Электрическая нестабильность миокарда при диастолической сердечной недостаточности: патофизиологические и диагностические аспекты

На правах рукописи

ПЕТРУШИН Игорь Александрович

ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ МИОКАРДА

ПРИ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ: ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ

И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Специальности: 14.01.05 – Кардиология;

14.03.03 – Патологическая физиология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

ПЕНЗА 2011

Работа выполнена в государственном бюджетном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Пензенский институт усовершенствования врачей» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (ГБОУ ДПО ПИУВ Минздравсоцразвития России).

Научные руководители:	доктор медицинских наук ПОЗДНЯКОВА Надежда Викторовна; доктор медицинских наук, профессор БРИЛЛЬ Григорий Ефимович.
Официальные оппоненты:	доктор медицинских наук, профессор БАРТОШ Леонид Федорович; доктор медицинских наук, профессор ПУЧИНЬЯН Даниил Миронович.
Ведущая организация –	ФГБУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента Российской Федерации.

Защита диссертации состоится «____»____________2011 года, в____часов, на заседании диссертационного совета ДМ.212.186.07 в Федеральном государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Пензенский государственный университет» по адресу: 440026, Россия, г. Пенза, ул. Красная, 40.

С диссертацией и авторефератом можно ознакомиться в библиотеке Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Пензенский государственный университет» и на сайте Министерства образования и науки РФ.

Автореферат разослан «____» _____________ 2011 года.

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук,

профессор Калмин О. В.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. В Российской Федерации сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной высокой летальности населения, на их долю приходится до 57 % от общей смертности [Оганов Р. Г., Масленникова Г. Я., 2007]. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда (ИМ) остаются ведущими причинами потери трудоспособности больных и развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) [Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., 2008; Lee P.W. et al., 2009]. Наличие ИМ в анамнезе у больных с ХСН повышает риск внезапной аритмической смерти в 2,6 раза [Podrid P. J., Myerburg R. J., 2005; Eckart R. E. et al., 2006]. Желудочковые нарушения ритма (ЖНР) у больных ИБС, с одной стороны, считаются одним из факторов риска внезапной смерти (ВСС), с другой – непосредственной причиной развития и прогрессирования ХСН, встречаясь почти в 40 % случаев в послеоперационном периоде у кардиохирургических больных [Мазур Н. А., 2003; Бокерия Л. А., Гудкова Р. Г., 2009; ACC/AHA/ESC, 2006]. Аритмическая смерть регистрируется у 35–50 % больных с ХСН [Wang J., Nagueh S.F., 2009]. Анализ уровня годичной летальности и причин смерти при различных функциональных классах (ФК) ХСН показал, что половина больных I–II ФК умирает внезапно без нарастания явлений сердечной декомпенсации [Гуревич М. А., 2005;
Fox K. et al., 2006].

В прогнозе развития ХСН и выживаемости больных, перенесших ИМ, убедительно доказана роль фракции выброса [Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В., 2004; Никифоров В. С. с соавт., 2006]. Однако в последние годы наличие систолической дисфункции и снижение фракции выброса (ФВ) не считаются обязательным условием развития и прогрессирования сердечной недостаточности [Беленков Ю. Н. с соавт., 2006; Grewal J. et al., 2009; Kuznetsova T. et al., 2010; Sohn D. W., 2011].

Выявление предикторов риска развития аритмических осложнений у больных ИБС является одной из основных задач неинвазивной электрофизиологии. Несмотря на активное изучение данной проблемы, до сих пор актуальным остается анализ патогенетических механизмов, обуславливающих нарушение электрофизиологических свойств и ассоциирующихся с патологическими электрофизиологическими и электрокардиографическими феноменами.

Особое положение в общей структуре ИБС занимают больные, ранее перенесшие инфаркт миокарда. На сегодняшний день достаточно очевидным является факт отрицательного влияния ишемии миокарда на процесс диастолического наполнения левого желудочка [Ishii K. et al., 2009;
Ohara T., Little W. C., 2010]. Хроническое нарушение перфузии миокарда и снижение его метаболизма закономерно сопровождаются уменьшением количества кардиомиоцитов, замещением их вновь образующейся соединительной тканью, а также развитием компенсаторной гипертрофии сохранившихся мышечных волокон [Капелько В. И., 2011]. Следствием структурно-функционального ремоделирования являются дисфункция левого желудочка и развитие сердечной недостаточности [Periasamy M., Janssen P. M., 2008; Swynghedauw B. et al., 2010]. Однако вопрос о выраженности структурно-функциональных изменений сердца как факторах риска электрической нестабильности миокарда при ХСН остается открытым.

В лечении прогрессирующих форм ИБС, в особенности при многососудистом поражении миокарда, методом выбора считается операция прямой реваскуляризации миокарда [Акчурин Р. С. и др., 2007; Бокерия Л. А., 2009]. Не вызывает сомнений, что коронарное шунтирование (КШ) оказывает позитивное влияние на клиническое состояние больных и показатели гемодинамики. Анализ имеющихся работ по ремоделированию миокарда после хирургического лечения показал, что в основном исследуются структурно-геометрические параметры [Soman P. et al., 2009; Janssen P. M., 2010], изменения электрофизиологических показателей, в патогенезе которых лежит недостаточное кровоснабжение, остаются малоизученными.

Механизмы формирования электрической нестабильности миокарда при диастолической сердечной недостаточности, роль диастолической дисфункции левого желудочка (ДД ЛЖ) в патогенезе и прогнозе ХСН, в том числе у лиц с ИБС, перенесших операцию коронарного шунтирования, недостаточно освещены в литературе. Не изучена взаимосвязь показателей электрической нестабильности миокарда с показателями диастолической функции левого желудочка у больных ИБС. Углубление знаний о патофизиологических закономерностях формирования электрического ремоделирования при диастолической дисфункции позволит оптимизировать методы патогенетической коррекции ХСН еще в стадии доклинических проявлений и будет способствовать профилактике ее прогрессирования.

Цель исследования – обоснование патофизиологических механизмов электрической нестабильности сердца при диастолической сердечной недостаточности (с сохраненной фракцией выброса левого желудочка) на основе изучения электрофизиологических и структурно-функциональных изменений миокарда у больных постинфарктным кардиосклерозом, анализ влияния реваскуляризации после коронарного шунтирования на процессы электрического ремоделирования.

Задачи исследования:

1. Определить патогенетическую взаимосвязь нарушения диастолической функции левого желудочка и формирования электрической нестабильности миокарда у больных ишемической болезнью сердца.
2. Оценить структурно-функциональное состояние, особенности ремоделирования левых отделов сердца при хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка у больных постинфарктным кардиосклерозом.
3. Оценить показатели диастолической функции левого и правого желудочков при хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка у больных постинфарктным кардиосклерозом.
4. Изучить влияние ишемии миокарда на электрофизиологические и структурно-функциональные показатели левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом с последующей динамикой после реваскуляризации миокарда.
5. Оценить показатели электрической нестабильности сердца при хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка после кардиохирургического вмешательства по реваскуляризации миокарда.

Научная новизна. Впервые изучена связь показателей электрического ремоделирования миокарда, вегетативного обеспечения сердечного ритма и структурно-функциональных изменений левых отделов сердца при прогрессировании нарушения диастолической функции левого желудочка у больных постинфарктным кардиосклерозом при стабильном течении заболевания. Установлено влияние структурно-функционального ремоделирования левого желудочка с нарушением его диастолического наполнения на формирование электрической нестабильности миокарда. Показана значимость ишемии миокарда в прогрессировании диастолических нарушений левого желудочка.

Установлено, что у больных постинфарктным кардиосклерозом прогрессирование диастолических нарушений левого желудочка закономерно сопровождается формированием дисфункции правого желудочка.

Впервые изучены при диастолической сердечной недостаточности показатели, отражающие неоднородность электрофизиологических свойств миокарда в фазу поздней деполяризации и реполяризации с применением сигнал-усредненной ЭКГ и анализа временной реполяризации желудочков.

Впервые в отдаленные сроки после кардиохирургического вмешательства (более 1 года / менее 2 лет) для оценки эффективности реваскуляризации миокарда изучена электрическая гетерогенность миокарда в сочетании с показателями ишемии миокарда и диастолической дисфункции левого желудочка. Показано, что восстановление функции миокарда после коронарного шунтирования сопровождается изменением показателей диастолической функции левого желудочка, характеризующих позднее наполнение и продолжительность наполнения левого желудочка. Установлено, что эффективная реваскуляризация миокарда сопровождается изменением его электрофизиологических свойств.

Практическая ценность работы. Полученные результаты позволили дополнить и конкретизировать современные представления о патофизиологических механизмах прогрессирования диастолической дисфункции левого желудочка, о значимости гемодинамических составляющих при формировании электрической гетерогенности миокарда при стабильном течении заболевания у больных постинфарктным кардиосклерозом.

Установлена взаимосвязь электрического и структурно-геометричес-кого ремоделирования миокарда при нарастании тяжести диастолической дисфункции левого желудочка. При динамическом наблюдении с целью вторичной профилактики прогрессирования ХСН обоснована необходимость комплексного анализа ишемии миокарда, показателей электрической гетерогенности и вариабельности ритма сердца.

Определены критерии эффективности реваскуляризации миокарда при стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений с изучением в отдаленные сроки (более 1 года) после кардиохирургического вмешательства показателей систолической и диастолической функций левого желудочка, параметров электрической нестабильности миокарда. Обоснована целесообразность активной диспансеризации больных после оперативного вмешательства для уточнения вероятностных критериев неблагоприятного прогноза течения заболевания, позволяющих планировать долгосрочную тактику и уменьшить вероятность развития неблагоприятного исхода.

Положения, выносимые на защиту:

1. При рестриктивном типе нарушения диастолической функции у больных постинфарктным кардиосклерозом и хронической сердечной недостаточностью частота регистрации предикторов электрической нестабильности возрастает. Электрофизиологическое ремоделирование миокарда проявляется ухудшением параметров сигнал-усредненной ЭКГ, снижением вариабельности ритма сердца, увеличением дисперсии интервала
   Q-Т, нарушением турбулентности сердечного ритма.
2. После коронарного шунтирования у больных постинфарктным кардиосклерозом вследствие улучшения перфузии и восстановления функции ишемизированного миокарда уменьшается негомогенность электрофизиологических свойств миокарда, что сопровождается положительной динамикой дисперсии интервала Q-T, уменьшением частоты регистрации поздних потенциалов желудочков.
3. Внедрение на амбулаторном этапе диспансерного наблюдения больных после коронарного шунтирования комплексного анализа показателей электрокардиографии высокого разрешения, вариабельности и турбулентности сердечного ритма, дисперсии интервала Q-T позволяет через выраженность электрической гетерогенности миокарда оценить эффективность реваскуляризационных вмешательств, повысить надежность клинического прогноза.

Апробация работы. Основные результаты и положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на V Конгрессе Российского общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность-2010» (Москва, 2010), региональной конференции «Современные технологии функциональной диагностики и лечения сосудистых заболеваний» (Москва, 2011), 14-м Конгрессе Международного общества холтеровского мониторирования и неинвазивной электрокардиологии ISHNE-2011 (Москва, 2011), Всероссийской конференции «Функциональная диагностика-2011» (Москва, 2011), IV Всероссийском съезде аритмологов (Москва, 2011), XV межрегиональной конференции «Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных» (Пенза, 2011), кафедральных заседаниях (2010, 2011), семинарских занятиях с участием кардиологов и терапевтов.

Публикации. По материалам исследования опубликованы 20 работ, в том числе 4 статьи в изданиях из рекомендованного ВАК перечня ведущих рецензируемых научных журналов, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 210 страницах текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, трех глав с изложением результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и литературного указателя. Диссертация иллюстрирована 39 рисунками, содержит 19 таблиц. Библиографический список включает 325 источников, из которых 116 отечественных, 209 зарубежных.

Материалы и методы исследования

Работа выполнена на базе отделений (поликлиника, диагностическое, отдел статистики) ФГУЗ МСЧ-59 ФМБА России г. Заречного Пензенской области, кафедры терапии, кардиологии и функциональной диагностики ГБОУ ДПО ПИУВ Минздравсоцразвития России. В исследование включали амбулаторных пациентов, перенесших инфаркт миокарда давностью более 1 года / после кардиохирургического вмешательства по поводу реваскуляризации миокарда (коронарное шунтирование – КШ) давностью более 1 года / менее 2 лет, с признаками ХСН I–III функциональных классов (ФК) по классификации NYHA, с фракцией выброса левого желудочка (ЛЖ) более 45 %, со стабильным течением заболевания на протяжении предшествующего месяца, при наличии устойчивого синусового ритма. От каждого пациента было получено письменное информированное согласие на добровольное участие в исследовании в соответствии с протоколом, утвержденным решением локального этического комитета института. Критерии исключения: мозговой инсульт в течение года, признаки сердечной недостаточности IV ФК, кардиомиопатии, клинически значимые пороки сердца и болезни легких, нарушения функции печени и почек, блокады ножек пучка Гиса, хронический алкоголизм.

В исследование вошли 128 больных (92 мужчины, 36 женщин), средний возраст 56,9 ± 8,2 года. Клиническая характеристика больных представлена в табл. 1.

Таблица 1

Клиническая характеристика больных

Показатели	Число лиц, n	%
Инфаркт миокарда: с Q без Q	68 60	53,1 46,9
Инфаркт миокарда (по локализации) передней нижней	74 54	57,8 41,2
Периферический атеросклероз	37	29
Артериальная гипертония	82	64
Отягощенный наследственный анамнез	92	72
Дислипидемия1	117	91,4
Хроническая сердечная недостаточность I ФК II ФК III ФК	42 51 35	32,82 39,84 27,34
Кардиохирургическое вмешательство 2-сосудистое поражение 3-сосудистое поражение	54 14 40	42,2 10,9 31,3

Примечание. n – абсолютное число пациентов; % – число лиц, имеющих данный показатель, от общего числа лиц, включенных в исследование; 1 – общий холестерин более 4,5 ммоль/л и/или холестерин липопротеидов низкой плотности более 3 ммоль/л при холестерине липопротеидов высокой плотности менее
1 ммоль/л.

Лекарственная терапия включала антиагреганты и статины в целевых дозах, иАПФ и бета-блокаторы в эффективных дозах (подбор дозы индивидуально с учетом рекомендаций ВНОК), нитраты, диуретические средства – в режиме по требованию.

Длительность наблюдения – 24 недели, клинико-инструментальное обследование в том же объеме, что и исходно, проводили через 12 недель, 24 недели. После оперативного вмешательства (коронарное шунтирование – КШ) длительность наблюдения на амбулаторном этапе 60 недель, повторные инструментальные исследования повторяли через 32 недели и через
52 недели после КШ.

На предварительном этапе определяли соответствие пациента критериям включения-исключения, учитывали количество приступов стенокардии и потребность в нитроглицерине. Всем пациентам проводили стандартное клиническое обследование, биохимический анализ крови с определением липидного спектра, мозгового натрийуретического пептида (МНУП). Содержание МНУП менее 100 пг/мл принимали за «нормальный» уровень (уровень МНУП в исследовании составил 197 ± 23,4 пг/мл). При электрокардиографии в 12 отведениях оценивали временную реполяризацию желудочков (корригированный Q-Т интервал – QТс, дисперсия
Q-Т интервала – QТd). При анализе турбулентности сердечного ритма (ТСР) рассчитывали показатели: начало турбулентности (turbulence onset – TO), наклон турбулентности (turbulence slope – TS). За патологические значения принимались ТО > 0 %, TS < 2,5 мс/RR [Bauer A. et al., 2008].

Для регистрации ЭКГ высокого разрешения (ЭКГ-ВР) с выделением ППЖ использовали аппарат CARDIOVIT AT-10 (Швейцария). Изучали количественные значения показателей: продолжительность фильтрованного комплекса QRS (HF QRS-Dauer), среднеквадратичную амплитуду последних 40 мс комплекса QRS (RMS 40), продолжительность низкоамплитудных сигналов в конце фильтрованного комплекса QRS (LAH Fd). Патологическими параметрами считали HF QRS-Dauer – более 114 мс, RMS 40 – менее 25 мкВ, LAH Fd – более 38 мс.

При временном и спектральном анализах вариабельности ритма сердца (ВРС) с использованием программного обеспечения аппарата
CARDIOVIT AT-10 (Швейцария) оценивали: SDNN (стандартное отклонение от средней длительности всех синусовых интервалов RR, мс), rMSSD (среднеквадратичное раз­личие между продолжительностью соседних синусовых интерва­лов RR, мс), ВВ 50 (доля соседних синусовых интервалов RR, которые различаются более чем на 50 мс, %), LF (спектр низких частот, Гц), HF (спектр высоких частот, Гц), их соотношение – LF/HF.

Эхокардиографию выполняли на аппарате SonoAce X8 («Medison») с использованием режимов цветного допплеровского картирования, тканевого допплера, импульсного и непрерывноволнового допплеров. Изучали структурно-геометрические показатели: КДО ЛЖ, КСО ЛЖ; ИММЛЖ, ОТС ЛЖ; показатель изменения объема ЛП; размер ПЖ, ПП; диаметр ствола легочной артерии. Типы ремоделирования ЛЖ выделяли по классификации A. Ganau и соавт. [1992] на основе показателей ОТС ЛЖ и ИММЛЖ. При оценке систолической функции ЛЖ учитывали ФВ (%); УИ (мл/л); S (%); локальную сократимость миокарда (зоны нарушения локальной сократимости).

При анализе диастолической функции левого желудочка (ДФ ЛЖ) определяли показатели трансмитрального диастолического потока (ТМДП) в раннюю и позднюю диастолу (Е, А, м/с), соотношение Е/А, время замедления (DT, мс), время изоволюметрического расслабления (IVRT, мс), продолжительность диастолы (ЕТ). Изучали кровоток в устье легочных вен (D, см/с; Ar, см/с; Adur/Ar). При тканевой допплерографии оценивали максимальные скорости движения фиброзного кольца (ФК) митрального клапана и трикуспидального клапана: S' (см/с) – пиковая систолическая скорость; E' (см/с) – пиковая скорость раннего диастолического расслабления; A' (см/с) – пиковая скорость в фазу систолы предсердий. Вычислялось отношение максимальной скорости раннего наполнения ЛЖ (Е) к максимальной скорости движения ФК митрального клапана в раннюю диастолу (E'). В качестве диагностических критериев нарушения ДФ ЛЖ использовались ультразвуковые нормативы Европейского общества кардиологов, рекомендованные Всероссийским научным обществом кардиологов [2007].

Для проведения суточного мониторирования ЭКГ использовали комплекс «Astrocard» (Россия). Регистрацию сигнала проводили в течение
24 ч с расположением электродов на грудной клетке для получения модифицированных отведений V2, V5 и АVF. При анализе учитывали характер нарушений ритма и проводимости, оценивали суточную продолжительность ишемии, количество болевых и безболевых эпизодов ишемии, глубину депрессии сегмента S-T.

Тест с физической нагрузкой выполняли для уточнения функционального класса коронарной недостаточности на велоэргометре «Tunturi» (Финляндия) с использованием регистратора CARDIOVIT AT-10 (Швейцария) по протоколу R. Bruce, учитывали общепринятые противопоказания к ВЭМ и критерии прекращения пробы [Аронов Д. М., Лупанов В. П., 2003].

Статистический анализ производился с применением стандартных методов вариационной статистики. Сравнение переменных проводилось с применением критерия, при оценке линейной связи между величинами вычисляли коэффициент парной корреляции Пирсона (r). При исследовании взаимосвязи между количественными признаками использовался ранговый коэффициент корреляции Спирмена (R). За статистическую достоверность различий принималось значение р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Необходимость исследования структурно-функционального состояния камер сердца у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда при наличии признаков ДХСН обусловлена наличием несоответствия степени поражения сердца и клинических проявлений ХСН. Нормальная геометрия полости ЛЖ выявлена у 27 (21,1 %) больных, концентрическое и эксцентрическое ремоделирование – соответственно в 45 (35,2 %) и 52 (40,6 %) случаях, концентрическая гипертрофия ЛЖ выделена лишь у 4 (3,1 %) пациентов (рис. 1).

У больных I ФК ХСН (n = 42) нормальная геометрия ЛЖ отмечена в 36 % наблюдений, концентрическое ремоделирование (38,1 %) преобладало над эксцентрической гипертрофией ЛЖ (23,8 %). У пациентов II ФК ХСН (n = 51) нормальная геометрия полости ЛЖ выявлена лишь в 19 % случаев при сопоставимой частоте регистрации концентрического ремоделирования у 37,3 % и эксцентрической гипертрофии – у 41,2 %. В группе пациентов постинфарктным кардиосклерозом с ДХСН III ФК (n = 35) доминировала эксцентрическая гипертрофия ЛЖ – у 60 % больных, получено достоверное различие по частоте встречаемости отдельных вариантов ремоделирования ЛЖ в сравнении с группой I ФК (р < 0,05). Нормальная геометрия полости ЛЖ отмечена лишь у 5,7 % пациентов III ФК ХСН, что сопоставимо с частотой выявления концентрической гипертрофии (5,7 %).

Рис. 1. Варианты ремоделирования левого желудочка у пациентов

постинфарктным кардиосклерозом, осложненным диастолической

хронической сердечной недостаточностью ХСН I–III ФК

Таким образом, преобладающим типом ремоделирования у больных с постинфарктным кардиосклерозом является эксцентрическая гипертрофия, выявляемая в 41 % наблюдений. По мере прогрессирования ХСН увеличивается количество пациентов с эксцентрическим типом ремоделирования ЛЖ и уменьшается с нормальной геометрией полости ЛЖ ( = 9,11; р < 0,01). Увеличение массы миокарда, сопровождающее утончение стенок желудочка в ответ на перегрузку давлением, является компенсаторным ответом при ИБС.

Дисфункция левого желудочка считается последствием ишемической болезни сердца, а в ряде случаев диастолическая дисфункция может опережать развитие систолической дисфункции левого желудочка и, более того, изолированно приводить к развитию симптомов ХСН [Paulus W. J., 2010]. Анализ распределения вариантов ДД ЛЖ у пациентов позволил сделать вывод о том, что среди каждого ФК ХСН встречаются все виды нарушения диастолы (рис. 2).

По мере прогрессирования ФК ХСН степень выраженности диастолических расстройств нарастала, что проявлялось в увеличении частоты встречаемости рестриктивного типа ДД с увеличением ФК ХСН: ХСН
I ФК – 2,4 %; ХСН II ФК – 9,8 %; ХСН III ФК – 66 % (p < 0,001). Полученные нами данные позволяют утверждать, что диастолическую дисфункцию следует рассматривать и как начальный этап, и как патологическое звено в «порочном круге» развития недостаточности кровообращения у больных ИБС.

Рис. 2. Варианты нарушения диастолической функции левого желудочка

у больных ИБС с признаками ХСН

В зависимости от варианта нарушения ДФ ЛЖ были выделены три группы больных: I группа (n = 58) с аномальной релаксацией ЛЖ (I тип),
II группа (n = 41) с псевдонормальным типом ДД ЛЖ (II тип), III группа
(n = 29) с рестриктивным типом (III тип). В табл. 2 представлены структурно-геометрические и функциональные показатели при различных вариантах диастолических нарушений ЛЖ.

Таблица 2

Структурно-геометрические и функциональные показатели у больных
постинфарктным кардиосклерозом

Показатель	I группа (n = 58)	II группа (n = 41)	III группа (n = 29)
Структурно-геометрические показатели
УИ, мл/м2	41,3 ± 2,8	39,2 ± 1,4	37,7 ± 2,6
ИКДО, мл/м2	82,1 ± 5,3*	87,8 ± 4,4	108,2 ± 5,3**
ИКСО, мл/м2	37,9 ± 2,1*	39,2 ± 1,1	40,61 ± 2,5
ФВЛЖ, %	57,9 ± 2,7*	54,1 ± 2,1	50,6 ± 2,6
ИКСОЛП, мл/м2	39,5 ± 1,7*	45,3 ± 2,2	51,43 ± 2,1
ПИОЛП, %	38,6 ± 1,5*	34,1 ± 2,1	24,9 ± 2,7**
ИММЛЖ, г/м2	125,35 ± 6,7*	142,1 ± 4,7	151,2 ± 5,1**
ОТС ЛЖ, см	0,44 ± 0,06*	0,45 ± 0,05	0,50 ± 0,02**
Показатели диастолической функции левого желудочка
Е, см/с	65,2 ± 7,1*	91,9 ± 2,7	121,4 ± 4,1**
А, см/с	97,4 ± 4,9*	66,3 ± 2,4	35,8 ± 2,5**
Е/А	0,69 ± 0,14*	1,35 ± 0,1	3,31 ± 0,11**
IVRT, мс	117,5 ± 6,3*	81,6 ± 2,2	58,5 ± 3,3**
Ar, см/с	0,33 ± 0,05*	0,45 ± 0,04	0,56 ± 0,02**
Е/А	0,77 ± 0,04*	0,69 ± 0,03	0,54 ± 0,04**
Е/Е	11,1 ± 0,2*	13,2 ± 0,31	16,2 ± 0,42*

Примечание. * – рI–рIII < 0,05; ** – рII–рIII < 0,05; – рI–рII < 0,05.

При прогрессировании коронарной болезни сердца характер показателей диастолы, ее функции претерпевают сложные изменения, связанные как с усугублением диастолических нарушений, так и с развитием гемодинамических приспособительных реакций, действующих через повышение давления в левом предсердии и/или конечного диастолического давления в ЛЖ. Учитывая значение правых отделов сердца в механизмах компенсации и прогрессирования ХСН, считаем необходимым представить данные по исследованию ДФ правого желудочка (ПЖ) у больных постинфарктным кардиосклерозом (табл. 3).

Таблица 3

Показатели диастолической функции правого желудочка у больных
постинфарктным кардиосклерозом

Показатель	I группа (n = 58)	II группа (n = 41)	III группа (n = 29)
Епж, см/с	42,2 ± 1,8*	36,3 ± 1,5	29,9 ± 1,1**
Апж, см/с	38,5 ± 2,1	41,9 ± 1,4	39,8 ± 1,2
Епж/Апж	1,1 ± 0,1*	0,85 ± 0,1	0,75 ± 0,11**
DTпж, мс	198,9 ± 7,3*	219,6 ± 5,2	232,5 ± 4,2**
Епж, см/с	10,2 ± 0,7*	8,7 ± 0,9	7,6 ± 0,5
Е пж/Апж	0,93 ± 0,02*	0,77 ± 0,03	0,63 ± 0,04**

Примечание. пж – показатель диастолической функции правого желудочка; * – рI–рIII < 0,05; ** – рII–рIII < 0,05; – рI–рII < 0,05.

У пациентов с ДХСН по рестриктивному типу отмечены более низкая пиковая скорость раннего диастолического наполнения ПЖ – пик Е трехстворчатого клапана (29,9 ± 1,1/с; р < 0,05); снижено соотношение Епж / Апж (0,75 ± 0,11; p < 0,05) при достоверном увеличении времени замедления потока быстрого наполнения ПЖ DTпж (232,5 ± 4,2 мс; р < 0,05). Результаты исследования позволяют утверждать, что диастолическая дисфункция ПЖ может сопровождать диастолические нарушения ЛЖ при постинфарктном кардиосклерозе. При нарастании диастолических нарушений ЛЖ отмечено ухудшение спектрограммы движения фиброзного кольца трикуспидального клапана: снижение пика Епж и соотношения
Епж / Апж при рестриктивном типе ДД ЛЖ в сравнении с аналогичными показателями при I и II типах ДД ЛЖ (p < 0,05). Полученные данные указывают на то, что ремоделирование на стадии диастолических нарушений – единый процесс для миокарда обоих желудочков.

Процессы структурно-функциональной перестройки миокарда: изменения кардиомиоциотов, программированный апоптоз и вторичная гипертрофия, реактивные изменения опорно-трофического остова – тесно взаимосвязаны с прогрессированием диастолической дисфункции, но все эти процессы способствуют формированию электрической гетерогенности миокарда. Частота регистрации поздних потенциалов сердца возрастает при прогрессировании диастолических нарушений у больных ИБС: при аномальной релаксации – в 25,9 % наблюдений, при рестриктивном варианте ДД – в 58,6 % (2 = 4,1; p < 0,05).

У пациентов с ППЖ (n = 52) регистрировали признаки локальной гипо-асинергии достоверно чаще в сравнении с больными без признаков ППЖ (n = 76), соответственно 73,1 и 39,5 % ( 2 = 5,7; p < 0,05) (рис. 3).

Примечание. СФЖНР – сложные формы желудочковых нарушений ритма – желудочковая экстрасистолия III–V градаций.

Рис. 3. Частота регистрации ППЖ, зон аномальной сократимости
и желудочковых аритмий при различных вариантах диастолической
сердечной недостаточности

В условиях лимитированного коронарного кровотока сохраняющиеся ишемические явления ассоциируются с электрофизиологической альтернацией клеток и их мембран, что способствует развитию «электромеханического несоответствия» в зонах миокардиальной дисфункции. Именно у больных ИБС при наличии замедленной фрагментированной активности продолжительность ишемии миокарда за сутки превышала аналогичный показатель в группе без ППЖ, соответственно 45,6 ± 3,3 и 29,6 ± 1,4 мин
(p < 0,05). Максимальная глубина депрессии S-T сегмента преобладала у больных с патологическими параметрами СУ-ЭКГ в сравнении с пациентами без ППЖ, соответственно 2,9 ± 0,3 и 1,8 ± 0,1 мм (p < 0,05).

Корреляционный анализ позволил установить зависимость показателей СУ-ЭКГ от суточной продолжительности ишемии миокарда: продолжительности фильтрованного комплекса HF QRS Dauer (R = 0,63; p = 0,01), продолжительности низкоамплитудных сигналов в конце фильтрованного комплекса QRS LAH Fd (R = 0,59; p = 0,01). Положительная корреляция получена при оценке глубины депрессии S-T сегмента с HF QRS-Dauer
(R = 0,45; p < 0,05), с LAH Fd (R = 0,56; p < 0,05). Установлена связь продолжительности фильтрованного комплекса (HF QRS-Dauer) с показателями нагрузочного теста: глубиной депрессии S-T сегмента (R = 0,57;
p < 0,05), количеством отведений, в которых регистрировалась ишемическая депрессия (R = 0,59; р < 0,05).

Следует отметить, что с нарастанием степени нарушения ДФ ЛЖ,
увеличением КДО ЛЖ чаще регистрировались желудочковые аритмии (табл. 4).

Таблица 4

Показатели электрического ремоделирования миокарда у больных
постинфарктным кардиосклерозом

Показатель	I группа (n = 58)	II группа (n = 41)	III группа (n = 29)
ЖНР, n/%	50/86,2	35/85,4	29/100
Анализ желудочковой экстрасистолии
I градации, n/%	29/32,8	10/24,4	1/3,4*
II градации, n/%	7/12	7/17,1	4/13,8
III градации, n/%	10/17,2	13/31,7	10/34,5*
IV–V градаций, n/%	4/6,9	5/12,2	14/48,3*
Анализ Q-T интервала
QTс, мс	408,5 ± 6,2*	431,3 ± 3,6**	452,4± 6,3
QTd, мс	51,7 ± 2,7*	59,6 ± 3,3**	68,2 ±2,1
Анализ вариабельности ритма сердца
SDNN, мс	43,2 ± 2,6	36,6 ± 2,2	25,7 ± 2,1*
RMSSD, мс	27,1 ± 1,7	22,1 ± 1,3	15,6 ± 1,3*
ВВ50, уд/мин	15,1 ± 3,2	9,1 ± 1,4	3,5 ± 1,2*
LF/HF, усл. ед.	2,64 ± 0,52	3,71 ± 0,5	5,49 ± 0,31*
Анализ турбулентности сердечного ритма
ТО > 0 %, n/%	10/17	9/22	16/55
TS < 2,5 мс/RR, n/%	8/13,8	6/15	15/51,7

Примечание. * – рI–рIII < 0,05; ** – рII–рIII < 0,05; – рI–рII < 0,05.

В группе ДХСН при I типе диастолической дисфункции желудочковую экстрасистолию (ЖЭ) наблюдали у 86,2 % больных, при этом ППЖ выделены у 15 (25,9 %) пациентов, однако ЖЭ IV–V градаций встречались у пациентов с патологическими показателями СУ-ЭКГ. В III группе ДХСН желудочковая экстрасистолия выявлена у всех больных, ЖЭ III–V градаций диагностирована у 82,8 % пациентов, из которых в 55,2 % наблюдений отмечены ППЖ, а групповые, ранние ЖЭ, пробежки желудочковой тахикардии (ЖЭ IV–V градаций) регистрировались именно у больных с ППЖ –48,3 % больных.

Наиболее информативным подходом для выявления электрического ремоделирования миокарда признается метод анализа интервала Q-T [Moller J. E. et al., 2002]. Результаты проведенного анализа указывают на существенное увеличение дисперсии интервала Q-T (68,2 ± 2,1 мс) у больных с рестриктивным типом, превышение порогового уровня длительности интервала QTc. Получены значимые различия при анализе значений QTd между больными с ЖНР I градации (n = 40), больными с ЖНР III
(n = 33) и больными с ЖНР IV–V градаций (n = 23), соответственно
38,9 ± 2,9; 56,3 ± 2,4 и 74,5 ± 3,1 мс (p < 0,05). Установлена корреляционная связь средней силы QTd с ЖЭ IV–V градаций (R = 0,652;
р = 0,001).

Отражением негомогенности реполяризации и деполяризации желудочков, сопровождающей формирование миокардиального аритмогенного субстрата у больных ИБС при диастолической дисфункции левого желудочка, можем считать установленную связь дисперсии интервала Q-T с показателями СУ-ЭКГ: с амплитудой фрагментированной активности RMS (R = 0,496; p = 0,01), продолжительностью LAH Fd (R = 0,531; р = 0,02), продолжительностью фильтрованного QRS комплекса HF QRS-Dauer
(R = 0,546; р = 0,01).

Известно, что показатели гетерогенности реполяризации, являясь неинвазивными маркерами нестабильности электрофизиологических свойств миокарда, положительно коррелируют с выраженностью ишемии [Demir A. D. et al., 2001]. Мы получили связь QTd с суточной ишемией миокарда (R = 0,628; p = 0,02), продолжительностью безболевой ишемии миокарда (R = 0,597; p = 0,01).

Можно предположить, что определенную роль в прогрессировании электрического ремоделирования и дисфункции левого желудочка играет сохраняющееся несоответствие коронарного кровотока. Мы провели оценку показателей ХМ ЭКГ у больных ИБС при различных вариантах диастолических нарушений. У пациентов с рестриктивным типом ДД по сравнению с I группой (аномальная релаксация ЛЖ) отмечено большее количество болевых (соответственно 4,5 ± 0,2 и 2,1 ± 0,8, p < 0,05) и безболевых (соответственно 2,6 ± 0,3 и 1,2 ± 0,2, p < 0,05) эпизодов ишемии, преобладала общая продолжительность ишемии за сутки (соответственно 53,6 ± 4,2 и 25,3 ± 4,5 мин, p < 0,05) при достоверной разнице максимальной глубины депрессии сегмента S-T (соответственно 2,9 ± 0,1 и 1,7 ± 0,1 мм, p < 0,05).

Недостаточное обеспечение миокарда кислородом ведет к возникновению дефицита макроэргических соединений, что в свою очередь приводит к замедлению процесса диастолического расслабления левого желудочка. Мы выявили достоверную связь суточной ишемии миокарда и максимальной глубины депрессии сегмента S-T с показателями диастолической функции, по данным тканевой допплерографии: СИМ с Е/A
(R = 0,67; p = 0,03), c Е/Е (R = 0,64; p = 0,01); максимальной глубины депрессии S-T сегмента с Е/A (R = 0,58; p = 0,02), c Е/Е (R = 0,56; p = 0,01).

Не столь однозначны данные по оценке турбулентности сердечного ритма у больных ИБС (табл. 5). Среднегрупповые параметры TS у пациентов с диастолическими нарушениями были сопоставимы, однако при индивидуальном анализе патологические значения TS (TS < 2,5 мс/RR) выявлены в группах с аномальной релаксацией ЛЖ и псевдонормальным типом ДД ЛЖ, соответственно у 13,8 и 15 % пациентов, при достоверном увеличении в группе с рестриктивными нарушениями ДФ ЛЖ – у 51,7 % (p < 0,05).

Таблица 5

Параметры турбулентности сердечного ритма у больных ИБС
с желудочковой экстрасистолией

Показатель	Больные ИБС
	с ЖЭ III–V градаций n = 56	с ЖЭ I–II градаций n = 58
TO, %	5,9 ± 5,5	–5,3 ± 5,7
TO > 0 %, n/%	27/48*	8/13,8
TS, мс/RR	4,15 ± 3,6*	14,1 ± 3,8
TS < 2,5 мс/RR, n/%	27/35,7*	9/15,5

Примечание. n – число больных, имеющих данный признак; n/% – процент от числа больных данной группы;* p < 0,05 – различия достоверны.

Обнаружено, что в группе больных, перенесших ИМ, при наличии ЖЭ III–V градаций, достоверно чаще выявлялись патологические значения ТРС, чем у лиц с постинфарктным кардиосклерозом и ЖЭ I–II градаций, при этом абсолютные значения ТО заметно не различались между группами.

Полученная в исследовании неоднозначная направленность вегетативных изменений в регуляции синусового ритма подтверждает необходимость комплексного подхода с учетом других составляющих электрической нестабильности сердца для определения неблагоприятного прогноза.

При выполнении корреляционного анализа была выявлена умеренная положительная связь TS с показателями ВРС: SDNN (R = 0,523;
p < 0,01) и LF/HF (R = 0,475; p < 0,05). Значения TO у больных, перенесших ИМ, коррелировали с ВВ50 (R = 0,497; p < 0,01). Получена корреляционная связь средней силы значений ТО с ФВ ЛЖ (R = –0,497; p < 0,05) обратной направленности, изменения наклона турбулентности TS с ФВ ЛЖ (R = 0,419; p < 0,05). Однако более убедительна связь параметров ТРС с показателями диастолической функции левого желудочка: ТО с E/A
(R = 0,524; p < 0,01), E/E (R = 0,588; p < 0,01); ТS с E/A (R = 0,491;
p < 0,05), E/E (R = 0,553; p < 0,05).

Мы обнаружили положительную связь начала турбулентности сердечного ритма TO с параметрами СУ-ЭКГ: с продолжительностью фильтрованного QRS комплекса HF QRS-Dauer (R = 0,563; р < 0,05), амплитудой фрагментированной активности RMS (R = 0,472; р < 0,05), продолжительностью LAH Fd (R = 0,495; р < 0,05). Установлена связь значения ТО с суточным количеством эпизодов ишемии миокарда (R = 0,516; p < 0,05), суточной продолжительностью эпизодов ишемии (R = 0,657; p < 0,03), продолжительностью безболевой ишемии миокарда (R = 0,632; p < 0,03).

Учитывая противоречивость данных о динамике диастолических нарушений у больных ИБС после коронарного шунтирования, отсутствие работ с комплексным анализом составляющих электрической нестабильности сердца, считаем необходимым представить результаты собственного исследования по сравнительной оценке структурно-геометрических
и электрофизиологических показателей у больных постинфарктным кардиосклерозом и ДХСН исходно и в сроки более 1 года / менее 2 лет
после КШ.

Анализ клинических проявлений ХСН позволил установить динамику по ФК NYHA (рис. 4), что подтверждено достоверным снижением среднего балла по Миннесотскому опроснику (MLHFQ): с 32,0 ± 3,5 до 14,5 ± 2,5 баллов.

а)

б)

Рис. 4. Динамика функционального класса хронической сердечной
недостаточности после реваскуляризации миокарда (а) и динамика вариантов
нарушения диастолической функции левого желудочка у больных
после реваскуляризации миокарда (б)

По данным ХМ ЭКГ регистрировали уменьшение СИМ (p < 0,05) (табл. 6); количество эпизодов ишемического смещения S-T сегмента снизилось от 4,6 ± 0,3 до 0,6 ± 0,2 мм (p < 0,05). Улучшение коронарной перфузии сопровождалось положительной динамикой диастолических параметров, уменьшилась частота выявления рестриктивного и псевдонормального типа ДД ЛЖ, соответственно от 27,8 и 33,3 % (исходно) до 5,5 и 20,4 % (после КШ). Выявлена положительная динамика структурно-функциональных показателей: уменьшение конечного диастолического объема (КДО) и конечного систолического объема (КСО) на 14 и 15 %, соответственно увеличение фракции выброса ЛЖ – на 12 % (p < 0,05).

Таблица 6

Клинико-функциональные показатели у больных ИБС

Показатель	Исходно	После реваскуляризации
Продолжительность, мин СИМ БЭИМ БИМ	47,2 ± 6,3 21,1 ± 5,2 27,1 ± 1,5	10,3 ± 2,1* 2,3 ± 1,1* 8,1 ± 2,2*
Депрессия сегмента S-T, мм глубина средняя глубина максимальная	1,5 ± 0,1 2,4 ± 0,1	1,1 ± 0,1 1,4 ± 0,1*
Число больных с ППЖ, n/%	23/42,6	7/13*
Число больных с ЖНР, n/%	52/96,3	36/66,7*
в том числе ЖЭ III градации, n/%	15/27,7	9/16,7*
ЖЭ IV–V градаций, n/%	19/35,2	1/1,9*
SDNN, мс	36,4 ± 5,4	46,2 ± 4,3*
LF/HF, усл. ед.	4,34 ± 0,18	2,21 ± 0,14*
QTс, мс	448,2 ± 5,4	395,3 ± 5,1*
QTd, мс	67,1 ± 4,9	54,5 ± 3,4*
TO > 0 %, n/%	28/51,8	13/24,1
TS < 2,5мс/RR, n/%	24/44,4	11/20,4

Примечание. * – достоверность различий между показателями «исходно» и «после реваскуляризации», р < 0,05.

Восстановление функции ишемизированного миокарда левого желудочка на фоне улучшения коронарного кровотока сопровождалось улучшением показателей, характеризующих электрическую нестабильность сердца: улучшились показатели СУ-ЭКГ и временной реполяризации желудочков. Нормализация конечной части фильтрованного комплекса QRS получена у 30 % пациентов (в 69,6 % случаев от числа больных с исходно выявляемой замедленной фрагментированной активностью в конце желудочкового комплекса), через год после реваскуляризации миокарда отмечено уменьшение QTd на 24 % и QTс – на 14 % (p < 0,05).

Значение SDNN за прошедший период в целом по группе изменилось с положительным приростом до 22 %. Мощность высокочастотной составляющей спектра дисперсии интервалов RR синусового ритма существенного изменения не претерпела, соответственно исходно и после РМ: 9,3 ± 1,4 и 12,9 ± 1,6 %. Но показатель баланса эфферентной активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы LF/HF отражал динамику к снижению симпатической составляющей (p < 0,05).

Результаты проведенного исследования позволяют утверждать, что у больных постинфарктным кардиосклерозом в условиях лимитированного коронарного кровотока электромеханическая дисфункция левого желудочка обусловлена не только фиброзно-некротическими изменениями, значимый вклад вносит обратимая асинергия миокарда. У больных ИБС морфофункциональные изменения миокарда определяют выраженность изменений показателей, характеризующих электрическую гетерогенность миокарда. Динамика структурно-геометрических и электрофизиологических показателей свидетельствует о несомненном влиянии реваскуляризации на функцию и восстановление сократительной способности гибернированного и станнированного миокарда.

Электрическая стабильность миокарда и его глобальная сократительная способность являются интегральными характеристиками, определяющими функционирование сердца как саморегулирующейся системы. Нарушение биоэлектрической активности миокарда неизбежно связано с его механической несостоятельностью. Комплексное изучение показателей функции вегетативной нервной системы, анализ поздних потенциалов сердца и реполяризации желудочков позволяют оценить эффективность оперативного вмешательства. Отсутствие положительной динамики при аналитической оценке показателей электрической нестабильности миокарда и диастолической функции левого желудочка может указывать на сохраняющуюся недостаточность коронарного кровоснабжения, а функциональная дезинтеграция очагов сниженной перфузии со временем может стать причиной миокардиального ремоделирования и свидетельствовать о неэффективной реваскуляризации миокарда.

ВЫВОДЫ

1. Прогрессирование диастолических нарушений у больных ишемической болезнью сердца при наличии постинфарктного кардиосклероза в условиях сохраняющихся проявлений коронарной недостаточности сопровождается изменением электрофизиологических свойств миокарда. Электрофизиологическое ремоделирование проявляется ухудшением параметров сигнал-усредненной ЭКГ, снижением вариабельности ритма сердца, нарушением процессов реполяризации (увеличение корригированного интервала Q-T и дисперсии Q-T). Связь между показателями сигнал-усредненной ЭКГ и дисперсией интервала Q-T отражает негомогенность процессов деполяризации и реполяризации желудочков при диастолической сердечной недостаточности, что повышает риск формирования аритмогенного субстрата.
2. При диастолической сердечной недостаточности у больных ИБС имеется связь между структурно-геометрическими и электрофизиологическими изменениями миокарда. При рестриктивном типе диастолических нарушений наиболее выражены проявления электрофизиологического ремоделирования: поздние потенциалы сердца регистрируются у 58,6 % больных, увеличение дисперсии интервала Q-T – у 72,4 % пациентов, нарушение нейрогуморальной регуляции – у 96 % больных.
3. При хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом с нарастанием функционального класса возрастает частота встречаемости эксцентрической гипертрофии левого желудочка с увеличением выявления рестриктивного типа диастолической дисфункции левого желудочка. Нарушение расслабления и наполнения левого желудочка приводит к ухудшению показателей диастолической функции правого желудочка, что указывает на взаимосвязь процессов ремоделирования миокарда обоих желудочков на стадии диастолических нарушений.
4. При диастолической сердечной недостаточности (с сохраненной фракцией выброса левого желудочка) у больных постинфарктным кардиосклерозом увеличение суточной продолжительности эпизодов ишемии сопровождается ухудшением электрофизиологических параметров, что позволяет использовать показатели сигнал-усредненной ЭКГ и дисперсии интервала Q-T в качестве неинвазивного диагностического теста при оценке тяжести ишемического поражения миокарда. Существует корреляционная связь суточной продолжительности ишемии миокарда с показателями тканевой допплерографии, характеризующими диастолическую функцию: Е/A (R = 0,67; p = 0,03), Е/Е (R = 0,64; p = 0,01).
5. В условиях лимитированного коронарного кровотока у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью при рестриктивном типе диастолических нарушений нарушается вегетативный контроль ритма с увеличением частоты регистрации патологических показателей турбулентности сердечного ритма. Улучшение перфузии миокарда после коронарного шунтирования сопровождается положительной динамикой турбулентности ритма сердца. Имеется положительная связь начала турбулентности сердечного ритма с суточной продолжительностью эпизодов ишемии
   (R = 0,657; p < 0,03).
6. Хирургическая реваскуляризация миокарда улучшает показатели диастолической функции левого желудочка. Вследствие улучшения коронарной перфузии и восстановления функции ишемизированного миокарда уменьшается негомогенность электрофизиологических свойств миокарда, что сопровождается положительной динамикой дисперсии интервала Q-T, уменьшением частоты регистрации поздних потенциалов желудочков, изменением вегетативного контроля ритма сердца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. На амбулаторном этапе наблюдения больных постинфарктным кардиосклерозом рекомендуется проводить оценку нарушений систолической и диастолической функций для анализа эффективности проводимого лечения и динамического контроля за структурно-функциональным состоянием миокарда.
2. При наличии клинических проявлений сердечной недостаточности у больных ИБС с целью определения степени риска развития неблагоприятных для прогноза нарушений ритма рекомендуется анализ электрофизиологических показателей: поздних потенциалов сердца, дисперсии интервала Q-T, вариабельности и турбулентности синусового ритма.
3. При диспансерном наблюдении больных ИБС после операции коронарного шунтирования необходимо использовать схему многокомпонентного контроля с анализом показателей, характеризующих структурные и функциональные нарушения.
4. При прогнозировании эффективности оперативного вмешательства следует учитывать характер динамики показателей электрокардиографии высокого разрешения, временной реполяризации желудочков с анализом дисперсии интервала Q-T, которые могут быть использованы как дополнительные маркеры при оценке состояния коронарного русла до и после реваскуляризации миокарда.

ОСНОВНЫЕ ПУБЛИКАЦИИ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

Публикации в изданиях, рекомендованных ВАК РФ

1. Петрушин, И. А. Сравнительная оценка болевой и безболевой ишемии миокарда / И. П. Татарченко, О. И. Морозова, Н. В. Позднякова, А. В. Зайцева, И. А. Петрушин // Врач. – 2010. – № 3. – С. 65–66.
2. Петрушин, И. А. Реваскуляризация миокарда в коррекции электрической нестабильности сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом / И. П. Татарченко, Н. В. Позднякова, Г. Е. Брилль, И. А. Петрушин, О. И. Морозова // Кардиология. – 2011. – № 10. – С. 21–25.
3. Петрушин, И. А. Электрическая нестабильность миокарда при диастолической сердечной недостаточности у больных ИБС / Н. В. Позднякова, Г. Е. Брилль, И. А. Петрушин, И. П. Татарченко // Анналы аритмологии. – 2011. – № 2. – С. 53.
4. Петрушин, И. А. Клинико-инструментальная оценка эффективности телмисартана и эналаприла в коррекции структурно-функциональных изменений сердца / И. П. Татарченко, Н. В. Позднякова, О. И. Морозова,
   И. А. Петрушин // Российский медицинский журнал. – 2011. – № 3. –
   С. 6–10.

Публикации в других изданиях

5. Петрушин, И. А. Диастолическая сердечная недостаточность: показатели структурно-функционального состояния миокарда / И. П. Татарченко, Н. В. Позднякова, И. А. Петрушин // Сердечная недостаточность-2010 : материалы V Конгресса Российского общества специалистов по сердечной недостаточности. – М., 2010. – С. 53.
6. Петрушин, И. А. Органопротективные эффекты телмисартана при диастолической сердечной недостаточности / И. П. Татарченко, Н. В. Позднякова, И. А. Петрушин, К. В. Соловьева // Сердечная недостаточность-2010 : материалы V Конгресса Российского общества специалистов по сердечной недостаточности. – М., 2010. – С. 69.
7. Петрушин, И. А. Нарушение функции эндотелия плечевой артерии в оценке диастолической функции левого желудочка при ишемической болезни сердца / И. А. Петрушин, И. П. Татарченко, Н. В. Позднякова,
   А. Г. Мордовина // Современные технологии функциональной диагностики и лечения сосудистых заболеваний : материалы региональной конференции. – М., 2011. – С. 89–91.
8. Петрушин, И. А. Структурно-функциональная оценка артерий в прогнозе сосудистых осложнений / И. А. Петрушин, И. П. Татарченко,
   Н. В. Позднякова, А. Г. Мордовина // Современные технологии функциональной диагностики и лечения сосудистых заболеваний : материалы региональной конференции. – М., 2011. – С. 83–85.
9. Petruchin, I. A. Clinical evaluation of temporal dispersion of ventricular repolarization in patients with coronary heart disease diastolic dysfunction / I. P. Tatarchenko, N. V. Pozdnykova, I. A. Petruchin, K. V. Solov’eva // 14th Congress of the International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology (ISHNE-2011). – M., 2011. – P. 136.
10. Petruchin, I. A. Analysis of indicators of electrical simulation with diastolic heart failure of patients with coronary artery disease / N. V. Pozdnykova, I. P. Tatarchenko, I. A. Petruchin, K. V. Solov’eva // 14th Congress of the International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology
    (ISHNE-2011). – M., 2011. – P. 59.
11. Petruchin, I. A. Possibilities of diagnostics in assessing organoprotective therapy of hypertension / I. P. Tatarchenko, N. V. Pozdnykova,
    I. A. Petruchin, K. V. Solov’eva // 14th Congress of the International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology (ISHNE-2011). – M., 2011. – P. 173.
12. Петрушин, И. А. Возможности блокаторов ангиотензиновых рецепторов в коррекции диастолической дисфункции левого желудочка при ишемической болезни сердца / Н. В. Позднякова, И. П. Татарченко,
    Г. Е. Брилль, И. А. Петрушин // Кардиоваскулярная профилактика и реабилитация-2011. Неинфекционные заболевания и здоровье населения России : материалы объединенной научно-практической конференции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2011. – № 10 (4). – С.86.
13. Петрушин, И. А. Клинико-инструментальная оценка риска неблагоприятного прогноза при коронарной болезни сердца / И. П. Татарченко, Г. Е. Брилль, Н. В. Позднякова, И. А. Петрушин // Кардиоваскулярная профилактика и реабилитация-2011. Неинфекционные заболевания и здоровье населения России : материалы объединенной научно-практической конференции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2011. –
    № 10 (4). – С. 44.
14. Петрушин, И. А. Клинико-функциональная оценка электрической нестабильности миокарда после реваскуляризации миокарда /
    И. П. Татарченко, И. А. Петрушин, Г. Е. Брилль, Н. В. Позднякова // Функциональная диагностика-2011 : материалы всерос. науч.-практ. конф. – М., 2011. – С. 41–42.
15. Петрушин, И. А. Показатели электрической нестабильности миокарда при диастолической сердечной недостаточности: возможности ритм-урежающей терапии у больных ИБС / И. А. Петрушин, Г. Е. Брилль,
    Н. В. Позднякова, И. П. Татарченко // Функциональная диагностика-2011 : материалы всерос. науч.-практ. конф. – М., 2011. – С. 42–43.
16. Петрушин, И. А. Поздние потенциалы желудочков и дисперсия Q-T интервала у больных ИБС при безболевой ишемии миокарда /
    И. П. Татарченко, Н. В. Позднякова, И. А. Петрушин, А. Г. Мордовина // Материалы IV Всерос. съезда аритмологов. – М., 2011. – С. 53.
17. Петрушин, И. А. Оценка турбулентности ритма сердца после реваскуляризации миокарда / Г. Е. Брилль, Н. В. Позднякова, И. А. Петрушин, И. П. Татарченко // Материалы IV Всерос. съезда аритмологов. – М., 2011. – С. 199.
18. Петрушин, И. А. Анализ структурно-функциональных показателей при ритм-урежающей терапии у больных постинфарктным кардиосклерозом / И. П. Татарченко, Н. В. Позднякова, И. А. Петрушин // Материалы IV Всерос. съезда аритмологов. – М., 2011. – С. 162.
19. Петрушин, И. А. Электрическая нестабильность сердца после реваскуляризации миокарда у больных с диастолической сердечной недостаточностью / И. П. Татарченко, Н. В. Позднякова, И. А. Петрушин,
    Г. Е. Брилль // Материалы Российского национального конгресса кардиологов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2011. – № 10 (6). –
    С. 305.
20. Петрушин, И. А. Возможности коррекции диастолической сердечной недостаточности у больных ИБС / Н. В. Позднякова, Г. Е. Брилль, И. А. Петрушин, И. П. Татарченко // Материалы Российского национального конгресса кардиологов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2011. – № 10 (6). – С. 249.

Список сокращений

БИМ – безболевая ишемия миокарда

БЭИМ – болевой эпизод ишемии миокарда

ВНС – вегетативная нервная система

ВРС – вариабельность ритма сердца

ДФ – диастолическая функция

ДД ЛЖ – диастолическая дисфункция левого желудочка

ДСН – диастолическая сердечная недостаточность (с сохраненной фракцией выброса левого желудочка)

ДЭхоКГ – допплер-эхокардиография

ЖЭ – желудочковая экстрасистолия

ЖНР – желудочковые нарушения ритма

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКДО – индекс конечного диастолического объема

ИКСО – индекс конечного систолического объема

ИМ, ОИМ – острый инфаркт миокарда

ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

ОТС ЛЖ – относительная толщина стенки левого желудочка

ПИК – постинфарктный кардиосклероз

ПИОЛП – показатель изменения объема левого предсердия

ПЖ – правый желудочек

ППЖ – поздние потенциалы желудочков

СИМ – суточная ишемия миокарда

СУ-ЭКГ (ЭКГ-ВР) – сигнал-усредненная ЭКГ (ЭКГ высокого разрешения)

ТМДП – трансмитральный диастолический поток

УИ – ударный индекс

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ХМ ЭКГ – холтеровское мониторирование ЭКГ

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЭКГ – электрокардиография

ЭхоКГ – эхокардиография

Научное издание

ПЕТРУШИН Игорь Александрович

ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ МИОКАРДА

ПРИ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ: ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ

И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Специальности: 14.01.05 – Кардиология;

14.03.03 – Патологическая физиология

Подписано в печать 15.11.2011. Формат 60841/16.

Усл. печ. л. 1,39.

Заказ № 002004. Тираж 120.

Пенза, Красная, 40, Издательство ПГУ

Тел./факс: (8412) 56-47-33; e-mail: [email protected]