WWW.DISUS.RU

БЕСПЛАТНАЯ НАУЧНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

 

Особенности статуса питания у больных с декомпенсированным циррозом печени

На правах рукописи

ЕГОРОВ

Денис Владимирович

ОСОБЕННОСТИ СТАТУСА ПИТАНИЯ У БОЛЬНЫХ

С ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ

14.01.28 гастроэнтерология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург

2010

Работа выполнена в ФГОУВПО «Военно-медицинская академия

имени С.М. Кирова» МО РФ

Научный руководитель:

доктор медицинских наук профессор Гриневич Владимир Борисович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Радченко Валерий Григорьевич

доктор медицинских наук профессор Голофеевский Вячеслав Юрьевич

Ведущая организация: ГОУДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита состоится 14 октября 2010 года в ____ часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 208.086.01 при ГОУВПО "Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" (195067, Санкт-Петербург, Пискарёвский пр., 47).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУВПО «Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Автореферат разослан «___»_________ 2010 года

Ученый секретарь Диссертационного Совета

доктор медицинских наук профессор Ю.П. Успенский

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. В последние десятилетия в Российской Федерации отмечается рост заболеваемости хроническими гепатитами и циррозами печени, что является серьёзной медико-социальной проблемой (Асратян А.А., 2005; Министерство здравоохранения и социального развития РФ, 2007; Постановление бюро отделения клинической медицины РАМН, 2009). Цирроз печени продолжает занимать лидирующее место среди причин смертности от болезней органов пищеварения в трудоспособном возрасте (Bosetti C., Levi F., 2007; Ивашкин В.Т., 2008) и входит в число шести основных причин смерти, составляя при этом от 14 до 30 случаев на 100000 населения (Sherlock Sh., 2002). По данным ВОЗ в мире от цирроза печени ежегодно умирает более 300000 человек (Ивашкин В.Т., 2008; Хазанов А.И., и др., 2009). Возникновение асцита при циррозе печени является одним из признаков декомпенсации заболевания, прогностически неблагоприятным фактором, связанным с 50% летальностью в течение следующих двух лет (Moore K.P., Aithal G.P., 2006; Mendez-Sanchez N., Villa A.R., 2007).

Поражения печени любой этиологии (вирусные, медикаментозные, алкогольные, токсические), особенно на стадии цирроза, приводят к печеночной недостаточности (Маевская М.В., 2006; Павлов Ч.С., 2007), что ассоциируется с глубоким нарушением обмена основных питательных веществ в организме и развитием трофологической недостаточности (Костюченко А.Л. и др., 2001; Радченко В.Г. и др., 2005).

Трофологическая недостаточность или недостаточность питания у таких больных характеризуется изменениями показателей питания вследствие дисбаланса между потребностями организма, доступностью питательных веществ и их метаболизмом. Недостаточность питания постепенно прогрессирует от истощения запасов нутриентов в тканях до биохимических и функциональных изменений, при этом потеря 40 – 50 % массы тела считается фатальной (Хорошилов И.Е., Панов П.Б., 2009). Истощение пула белка скелетных мышц и внутренних органов (печени, желудочно-кишечного тракта, почек и сердца) развивается пропорционально потере массы тела (Буклис Э.Р., Маевская М.В., Ивашкин В.Т., 2007).

Состояние питания пациентов с циррозом печени включено в диагностические критерии класса заболевания по Чайлду (Sherlock Sh., 2002), однако рекомендации по оценке трофологического статуса у таких больных в литературе противоречивы.

Наличие большого количества свободной жидкости в брюшной полости является серьезной методической проблемой в изучении статуса питания у больных с декомпенсированным циррозом печени и не позволяет использовать стандартные методы оценки недостаточности питания у этих пациентов.

У пациентов с хроническими заболеваниями печени более чем в 70% случаев выявляются количественные и качественные изменения микрофлоры кишечника (Богомолов П.О., и др., 2006; Гриневич В.Б. и др., 2006; Федосьина Е.А. и др., 2009), однако оценка состояния кишечного микробиоценоза в зависимости от статуса питания у больных декомпенсированным циррозом печени не проводилась.

В этой связи актуальной является разработка методики и проведение исследования количества асцитической жидкости, изучение статуса питания и состояния кишечного микробиоценоза у пациентов с декомпенсированным циррозом печени.

Цель исследования.

Изучить особенности статуса питания у больных декомпенсированным циррозом печени с применением метода биоимпедансного анализа для оптимизации диагностики заболевания.

Задачи исследования.

1. Оценить возможность использования биоимпедансного метода исследования для расчета скорректированной (за вычетом асцитической жидкости) массы тела у больных декомпенсированным циррозом печени.



2. Изучить частоту и степень гипотрофии, варианты клинических типов недостаточности питания у больных декомпенсированным циррозом печени.

3. Провести комплексную оценку состояния питания больных с декомпенсированным циррозом печени с помощью лабораторных и антропометрических методов с использованием биоимпедансного анализа.

4. Выявить клинические показатели, ассоциированные с тяжестью недостаточности питания у больных с декомпенсированным циррозом печени.

5. Оценить состояние микробиоценоза кишечника у больных декомпенсированным циррозом печени в зависимости от нарушения статуса питания.

Научная новизна.

Разработана адекватная биофизическая модель, позволяющая оценить количество асцитической жидкости и рассчитать скорректированную массу тела у больных декомпенсированным циррозом печени.

Впервые в комплексной диагностике гипотрофии, недостаточности питания и ее клинических типов у больных с декомпенсированным циррозом печени использован метод биоимпедансного анализа.

Уточнены клинические показатели, связанные со степенью недостаточности питания у больных с декомпенсированным циррозом печени.

Уточнена взаимосвязь выраженности недостаточности питания у больных с декомпенсированным циррозом печени со степенью нарушения микробиоценоза кишечника.

Практическая значимость.

Разработана методика оценки количества асцитической жидкости и расчета скорректированной массы тела у больных с декомпенсированным циррозом печени, использование которой позволяет повысить качество обследования данной категории пациентов.

Усовершенствован диагностический комплекс, включающий антропометрические, лабораторные и биоимпедансометрические показатели, который позволяет провести оценку степени гипотрофии, степени и типа недостаточности питания у больных с декомпенсированным циррозом печени.

Установлена взаимосвязь между тяжестью недостаточности питания и степенью нарушения микробиоценоза кишечника у больных с декомпенсированным циррозом печени, что необходимо учитывать при лечении заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту.

  1. Модифицированный метод биоимпедансного анализа является объективным, информативным, неинвазивным, безопасным инструментом расчета скорректированной массы тела у больных с декомпенсированным циррозом печени.
  2. Недостаточность питания, диагностированная с использованием антропометрических, лабораторных и биоимпедансных методов исследования, выявляется у всех больных с декомпенсированным циррозом печени.
  3. У больных с декомпенсированным циррозом печени выявляются все типы недостаточности питания с преобладанием квашиоркора и смешанного типа.
  4. Дисбактериоз кишечника выявляется у всех больных с декомпенсированным циррозом печени, а его степень пропорциональна тяжести недостаточности питания.

Личное участие автора в получении результатов.

Автор принимал участие в разработке методики биоимпедансного анализа, клиническом обследовании больных, организации и проведении лечения, а также в проведении лабораторных и инструментальных исследований.

Автор планировал настоящее исследование, разработал формализованную историю болезни, формировал базу данных, проводил статистическую обработку материала, обобщал и анализировал полученные результаты.

Реализация и внедрение полученных результатов работы.

Результаты исследования внедрены в научную, учебную и лечебно-диагностическую работу 2 кафедры терапии (усовершенствования врачей) ВМедА им. С.М. Кирова, терапевтических отделений 442 Окружного военного клинического госпиталя имени З.П. Соловьева, гастроэнтерологического отделения СПб ГУЗ «Городская больница Святой Преподобномученицы Елизаветы».

Апробация и публикация материалов исследования.

Результаты настоящего исследования доложены и обсуждены на итоговых конференциях Военно-научного общества слушателей и ординаторов I факультета ВМедА (Санкт-Петербург, 2008, 2009, 2010); научно-практической конференции, посвященной 50-летию городской клинической больницы №20 (Санкт-Петербург, 2008); научно-практической конференции, посвященной 150-летию ГУЗ «Городская Покровская больница» (Санкт-Петербург, 2009); научно-практической конференции, посвященной 175-летию 442 окружного военного клинического госпиталя (Санкт-Петербург, 2010); XII Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург – Гастро-2010» (Санкт-Петербург, 2010); Пятнадцатой Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 2010); обществе терапевтов им. С.П. Боткина (Санкт-Петербург, 2010).

Комитетом по здравоохранению Правительства Санкт-Петербурга 22.06.2010 г. утверждено методическое пособие «Применение метода биоимпедансного анализа для определения количества свободной жидкости в брюшной полости и оценки массы тела у больных с декомпенсированным циррозом печени».

По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, из которых 1 статья в реферируемом ВАК журнале.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 129 страницах печатного текста, состоит из введения, 5 глав (обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав результатов собственных исследований), заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 202 источника, в том числе 121 отечественный и 81 зарубежный. Текст содержит 30 таблиц и 14 рисунков.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования. Выборка больных циррозом печени (ЦП), вошедших в исследование, формировалась в результате целенаправленного отбора в 2007-2009 годах в клинике 2 кафедры терапии (усовершенствования врачей) Военно-медицинской академии, а также на клинической базе в гастроэнтерологическом отделении больницы Святой Преподобномученицы Елизаветы.

В исследовании участвовали 129 больных декомпенсированным ЦП различной этиологии, с классами В и С по Чайлд-Пью, из которых 81 (62,8%) мужчин, 48 (37,2%) женщин. Средний возраст пациентов в выборке составил 50,4±11,6 лет, при этом возраст мужчин был 48,5±12,7 лет, женщин – 53,6±8,5 года.

В исследование не включались пациенты с отеками нижних конечностей, гепатоцеллюлярной карциномой, опухолью другой локализации и с тяжелыми сопутствующими заболеваниями других органов и систем в фазе декомпенсации.

Распределение обследуемых больных на группы, представленное в таблице 1, проводилось с учетом индекса массы тела (ИМТ), рассчитываемого от скорректированной массы тела (масса тела за вычетом количества выявленной с помощью метода биоимпедансного анализа (БИА) асцитической жидкости).

Таблица 1

Распределение больных с декомпенсированным ЦП в зависимости от степени гипотрофии, n (%)

Показатель Нормальный ИМТ Гипотрофия 1 степени Гипотрофия 2 степени Гипотрофия 3 степени
Количество больных 57 (44,2) 30 (23,25) 30 (23,25) 12 (9,3)




Все больные в зависимости от ИМТ, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, делились на 4 группы: 1 группа – пациенты с нормальным ИМТ (более 19 кг/м2); 2 группа – с гипотрофией 1 степени (ИМТ 19 – 17,5 кг/м2), 3 группа – с гипотрофией 2 степени (ИМТ 17,5 – 15,5 кг/м2) и 4 группа – с гипотрофией 3 степени (ИМТ менее 15,5 кг/м2).

Формирование групп проводилось с соблюдением правила релевантности переменных, что обеспечивало сопоставимость наблюдаемых случаев по полу, возрасту, этиологии ЦП, сопутствующей патологии и др.

Всем больным ЦП было проведено комплексное обследование, включающее клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования.

Клиническое обследование больных включало оценку жалоб, анамнеза болезни и жизни, характера сопутствующей патологии, данных объективного исследования.

Идентификация расстройств, связанных с употреблением алкоголя проводилась с использованием теста, разработанного специалистами ВОЗ (Маевская М. В., 2001).

Оценка степени угнетения сознания производилась по шкале Глазго. Печеночная энцефалопатия верифицировалась на основании жалоб, анамнестических и клинических данных; когнитивная дисфункция определялась с помощью таблиц Шульте.

Общий анализ крови выполнялся унифицированным методом подсчета в счетной камере Горяева и при помощи автоанализатора.

Контроль биохимических показателей сыворотки крови (общего белка альбумина, трансферрина, гамма-глобулинов, холестерина, ТГ, билирубина, АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП, ПТИ, мочевины и электролитов) проводился с помощью общепринятых методик.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости включало сканирование в реальном масштабе времени в В-режиме. В процессе обследования оценивались размеры и структура органов (печень, селезенка), наличие асцитической жидкости.

Пациентам выполнялась фиброгастродуоденоскопия, при которой пристальное внимание обращали на наличие варикозного расширенния вен пищевода и желудка, эрозивно-язвенных поражений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Качественный и количественный состав кишечного микробиоценоза изучали с помощью бактериологического анализа просветной микрофлоры толстой кишки. Степень выраженности дисбактериоза оценивали на основании общепринятых критериев (В.М. Бондаренко, 1998).

Для оценки количества асцитической жидкости в брюшной полости у больных с декомпенсированным ЦП была разработана адекватная биофизическая модель тела больного, отличная от традиционно применяемой цилиндрической модели, достаточной для оценки лишь небольших объемов внеклеточной жидкости.

Предлагаемая модель представляет собой усечённый конус (рисунок 1), геометрическими параметрами которой являются:

1. L – межэлектродное расстояние;

2. R – окружность большего основания (аналог окружности живота);

3. r – окружность меньшего основания (аналог окружности туловища в точке установки измерительного электрода);

 Биофизическая модель живота больного декомпенсированным циррозом-0

Рисунок 1. Биофизическая модель живота больного декомпенсированным циррозом печени.

Учитывая, что объем модели определяется формулой:

а ее сопротивление:

где – удельное сопротивление жидкости в межэлектродном пространстве. Зависимость объема (V) от измеренного сопротивления (R) определялась следующей формулой:

Подбор коэффициентов уравнения проводился путем сопоставления полученных экспериментальных данных и известного объема удаленной асцитической жидкости при выполнении лапароцентеза.

Всем включенным в исследование лицам проводили регистрацию показателей двухчастотной сегментарной биоимпедансметрии на низкой и высокой частотах, с помощью модифицированной методики. На основе этих данных вычислялось количество асцитической жидкости в брюшной полости с последующим определением скорректированной массы тела и, на ее основе, ИМТ.

Для регистрации импеданса использовался прибор «Диамант-Р» и программные средства, разработанные НТЦ «Диамант» (Санкт-Петербург).

Оценка состояния питания включала в себя исследование лабораторных показателей (общего белка, альбумина, трансферрина, холестерина и ТГ) и определение соматометрических показателей (росто-весовые, окружностные и калиперометрические данные).

Все клинические и лабораторно-инструментальные показатели, зарегистрированные у больных декомпенсированным ЦП, были адаптированы для математической обработки и изучались с использованием методов многомерного статистического анализа. Статистическая обработка полученных данных осуществлялась с помощью пакета Microsoft Excel 2000, «Statistica» версии 6.0 (StatSoft Inc., США).

Математическую обработку полученных данных проводили стандартными методами вариационной статистики. Для проверки близости к нормальному распределению наблюдавшихся значений факторов и параметров был использован критерий Пирсона. Проверку исходных данных осуществляли на соответствие закону нормального распределения. Для анализа непараметрических показателей использовались методы Спирмена и Кендалла.

Результаты представлены в виде М±m, где М – средняя величина изучаемого параметра, m – стандартная ошибка среднего. Оценка достоверности различия средних величин для независимых переменных осуществлялась по критерию Стьюдента. Различия считались достоверными при р<0,05.

Результаты исследования. Количество асцитической жидкости и масса тела оценивались с учетом биофизических и математических закономерностей с использованием метода БИА.

У части больных декомпенсированным ЦП (n = 16) для определения количества свободной жидкости в брюшной полости, до выполнения лапароцентеза и сразу после его проведения, выполнялась регистрация импеданса на низкой (НЧ) и высокой (ВЧ) частотах, учитывалось количество удаленной асцитической жидкости.

Биоэлектрические показатели были сравнимы у больных декомпенсированным ЦП до лапароцентеза (НЧ 4,58±1,6 Ом; ВЧ 4,42±1,9 Ом) и пациентов, которым лапароцентез не проводился (НЧ 4,87±1,5 Ом; ВЧ 4,48±1,7 Ом), что свидетельствовало о репрезентативности выборки. Зарегистрированный низкий импеданс области живота был обусловлен значительным объемом свободной жидкости в брюшной полости, повышающим проводимость исследуемого сегмента и, соответственно, уменьшающим сопротивление между регистрирующими электродами.

Различия между данными, полученными при измерении импедансов у пациентов до выполнения лапароцентеза (НЧ 4,58±1,6 Ом; ВЧ 4,42±1,9 Ом) и после него (НЧ 8,14±2,2 Ом; ВЧ 7,75±2,3 Ом), были статистически достоверны (р<0,05) и соответствовали различиям в количестве асцитической жидкости.

Для оценки наличия и степени гипотрофии у больных декомпенсированным ЦП нами проводился расчет ИМТ по общепринятой формуле, где вместо массы тела использовалась скорректированная масса тела. Гипотрофия была выявлена у 55,8% больных с декомпенсированным ЦП, при этом гипотрофия 1 и 2 степени была установлена у 30 (23,25%) пациентов соответственно, а тяжелая степень гипотрофии имела место у 12 (9,3%) больных.

Гипотрофия имела прямую корреляционную связь со стажем злоупотребления алкоголем (r=0,58; p<0,001), как следствие прогрессивного снижения массы тела в связи с длительным употреблением этанола. Ассоциации между степенью гипотрофии и уровнем накопления радиофармпрепарата в селезенке (r=0,53; p=0,015), размерами печени (r=0,53; p=0,00007) и селезенки (r=0,65; p=0,000002) свидетельствуют о снижении функции печени, вследствие прогрессирования фиброзных изменений в паренхиме органа, внешними проявлениями которых становятся уменьшение мышечной массы тела (ОМП (r=0,6; p<0,001), окружности шеи (r=0,69; p<0,001), запястья (r=0,84; p<0,001), предплечья (r=0,75; p<0,001), плеча (r=0,74; p<0,001)) и снижение жирового компонента состава тела обследованных больных, включающего КЖСТ (r=0,62; p<0,001), КЖС лопатки (r=0,63; p<0,001), передней поверхности плеча (r=0,53; p<0,001), передней поверхности предплечья (r=0,46; p<0,001), передней поверхности груди (r=0,54; p<0,001), боковой поверхности живота (r=0,52; p<0,001). Так же выраженность гипотрофии была связана со снижением количества бифидобактерий (r=0,73; p<0,001), лактобактерий (r=0,69; p<0,001), бактероидов (r=0,68; p<0,001) и ростом клостридий (r=-0,67; p<0,001) в исследованном содержимом кишечника.

У большинства пациентов диагноз ЦП был установлен в предшествующие госпитализации, а длительность заболевания с момента верификации диагноза у 59% больных составляла более года. При этом, как следует из таблицы 2, длительность анамнеза заболевания с момента верификации диагноза ЦП в лечебном учреждении достоверно возрастала от 0,6±0,05 года в первой группе до 3,5±0,4 лет в четвертой группе, что свидетельствовало о существенном снижении массы тела больных за счет всех ее компонентов по мере прогрессирования заболевания вследствие печеночно-клеточной недостаточности на фоне снижения синтетической функции печени, наличия синдромов мальабсорбции и мальдигестии, усиления липолиза и нарушений углеводного обмена.

Таблица 2

Длительность заболевания с момента верификации диагноза ЦП

в зависимости от степени гипотрофии, М±m

1 группа 2 группа 3 группа 4 группа
Длительность ЦП (лет) 0,6±0,05 1,4±0,231 2,2±0,312 3,5±0,4123

1 – различия с 1 группой больных статистически достоверны (p<0,01)

2 – различия с 2 группой больных статистически достоверны (p<0,001)

3 – различия с 3 группой больных статистически достоверны (p<0,001)

По данным таблицы 3, пропорционально снижению ИМТ прослеживалось достоверное увеличение времени с момента первой декомпенсации заболевания. Если в 1 группе этот показатель с момента первой декомпенсации заболевания не достигал 5 месяцев (4,5±0,3), то при гипотрофии 1 степени он уже составлял более полугода (7,8±0,5), а в третьей превышал отметку в 12 месяцев (13,1±0,8) и подходил вплотную к двухгодичной отметке (20,0±1,9) в четвертой группе обследуемых больных.

Таблица 3

Время с момента первой декомпенсации ЦП в зависимости от степени

гипотрофии, М±m

1 группа 2 группа 3 группа 4 группа
Время с момента первой декомпенсации (мес.) 4,5±0,3 7,8±0,51 13,1±0,812 20,0±1,9123

1 – различия с 1 группой больных статистически достоверны (p<0,001)

2 – различия с 2 группой больных статистически достоверны (p<0,001)

3 – различия с 3 группой больных статистически достоверны (p<0,05)

Наибольшее представительство в выборке имели больные со смешанной (токсической и вирусной) этиологией ЦП – 85 (65,9%) больных, в меньшей степени был представлен алкоголь, как единственный фактор развившейся печеночной патологии – у 39 (30,2%) больных и существенно реже встречалась вирусная этиология заболевания – у 5 (3,9%) пациентов.

Таблица 4

Показатели периферической крови у больных с декомпенсированным ЦП

в зависимости от степени гипотрофии, M±m

1 группа 2 группа 3 группа 4 группа
Гемоглобин, г/л 117,0±15,3 114,0±10,5 111,2±12,4 98,6±11,9
Эритроциты, 1012/л 3,51±0,28 3,45±0,35 3,40±0,28 3,39±0,32
Цветовой показатель 0,97±0,06 1,0±0,06 0,97±0,07 0,9±0,09
Лейкоциты, 109/л 9,1±2,2 8,7±2,5 7,6±1,7 5,1±0,7123
Палочкоядерные, 109/л 0,87±0,041 0,76±0,053 0,75±0,051 0,7±0,059
Лимфоциты, (абс.) тыс. 1,58±0,09 1,46±0,12 1,29±0,11 2,05±0,23
СОЭ, мм/ч 32,7±2,5 34,8±2,6 34,9±2,9 47,5±4,51

1 – различия с 1 группой больных статистически достоверны (p<0,05)

2 – различия с 2 группой больных статистически достоверны (p<0,05)

3 – различия с 3 группой больных статистически достоверны (p<0,05)

У больных декомпенсированным ЦП картина периферической крови, представленная в таблице 4, характеризовалась преимущественно нормохромной анемией у всех пациентов, снижением содержания лейкоцитов, пропорционально прогрессированию гипотрофии, тенденцией к снижению лимфоцитов у пациентов 1, 2 и 3 групп и нарастанием их числа до 2,05±0,2 тыс. у больных с гипотрофией 3 степени, а также значительным повышением СОЭ.

По данным биохимического анализа крови, отраженным в таблице 5, достоверных различий между исследуемыми группами в уровне глюкозы в сыворотке венозной крови выявлено не было. Данный факт можно связывать не с отсутствием нарушения углеводного обмена у больных декомпенсированным ЦП, а с необходимостью многофакторной интерпретации полученных показателей, так как при данном заболевании имеют место нарушения инактивации инсулина и глюкагона, гиперинсулинемия с формированием относительной инсулинорезистентности, истощение запасов гликогена в печени, что свидетельствует об «относительной непереносимости» углеводов при повышенных энергетических затратах организма.

Таблица 5

Биохимические показатели основных видов обмена у больных с декомпенсированным ЦП в зависимости от степени гипотрофии, M±m

1 группа 2 группа 3 группа 4 группа
Глюкоза, ммоль/л 5,58 ± 0,31 5,59±0,43 5,91±0,45 5,55±0,72
О. белок, г/л 68,3±3,7 70,4±4,2 66,2±4,9 71,5±4,7
Альбумин, г/л 26,7±1,3 26,9±1,9 25,3±1,8 22,3±2,012
Трансферрин, г/л 1,44 ± 0,08 1,34± 0,11 1,42 ± 0,12 1,79 ± 0,25
Холестерин, ммоль/л 4,03±0,34 3,83 ± 0,34 3,55±0,31 2,25±0,21123
ТГ, ммоль/л 1,21±0,15 1,39±0,23 1,14±0,13 0,7±0,09123
ПТИ, % 56,5±4,4 57,8±6,4 63,9 ±4,7 62,2±5,9

1 – различия с 1 группой больных статистически достоверны (p<0,05)

2 – различия с 2 группой больных статистически достоверны (p<0,05)

3 – различия с 3 группой больных статистически достоверны (p<0,05)

По полученным нами данным прослеживается снижение уровня холестерина от группы больных с нормальным ИМТ до группы с гипотрофией 3 степени (2,25±0,21 ммоль/л), с наличием достоверных от нее различий с 1 (4,03±0,34 ммоль/л), 2 (3,83 ± 0,34 ммоль/л) (p<0,01), и 3 (3,55±0,31 ммоль/л) группами (p<0,05). Содержание ТГ в сыворотке крови также были снижены во всех исследуемых группах. При этом достоверные различия выявлялись между первыми тремя группами и 4 группой больных (p<0,05).

Содержание общего белка соответствовало референтным значениям и достоверно не отличалось между группами. Гипоальбуминемия в этих же группах закономерно была связана со степенью выраженности гепатопривного синдрома. В этой связи низкий уровень альбумина во всех исследуемых группах свидетельствует о выраженном нарушении висцерального пула белка, что не всегда ассоциируется с изменением ИМТ. Сниженные значения вышеуказанных показателей можно трактовать как состояние, связанное с поражением паренхимы печени, недостаточностью питания и наличием синдрома мальабсорбции и мальдигестии (Михайлов П.В., 2002; Белевитин А.Б., 2006).

При оценке антропометрических показателей состояния питания установлено достоверное уменьшение ОП по мере снижения ИМТ от 1 группы (28,9±1,6 см) до второй (23,7±1,3 см), третьей (21,4±1,0 см) и четвертой (20,0±0,8 см) групп, что отражено в таблице 6.

Таблица 6

Окружностные и калиперометрические данные у больных

декомпенсированным ЦП в зависимости от степени гипотрофии, M±m

1 группа 2 группа 3 группа 4 группа
ОП, см 28,9±1,6 23,7±1,3* 21,4±1,0** 20,0±0,8***
ОМП, см 25±1,9 21,2±1,2 19,3±0,8* 18,5±1,2*
КЖСТ, мм 12,6±1,3 8,2±1,2 5,9±0,7*** 4,4±0,9***

* – различия с 1 группой больных статистически достоверны (p<0,05)

** – различия с 1 группой больных статистически достоверны (p<0,01)

*** – различия с 1 группой больных статистически достоверны (p<0,001)

Значение ОМП как интегрального показателя, отражающего соматический белковый пул, имело достоверные различия между 1 и 3, 4 группами (p<0,05) и соответствовало в первой группе референтной величине (25±1,9 см), во второй – легкой степени НП (21,2±1,2 см), а в третьей и четвертой группах средней степени НП (19,3±0,8 см и 18,5±1,2 см соответственно).

Показателем, отражающим состояние жировых депо организма, является КЖСТ. Ее числовые значения прогрессивно уменьшались от группы больных с нормальным ИМТ (12,6±1,3 мм) к группе с гипотрофией 3 степени (4,4±0,9 мм) и имели достоверные различия между 1 и 3, 4 группами (p<0,001). Полученные данные свидетельствовали о значительном истощении жировых депо организма у пациентов третьей и четвертой групп, вследствие повышенных энергетических затрат организма и наиболее выраженного нарушения жирового обмена на поздних стадиях декомпенсированного ЦП.

В целом, окружностные и калиперометрические показатели у больных декомпенсированным ЦП характеризовались преимущественно пропорциональным снижением соматического белка и жировых депо организма в первой и второй группах. Третья и четвертая группы пациентов отличались крайне выраженным истощением жировой ткани при относительно более сохраненном мышечном компоненте. Висцеральный пул белка на этом фоне у всех обследованных больных имел крайне низкие значения.

НП, определенная с использованием совокупности метода БИА, антропометрии, калиперометрии и лабораторных данных была выявлена у всех обследованных больных с декомпенсированным ЦП. При этом тяжесть выявленных нарушений распределялась следующим образом: НП 1 степени наблюдалась у 36 больных (27,9%), НП 2 степени была подтверждена у наибольшего количества обследованных – 69 человек (53,5%), тяжелая степень НП – у 24 (18,6%) больных декомпенсированным ЦП.

Степень тяжести НП имела прямую корреляционную связь со стажем злоупотребления алкоголем (r=0,58; p<0,001), смешанной (вирусной и токсической) этиологией заболевания (r=0,75; p<0,001), возрастом пациентов старше 50 лет (r=0,65; p<0,001), длительностью заболевания более 2 лет (r=0,62; p<0,01), осложненной портальной гипертензией (r=0,62; p<0,001), со II и III степенью печеночной энцефалопатии (r=0,55; p<0,001), длительностью течения заболевания с момента первой декомпенсации (r=0,22; p=0,028). Кроме того, степень тяжести НП была ассоциирована с наличием клостридий (r=0,56; p<0,001) в кишечном содержимом, и, в то же время, отмечалась обратная корреляционная зависимость с содержанием бифидобактерий (r=-0,45; p<0,001), лактобактерий (r=-0,42; p<0,001) и бактероидов (r=-0,46; p<0,001).

Клинические типы НП у наблюдаемых больных распределились следующим образом: квашиоркор был выявлен у 54 (41,9%) больных, смешанный тип у 63 (48,8%) пациентов и маразм присутствовал у 12 (9,3%) обследованных пациентов с декомпенсированным ЦП.

Распределение по клиническим типам НП в группах больных имело свои особенности. В группе с нормальным ИМТ преобладал квашиоркор, имевший место у 94,7% обследованных больных. Смешанный тип НП в этой же группе был представлен у 5,3% больных. Во 2 и 3 группах, напротив, преобладал смешанный тип НП у 90% пациентов в каждой из этих групп, а так же имела место НП по типу маразм у 10% больных. В группе 4 так же имели место два вышеуказанных типа НП, но их распределение внутри группы имело равные пропорции – по 50% пациентов в каждой.

Были выявлены корреляционные взаимосвязи между НП по типу маразм и возрастом больных (r=0,44; p<0,001), стажем злоупотребления алкоголем (r=0,46; p<0,001), кровотечением из вен пищевода в анамнезе (r=0,3; p=0,003), наличием осложненной портальной гипертензии (r=0,62; p<0,001), выраженной печеночной энцефалопатии (r=0,29; p=0,004).

Таким образом, обследованные пациенты с декомпенсированным ЦП характеризовались высоким процентом гипотрофии (55,8%) и НП, выявленной у всех обследованных больных. Типы НП распределяются от преобладания квашиоркора в первой группе к смешанному типу, являющимуся доминирующим во второй и третьей группах, и одинаковым процентным соотношением смешанного типа и маразма в четвертой группе. Причем НП по типу маразма выявлялась у относительно молодых больных (средний возраст 36,2±2,6 лет) с длительным анамнезом заболевания (2,5 – 3 лет) и злоупотреблением алкоголем до 10 лет, а НП по типу квашиоркор – у лиц более старшего возраста (средний возраст 47,8±4,7 лет) и небольшим сроком с момента первой декомпенсации заболевания (как правило менее года). Смешанный тип преобладал в группе пациентов старшего возраста (средний возраст 57,6±5,2 лет) с длительным (более 20 лет) злоупотреблением алкоголем в анамнезе.

Нарушения микробиоценоза были выявлены у всех обследованных больных с декомпенсированным ЦП. При этом дисбактериоз 1 степени был выявлен у 31,8% больных, 2 степень наблюдалась у 53,5% человек, 3 степень у 12,4% и 4 степень у 2,3% обследованных пациентов.

Структура нарушения микробиоценоза кишечника у больных декомпенсированным циррозом печени в исследуемых группах представлена на рисунке 2.

 Структура нарушения микробиоценоза кишечника у больных-4

Рисунок 2. Структура нарушения микробиоценоза кишечника у больных декомпенсированным ЦП с недостаточностью питания.

По оси абсцисс – группы больных декомпенсированным ЦП;

По оси ординат – удельный вес дисбактериоза.

Необходимо отметить, что нарушение микробиоценоза кишечника имело прямую зависимость со степенью НП у больных с декомпенсированным ЦП (r=0,88; p<0,001), при этом наиболее часто выявлялись нарушения микробиоценоза 1 и 2 степени (более 85%).

Результаты выполненного комплексного анализа клинических особенностей декомпенсированного ЦП, ассоциированных с НП, и предложенные модель и методика проведения биоимпедансного анализа компонентного состава тела, будут способствовать совершенствованию лечебно-диагностической работы с данной категорией пациентов.

ВЫВОДЫ

  1. Модифицированный метод биоимпедансного анализа позволяет определить количество асцитической жидкости и рассчитать скорректированную массу тела у больных с декомпенсированным циррозом печени.
  2. Гипотрофия, оцененная с помощью скорректированной массы тела, выявлялась более чем у 55% больных с декомпенсированным циррозом печени, при этом и I, и II степени гипотрофии были установлены у 23% пациентов соответственно, а III степень – у 9,3% больных. У больных с декомпенсированным циррозом печени были выявлены все три клинических типа недостаточности питания: маразм был установлен у 12,5%, квашиоркор – у 46,5%, смешанный тип недостаточности питания – у 41% пациентов.
  3. Комплексная оценка состояния питания, выполненная с помощью антропометрических и лабораторных методов с использованием биоимпедансного анализа, выявила наличие недостаточности питания у всех больных с декомпенсированным циррозом печени, при этом легкая степень недостаточности питания была зарегистрирована в 27,9 % случаев, в 53,5% – средняя и в 18,6% – тяжелая степень.
  4. У больных с декомпенсированным циррозом печени тяжесть нарушения питания была более выражена при смешанной (вирусной и токсической) этиологии заболевания (r=0,75; p<0,001), у пациентов старше 50 лет (r=0,65; p<0,001), при увеличении длительности заболевания более 2 лет (r=0,62; p<0,01) и стажа злоупотребления алкоголем более 10 лет (r=0,58; p<0,001), при осложненной портальной гипертензии (r=0,62; p<0,001), II и III степени печеночной энцефалопатии (r=0,55; p<0,001).
  5. Нарушения микробиоценоза кишечника были выявлены у всех больных декомпенсированным циррозом печени с нарушением питания, при этом дисбактериоз 1 и 2 степени суммарно выявлялся более чем у 85% пациентов. Выраженность нарушений микробиоценоза кишечника имела прямую зависимость со степенью тяжести недостаточности питания (r=0,88; p<0,001).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

  1. Скорректированную массу тела у больных декомпенсированным циррозом печени следует рассчитывать путем вычитания из фактического веса пациента массы асцитической жидкости, определяемой биоимпедансным методом.
  2. Для оценки статуса питания у больных декомпенсированным циррозом печени должен использоваться диагностический комплекс, включающий данные антропометрии (окружность плеча, толщина кожно-жировой складки над трицепсом), биоимпедансометрии (скорректированную массу тела, индекс массы тела) и лабораторные показатели (альбумин, трансферрин, абсолютное количество лимфоцитов).
  3. При выявлении недостаточности питания у больных с декомпенсированным циррозом печени необходимо проводить пребиотическую коррекцию микробиоценоза кишечника.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ

ДИССЕРТАЦИИ

  1. Егоров Д.В. Клинические особенности и этиологические факторы у стационарных больных с декомпенсированным циррозом печени / С.Н. Мехтиев, И.В. Субботина, Ю.А. Кравчук, Д.В. Егоров // Материалы итоговой конференции военно-научного общества слушателей и ординаторов I факультета. – СПб.: ВМедА, 2008. – С. 198-199.
  2. Егоров Д.В. Диуретики в современной терапии отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени / М.С. Шаповалов, Ю.А. Кравчук, К.Н. Маликов, Д.В. Егоров // Материалы итоговой конференции военно-научного общества слушателей и ординаторов I факультета. – СПб.: ВМедА, 2008. – С. 217.
  3. Егоров Д.В. Особенности статуса питания у больных с декомпенсированным циррозом печени / С.Н. Мехтиев, Ю.А. Кравчук, М.С. Шаповалов, И.В. Субботина, Д.В. Егоров, К.Н. Маликов // Передовые медицинские технологии практическому здравоохранению: материалы науч.-практ. конф., посвящ. 50-летию гор. клинич. больницы №20. – СПб.: Изд-во СПбУ, 2008. – С. 269.
  4. Егоров Д.В. Влияние диуретической терапии на активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных циррозом печени / М.С. Шаповалов, С.Н. Мехтиев, Ю.А. Кравчук, В.А. Корнилов, Д.В. Егоров // Передовые медицинские технологии практическому здравоохранению: материалы науч.-практ. конф., посвящ. 50-летию гор. клинич. больницы №20. – СПб.: Изд-во СПбУ, 2008. – С. 307-308.
  5. Егоров Д.В. Оценка статуса питания у больных с декомпенсированным циррозом печени / В.Б. Гриневич, Ю.А. Кравчук, В.А. Барнакова, Д.В. Егоров // Сб. тез. науч.-практ. конф., посвящ. 150-летию СПб ГУЗ «Городская Покровская больница». – СПб, 2009. – С. 5-6.
  6. Егоров Д.В. Характеристика клинических типов недостаточности питания у больных с декомпенсированным циррозом печени / В.Б. Гриневич, Ю.А. Кравчук, В.А. Барнакова, Д.В. Егоров // Сб. тез. науч.-практ. конф., посвящ. 150-летию СПб ГУЗ «Городская Покровская больница». – СПб, 2009. – С. 6.
  7. Егоров Д.В. Оценка водных секторов у больных декомпенсированным циррозом печени / В.Б. Гриневич, Ю.А. Кравчук, В.А. Барнакова, Д.В. Егоров // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2010. – Т.20, №1, прил. 35: материалы 15 Рос. конф. «Гепатология сегодня». – С. 9.
  8. Егоров Д.В. Метод биоимпедансного анализа в определении статуса питания у больных декомпенсированным циррозом печени / В.Б. Гриневич, Ю.А. Кравчук, И.В. Богданов, Д.В. Егоров / Сб. науч. работ врачей 442 окружного военного клинического госпиталя им. З.П. Соловьева. - СПб.: Б.и., 2010.– С. 37.
  9. Егоров Д.В. Оценка недостаточности питания у больных декомпенсированным циррозом печени с помощью модифицированного метода биоимпедансного анализа / Д.В. Егоров, Ю.А. Кравчук, К.В. Матюшенко, А.Е. Зайцев / Материалы итоговой конференции военного научного общества слушателей и ординаторов 1 факультета. – СПб.: ВМедА, 2010. – С. 53-54.
  10. Егоров Д.В. Особенности развития клинических типов недостаточности питания у больных декомпенсированным циррозом печени / Д.В. Егоров, Ю.А. Кравчук, И.В. Богданов, А.Е. Зайцев //Материалы итоговой конференции военного научного общества слушателей и ординаторов 1 факультета. – СПб.: ВМедА, 2010. – С. 52-53.
  11. Егоров Д.В. Оценка индекса массы тела методом двухчастотного биоимпедансного анализа у больных декомпенсированным циррозом печени / В.Б. Гриневич, Е.Н. Лаптева, Д.В. Егоров, Ю.А. Кравчук // Профилактическая и клиническая медицина. – 2010. – № 1 (34). – С. 115-118.
  12. Егоров Д.В. Применение метода биоимпедансного анализа для определения количества асцитической жидкости в брюшной полости и оценки массы тела у больных декомпенсированным циррозом печени: методические рекомендации / В.Б. Гриневич, Ю.А. Кравчук, В.В. Илларионов, Д.В. Егоров – СПб.: Сан Принт, 2010 – 17 с.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АЛТ – аланинаминотрансфераза

АСТ – аспартатаминотрансфераза

БИА – биоимпедансный анализ

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ВЧ – высокая частота

ГГТП гаммаглутамилтранспептидаза

ИМТ – индекс массы тела

КЖС – кожно-жировая складка

КЖСТ – кожно-жировая складка трицепса

НП – недостаточность питания

НЧ – низкая частота

ОМП – окружность мышц плеча

ОП – окружность плеча

ПТИ – протромбиновый индекс

ТГ – триглицериды

ЦП – цирроз печени

ЩФ – щелочная фосфатаза



 





<


 
2013 www.disus.ru - «Бесплатная научная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.