозжения по данным КТ, затруднение перфузии по данным ТКДГ) были наибольшими.

Анализ показателей центральной гемодинамики (минутный объем кровообращения – МОК, давления в легочной артерии – ДЛА, давление заклинивания в легочной артерии и пр.) проводили инвазивно (методом термодилюции) с помощью катетера Swan-Ganz. Остальные показатели центральной гемодинамики (сердечный индекс – СИ, общее периферическое сопротивление – ОПС, частоту сердечных сокращений – ЧСС) рассчитывались с помощью встроенных компьютерных блоков указанных мониторов.

Состояние системы дыхания, адекватность респираторной терапии, помимо традиционно используемого анализа газового состава крови, включая индекс оксигенации (ИО), оценивали с помощью набора параметров, характеризующих наиболее важные составляющие каждого из избираемых вариантов вспомогательной механической вентиляции (встроенный монитор респиратора SV300, Siemens). Регистрировали пиковое, среднее и конечно-выдыхаемое давления, динамический и статический легочный комплайнс, соотношение аппаратных и спонтанных вдохов, уровень поддержки давлением. Кратность регистрации показателей определялась частными задачами исследования в каждой из исследовательских выборок.

Ранние исходы тяжелой ЧМТ оценивали по мере стабилизации состояния пострадавшего, по аналогии с ретроспективным этапом на 28 сутки с помощью шкалы исходов Глазго (ШИГ). В последующем часть пострадавших (35,2% от общей выборки выживших пациентов) была подвергнута комплексному неврологическому осмотру и обследованию через 12 месяцев после травмы. Оценивали когнитивные функции, память и внимание, психо-эмоциональные нарушения, независимость в повседневной жизни и двигательные расстройства, особенности социального взаимодействия.

Первоначально для цифровых показателей осуществляли расчет среднего значения, медианы и квартилей, а также дисперсию и стандартное отклонение. В последующем тестировали выборку на нормальность распределения в соответствии с критерием Колмогорова-Смирнова. Различия между независимыми выборками определяли с помощью t-критерия. Зависимость между отдельными переменными устанавливали с помощью коэффициента корреляции Пирсона и Спирмена. Для категориальных переменных применяли -квадрат и точный критерий Фишера. Статистический анализ прогноза проведен с помощью математико-статистической модели выживаемости Каплан-Мейера.

Чувствительность определяли долями пациентов, у которых в последующем имело подтверждение первоначального прогноза (А – истинный результат), а также ошибочный прогноз (В – ложный результат) по формуле: чувствительность =А/(А+В)·100%. Специфичность оценивали по формуле: специфичность =C/(C+D)·100%, где C – истинный результат, присутствие критерия у пациента, и D – ложный отрицательный результат, иной вариант течения ЧМТ.

На проспективном этапе работы всем пострадавшим проводили стандартизированную интенсивную терапию в соответствии с современными Рекомендательными Протоколами. Показания для подключения отдельных тактических приемов интенсивной терапии формировали на основании варианта течения травматической болезни при тяжелой ЧМТ, а также индивидуальных особенностей и форм регистрируемых патологических процессов. Всем пациентам использовали респираторную поддержку в различных режимах через трахеостомическую канюлю, а также раннюю энтеральную гидратацию и интенсивную терапию в условиях медикаментозной седации и анальгезии. Для коррекции синдрома ВЧГ использовали профилактические, кратковременные и долговременные методы снижения ВЧД по показаниям. К последним относили вентрикулостомию, методику «барбитуровой комы» («БК») и декомпрессивную трепанацию черепа.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Ретроспективный этап исследования.

Анализ наиболее общих закономерностей течения острого периода тяжелой ЧМТ, а также основных причин неблагоприятного развития событий проводили раздельно в 3 выборках: выживших к 28­м суткам (84 пациента, группа А), умерших до 5 суток (61 пациент, группа Б) и с 6 по 28 сутки (117 наблюдений, группа В). Распределение пострадавших по группам представлено на рис. 1.

Рис. 1. Распределение пострадавших по группам на ретроспективном этапе исследования в процентах к численности общей выборки.

Установлено, что в группе А длительность комы составляла в среднем 15,5±4,1 суток. Оценка неврологического статуса пострадавших показала, что имело место закономерное ухудшение состояния пациентов в период с 3 по 9 сутки, что подтверждалось динамикой уровня сознания (рис. 2), а также сроками и частотой регистрации очаговых симптомов, в частности, диэнцефально-катаболических кризов – ДКК (рис. 3).

Рис. 2. Динамика уровня сознания по ШКГ при благоприятном течении тяжелой ЧМТ, n=78.

Рис. 3. Сроки и частота регистрации ДКК при благоприятном течении тяжелой ЧМТ на ретроспективном этапе, n=68

Косвенная оценка синдрома ВЧГ показала аналогичные закономерности. Несмотря на нарастание давления в конечной цистерне спустя 72 ч после травмы, в среднем значения этого показателя редко превышали 25 см вод.ст. (рис. 4).

Рис. 4. Динамика давления (см вод.ст.) в конечной цистерне у пострадавших с благоприятным течением тяжелой ЧМТ, n=37

Анализ функционального состояния других витальных систем выявил, что в этой группе не было отмечено выраженных системных расстройств (прежде всего гемодинамики и дыхания). Складывалось впечатление, что основной задачей интенсивной терапии данной категории пострадавших являлось лечение осложнений. Наиболее частыми из них были гнойно-септические (ГСО), которые дебютировали в период с 3 по 9 сутки. Анализ характера, частоты и сроков развития осложнений в этой группе представлен в табл. 3.

Таблица 3

Частота и сроки развития ГСО при благоприятном варианте течения тяжелой ЧМТ (ретроспективный анализ), n=84, (M±m·t95)

Форма ГСО	Частота, % (абс.)	Сутки развития
Гнойный трахеобронхит, пневмония	100 (84)	3,2±1,1
Цистит	80,9 (68)	6,5±2,3
Инфицированный пролежень	66,7 (56)	8,5±2,2
Синуит	60,7 (51)	5,4±1,7
Сепсис	27,4 (23)	8,2±3,1
Менингоэнцефалит	21,4 (18)	4,3±1,1
Тромбофлебит	17,9 (15)	9,3±3,2

Представлялось, что в данной группе оказались пострадавшие, у которых отмечалось устойчивое и компенсированное состояние ответных адаптационно-приспособительных механизмов, а развившиеся осложнения удалось купировать до момента восстановления сознания. Это было характерно как для интракраниальных процессов (отсутствие выраженного повышения ВЧД), так и для системных реакций, в том числе и в периоде осложнений. Полученные данные подтвердили, что, несмотря на тяжелый характер ЧМТ, закономерное ухудшение общего и неврологического статуса в период с 3 по 9 сутки, подобный вариант течения травматической болезни можно считать «компенсированным». Предполагали, что оптимизация лечебных алгоритмов, прежде всего профилактика и интенсивная терапия осложнений, позволит сократить длительность пребывания пациентов этой группы в ОРИТ и улучшить неврологические исходы.

Основные патологические процессы, обусловившие танатогенез у пострадавших группы Б, представлены в табл. 4. Наиболее частыми причинами ранней декомпенсации состояния по имеющимся данным были проявления гипертензионно-дислокационной и среднестволовой форм, развивающихся при ушибе головного мозга тяжелой степени, т.е. «церебральный» механизм декомпенсации состояния отчетливо зарегистрирован более чем в половине наблюдений.

Таблица 4

Частота наблюдения патологических синдромов при ранней декомпенсации состояния пострадавших с тяжелой ЧМТ (n=61)

Причина раннего неблагоприятного исхода	Частота, % (абс.)
Гипертензионно-дислокационный стволовой синдром	37,7 (23)
Среднестволовая форма ушиба головного мозга	18,0 (11)
Прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность	16,4 (10)
Нарушения дыхания (гипоксия)	14,8 (9)
Причина не установлена	13,1 (8)

Нельзя исключить, что и выраженные расстройства гемодинамики и газообмена также могли быть обусловлены центральными механизмами. Суть подобного варианта развития событий – крайне тяжелый характер травматического повреждения головного мозга и несостоятельность адаптационно-приспособительных механизмов. Это положение подтверждалось и регистрацией у пострадавших этой группы следующих признаков: сдавление головного мозга гематомой объемом более 100 см3 (n=14); травматические изменения в структурах задней черепной ямы (n=4); АДсист. <90 мм рт.ст. (n=19); доставка в лечебное учреждение позже 2 ч (n=27); вспучивание мозга (n=18); остановка кровообращения (n=4).

Это дало основание считать подобный вариант развития событий «декомпенсированным». Все попытки стабилизировать состояние пациента и компенсировать имеющиеся нарушения оказались неэффективными. С высокой долей вероятности, мероприятия интенсивной терапии на госпитальном этапе при таком развитии событий уже не могли изменить неблагоприятный для жизни исход травмы.

Характерно, что у пострадавших группы В неотложные мероприятия в целом завершались относительной стабилизацией состояния пострадавших. По большей части, в историях болезни были отражены данные, свидетельствующие об устойчивости показателей гемодинамики, отсутствии выраженных нарушений газообмена, регрессе общей и очаговой неврологической симптоматики. Из 117 пациентов у 92 пострадавших (78,6% от общей численности этой группы) декомпенсация состояния имела место именно в период развития осложнений (3-9 сутки) – в среднем на 7,5±2,1 сутки.

Обобщенные данные о вероятной причине отсроченной декомпенсации состояния, полученные по данным судебно-медицинской экспертизы, представлены в табл. 5.

Таблица 5

Морфологические изменения, приведшие к отсроченной декомпенсации состояния пострадавших по данным судебно-медицинской экспертизы и их частота (n=92)

Причины смерти пострадавших	Частота наблюдений, % (абс.)
Отек-дислокация головного мозга	72,8 (67)
Множественное расплавление больших полушарий, геморрагическое пропитывание вещества мозга	29,3 (27)
Маляция ствола, кровоизлияния в ствол и подкорковые образования	18,5 (17)
Субарахноидальное (вентрикулярное) кровоизлияние	23,9 (22)
Отек легких	35,9 (33)
Пневмония, в том числе деструктивная	69,6 (64)
Миокардиодистрофия, острый инфаркт миокарда	5,4 (5)
Стрессовые изъязвления ЖКТ	8,7 (8)

По косвенным данным, следовало говорить о двух принципиальных стартовых механизмах отсроченной декомпенсации состояния – внутричерепном и внечерепном. При первом имел место срыв адаптационно-приспособительных реакций, обусловленных прогрессированием посттравматических изменений головного мозга, что подтверждалось в ряде наблюдений клинической картиной, результатами ТКДГ и КТ. По сути, в данных наблюдениях были обнаружены указанные формы (гипертензионно-дислокационная и среднестволовая), а необратимые нарушения имели отсроченный характер вследствие неустойчивости компенсаторных интра- и экстракраниальных реакций, присоединения осложнений, а также неэффективности проводимой интенсивной терапии. Это могло способствовать прогрессированию, прежде всего, интракраниальных нарушений и переходу «субкомпенсации» к «декомпенсации». Подобные обстоятельства не позволяли исключить возможность благоприятного развития событий, поскольку в раннем периоде травматической болезни несовместимых с жизнью признаков обнаружено не было. Предполагали, что своевременное выявление подобного варианта и формы развития событий с последующей оптимизацией стратегии и тактики интенсивной терапии, основывающейся на применении наиболее эффективных методов коррекции в упреждающем режиме, позволит повысить выживаемость этой категории пациентов.

Главный итог ретроспективной части исследования заключался в установлении основных вариантов течения травматической болезни при тяжелой ЧМТ, имеющих принципиально разное состояние адаптационно-приспособительных механизмов. Стратегическим важным представлялся тот факт, что при благоприятном течении травматической болезни период комы занимает около 2 недель, а спустя 72 ч после травмы имеет место закономерное ухудшение состояния пострадавшего, обусловленное прогрессированием основных патологических процессов и присоединением осложнений. Подобное развитие событий для пострадавших с субкомпенсированным вариантом течения чревато декомпенсацией состояния из-за «напряженности» и срыва компенсаторных реакций, что у ряда пострадавших в ретроспективной части исследования привело к неблагоприятному исходу. Представлялось, что благодаря современным принципам диагностики и мониторинга, раннем прогнозе того или иного варианта течения травматической болезни, а также дифференцированном подходе при формировании стратегии и тактики интенсивной терапии удастся улучшить результаты лечения этой категории пациентов.

Проспективный этап исследования.

Ранние прогностические критерии были обнаружены при анализе догоспитального и начального госпитального этапов оказания медицинской помощи всем пострадавшим, включенным в исследование. Помимо уровня угнетения сознания наибольшая значимость на догоспитальном этапе была получена для таких критериев, как артериальная гипотензия (АДсист. <90 мм рт.ст.), факт интубации трахеи или спонтанное дыхание пострадавшего, а также время доставки в стационар. Нами исследована частота встречаемости каждого из указанных критериев в зависимости от последующего варианта течения травмы (рис. 5, 6 и 7).

Рис. 5. Частота интубации трахеи на догоспитальном этапе в зависимости от последующего варианта течения тяжелой ЧМТ (%)

Рис. 6. Частота артериальной гипотензии (АДсист. <90 мм рт.ст.) в зависимости от последующего варианта течения тяжелой ЧМТ (в %)

Рис. 7. Время доставки пострадавших с тяжелой ЧМТ, мин (M±m·t95)

Оказалось, что для догоспитального этапа комплексный анализ этих критериев, ранжированных в баллах, следует считать достаточно специфичным для прогноза варианта течения острого периода тяжелой ЧМТ.

Был проведен сравнительный анализ частоты использования отдельных компонентов медицинской помощи в обеих частях исследования (табл. 6).

Таблица 6

Сравнительный анализ частоты использования отдельных методов неотложной помощи на догоспитальном этапе

Мероприятия неотложной помощи	Годы исследования
	1993/98 гг.	1998/08 гг.
Канюляция периферической вены и внутривенная инфузия	32,3%	65,2%
Дегидратационная терапия (маннитол, лазикс)	45,5%	10,2%
Седативная (противосудорожная) терапия и анальгезия	12,9%	14,8%
Глюкокортикоиды	72,1%	25,9%
Постановка воздуховода	23,6%	35,2%
Интубация трахеи	9,2%	24,3%
Инотропная поддержка или введение вазопрессоров	17,4%	15,2%
Прочие методы	3,9%	5,6%

Установлено, что, несмотря на некоторые изменения содержания медицинской помощи на догоспитальном этапе за время выполнения работы, частота использования интубации трахеи и мер по поддержанию системы кровообращения была невысокой. Учитывая важность этих компонентов для профилактики вторичного и дополнительного повреждения головного мозга, расширение объема помощи на этом этапе может способствовать снижению частоты декомпенсированного и субкомпенсированного варианта течения травмы.

Обследование пострадавших на начальном госпитальном этапе в этой части исследования было расширено за счет средств мультимодального мониторинга, включая использование КТ и ТКДГ в динамике. Это позволило дополнительно объективизировать как тяжесть собственно ЧМТ, так и состоятельность ответных адаптационно приспособительных механизмов, в том числе на фоне проводимых мероприятий неотложной помощи.

Установлено, что не только сам факт артериальной гипотензии, но и время, которое было затрачено на стабилизацию этого показателя уже в стационаре, имело важное прогностическое значение (табл. 7).

Таблица 7

Летальность и сутки наступления неблагоприятного исхода в зависимости от времени коррекции артериальной гипотензии (n=65), Me (Q25; Q75)

Время коррекции АДсист.	Летальность, % (абс.)	ШИГ
Не коррегировано	100% (16)	0
Менее чем за 60 мин	43,2% (16)	4,4 (3,4; 4,9)
Более чем через 60 мин	75,0% (9)	2,1 (1,5; 2,7)

В дополнение к этому исследовали выраженность смещения срединных структур мозга (в мм) и состояние охватывающей цистерны при поступлении для пациентов каждой из выделенных групп. Это также предоставило важную информацию для формирования первичного прогноза (табл. 8 и 9).

Таблица 8

Частота регистрации смещения срединных структур в зависимости от последующего варианта течения тяжелой ЧМТ, %

Вариант течения	Смещение срединных структур, % (абс.)
	<5 мм	5-10 мм	>10 мм
Компенсированный	79,5 (89)	15,1 (17)	5,4 (6)
Субкомпенсированный	24,5 (25)	71,6 (73)	3,9 (4)
Декомпенсированный	14,0 (8)	29,8 (17)	56,2 (32)

Таблица 9

Состояние охватывающей цистерны при первичном обследовании
в зависимости от последующего варианта течения тяжелой ЧМТ, %

Вариант течения	Степень деформации охватывающей цистерны, % (абс.)
	Начальная	Выраженная	Грубая
Компенсированный	76,8 (86)	23,2 (26)	0
Субкомпенсированный	26,5 (27)	66,7 (68)	6,8 (7)
Декомпенсированный	28,1 (16)	36,8 (21)	35,1 (20)

Еще один информативный критерий был установлен при изучении ауторегуляции МК при ТКДГ. Ранние нарушения этого механизма поддержания церебральной перфузии свидетельствовали в пользу неблагоприятного варианта течения травматической болезни. Так, при снижении КОШ менее 1,15 вероятность осложненного течения острого периода тяжелой ЧМТ была выше в 2,6 раза.

Полученные данные легли в основу предложенной шкалы для начального и ориентировочного прогноза варианта течения ЧМТ: декомпенсированного (1­я группа), субкомпенсированного (2­я группа) и компенсированного (3­я группа). Вместе с тем, окончательные представления о варианте течения травматической болезни осуществляли на 2­е сутки, т.е. уже после завершения мероприятий неотложной помощи начального этапа, в том числе и хирургических.

Декомпенсированный вариант течения.

Подтверждение ранней декомпенсации состояния у данной категории пострадавших было получено по данным динамического мультимодального мониторинга, который позволил выявить несостоятельность адаптационно-приспособительных механизмов уже в первые 48 ч после травмы. Подобный вариант течения тяжелой ЧМТ имел место у 57 пациентов, что составило 15,5% от общей численности выборки. Несмотря на абсолютную летальность в этой группе, имели место различия в частных моментах развития событий, а также в механизмах декомпенсации состояния. Ведущими механизмами следовало считать внутричерепные, реализующиеся посредством двух указанных форм. Первая была преимущественно обусловлена прогрессированием гипертензионно-дислокационных и стволовых явлений (каудальные отделы). Она имела место в 73,7% случаев (у 42 пострадавших).

Среднее значение ВЧД на 2­е сутки при подобном развитии событий составило 32,2±4,8 мм рт.ст. (n=22). При данной форме декомпенсации имело место проградиентное повышение этого показателя в первые 48 ч после травмы. В среднем скорость роста ВЧД составляла 5,3±2,8 мм рт.ст./ч. Одновременно, наблюдалась неэффективность любых мер по коррекции синдрома ВЧГ, а также зависимость ВЧД от уровня АДср. Факт утраты ауторегуляции МК был подтвержден и по данным ТКДГ. В среднем КОШ для выборки на 2­е сутки составил 1,12±0,07 (n=39). Тотальная утрата ауторегуляции МК должна рассматриваться как критерий неблагоприятного развития событий, особенно при ранней регистрации. Другой важный критерий был связан с прогрессирующей церебральной ишемией, что подтверждалось низкими значениями SatvjO2 (в среднем на 2­е сутки для пострадавших 1­й группы – 56±14%).

Помимо этого, была установлена важность сопоставления данных КТ, выполненной при поступлении и через 12-24 ч, поскольку динамика отражала не только тяжесть собственно ЧМТ, но и индивидуальные особенности компенсаторных реакций в ответ на повреждение. В подавляющем числе наблюдений имели место более выраженные морфологические изменения по сравнению с первичным КТ-исследованием. Это проявлялось в регистрации следующих признаков: отек-дислокация структур головного мозга с грубой деформацией цистерн (n=25, 43,9% наблюдений); множественные двусторонние очаги контузии (размозжения) без явлений латеральной дислокации (n=11, 19,2% наблюдений); отсутствие границ между серым и белым веществом – тотальный отек головного мозга (n=13, 22,8% наблюдений); аксиальная дислокация с ущемлением стволовых структур в намете мозжечка (n=17, 29,8% наблюдений); массивное травматическое вентрикулярное кровоизлияние (n=6, 10,5% наблюдений).

Мониторинг показателей центральной гемодинамики при данном развитии травматической болезни также выявил определенные закономерности. Установлено, что нестабильность кровообращения определялась в основном утратой сосудистого тонуса. Компенсация несостоятельности системной и церебральной перфузии происходила за счет увеличения минутной производительности миокарда (рис. 8 и 9).

Рис. 8. Динамика МОК при гипертензионно-дислокационной форме декомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ (n=34), л/мин

Рис. 9. Динамика ОПС при гипертензионно-дислокационной форме декомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ (n=34), дин/с.см-5

Как видно из представленных данных, начальными проявлениями компенсаторных гемодинамических реакций синдрома ВЧГ являлось повышение АДср., что преимущественно достигалось за счет увеличения производительности сердца. Длительность такой реакции была разной, однако по мере прогрессирования интракраниальных изменений отмечалась декомпенсация кровообращения. Резкое падение сосудистого тонуса (<800 дин/с·см­5) отражало формирование необратимых изменений в жизненно важных отделах головного мозга.

Декомпенсацию дыхательной системы (индекс оксигенации <200) при обсуждаемом варианте неблагоприятного исхода тяжелой ЧМТ наблюдали нечасто. По нашим данным, частота артериальной гипоксемии (РаО2 <60 мм рт.ст.) имела место в 11 наблюдениях (25,6%), а гиперкапния (РаСО2 >60 мм рт.ст.) и того реже (16,3%). Преимущественно дыхательная недостаточность была обусловлена диффузным повреждением легких (табл. 10).

Таблица 10

Причины развития дыхательной недостаточности при гипертензионно-дислокационной форме в 1­й группе

Причины дыхательной недостаточности	Частота, % (абс.)
Аспирационный пульмонит	54,5 (6)
Нейрогенный отек легких	36,4 (4)
Первичная деструкция легких, пневмония	9,1 (1)

Вторая форма, обусловившая раннюю декомпенсацию состояния, характеризовалась нарушениями, обусловленными повреждением структур срединной линии (среднестволовая форма) имела место у 14 пострадавших (24,6% наблюдений в группе). Отличительной особенностью несостоятельности адаптационно-приспособительных механизмов в данных наблюдениях являлось отсутствие признаков критического и прогрессирующего роста ВЧД. При этом имело место угнетение сознания, прогрессирующее нарастание очаговой неврологической симптоматики, гипорефлексия, раннее присоединение гипоталамических синдромов.

Анализ данных КТ в динамике позволил выявить характерные изменения, которые можно было связать с клиническим течением травмы в данных случаях, у 11 пострадавших. Помимо костно-травматических изменений основания черепа (n=4), в качестве характерных рентгенологических признаков наблюдали постдислокационные изменения среднестволовых структур (n=5), первичный ушиб (контузионный очаг) области гипоталамуса и подкорковых ядер (n=3), массивное субарахноидальное кровоизлияние на основании черепа (n=3), внутрижелудочковое кровоизлияние (n=2), вторичные ишемические очаги парастволовой локализации (n=3).

Кроме выраженного угнетения сознания – 5,3 (4,4; 5,9) баллов по ШКГ в среднем для этой выборки – основными критериями ранней диагностики среднестволовой формы декомпенсации состояния являлись системные проявления. Такие синдромы имели безусловный «мозговой» генез. Наиболее характерным проявлением такого развития событий следует признать устойчивые к терапии ранние (до 72 ч) проявления гипоталамического синдрома как в варианте раздражения – диэнцефально-катаболический синдром, так и выпадения – синдром «несахарного мочеизнурения».

Было обнаружено, что дебют ДКК до 72 ч от момента травмы имел место у 9 пострадавших с ранним неблагоприятным исходом (в 64,3% наблюдений в данной выборке). Отличительной особенностью нарушений терморегуляции в рамках ДКК являлась фактическая «нечувствительность» фебрильной (выше 38,0 °С) лихорадки к антипиретикам любого рода.

Синдром «несахарного мочеизнурения» представлял собой еще одно проявление ранней декомпенсации состояния (6 наблюдений в группе). Проявление этого синдрома в период до 72 ч от момента травмы, а также отсутствие эффективности патогенетической терапии (десмопрессин) являлось абсолютным признаком необратимого повреждения головного мозга.

Средний срок наступления неблагоприятного исхода в этой группе составил 4,1±1,6 суток. Анализ ранних неблагоприятных исходов показал, что критерии начальных этапов следует дополнить другими, полученными после завершения неотложных мероприятий. Это позволило получить не только объективную информацию о состоянии основных систем жизнеобеспечения, но и оценить закономерности и направленность динамики основных патологических синдромов, а также неэффективность мер по их коррекции.

Проявление каждой из указанных форм были характерны свои особенности, в этой связи критерии для окончательной диагностики декомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ приводятся раздельно (табл. 11). Первоначальная дифференциальная диагностика между этими формами не представлялась сложной. Наиболее важными помимо клинических данных следовало считать критерии, установленные с помощью КТ в динамике, мониторинга ВЧД, оценки ауторегуляции МК, а также показателей центральной гемодинамики и газообмена.

Таблица 11

Дифференциальная диагностика и уточненные критерии декомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ на 2­е сутки

Синдром	Показатель и значение
Гипертензионно-дислокационная форма
Синдром ВЧГ	ВЧД >30 мм рт.ст. или рост более чем на 5 мм/ч, отсутствие эффекта от интенсивной терапии
Морфологические изменения по КТ	дислокация срединных структур более 10 мм, грубая деформация охватывающей цистерны
Нарушения МК (по данным ТКДГ)	КОШ <1,15; ПИ >2,0
Церебральная ишемия	SatvjO2 <55%
Нестабильность гемодинамики	АДср. <70 мм рт.ст., ОПС <800 дин/с·см-5
Дыхательная недостаточность	РаО2 <60 мм рт.ст. (РаСО2 >60 мм рт.ст.)
Среднестволовая форма
Морфологические изменения по КТ	Первичные или вторичные повреждения структур срединной линии
ДКС	Гипертермия >38,5 °C, не чувствительная к терапии, тахикардия >120 мин-1
Синдром «несахарного мочеизнурения	Na+ >150 ммоль/л, относительная плотность мочи <1005, почасовой диурез >300 мл/ч

Диагностика декомпенсации состояния по основным системам жизнеобеспечения указывала на неизбежную смерть пострадавшего в ближайшее время. Это положение представляется важным для понимания того, что при декомпенсации состояния в иных случаях большинство мер по коррекции состояния будет уже неэффективным. Имеющиеся данные не могут пока являться основанием для минимизации интенсивной терапии.

Субкомпенсированный вариант течения.

Основное внимание в работе было уделено пострадавшим с высоким риском декомпенсации состояния в периоде осложнений (2­я группа), которые ранее были обозначены как субкомпенсированный вариант течения тяжелой ЧМТ (45,4% от общей численности выборки).

Следует подчеркнуть, что уровень угнетения сознания на 2­е сутки для этой группы в среднем составлял 6,8 (4,9; 8,1) баллов по ШКГ. По данному показателю не было зарегистрировано статистически значимого отличия в сравнении с пострадавшими, которых отнесли к компенсированному варианту течения. Это только подтвердило упрощенность рандомизации пострадавших только по факту выраженности угнетения сознания.

Отличительной особенностью субкомпенсированного варианта течения травматической болезни при повреждении головного мозга, являлась меньшая начальная выраженность этих проявлений, что оставляло возможности для формирования собственных адаптационно-приспособительных механизмов и теоретическую вероятность предотвратить декомпенсацию состояния в периоде осложнений.

Анализ данных КТ в динамике по сравнению с исследованием на начальном госпитальном этапе показал, что ко вторым суткам у 97 пострадавших 2­й группы отмечали отрицательную динамику преимущественно по трем критериям – общий объем зон диффузного повреждения мозга, дислокация срединных структур, сдавление охватывающей цистерны (табл. 12).

Таблица 12

Динамика основных КТ-признаков при субкомпенсированном варианте течения тяжелой ЧМТ, M±m·t95

Регистрируемые КТ-признаки	Значения
	при поступлении	2­е сутки
Общий объем зон повреждения, см3	58,2±11,8	98,4±17,2**
Дислокация срединных структур, мм	5,4±2,1	6,9±1,7
Состояние охватывающей цистерны, %	36,8%	69,1%

Примечание: * – наличие статистически значимых различий по отношению к предыдущему этапу исследования (р<0,01).

Мониторинг ВЧД в этой выборке проводили 84 пострадавшим (50,3% от общей численности 2­й группы). Было установлено, что по мере стабилизации показателей центральной гемодинамики у данных пациентов регистрировали устойчивый рост этого показателя. Так, превышение уровня ВЧД выше 25 мм рт.ст. на вторые сутки имело место в 67 наблюдениях. В 20,2% наблюдений, несмотря на тяжесть повреждения, средние значения на ранних этапах не превышали установленный предел. Следовательно, синдром ВЧГ являлся частым, но не обязательным для пострадавших 2­й группы. Вместе с тем, отсутствие высоких значений ВЧД или прогрессирующий рост этого показателя не означал устойчивости адаптационно-приспособительных реакций. Напряжение последних имело место в форме среднестволовых нарушений, также обусловивших тяжелое состояние пострадавшего и относительно высокую вероятность отсроченной декомпенсации состояния. Это указывает на ранние проявления тех же патологических форм, которые наблюдали в 1­й группе.

Динамика ВЧД в течение 2­х суток для выборки с повышенным уровнем составила: исходно – 28,4±3,1 мм рт.ст.; через 2 ч – 32,6±2,7 мм рт.ст.; через 6 ч – 35,3±2,6 мм рт.ст.; через 12 ч – 31,8±3,3 мм рт.ст. (n=67, M±m·t95). На основании анализа последующего развития событий сделали заключение, что диагностика в этот период повышенного (>25 мм рт.ст.) уровня ВЧД или его постепенный рост более чем на 3 мм рт.ст/ч должны нацеливать специалистов на «субкомпенсацию» взаимоотношения основных внутричерепных объемов.

Другим важным показателем являлся Cмозг. Полученные у 38 пострадавших данные позволили провести анализ соотношения уровня ВЧД и Cмозг в результате их динамического мониторинга. Установлено, что Cмозг являлся информативным прогностическим критерием, поскольку позволял определять объем резервных интракраниальных пространств и состоятельность формирующихся адаптационно-приспособительных реакций. В табл. 13 представлены средние значения уровня ВЧД и Cмозг у пострадавших с субкомпенсированным вариантом течения тяжелой ЧМТ и исход.

Таблица 13

Зависимость исхода тяжелой ЧМТ от показателей ВЧД (мм рт.ст.) и Cмозг на 2­е сутки во 2­й группе (n=34), Me (Q25; Q75)

Показатели	Летальность, % (абс.)	ШИГ
ВЧД <25, Cмозг >1,0	5,9 (2)	4,8 (3,6; 5,6)
ВЧД >25, Cмозг >1,0	17,6 (6)	2,9 (2,1; 3,5)
ВЧД <25, Cмозг <1,0	26,5 (9)	2,3 (1,8; 2,8)
ВЧД >25, Cмозг <1,0	50,0 (17)*	1,7 (1,3; 2,1)

Из представленных данных видно, что имело место устойчивое влияние этих показателей на исход травмы, что позволило отнести полученные значения в совокупности с другими в качестве триггерных для своевременного подключения эффективных, иногда «агрессивных» методов коррекции состояния.

Такой вывод сделали и на основании низкой или непродолжительной эффективности кратковременных методов контроля ВЧД у пострадавших 2­й группы. В частности была исследована целесообразность применения 15% раствора маннитола (1 г/кг массы тела) при прогрессирующем росте ВЧД на фоне проведения интенсивной терапии на начальных этапах (2-3 сутки). Динамика ВЧД на фоне применения осмодиуретика отражена на рис. 10.

Рис. 10. Динамика ВЧД при использовании 15% раствора маннитола при субкомпенсированном варианте течения тяжелой ЧМТ (n=27)

Полученные данные свидетельствовали в пользу того, что характерным являлось лишь временное снижение ВЧД. Это принципиально не исключало возможность регресса синдрома ВЧГ в последующем. Мониторинг показателей центральной гемодинамики и церебрального перфузионного давления (ЦПД) показал, что изменения при использовании осмодиуретика были разнонаправленными (табл. 14).

Таблица 14

Динамика ВЧД, АДср., ЦПД, МОК, ДЛА, ОПС и ЧСС при использовании 15% раствора маннитола у пострадавших 2­й группы (n=27), M±m·t95

Показатели	Этапы исследования
	До	30 мин	60 мин	120 мин
ВЧД, мм рт.ст.	35,1±3,1	25,8±2,8**	27,2±2,1	30,8±3,3
АДср., мм рт.ст.	89,3±13,4	85,7±11,2	79,6±9,7	78,8±10,5
ЦПД, мм рт.ст.	54,2±6,3	59,9±5,8	52,4±7,1	48,0±5,9
МОК, л/мин	6,6±0,9	5,3±0,6	5,7±0,8	4,8±0,9
ДЛА, мм рт.ст.	8,3±2,8	5,1±1,9	6,2±2,6	3,2±0,8
ОПС, дин/с·см-5	1349±153	1477±121	1663±176	1622±145
ЧСС, мин-1	92,4±8,9	101,7±11,5	105,2±10,2	114,8±12,8

Примечание: * – наличие статистически значимых различий по отношению к предыдущему этапу исследования (р<0,01).

После первоначального повышения ЦПД, максимум которого был зафиксирован через 30 мин после инфузии маннитола, имело место снижение этого показателя к 120 мин. Представляется, что первая фаза была обусловлена снижением ВЧД, а вторая ухудшением системной перфузии на фоне регресса синдрома ВЧГ. Исследование центральной гемодинамики к исходу первого часа свидетельствовало о развитии гиповолемии, очевидно, вследствие диуретического эффекта препарата. Полученные данные тем самым доказали тот факт, что кратковременные методы коррекции синдрома ВЧГ имели ограниченную эффективность. Это следует считать еще одним критерием, свидетельствующим в пользу «субкомпенсации» состояния и необходимости дифференцированного подхода при формировании стратегии и тактики интенсивной терапии. Тоже самое касалось и использования для контроля синдрома ВЧГ гипервентиляции. Так, снижение ВЧД у пострадавших 2­й группы более 5 мм рт.ст. было всего у 13,7% пострадавших, у которых ее использовали (49 наблюдений), а среднее время такого эффекта составляло 2,1±0,6 ч.

Косвенные признаки синдрома ВЧГ, равно как и другие критерии субкомпенсированного течения тяжелой ЧМТ, были получены по данным ТКДГ, которые изучали у 89 пострадавших данной группы на начальных стадиях, а в последующем и в динамике. При анализе материалов первичного обследования не было установлено характерных и специфических именно для такого варианта течения травмы паттернов или иных зависимостей. Частота регистрации основных допплерографических паттернов при обследовании на 2­е сутки представлена в табл. 15.

Таблица 15

Частота регистрации допплерографических паттернов в группе на 2­е сутки (n=89), в %

Допплерографические паттерны	Частота, % (абс.)
«Затрудненная» перфузия	53,9 (48)
«Роскошная» перфузия	14,6 (13)
«Межполушарная диссоциация»	10,1 (9)
«Магистральный поток»	21,4 (19)
ВСЕГО:	100 (89)

Важное прогностическое значение имела и оценка SatvjO2, производимая на 2­е сутки. Среднее значение в анализируемой выборке составило 64±11% (n=114). Было сопоставлено среднее значение этого показателя на 2­е сутки и исход ЧМТ в этой группе (табл. 16).

Таблица 16

Средние значения SatvjO2 на стороне повреждения на 2­е сутки в группе выживших и умерших пострадавших с субкомпенсированным вариантом течения тяжелой ЧМТ, Me (Q25; Q75)

Пострадавшие	SatvjO2, %
Выжившие (n=98)	73 (65; 80)
Умершие (n=69)	56 (49; 61)*

Было получено статистически значимое различие в выделенных подгруппах, что позволило определить значение SatvjO2 60% как пороговое для определения прогноза и своевременной коррекции прогрессирующей церебральной ишемии.

Во 2­й группе у пострадавших чаще других выявляли гипердинамический тип кровообращения (52,1% наблюдений). Гистограмма распределения пациентов в зависимости от состояния показателей центральной гемодинамики до и после коррекции гиповолемии приведена на рис. 11.

Рис. 11. Количественное распределение по типам кровообращения до и после коррекции гиповолемии при субкомпенсированном варианте течения тяжелой ЧМТ на 2­е сутки (n=94)

Сопоставление типов кровообращения, регистрируемых на 2­е сутки в этой группе, и исходом к 28 суткам показало, что летальность при гипокинетическом типе кровообращения составила 38,9%, при нормокинетическом – 15,4% и при гиперкинетическом – 12,7%.

Были проанализированы другие интегративные показатели, исследуемые в работе, в зависимости от того типа кровообращения, который регистрировали (табл. 17).

Таблица 17

Средние значения ВЧД, SatvjO2, АДср., ЛСКср., ПИ на 2­е сутки в зависимости от типа кровообращения (n=41), M±m·t95

Показатели	Тип кровообращения
	гиподинами-ческий	нормодинами-ческий	гипердинами-ческий
ВЧД, мм рт.ст.	26,2±2,9	28,8±3,4	34,1±1,9*
SatvjO2	0,52±0,10	0,61±0,06	0,69±0,08
АДср., мм рт.ст.	78,4±8,9	86,1±6,4	95,1±7,7
ЛСКср., см/с	53,4±7,2	56,9±9,7	65,1±12,9
ПИ	1,76±0,15	1,92±0,09	1,89±0,13

Примечание: * – наличие статистически значимых различий по отношению к нормодинамическому типу кровообращения (р<0,05).

В усредненных значениях была получена статистически достоверная разница только по двум параметрам – уровню ВЧД и SatvjO2, что подтвердило факт высокой вероятности прогрессирования ишемических нарушений в случаях неадекватности компенсаторного ответа системы кровообращения.

Помимо гипертензионно-дислокационной формы «субкомпенсации» состояния имел место и другой вариант, при котором у пострадавших, несмотря на выраженный общий и очаговый неврологический дефицит на 2-5 сутки после травмы отсутствовали признаки прогрессирования синдрома ВЧГ. При этом пострадавшие укладывались в диапазон 20-39 по предложенной шкале. Отметили, что частота встречаемости подобного варианта течения ЧМТ в этой группе также была относительно небольшой (26,3%). Так, у 44 пострадавших на ранней стадии острого периода не было признаков повышенного ВЧД (среднее значение 21,6±3,7), выраженной церебральной ишемии (SatvjO2 >0,6), нарушений ауторегуляции МК (КОШ >1,2).

При сопоставлении КТ в динамике было обнаружено, что частота встречаемости прямого или опосредованного повреждения структур срединной линии в этой группе увеличилась до 29,8%. В первую очередь это имело место за счет постдислокационных изменений в мезенцефальной области, мозолистом теле и области III желудочка.

Инвазивная оценка центральной гемодинамики использована в данной подгруппе в 14 наблюдениях. Также была обнаружена тенденция к гиперкинетическому режиму кровообращения, однако в данных наблюдениях он преимущественно реализовался за счет ЧСС (среднее значение на 2­е сутки составило 114,5±11,7). Отмечено, что использование центральной аналгезии и седации у данной категории пострадавших не приводило к статистически значимому урежению ЧСС. Еще одно отклонение от нормального гемодинамического профиля проявлялось в повышении среднего значения ДЛА (19,7±4,3 мм рт.ст.) и легочного сосудистого сопротивления (118,4±9,2 дин/с·см-5). Подобную картину расценивали, как гемодинамические проявления гипертонуса адренергического отдела нервной системы.

Аналогичное состояние имелось и в системе дыхания. Так, среднее значение ИО при данной форме составило 295,4±32,7, что потребовало увеличения FiO2 выше 0,5 у 19 пострадавших. Напряжение системы дыхания объясняли диффузными изменениями легочной ткани, поскольку к этому моменту времени все прочие причины нарушения газообмена были устранены или еще не развились. КТ органов грудной клетки, выполненная одновременно с контрольным исследованием головного мозга, выявила диффузное уплотнение легочной ткани (интерстициальный отек) у 4 пострадавших из 7.

Прогнозирование на 2­е сутки подобной формы течения ушиба головного мозга тяжелой степени явилось основанием для расширенного мониторинга в последующем. Такой подход осуществляли для своевременного выявления ранних отклонений и их коррекции.

Начальные проявления среднестволового синдрома имели место и при оценке водно-электролитного баланса. По большей части обнаруженные изменения укладывались в картину спонтанного повышения уровня Na+ и осмоляльности. Такие случаи на 2­е сутки были единичны и не подлежали статистической обработке. Наиболее выраженные изменения во всех функциональных системах отмечали уже в периоде осложнений. Основные клинические синдромы данной формы субкомпенсированного варианта течения ЧМТ, частота проявления и средние сроки дебюта представлены в табл. 18.

Таблица 18

Частота развития и средние сроки манифестации основных синдромов при среднестволовой форме во 2­й группе (n=44), M±m·t95

Синдромы	Частота, % (абс)	Сутки
ДКК	88,6 (39)	5,2±1,7
Синдром «несахарного мочеизнурения»	20,5 (9)	6,8±2,2
«Солетеряющий» синдром	11,7 (5)	5,9±1,4
Тахикардия с гипотензией	36,4 (16)	4,2±1,1
Нейрогенный отек легких	9,0 (4)	4,7±1,4

Полученные данные позволили сформулировать уточненные критерии для ранней диагностики субкомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ (табл. 19).

Таблица 19

Дифференциальная диагностика и уточненные критерии для подтверждения субкомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ травмы на 2­е сутки

Синдром	Критерии и значение
Гипертензионно-дислокационная форма
Синдром ВЧГ	ВЧД >25 мм рт.ст. или рост более чем на 3 мм/ч, Cмозг <1,0 отсутствие эффекта от интенсивной терапии
Морфологические изменения по КТ	Дислокация срединных структур 6-10 мм, общий объем повреждения более 100 см3, выраженная деформация охватывающей цистерны
Нарушение МК (по данным ТКДГ)	Паттерн «затрудненной перфузии», «роскошной перфузии», КОШ <1,2
Церебральная ишемия	SatvjO2 <0%
Нарушения гемодинамики	СИ <2,5 л/мин·м-2
Дыхательная недостаточость	ИО <300, РаО2 <100 мм рт.ст.
Среднестволовая форма
Морфологические изменения по КТ	Первичные или вторичные повреждения структур срединной линии, массивное субарахноидальное кровоизлияние на основании
Нарушения гемодинамики	ЧСС >120 мин-1, ОПС >1600 дин/с·см-5, ДЛАср. >20 мм рт.ст.
Дыхательная недостаточность	ИО <300, РаО2 <100 мм рт.ст.
Нарушения ВЭБ	Na+ >150 ммоль/л

Следует заметить, что оценку предлагаемых критериев необходимо производить после завершения всего комплекса неотложных мероприятий. В противном случае чувствительность предлагаемых критериев может быть существенно снижена.

Диагностика субкомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ позволила своевременно подключать наиболее эффективные методы профилактики и интенсивной терапии наиболее опасных патологических процессов и осложнений. В частности, это касается терапии синдрома ВЧГ.

Первоначально был использован традиционный пошаговый подход подключения методов контроля ВЧД. Рекомендованная многими специалистами и протоколами вентрикулостомия была выполнена в 21,9% наблюдений (у 27 пострадавших). Такую низкую частоту использования вентрикулостомии объясняли, прежде всего, техническими трудностями, связанными со сложностями визуализации желудочковой системы.

Для контроля ВЧД только вентрикулостомии оказалось достаточно в 10 наблюдениях. В остальных случаях прогрессирующий рост ВЧД являлся показанием для дополнительного использования «БК». К примеру, истощение объема ликворных пространств имело место более чем у 2/3 пострадавших с субкомпенсированным вариантом течения тяжелой ЧМТ.

Следующий шаг – «БК» – использовали чаще других долговременных методов контроля ВЧД (у 107 пострадавших), что составило 86,9% от анализируемой выборки. Первоначально этот метод применяли по общепринятым показаниям – превышение уровня ВЧД выше значения 30 мм рт.ст. и под контролем электроэнцефалографии. Такой подход реализовали у 56 пострадавших.

Установлено, что эффективность «БК» при использовании уже на фоне выраженной ВЧГ составила всего 33,9%. В ряде случаев наблюдали декомпенсацию состояния пострадавшего, несмотря на первоначальную эффективность мер по коррекции основного патологического синдрома. Так, у 12 пострадавших на фоне применения метода через 8 ч отмечали стабилизацию этого показателя на значении в 28,7±3,9 мм рт.ст. Только у 11 человек наблюдали статистически значимое снижение ВЧД, в 28 наблюдениях регистрировали его прогрессирование, что и послужило причиной декомпенсации состояния в среднем к 5,6±1,8 суткам.

В последующем стратегия долговременной коррекции синдрома ВЧГ была изменена. В общей сложности анализу подвергли 51 пострадавшего. По основным критериям группы с новым и традиционным подходом были рандомизированы между собой. Инициацию «БК» у них начинали максимально рано, т.е. сразу после установления рассматриваемой формы субкомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ. Первоначально стремились выполнять вентрикулостомию всем пострадавшим, имеющим при поступлении признаки или прогностические критерии подобного варианта развития событий, используя вентрикулярный катетер не только как способ мониторирования, но и для коррекции повышенного ВЧД. В последующем в зависимости от динамики ВЧД принимали решение о подключении «БК» или выполняли декомпрессивной трепанации черепа в упреждающем режиме. Пороговым значением ВЧД для принятия такого решения считали значение в 25 мм рт.ст., снижение Cмозг менее 1,0, а также эвакуацию ликвора более 30 мл/ч. Эффективность такого подхода оказалась достоверно выше – 64,7%. В данной выборке неблагоприятный исход наблюдали у 18 пострадавших.

Более того, глубокая медикаментозная седация позволила снизить частоту неблагоприятных исходов при среднестволовой форме «субкомпенсации» состояния. Это достигали за счет использования пролонгированного введения тиопентала Na в дозе 134,2±27,1 мг/ч в течение 4,8±2,9 суток. Сопоставление эффективности пролонгированной барбитуровой седации с предшествующими алгоритмами показало преимущества подобной тактики. Так, было отмечено статистически значимое (р<0,05) снижение среднесуточной частоты ДКК (в среднем для 5­х суток в 1,4 раза), а также выраженности по основным показателям – гипертермии и тахикардии (рис. 12).

Рис. 12. Частота и сроки развития ДКК на фоне использования симптоматической терапии и глубокой медикаментозной седации во 2­й группе (n=14 в каждой выборке), по оси Х – сутки травматической болезни, по оси Y – общее количество кризов

Установить летальность, обусловленную формированием выраженных диэнцефально-катаболических нарушений, достаточно сложно. Вместе с тем, перед декомпенсацией состояния (рефлекторная атония, гипотермия, гипотония) этот патологический синдром был зарегистрирован у 29 пациентов, что составило 74,4% от численности анализируемой выборки и 65,9% от летальности выборки среднестволовой формы течения ЧМТ.

Существенное влияние на исход тяжелой ЧМТ в этой группе оказывали и экстракраниальные осложнения (табл. 20).

Таблица 20

Частота и сроки развития экстракраниальных осложнений, повлиявших на исход тяжелой ЧМТ во 2­й группе, n=29, M±m·t95

Синдромы	Частота, % (абс.)	Сутки
Дыхательная недостаточность тяжелой степени	9,6 (16)	5,2±1,6
Септический шок и полиорганная недостаточность	2,4 (4)	9,5±3,5
Тромбоэмболия легочной артерии	4,2 (7)	16,4±4,2
Кровотечения	1,2 (2)	8 и 13

Изучение сроков развития указанных осложнений, использование современных методов их диагностики и терапии позволили существенно уменьшить степень их неблагоприятного влияния на состояние адаптационно-приспособительных реакций в целом.

Таким образом, был подтвержден ряд теоретических положений о закономерностях течения данного варианта травматической болезни. Установлено, что причина декомпенсации состояния пострадавших с субкомпенсированным вариантом течения тяжелой ЧМТ сочетанная, а механизмы танатогенеза чаще всего носили «мозговой» характер. Закономерно нарастающие интракраниальные нарушения и/или формирующиеся системные расстройства, прежде всего, «поддерживали» основные патогенные механизмы. Для части пострадавших такое течение травматической болезни способствовало необратимому повреждению головного мозга и неблагоприятному исходу. Своевременно начатая коррекция ведущих патологических процессов, а также рациональная профилактика и интенсивная терапия характерных осложнений позволила существенно улучшить результаты лечения этой категории пострадавших.

Так, в рамках подобного варианта течения тяжелой ЧМТ упреждающий подход позволил снизить летальность, которая в этой группе к исходу 28 суток составила 43,1% (при гипертензионно-дислокационной форме 51 пострадавший, при среднестволовой форме 13, 8 пациентов – при декомпенсации экстракраниальной патологии).

Анализ отдаленных последствий показал, что для выживших пациентов 2­й группы были преимущественно характерны грубые неврологические последствия, затрудняющие социальную реабилитацию и уровень жизнедеятельности. В частности, частота неудовлетворительных неврологических исходов в этой группе к исходу 12 месяцев после травмы имела место практически у половины пациентов.

Компенсированный вариант течения.

В проспективной части исследования относительно стабильное состояние у данных пациентов регистрировали, начиная с догоспитального этапа, с объективным подтверждением устойчивости адаптационно-приспособительных реакций в начальной стадии интенсивного наблюдения и лечения. Это заключалось в отсутствии выраженных нарушений гемодинамики и газообмена на догоспитальном этапе, распространенных диффузных повреждений, отека-дислокации по данным КТ, удовлетворительном состоянии вещества головного мозга после выполнения декомпрессивной трепанации черепа.

В табл. 21 представлены дополненные основные интегративные показатели, которые следует принимать за дополнительные критерии компенсированного варианта течения на 2­е сутки.

Таблица 21

Прогностические критерии для ранней диагностики компенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ на 2­е сутки

Синдром	Критерии и значение
Синдром ВЧГ	ВЧД <25 мм рт.ст. при отсутствии отрицательной динамики в течение 48 ч, дренирование ликвора менее 50 мл/сут (при вентрикулостомии), Cмозг >1,1
Морфологические изменения по КТ	Дислокация срединных структур <6 мм, общий объем повреждения <50 см3, отсутствие или начальная деформация охватывающей цистерны
Состояние МК	Паттерн «магистрального кровотока», перфузии», КОШ >1,25
Церебральная ишемия	SatvjO2 >0,7
Гемодинамика	в пределах нормальных значений
Газообмен	ИО >300, РаО2 >100 мм рт.ст.

Поскольку в подавляющем большинстве наблюдения в 3­й группе не было показания для использования «агрессивных» методов коррекции основных интракраниальных патологических процессов, основные лечебные проблемы представляли собой соматические осложнения, среди которых ведущими по аналогии с ретроспективным этапом исследования являлись ГСО. Среди последних легочная локализация инфекционного процесса оказалась доминирующей (табл. 22).

Таблица 22

Частота развития легочных осложнений при компенсированном типе течения тяжелой ЧМТ, %

Осложнения респираторной системы	Частота, % (абс.)
Гнойный трахеобронхит	81,3 (117)
Пневмония	61,8 (89)
Пневмоторакс	6,3 (9)
Астматический статус	3,5 (5)
Кардиогенный отек легких	(1)
Тромбоэмболия легочной артерии	5,6 (8)
ВСЕГО	100 (144)

Отказ от профилактического назначения антибактериальных химиопрепаратов, ранняя энтеральная гидратация и нутритивная поддержка на фоне комплекса мер по профилактике и лечению ГСО позволили существенно снизить частоту и выраженность легочной дисфункции. Летальность в этой группе составила 4,8% (7 пострадавших). По результатам судебно медицинской экспертизы, основными причинами неблагоприятного исхода явились осложнения, обусловленные преимущественно экстракраниальными причинами.

Таким образом, на основании проведенного исследовании появилась реальная возможность дифференцировать пострадавших с тяжелой ЧМТ на три основных варианта течения: декомпенсированный, субкомпенсированный и компенсированный. Для каждого из них характерны собственные закономерности течения в остром периоде данного вида травматической болезни, что должно явиться основанием для различного подхода при формировании стратегии и тактики интенсивной терапии.

В зависимости от особенностей, обнаруженных при оказании медицинской помощи на ранних этапах, объективного уточнения тяжести собственно ЧМТ, а также характера системных расстройств при проведении неотложных мероприятий была сформирована шкала балльной оценки, позволяющая получить начальные представления о вероятном характере течения травматической болезни. В нее включили наиболее значимые критерии, показавшие максимальную прогностическую значимость. Так, для компенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ диапазон составил 5–19 баллов, для субкомпенсированного – 20–39 баллов, декомпенсированного – 40–60 баллов.

Комплексная и наиболее точная оценка в подавляющем большинстве случаев возможна уже на 2­е сутки от момента получения травмы. Этот временной промежуток представляется наиболее подходящим и для ранней оценки состоятельности компенсаторных реакций, а также для более точного прогноза последующего течения тяжелой ЧМТ.

Оптимизация интенсивной терапии синдрома ВЧГ, тактики поддержания системы кровообращения и респираторной поддержки, внедрение ранней энтеральной нутритивной поддержки и гидратации, профилактика, своевременная диагностика и лечение основных системных осложнений позволили существенно снизить летальность в выборке пострадавших с наиболее тяжелым характером ЧМТ. Так, в проспективной части исследования летальность у наиболее тяжелой категории пострадавших с ЧМТ составила 36,9%. Если учесть, что у 57 пострадавших на момент начала интенсивной терапии уже диагностировали признаки декомпенсации состояния, то общая летальность во 2­й и 3­й группе составила 25,4% (79 пострадавших из 311).

В научном плане работа подтвердила сделанные теоретически предположения о закономерностях формирования основных патологических синдромов при данном виде травматической болезни, а также позволила предложить варианты течения тяжелой ЧМТ, как базовые для дополнительной рандомизации в структуре травматического повреждения головного мозга. Следует полагать, что использование установленных прогностических критериев может являться основанием для последующих научных исследований в этой области, способствуя уточнению критериев включения в рабочие протоколы. Нельзя исключить, что сравнительный анализ тех или иных методов интенсивной терапии в рамках предложенных вариантов течения тяжелой ЧМТ позволит повысить их результативность, что также будет способствовать индивидуализации комплексного лечения этой категории пострадавших.

ВЫВОДЫ

1. Комплексный анализ особенностей развития типовых патологических процессов при травматическом повреждении головного мозга тяжелой степени подтвердил значимое влияние ряда факторов, проявляющихся на ранней стадии острого периода, не только на исход, но и на закономерности течения ЧМТ. Помимо тяжести собственно травмы мозга для догоспитального этапа таковыми являлись: время доставки в стационар, снижение АДсист. до 90 мм рт.ст. и ниже, отказ от интубации трахеи; для начального госпитального этапа: КТ-признаки диффузных изменений вещества головного мозга, степень дислокации срединных структур и состояние охватывающей цистерны, время стабилизации АД, состояние мозгового вещества после выполнения внешней и внутренней декомпрессии, а также состояние ауторегуляции МК. Подтверждена принципиальная важность ранней госпитализации в специализированный стационар, профилактики гипоксемии и аспирации в трахеобронхиальное дерево за счет интубации трахеи, при необходимости поддержания гемодинамики с помощью инотропных препаратов, а также сокращение срока предоперационной подготовки.
2. Для пострадавших с тяжелой ЧМТ характерны три основных клинических варианта течения травматической болезни: декомпенсированный, субкомпенсированный и компенсированный. Основанием для диагностики варианта течения травматической болезни может служить многофакторный анализ, базирующийся на ранней оценке тяжести собственно ЧМТ и состояния ответных адаптационно-приспособительных реакций, в том числе на фоне проводимых мероприятий неотложной помощи. Предлагаемая в работе шкала позволяет осуществлять ранний прогноз последующего течения тяжелой ЧМТ на основании балльной оценки наиболее информативных критериев и показателей.
3. Уточнение варианта течения травматической болезни при тяжелой ЧМТ в остром периоде следует проводить на 2­е сутки после травмы. Это достигается за счет средств расширенного динамического мониторинга состояния адаптационно-приспособительных механизмов, отражающих интенсивность развития морфологических и функциональных нарушений в рамках основных форм (гипертензионно-дислокационной и среднестволовой), а также системных компенсаторных реакций в процессе проведения интенсивной терапии. Среди таких критериев и показателей следует считать общей объем зон повреждения и выраженность дислокационных явлений, степень нарушений ауторегуляции МК, динамика синдрома ВЧГ и состояние Cмозг, а также выраженность экстракраниальных нарушений (гемодинамики и дыхания).
4. Признаками декомпенсированного варианта течения ЧМТ являются ранняя (на 2­е сутки) регистрация ВЧД >30 мм рт.ст. или рост на 5 мм рт. ст./ч, тотальная утрата ауторегуляции МК (КОШ <1,15), нестабильность гемодинамики, сопровождающаяся снижением ОПС <800 дин/с.см-5, нечувствительная к терапии гипертермия (>38,5 °C) и полиурия (синдром «несахарного мочеизнурения») на фоне характерных КТ-признаков в динамике. Регистрация данного варианта течения тяжелой ЧМТ свидететельствует в пользу абсолютного неблагоприятного исхода травматической болезни.
5. При субкомпенсированном варианте течения на 2­е сутки зарегистрируется напряжение адаптационно-приспособительных механизмов с высокой вероятностью декомпенсации состояния в периоде осложнений (3-9 сутки). Динамический мониторинг, включая данные лучевых методов диагностики, позволяет выявить прогрессирование основных патологических синдромов, что предопределяет необходимость упреждающей коррекции имеющихся отклонений, включая «агрессивные». Используемый подход позволяет существенно снизить летальность в этой группе пострадавших и улучшить результаты лечения в целом. Вместе с тем, именно в этой группе пострадавших преимущественно наблюдаются неблагоприятные отдаленные неврологические исходы.
6. Седация и анальгезия, проведение респираторной поддержки, ранней энтеральной гидратации и нутритивной поддержки, профилактика ГСО и рациональная антибактериальная химиотерапия позволяют сократить частоту интра- и экстракраниальных осложнений, косвенно способствуя улучшению результатов интенсивной терапии. При компенсированном варианте течения тяжелой ЧМТ указанные мероприятия представляют собой основные тактические приемы, используемые при относительно длительном бессознательном состоянии пострадавших (в среднем 14 суток). В этой группе пациентов наблюдается максимальная частота благоприятных неврологических исходов.
7. Дифференцированный подход при выработке стратегии и тактики интенсивной терапии пострадавшим с тяжелой ЧМТ, основанный на раннем (первые 48 ч) прогнозе течения травматической болезни, заключается в необходимости подключения расширенного комплекса интенсивного наблюдения и лечения прежде всего для пострадавших с субкомпенсированным вариантом течения. У этой категории пациентов, в частности, необходимо предусмотреть раннее подключение «долговременных» методов контроля ВЧД («БК» и ДТЧ) и отказаться от использования «кратковременных», одновременно учитывая характерные осложнения и осуществляя их профилактику. Использование «агрессивных» методов коррекции у пострадавших с декомпенсированным и компенсированным вариантами течения тяжелой ЧМТ не показано из-за неэффективности и отсутствия показаний соответственно. Развитие внечерепных осложнений, необходимость их коррекции за счет методов, обладающих негативным влиянием на течение внутричерепных адаптационно-приспособительных механизмов, являются основанием для расширения показаний для упреждающего контроля синдромов ВЧГ, церебральной ишемии и т.д.
8. Для каждого из предлагаемых вариантов течения тяжелой ЧМТ характерны различные сроки и структура присоединения осложнений, что позволяет своевременно проводить дополнительную и расширенную диагностику, включая методы лучевой диагностики, а также избирать действенные методы коррекции регистрируемых отклонений. Наиболее частыми следует считать ГСО. При компенсированном варианте течения тяжелой ЧМТ экстракраниальные осложнения следует считать основной причиной неблагоприятного исхода.
9. В период выхода из комы необходимо предусмотреть подключение отдельных методов раннего реабилитационного лечения (ГБО, нейромедиаторная терапия), что позволяет ускорить восстановление функционального и неврологического статуса пациентов и сократить сроки пребывания в ОРИТ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для ориентировочного прогнозирования течения тяжелой ЧМТ и дифференцирования стратегии (тактики) интенсивного наблюдения и лечения необходимо тщательно собирать информацию о тяжести состояния пострадавшего при оказании экстренной медицинской помощи с оценкой эффективности мероприятий коррекции ведущих синдромов. При использовании разработанной нами шкалы значения в 5-19 баллов свидетельствуют о компенсированном, 20-39 – о субкомпенсированном, 40-60 – декомпенсированном варианте течения тяжелой ЧМТ. Ранняя диагностика субкомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ является основанием для расширенного мониторинга основных интегративных показателей, включая инвазивные.
2. Окончательные представления о выраженности морфологических и функциональных расстройств ЦНС, а также состоятельности ответных внутри- и внечерепных адаптационно-приспособительных механизмов, следует формировать на 2­е сутки после травмы. Помимо клинических данных (в том числе, неврологических) необходимы динамический мониторинг ВЧД и Cмозг, контрольная КТ с расчетом общего объема зон повреждения и анализом динамики дислокационных явлений, допплерографическое исследование МК, включая оценку ауторегуляции МК, гемодинамического профиля и состояния газообмена, а также термометрия и контроль за показателями водно-электролитного обмена.
3. Декомпенсация состояния пострадавшего может иметь место за счет интракраниальных (гипертензионо-дислокационная и среднестволовая формы) и экстракраниальных механизмов. Для декомпенсированного и субкомпенсированного вариантов течения тяжелой ЧМТ более характерно прогрессирование внутричерепных механизмов повреждения. При этом на ранних этапах имеют место несостоятельность или напряжение адаптационно-приспособительных процессов соответственно. Для компенсированного варианта течения ЧМТ чаще всего имеют место закономерные, но не облигатные, преимущественно, экстракраниальные осложнения, прежде всего гнойно-септические.
4. Ориентация на варианты течения тяжелой ЧМТ должна лежать в основе дифференцированных лечебных алгоритмов в индивидуальном и упреждающем режиме. При гипертензионно-дислокационной форме субкомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ следует обращать особое внимание на прогрессирование синдрома ВЧГ. Помимо абсолютного значения ВЧД и его динамики на фоне проводимого лечения, важную прогностическую ценность имеет Cмозг. Прогрессирующий рост ВЧД в этом периоде, сочетающийся со снижением Cмозг<1,0 и КОШ менее 1,15, свидетельствуют в пользу истощения адаптационно-приспособительных интракраниальных реакций, с высокой вероятностью декомпенсации состояния на 3-9 сутки.
5. Использование «кратковременных» методов коррекции синдрома ВЧГ пострадавших с субкомпенсированным вариантом течения не имеет патогенетической обоснованности. Прогрессирующий рост ВЧД и утрата ауторегуляции МК на 2­е сутки вне декомпенсированного варианта течения обусловливает необходимость упреждающего и своевременного подключения «долговременных» методов купирования ВЧГ, что существенно повышает эффективность последних. Пошаговое использование вентрикулостомии при ступенчатом подключении известных методов снижения повышенного ВЧД имеет существенные ограничения. Применение «агрессивных» методов коррекции синдрома ВЧГ у пострадавших с компенсированным вариантом течения тяжелой ЧМТ не обосновано, а при декомпенсации состояния, включая раннюю, неэффективно.
6. Проявление прогрессирования повреждения головного мозга может иметь место и в среднестволовой форме. Для нее характерно развитие синдромов раздражения (ДКК) или выпадения («несахарное мочеизнурение»), первоначально вне синдрома ВЧГ. Низкая эффективность известных методов коррекции при раннем (до 48 ч) развитии указанных событий является неблагоприятной для жизни. В остром периоде травматической болезни при тяжелой ЧМТ возможна диагностика обеих форм декомпенсации состояния, однако одна из них всегда является ведущей.
7. Динамическая оценка данных КТ при поступлении и через 24 ч позволяет получить дополнительные критерии не только для оценки выраженности морфологических изменений, но и ответных компенсаторных механизмов в каждом конкретном наблюдении. Необходимо проводить расчет общего объема зон повреждения (в см3), оценивать выраженности явлений латеральной (смещение срединных структур) и аксиальной (сдавление охватывающей цистерны в %) дислокации головного мозга, интенсивность субарахноидального кровоизлияния. Оценка указанных критериев в динамике является важной для прогноза предполагаемого варианта течения тяжелой ЧМТ.

ПУБЛИКАЦИИ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Влияние некоторых методов общей анестезии на мозговой кровоток и церебро-васкулярную реактивность по данным транскраниальной допплерографии//Анестезиология и реаниматология, 1998, №2, с. 40-43 (соавт.: Храпов К.Н., Свистов Д.В., Бараненко Ю.М).
2. Взаимозависимость показателей системной и мозговой гемодинамики у пациентов с объемными образованиями головного мозга во время анестезии//Анестезиология и реаниматология, 1998 №2., с. 44-47 (соавт.: Гайсин Р.Р., Бараненко Ю.М.).
3. Современные принципы анестезиологического обеспечения и интенсивной терапии у раненых с изолированными черепно-мозговыми повреждениями//IX всероссийская научная конференция "Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии", СПб, 1998, с. 34 (соавт.: Бараненко Ю.М., Храпов К.Н.).
4. Опыт применения анекаина при проводниковой анестезии при операциях на опорно-двигательном аппарате//IX всероссийская научная конференция "Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии", СПб, 1998, с. 55 (соавт.: Пантелеев А.В., Лукьянец О.Б.).
5. Послеоперационное медикаментозное обезболивание у пострадавших с тяжелой травмой и больных//IX всероссийская научная конференция "Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии", СПб, 1998, с. 69 (соавт.: Левшанков А.И., Вашанов А.А.).
6. Неинвазивный мониторинг состояния мозгового кровообращения во время общей анестезии//Материалы V международной конференции "Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине", Отрадное, 1998, с. 32-33 (соавт.: Храпов К.Н., Свистов Д.В., Бараненко Ю.М.).
7. Современные принципы анестезиологического обеспечения и интенсивной терапии у раненых с изолированными черепно-мозговыми повреждениями//Материалы IX всероссийской научной конференции «Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии», СПб, б.и., 1998, с. 34-35 (соавт.: Бараненко Ю.М., Храпов К.Н.).
8. Искусственное питание в комплексном лечении хирургического сепсиса//Тезисы докладов Международного учебного семинара "Нерешенные проблемы неотложной хирургии и эндовидеохирургии", СПб, 1998, с. 116 (соавт. Шляпников С.А., Железный О.Г., Пантелеев А.В., Оранский И.Ф.).
9. Длительная региональная внутриартериальная терапия в комплексе лечения пострадавших с тяжелой скелетной травмой//Анестезиология и реаниматология, 1999, №2, с. 19-22 (соавт.: Хомутов В.П., Пантелеев А.В., Котов В.И.).
10. Оптимизация интенсивной терапии при сочетанной с повреждением органов груди тяжелой черепно-мозговой травме//Сборник научных работ конференции нейрохирургов Нижегородского межобластного центра “Травмы и заболевания нервной системы”, Кострома, 2000, с. 34.
11. Использование “барбитуровой комы” как метода контроля внутричерепного давления у пострадавших с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой//Тезисы VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, СПб, 2000, с. 313 (соавт.: Коломиец В.Ю.).
12. Общине принципы интенсивной терапии у пострадавших с сочетанной черепно-мозговой травмой//Тезисы VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, СПб, 2000, с. 313-314 (соавт.: Полушин Ю.С.).
13. Методы контроля внутричерепного давления у пострадавших с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой//Тезисы VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, СПб, 2000, с. 321-323 (соатв.: Коломиец В.Ю.).
14. Оценка динамики водных секторов методом биоимпедансометрии в нейроанестезиологии//Материалы VI международного симпозиума «Современные минимально-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология), СПб, 2001, с. 479-483 (соавт.: Коростелев Ю.М., Бараненко Ю.М.).
15. ТКДГ в нейроанестезиологии и нейрореаниматологии//Материалы международного симпозиума «Современные минимально-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология), С.Пб, 2001, с. 232-234 (соавт.: Храпов К.Н., Бараненко Ю.М., Коростелев Ю.М.).
16. Роль биоимпедансометрии тела в интраоперационном мониторинге нейрохирургических больных//Материалы V Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении», СПб, 2001, с. 206 (соавт.: Коростелев Ю.М., Тимофеев А.Б., Струков Е.Ю.).
17. Гемогидродинамический мониторинг нейрохирургических больных в интраоперационном периоде//Материалы III съезда нейрохирургов России, СПб, 2002, с. 416 (соавт. Коростелев Ю.М, Перелома В.И., Тимофеев А.Б., Широков Д.М.).
18. Принципиальные подходы в оценке компенсаторных реакций при тяжелой изолированной и сочетанной черепно-мозговой травме//Материалы III съезда нейрохирургов России, СПб, 2002, с. 430-431 (соавт.: Полушин Ю.С.).
19. Использование двухчастотной биоимпедансометрии для оценки эффективности инфузионной терапии у нейрохирургических больных//Материалы VIII съезда анестезиологов и реаниматологов, Омск, 2002, с. 108 (соавт.: Полушин Ю.С., Коростелев Ю.М., Широков Д.М., Митрофанова Н.И.).
20. Клинико-патогенетические аспекты лечебно-диагностической тактики в раннем периоде после тяжелой черепно-мозговой травмы//Материалы VIII съезда анестезиологов и реаниматологов, Омск, 2002, с. 109 (соавт.: Полушин Ю.С.).
21. Оценка крово- и гидрообращения у нейрохирургических больных в периоперационном периоде//Вестник Северо-Западного регионального отделения Академии Медико-технических наук. Выпуск 6. СПб, с. 246-258 (соавт.: Полушин Ю.С., Коростелев Ю.М., Перелома В.И., Широков Д.М.).
22. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы: стандарты, рекомендации и мнения//Материалы Всероссийской конференции «Актуальные вопросы обезболивания и интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы», Новокузнецк, 2003, с. 3-7 (соавт.: Полушин Ю.С., Коростелев Ю.М.).
23. Принципы интенсивной терапии тяжелой СЧМТ Материалы международной научной конференции, М., 2003, с. 34-38 (соавт.: Полушин Ю.С., Коростелев Ю.М.).
24. Оценка состоятельности компенсаторных реакций при тяжелой изолированной и сочетанной черепно-мозговой травме//Материалы III съезда нейрохирургов Украины, Алушта, 2003, с. 87 (соавт.: Бараненко Ю.М.).
25. Ограничения применения 3-Н терапии при тяжелых субарахноидальных кровоизлияниях//Материалы международного симпозиума по минимально инвазивной нейрохирургии, СПб, 2004, с. 102 (соавт.: Шаталов В.И.).
26. Использование чрезкожной эндоскопической гастростомии у нейрохирургических больных//Материалы международного симпозиума по минимально инвазивной нейрохирургии, СПб, 2004, с. 103 (соавт. Кузьмин А.С.).
27. «Барбитуровая кома» как метод контроля ВЧД//Материалы научно-практической конференции «Поленовские чтения», СПб, 2005, с. 67 (соавт.: Кузьмин А.С., Шаталов В.И.).
28. Ограничения применения 3-Н терапии при САК//Материалы научно-практической конференции «Поленовские чтения», СПб, 2005, с. 69 (соавт. Шаталов В.И.).
29. Влияние гидроксиэтилкрахмала на системную гемодинамику при «3-Н терапии» у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями//Материалы III съезда Ассоциации анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада, СПб, 2005, с. 99 (соавт.: Шаталов В.И.).
30. Защита мозга от ишемии: состояние проблемы//Анестезиология и реаниматологии, М., №3, 2005, с. 4-14 (соавт.: Бабаян Е., Зельман В.Л., Полушин Ю.С.).
31. Влияние инфузионной терапии на центральную гемодинамику и исход лечения пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями//Анестезиология и реаниматологии, М., №3, 2005, с. 55-58 (соавт.: Шаталов В.И.).
32. Влияние гипер- и нормоволемической на системную гемодинамику и мозговой кровоток при лечении констриктивно-стенотической ангиопатии//Сборник докладов Х съезда анестезиологов и реаниматологов, СПб, 2006, с. 480-481 (соавт.: Шаталов В.И.).
33. Three tipes intra- and extracranial compensatory reaction and preventive oriented intensive care – new point of view?//J. Neurotrauma, 2006, Vol. 23 (5), p. 752-753.
34. Результаты многоцентрового исследования препарата ПК-Мерц при вегетативном состоянии и синдроме «малого сознания»//Интенсивная терапия, Екатеринбург, 2007, с. 37-44 (соавт.: Белкин А.А., Кондратьев А.Н.).
35. Ответ на статью С.В. Царенко, С.С. Петрикова, В.В. Вахницкой «Протокол диагностики и лечений тяжелой черепно-мозговой травмы (проект)»: дискуссия//Анестезиология и реаниматология, М.: Медицина, 2007, №4, с. 71-72.
36. Многоцентровое сравнительное исследование эффективности в лечении внутричерепной гипертензии//Сборник докладов и тезисов XI съезда анестезиологов и реаниматологов, СПб, 2008, с. 47-49 (соавт. Полушин Ю.С., Петриков С.С., Белкин А.А.).
37. Использование амантадина сульфата (ПК-Мерц) в период выхода из комы//Анестезиология и реаниматология, №2, 2008, с. 70-73 (соавт. Белкин А.А., Лейдерман И.Н., Шаталов В.И.).
38. ПК-Мерц при вегетативном статусе и «малом сознании» //Рецепт: научно-практических журнал для фармацевтов и врачей, Минск, 2008, №5, с. 66-70 (соавт.: Белкин А.А., Бельских Д.В.).
39. Общероссийская общественная организация «Федерация анестезиологов и реаниматологов»: Отчет о проведении многоцентрового клинического исследования «Влияние гиперосмолярных растворов на внутричерепное давление и центральную гемодинамику у больных с внутричерепными кровоизлияниями»//Интенсивная терапия, Екатеринбург, №2, 2008, с. 36-40 (соавт.: Алашеев А.М., Белкин А.А., Голиков М.В., Громов В.С., Петриков С.С., Крылов В.В., Полушин Ю.С., Солдатов А.С., Шаталов В.И.).
40. Протокол оказания медицинской помощи пострадавшим с тяжелой черепно-мозговой травмой//Интенсивная терапия, Екатеринбург, №2, 2008, с.55-67 (соавт.: Белкин А.А., Кондратьев А.Н., Петриков С.С.).
41. Коррекция синдрома внутричерепной гипертензии у пациентов с тяжелым повреждением головного мозга с помощью гиперосмоляльных растворов (многоцентровое рандомизированное клиническое исследование)//Анестезиология и реаниматология, №5, 2009, с.4-8 (соавт.: Полушин Ю.С., Петриков С.С., Шаталов В.И.).

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Cмозг	церебральный комплайнс
FiO2	содержание кислорода в дыхательной смеси
PaO2	напряжение кислорода в артериальной крови
PaСO2	напряжение углекислого газа в артериальной крови
SatvjO2	сатурация крови в яремной вене
АДср.	среднее артериальное давление
«БК»	барбитуровая кома
ВЧГ	внутричерепная гипертензия
ВЧД	внутричерепное давление
ГСО	гнойно-септические осложнения
ДКК	диэнцефально-катаболический криз
ДЛА	давление в легочной артерии
ИО	индекс оксигенации
КОШ	коэффициент овершута
КТ	компьютерная томография
ЛСК	линейная скорость кровотока
МК	мозговой кровоток
МОК	минутный объем крови
ОПС	общее периферическое сопротивление
ОРИТ	отделение реанимации и интенсивной терапии
ПИ	пульсационный индекс
СИ	сердечный индекс
ТКДГ	транскраниальная допплерография
ЦНС	цетральная нервная система
ЦПД	церебральное перфузионное давление
ЧМТ	черепно-мозговая травма
ШИГ	шкала исходов Глазго