Патоморфология инфаркта головного мозга и характеристика атеросклеротических изменений экстра- и интракраниальных артерий
На правах рукописи
Евдокименко Анна Николаевна
Патоморфология инфаркта головного мозга и характеристика
атеросклеротических изменений экстра- и интракраниальных
артерий
14.03.02 – патологическая анатомия
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Москва – 2011
Работа выполнена в Научном центре неврологии РАМН
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор Гулевская Татьяна Сергеевна
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Зайратьянц Олег Вадимович
доктор медицинских наук, профессор Туманов Владимир Павлович
Ведущее учреждение:
Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова
Защита диссертации состоится « 26 » ___мая___ 2011 года в 12.00 часов на заседании диссертационного совета Д 001.004.01 Учреждения Российской академии медицинских наук Научно-исследовательском институте морфологии человека РАМН по адресу: 117418, Москва, ул. Цюрупы, д. 3
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ морфологии человека РАМН
Автореферат разослан «___» _________ 2011 года
Ученый секретарь диссертационного совета,
доктор медицинских наук Михайлова Л.П.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы
Медико-социальная значимость сосудистых заболеваний мозга определяется их высокой частотой в структуре заболеваемости и смертности населения, высокими показателями временной утраты трудоспособности и первичной инвалидности [Thorvaldsen P. Et al. 1995; Fisher M. Et al. 2008]. Смертность от нарушения мозгового кровообращения (НМК) в России остается одной из самых высоких в мире, при этом ишемический инсульт выявляется в 4 раза чаще, чем геморрагический [Гусев Е.И. и др., 2003]. Обусловленная атеросклерозом (АС) патология сосудов головного мозга (ГМ) является причиной более 70% всех ишемических НМК [Суслина З.А., 2005; Bejot Y. et al., 2008; Leoo T. Et al., 2008].
Летальность при ишемических инсультах достигает 40% и более, а исход инсульта в значительной степени зависит от величины и локализации инфаркта ГМ [Feigin V. et al., 2003; Hankey G., 2003]. В результате клинических и морфологических исследований установлено, что обширные, большие и средние инфаркты ГМ обусловлены обтурирующим атеротромбозом, кардиогенной или артерио-артериальной эмболией [Angeloni U. et al., 1990; Caplan L., 1993]. В единичных случаях обширные и большие инфаркты возникают при атеростенозе на 70% и более экстракраниальных артерий в сочетании с экстрацеребральными причинами резкого снижения артериального давления [Гулевская Т.С., Моргунов В.А., 2009]. Однако чаще эта причина, наряду с тандемным атеростенозом, при котором стенозирующие атеросклеротические бляшки (АСБ) располагаются в экстра- и интракраниальных артериях, обусловливает возникновение средних, малых поверхностных (МПИ) и малых глубинных инфарктов (МГИ) [Bogousslavsky J., Regli F., 1990; Kazui S. et al., 1993]. Следует подчеркнуть, что удельный вес каждого из перечисленных этиологических факторов в возникновении обширных, больших, средних, МПИ и МГИ, локализующихся в бассейнах внутренней сонной (ВСА), позвоночной (ПА), базилярной артерий (БА) и их ветвей, остается не до конца изученным, а в клинике процент инфарктов неустановленного генеза достигает 30% и более [Niesen W. et al, 2001; Guercini F. et al, 2008]. В то же время, правильная трактовка патогенеза ишемического НМК имеет решающее значение, так как определяет тактику лечения.
При АС сосудов ГМ нередки случаи возникновения множественных инфарктов различной величины, локализации и давности. Инфаркты в таких случаях сопровождаются, как правило, усложнением клинической картины НМК и нередко приводят к тяжелому неврологическому дефициту и нарушениям психических функций вплоть до развития деменции [Гулевская Т.С. и др., 2003]. Частота обнаружения множественных инфарктов мозга варьирует в широких пределах, составляя 30-82% случаев ишемического инсульта [Bogousslavsky J. et al, 1996; Lee D.K. et al., 2005]. При этом изучению причин множественных инфарктов посвящены единичные работы, а полученные данные требуют дальнейшего уточнения.
Все вышеизложенное указывает на необходимость проведения комплексного морфологического исследования с детальным изучением структурных изменений ГМ и всех отделов его артериальной системы, аорты и сердца с целью уточнения основных факторов возникновения одиночных и множественных инфарктов различной величины в бассейнах ВСА, ПА, БА и их ветвей.
Целью исследования явилось изучение основных факторов возникновения инфарктов головного мозга различной величины и локализации при атеросклерозе.
Задачи работы:
- Провести морфологическое исследование головного мозга в секционных случаях с инфарктами и установить величину, локализацию и степень организации каждого из выявленных инфарктов мозга.
- Исследовать артериальную систему головного мозга на всех структурно-функциональных уровнях (от экстракраниальных отделов магистральных артерий головы до микроциркуляторного русла), а также коронарные артерии, сердце и дугу аорты.
- На основании сопоставления данных морфологического исследования головного мозга с характером и локализацией атеросклеротических изменений церебральных артерий, аорты и сопутствующих изменений сердца определить причину возникновения каждого инфаркта головного мозга.
- Определить морфологические особенности и основные факторы возникновения одиночных и множественных инфарктов головного мозга в бассейнах артерий каротидной, вертебрально-базилярной и обеих артериальных систем.
Научная новизна
Впервые на основании комплексной оценки изменений головного мозга, сердца, атеросклеротических изменений экстра- и интрацеребральных артерий установлены основные причины возникновения различных по величине инфарктов мозга в бассейнах артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем. Обширные и большие инфаркты, главным образом, обусловлены обтурирующим атеротромбозом, малые поверхностные и глубинные инфаркты возникают в основном по механизму сосудистой мозговой недостаточности. Основной причиной средних инфарктов в каротидном бассейне является кардиогенная тромбоэмболия, в вертебрально-базилярном бассейне - тандемный атеростеноз и обтурирующий тромбоз.
Впервые определены различия основных причин возникновения инфарктов мозга в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах. Инфаркты в каротидном бассейне преимущественно обусловлены кардиогенной тромбоэмболией и обтурирующим тромбозом, который часто развивается в области изъязвленных и гемодинамически незначимых бляшек; в вертебрально-базилярном бассейне – тандемным атеростенозом и обтурирующим тромбозом, как правило, в области гемодинамически значимых фиброзных бляшек.
Впервые установлены ведущие причины возникновения множественных инфарктов мозга в каротидном, вертебрально-базилярном и обоих артериальных бассейнах и доказана возможность сменяемости причин возникновения этих инфарктов по мере прогрессирования атеросклероза. Причины множественных инфарктов в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах совпадают с причинами одиночных инфарктов. Множественные инфаркты в бассейнах обеих артериальных систем мозга в основном обусловлены тандемным атеростенозом. Организованные инфаркты, возникшие вследствие тандемного атеростеноза, часто сочетаются с крупными организующимися инфарктами, связанными с тромбозом тех же стенозированных артерий.
Теоретическая и практическая значимость
Теоретическое значение работы состоит в том, что полученные результаты расширяют и углубляют представления о патогенезе инфарктов головного мозга различной величины, локализации и давности при атеросклерозе. Работа вносит существенный вклад в дальнейшую разработку концепции атеросклеротической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии, т.к. ее результаты позволяют установить значение количества, локализации и структуры атеросклеротических бляшек, степени атеростеноза, локализации тромба или эмбола, а также особенностей строения артериального круга большого мозга в возникновении обширных, больших, средних и малых инфарктов головного мозга в бассейнах внутренней сонной, позвоночной, базилярной артерий и их ветвей. Выполненное исследование подтверждает возможность возникновения инфарктов мозга при атеросклерозе вследствие обтурирующего атеротромбоза, кардиогенной тромбоэмболии, артерио-артериальной атеро- или тромбоэмболии, а также по механизму сосудистой мозговой недостаточности без обтурации просвета артерий мозга при их тандемном атеростенозе, то есть подтверждает концепцию патогенетической гетерогенности инфарктов мозга при этом заболевании.
Практическое значение работы состоит в том, что ее результаты могут быть использованы для создания критериев патологоанатомической диагностики инфарктов головного мозга, имеющих различную этиологию и патогенез. Результаты исследования могут быть использованы при проведении клинико-морфологических сопоставлений с целью уточнения критериев диагностики основных патогенетических подтипов ишемического инсульта и определения объема клинико-инструментального обследования больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения.
Материалы диссертации используются в научной и практической работе НЦН РАМН, при проведении лекционных и семинарских занятий для клинических ординаторов НЦН РАМН. Основные результаты исследования внедрены в работу патологоанатомического отделения Городской клинической больницы №33 им. проф. А.А. Остроумова.
Апробация работы
Основные материалы диссертации были представлены: на конференции молодых учёных в Научном центре неврологии РАМН (г. Москва, 29.12.2008); на I Национальном конгрессе «Кардионеврология» (г. Москва, 1-2.12.2008); на совместном заседании клинических и лабораторных отделений Научного центра неврологии РАМН (01.11.2010); на межлабораторной конференции НИИ морфологии человека РАМН (22.11.2010); на клинико-морфологической конференции Научного центра неврологии РАМН (23.12.2010).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 3 в журналах, рекомендуемых ВАК РФ.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, общей характеристики материала и методов исследования, глав результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 38 рисунками и фотомонтажами, содержит 13 таблиц. Список литературы включает 195 источников, из которых 35 отечественных и 160 зарубежных.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Работа выполнена в лаборатории патологической анатомии НЦН РАМН. Проведен анализ 138 секционных случаев с инфарктами ГМ и АС церебральных артерий. Все умершие больные находились на обследовании и лечении в НЦН РАМН за период с 1975 по 2007 гг. Среди умерших было 93 мужчины и 45 женщин в возрасте от 38 до 89 лет (средний возраст 63 года ± 11 лет). Средний возраст мужчин составил 60 лет, женщин – 69 лет. Распределение умерших больных по возрастным группам и полу представлено в таблице 1.
Таблица 1. Распределение умерших больных по возрастным группам и полу
Пол | Возрастные группы, лет | ||||
38-49 | 50-59 | 60-69 | 70-79 | 81-84 | |
мужской | 16 | 25 | 34 | 18 | - |
женский | 2 | 7 | 15 | 14 | 7 |
Всего: | 18 | 32 | 49 | 32 | 7 |
В 113 случаях (82%) на вскрытии было обнаружено сочетание АС с артериальной гипертензией, в 9 (6,5%) – АС с сахарным диабетом. Причиной смерти 64 больных (47%) послужил резко выраженным отек ГМ со смещением и вклинением ствола его и участков мозжечка в большое затылочное отверстие, обусловленный инфарктом ГМ. Смерть 36 больных (26%) была обусловлена массивной тромбоэмболией легочного ствола и легочных артерий из глубоких вен бедра и голени, 24 (17%) – острой сердечно-сосудистой недостаточностью, 15 – другими видами висцеральной патологии
Артериальная система ГМ в каждом случае исследовалась на трех структурно-функциональных уровнях: магистральные артерии головы – ВСА и ПА; экстра- и интрацеребральные артерии; сосуды микроциркуляторного русла. Также исследовались общие сонные артерии на всем протяжении, дуга аорты, плечеголовной ствол, подключичные артерии до отхождения ПА и коронарные артерии. В каждом случае обращалось внимание на строение виллизиева круга, диаметр артерий ГМ, локализацию и характер атеросклеротических изменений, степень атеростеноза, а также наличие в сосуде тромбов и эмболов. Помимо исследования артериальной системы проводилась также оценка морфологических изменений сердца.
ГМ на вскрытии извлекался целиком. После фиксации в 10% растворе формалина ствол мозга вместе с мозжечком отделялись от полушарий большого мозга разрезом, сделанным на границе между средним мозгом и мостом мозга. ГМ разрезался на 9-10 фронтальных или 5-6 горизонтальных блоков через оба полушария вместе с лептоменинксом и сосудами поверхностей мозга. Разрезы через средний мозг, мост мозга, продолговатый мозг и мозжечок (в количестве 4-5) проводились перпендикулярно к продольной осевой линии, ориентируясь на видимые с поверхности анатомические структуры (верхнее и нижнее двухолмие, нижние оливы и пирамиды продолговатого мозга). Для выявления мелкоочаговых изменений мозжечка проводился разрез через его червь в сагиттальной плоскости и затем 2-3 разреза через каждое из его полушарий под углом 30, 45 и 60°С к сагиттальной плоскости.
При макроскопическом исследовании ГМ во всех 138 случаях определялись вид, величина, локализация, степень организации каждого инфаркта мозга и количество инфарктов ГМ в каждом секционном случае. В каждом случае также проводилось микроскопическое исследование мозга и церебральных артерий с атеросклеротическими изменениями. Для микроскопического исследования вырезались участки из области инфаркта ГМ, а также из пограничной с инфарктом зоны. Участки ГМ заливались в парафин, из блоков приготавливались срезы толщиной 5-7 мкм, которые окрашивались гематоксилином и эозином, крезил-виолетом по модифицированному методу Ниссля, по методам ван Гизона, Вейгерта, а также лаксолевым голубым прочным. При микроскопическом исследовании определялись вид и степень организации инфаркта ГМ, оценивались изменения сосудов микроциркуляторного русла и интрацеребральных артерий. Участки артерий ГМ с атеросклеротическими изменениями заливались в парафин, из блоков приготавливались срезы толщиной 5-7 мкм, которые окрашивались гематоксилином и эозином, по методам ван Гизона и Вейгерта. В каждом случае на основании макро- и микроскопического исследования ГМ, его артериальной системы, сердца, дуги аорты и ее ветвей определялась причина каждого инфаркта ГМ. Нами было выделено 4 причины инфаркта: обтурирующий атеротромбоз (АТ), артерио-артериальная атеро- и тромбоэмболия (АЭ), кардиогенная тромбоэмболия (КЭ) и тандемный атеростеноз (ТА).
Все случаи разделены на 3 группы по локализации инфарктов ГМ. В 1 группу включено 68 случаев с инфарктами в бассейне только артерий каротидной системы (АКС), во 2 группу – 36 случаев с инфарктами в бассейне только артерий вертебрально-базилярной системы (АВБС), в 3 группу – 34 случая с инфарктами в бассейнах артерий обеих систем. Между тремя группами выявлялись различия атеросклеротических изменений артерий ГМ, частоты обнаружения тандемного атеростеноза, а также величины, локализации, количества и причин возникновения инфарктов ГМ. Полученные в процессе исследования данные анализировались с помощью пакета программ STATISTICA v. 6.1 (StatSoft Inc., США). Для выявления различий применялся непараметрический U-критерий Манна-Уитни. Во всех случаях порог статистической значимости (р) составлял 0,05.
В исследование были включены секционные случаи за период с 1975 по 2005 гг (30 лет). Учитывая возможность патоморфоза АС в последние десятилетия, в том числе под влиянием современных методов лечения, нами было проведено сопоставление выраженности атеросклеротических изменений церебральных артерий, изменений сердца, а также морфологических характеристик инфарктов ГМ за два периода времени (1975 - 1989 гг и 1990 - 2007 гг). Было установлено, что выраженность атеросклеротических изменений церебральных артерий, а именно частота обнаружения гемодинамически значимых АСБ в АКС и АВБС, тандемного атеростеноза, а также осложненных атеросклеротических поражений, значимо не различалась в 2 указанных периодах. Кроме того, в периоды 1975-1989 гг и 1990–2007 гг были практически одинаковыми частота обнаружения ишемической болезни сердца (ИБС), а также величина, локализация и количество инфарктов ГМ. Таким образом, на основании проведенного анализа было установлено, что атеросклеротические изменения церебральных артерий, изменения сердца, а также морфологические характеристики инфарктов ГМ значимо не различались во временные периоды 1976-1989 гг и 1990-2007 гг., что позволяет рассматривать все включенные в исследование секционные случаи в пределах одного интервала времени.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
- Инфаркты в бассейне артерий каротидной системы (1 группа)
В 68 случаях (из 138) инфаркты ГМ локализовались в бассейне только АКС, при этом наиболее выраженные атеросклеротические изменения обнаружены в области синуса ВСА и в СМА (р<0,04). АСБ в этих артериях определялись в 54 и 56 случаях, атеростеноз 50 % - в 18 и 14 случаях соответственно (таблица 2). В половине случаев в дуге аорты или КС выявлялся источник для эмболии церебральных артерий в виде распадающихся АСБ и, реже, пристеночных тромбов.
Таблица 2. Локализация и степень выраженности атеросклеротических изменений артерий головного мозга
Локализация бляшек | Общее число случаев | Степень атеростеноза (число случаев) | |||
<20% | 20%, <50% | 50%, <70% | 70% | ||
Артерии каротидной системы | |||||
Общая сонная артерия | 18 | 14 | 3 | 1 | - |
Каротидный синус | 54* | 23 | 13 | 6 | 12 |
Сифон внутренней сонной артерии | 27 | 21 | 3 | 1 | 2 |
Церебральная часть внутренней сонной артерии | 40 | 27 | 6 | 4 | 3 |
Передняя мозговая артерия | 23 | 16 | 1 | 3 | 3 |
Средняя мозговая артерия | 56* | 35 | 7 | 7 | 7 |
Артерии вертебрально-базилярной системы | |||||
Устье позвоночной артерии | 21 | 7 | 6 | 4 | 4 |
Интракраниальная часть позвоночной артерии | 37 | 21 | 3 | 7 | 6 |
Базилярная артерия | 46 | 35 | 4 | 5 | 2 |
Задняя мозговая артерия | 32 | 23 | - | 6 | 3 |
* - значимое различие, р<0,05.
В 19 случаях стенозирующие АСБ располагались в разных частях ВСА, чаще в ее синусе и сифоне или церебральной части, или в ней же и в мозговых артериях, чаще средней мозговой артерии (СМА), с той же стороны, т.е. наблюдался тандемный атеростеноз АКС. Атеростеноз в этих случаях составлял от 30% до 80%. В 10 случаях обнаружен тандемный атеростеноз АВБС, при котором АСБ, стенозирующие просвет артерий на 30-75%, располагались в интракраниальной части ПА, задней нижней мозжечковой артерии, БА и/или задней мозговой артерии (ЗМА). В 6 из них распространенный АС АВБС сочетался с тандемным атеростенозом АКС. В 35 случаях (52%) наблюдался обтурирующий атеротромбоз АКС: КС (19 случаев), сифона или церебральной части ВСА (8), СМА (6) или бифуркации общей сонной артерии (2). Атеростеноз в области тромбоза примерно в равном числе случаев составлял более 50% и менее 50% (соответственно 17 и 18), при этом в трети случаев в области тромбоза наблюдалось изъязвление покрышки АСБ, распад, кровоизлияние и кальцификаты в них. В 39 случаях (58%) выявлены признаки ИБС: крупноочаговый кардиосклероз (29 случаев), инфаркт миокарда левого желудочка (5) или их сочетание (5).
В 68 наблюдениях было обнаружено всего 133 инфаркта мозга. АТ и КЭ ВСА и ее ветвей являлись основными причинами инфарктов в бассейне АКС, которые выявлены в 32 и 24 случаях (из 68) соответственно. Более чем в 2 раза реже (р<0,05) обнаруживались инфаркты, возникшие вследствие ТА и АЭ (соответственно 11 и 12 случаев). В 11 случаях наблюдалось сочетание инфарктов, обусловленных разными причинами. 74 инфаркта из 133 (55%) локализовались в бассейне СМА, главным образом в бассейне ее корковых ветвей (36 инфарктов), реже - глубоких ветвей (19) или занимали весь бассейн СМА (19). Это объясняется, с одной стороны, частым выявлением в СМА резко стенозирующих АСБ, что приводит к возникновению инфарктов различной величины по механизму сосудистой мозговой недостаточности. С другой стороны, СМА является наиболее крупной из ветвей ВСА, представляет продолжение последней, что объясняет наиболее частое распространение тромба из ВСА именно в СМА и развитие инфарктов в бассейне ее ветвей по механизму АЭ и КЭ. Инфаркты, распространяющиеся на весь бассейн ВСА, а также инфаркты, локализующиеся в бассейне передней мозговой артерии (ПМА) и зонах смежного кровоснабжения мозговых артерий, составили 17, 20 и 23 инфаркта соответственно. В каротидном бассейне преобладали средние инфаркты (62 инфаркта из 133). Обширные, большие инфаркты, МГИ и МПИ выявлялись значительно реже (17, 19, 18 и 17 инфарктов соответственно). При этом все обширные, большие и 90% средних инфарктов были свежими или организующимися в отличие от МГИ и МПИ, 83% из которых были организованными.
Обширные и большие инфаркты выявлены в 35 случаях из 68 (51%), в трети из которых они сочетались с меньшими по величине инфарктами. Обширные инфаркты занимали весь бассейн ВСА, большие инфаркты – весь бассейн СМА. Как представлено в таблице 3, основной причиной таких инфарктов являлся тромбоз ВСА и СМА (20 инфарктов из 36). В 2 раза реже они обусловливались КЭ и АЭ церебральных артерий. Средние инфаркты выявлены в 37 случаях из 68 (54%), при этом в 17 случаях они были множественными (от 2 до 4 в одном случае). В 4 случаях средние инфаркты сочетались с обширным или большим инфарктом, в 4 - с малыми инфарктами. 34 средних инфаркта из 62 локализовалось в бассейне СМА, более чем в 3 раза реже они выявлялись в бассейне ПМА и зонах смежного кровоснабжения мозговых артерий (см. табл. 3). Причинами средних инфарктов являлись: КЭ (25 инфарктов), АЭ (12), АТ (17), ТА (8). При этом выявлены различия причин средних инфарктов в зависимости от их локализации (см. табл. 3).
Таблица 3. Причины возникновения инфарктов головного мозга различной величины и локализации в бассейне артерий каротидной системы
Локализация и величина инфаркта ГМ | Причина инфаркта ГМ | Всего: | |||
ТА | АТ | КЭ | АЭ | ||
Весь бассейн ВСА (обширный) | - | 9 | 6 | 2 | 17 |
Весь бассейн СМА (большой) | - | 11 | 4 | 4 | 19 |
Бассейн корковых ветвей СМА | 4 | 10 | 15 | 6 | 35 |
Средний | 3 | 10 | 15 | 6 | 34 |
МПИ | 1 | - | - | - | 1 |
Бассейн глубоких ветвей СМА | 8 | 4 | 3 | 4 | 19 |
Средний | 1 | 2 | 3 | 4 | 10 |
МГИ | 8 | 1 | - | - | 9 |
Бассейн корковых ветвей ПМА | 5 | 2 | 1 | - | 8 |
Средний | 1 | 2 | 1 | - | 4 |
МПИ | 4 | - | - | - | 4 |
Бассейн глубоких ветвей ПМА | 6 | 4 | 1 | 1 | 12 |
Средний | - | 1 | 1 | 1 | 3 |
МГИ | 7 | 2 | - | - | 9 |
Зона смежного кровоснабжения ПМА, СМА и ЗМА | 10 | 7 | 5 | 1 | 23 |
Средний | 3 | 2 | 5 | 1 | 11 |
МПИ | 7 | 5 | - | - | 12 |
Средние инфаркты в бассейне СМА преимущественно возникали в результате КЭ и АТ (см. табл. 3), в 2 раза реже – АЭ и ТА. Полученные нами результаты согласуются с данными некоторых авторов [Bogousslavsky J., Regli F., 1990; Paciaroni M. et al., 2003], которые указывали на то, что до 60% средних инфарктов в бассейне СМА обусловлены эмболией. Нами также было обнаружено, что при локализации инфарктов в бассейне корковых ветвей СМА тромбоэмболы локализовались как в ВСА, так и в СМА и ее ветвях, в то время как при локализации средних инфарктов в бассейне глубоких ветвей СМА тромбоэмболы выявлялись только в ВСА. Некоторые авторы подчеркивали, что окклюзия СМА и ее ветвей не приводит к возникновению инфарктов в бассейне глубоких ветвей СМА [Nakano S. et al., 1995]. Инфаркты такой локализации чаще связывали с окклюзией ВСА, что также было обнаружено и нами. Фактором, определяющим локализацию инфаркта в бассейне корковых или глубоких ветвей СМА при атеростенозе или обтурации просвета ВСА, являлась степень атеростеноза СМА – соответственно более и менее 50%. Это, вероятно, связано с возможностями включения первичных и вторичных путей коллатерального кровообращения по артериальному кругу большого мозга и корковым анастомозам, что и определяло сохранность коры ГМ при умеренном стенозе СМА.
Причинами средних инфарктов в бассейне ПМА являлись ТА (1 инфаркт), АТ (3), КЭ (2) или АЭ (1) (см. табл. 3). Согласно данным литературы, основной причиной таких инфарктов может быть любая из представленных [Kazui S. et al., 1993; Kumral E. et al., 2002; Kang S.Y., Kim J.S., 2008]. По результатам проведенного исследования, для возникновения инфаркта в бассейне ПМА необходимо наличие стеноза 70% или окклюзии ВСА в сочетании с атеростенозом самой ПМА и/или контралатеральной ВСА, либо окклюзия тромбом или эмболом ветви ПМА, что резко снижает возможности коллатерального кровообращения.
Средние инфаркты в зонах смежного кровоснабжения ПМА, СМА и ЗМА возникали вследствие ТА (3 инфаркта), АТ (2), КЭ (5) или АЭ (1). В литературе нет однозначного мнения относительно инфарктов данной локализации. Одни авторы указывают на то, что инфаркты в зонах смежного кровоснабжения чаще возникают по механизму сосудистой мозговой недостаточности [Bogousslavsky J., Regli F., 1986; Paciaroni M. et al., 2003], другие – вследствие эмболии [Beal M.F. et al., 1981; Bogousslavsky J., Regli F., 1986]. По нашим данным, характерным для таких инфарктов было то, что атеросклеротические изменения мозговых артерий были выражены умеренно (атеростеноз <50%), в то время как наблюдался резкий стеноз или обтурация просвета ВСА. При сочетании атеростеноза ВСА с резким стенозом мозговых артерий такие инфаркты сочетались с инфарктами в бассейнах ветвей стенозированных мозговых артерий.
МГИ и МПИ выявлены в 13 случаях из 68 (19%), при этом они во всех случаях сочетались с обширным, большим или средним инфарктом. В половине случаев малые инфаркты были множественными. 23 малых инфаркта из 31 были обусловлены ТА церебральных артерий, что подтверждает данные литературы о преимущественном механизме сосудистой мозговой недостаточности в возникновении МГИ при АС [Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1994]. Более чем в 3 раза реже такие инфаркты возникали вследствие АТ ВСА. При этом МПИ в зонах смежного кровоснабжения, как и средние инфаркты данной локализации, главным образом ассоциировались с атеростенозом >70% или АТ ВСА. Такой небольшой размер инфаркта в этих случаях можно было объяснить хорошо развитым коллатеральным кровообращением по сосудам артериального круга большого мозга и корковым анастомозам. Напротив, все МПИ вне зон смежного кровоснабжения и большинство МГИ возникали при атеростенозе СМА >50% в сочетании со стенозом ВСА <50%.
Одиночные и множественные инфаркты в бассейне АКС обнаруживались примерно с одинаковой частотой (37 и 31 случай соответственно). В случаях с одиночными инфарктами обнаруживались только крупные (обширные, большие или средние) инфаркты. Причинами их возникновения, как правило, являлись АТ ВСА (15 инфарктов) и КЭ АКС (14), реже – АЭ церебральных артерий (8). В случаях с множественными инфарктами выявлялось от 2 до 7 инфарктов, при этом преимущественно выявлялись различные сочетания средних инфарктов, МГИ и МПИ. В 20 случаях из 31 (р<0,05) все выявленные в одном секционном случае инфаркты имели одинаковую причину возникновения: АТ (7 случаев), КЭ (6), АЭ (4) или ТА (3). В 11 случаях (из 31) сочетались инфаркты, имеющие разные причины возникновения. В 6 из них наблюдалось сочетание организующегося атеротромботического обширного, большого или среднего инфаркта с организованными инфарктами меньшей величины, возникшими вследствие ТА. В единичных случаях сочетались инфаркты, обусловленные ТА и/или АТ, с эмболическими инфарктами, при этом атеротромботические и эмболические инфаркты всегда располагались в разных полушариях ГМ.
- Инфаркты в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы (2 группа)
В 36 случаях (из 138) инфаркты локализовались в бассейне только АВБС, при этом наиболее выраженные атеросклеротические изменения обнаружены в интракраниальной части ПА и в БА (р<0,04) (таблица 4). Тандемный атеростеноз АВБС обнаружен в 22 случаях, АКС – в 10 случаях, причем в 9 случаях множественные стенозирующие на 40-80% АСБ выявлялись в артериях обеих систем. В 20 случаях (из 36) в дуге аорты или подключичной артерии определялся источник для эмболии церебральных артерий в виде распадающихся АСБ и/или пристеночных тромбов, хотя инфарктов, связанных с АЭ, обнаружено не было.
Таблица 4. Локализация и степень выраженности атеросклеротических изменений артерий головного мозга
Локализация бляшек | Общее число случаев | Степень атеростеноза (число случаев) | |||
<20% | 20%, <50% | 50%, <70% | 70% | ||
Артерии каротидной системы | |||||
Общая сонная артерия | 12 | 11 | 1 | ||
Каротидный синус | 22 | 11 | 4 | 3 | 4 |
Сифон внутренней сонной артерии | 12 | 10 | 1 | 1 | |
Церебральная часть внутренней сонной артерии | 23 | 14 | 1 | 7 | 1 |
Передняя мозговая артерия | 14 | 9 | 1 | 4 | |
Средняя мозговая артерия | 31 | 16 | 4 | 10 | 1 |
Артерии вертебрально-базилярной системы | |||||
Устье позвоночной артерии | 12 | 2 | 3 | 7 | |
Интракраниальная часть позвоночной артерии | 30* | 12 | 3 | 5 | 10 |
Базилярная артерия | 33* | 12 | 3 | 11 | 7 |
Задняя мозговая артерия | 30 | 16 | 2 | 6 | 6 |
* - значимое различие, р<0,05.
В 23 случаях (64%) наблюдался обтурирующий атеротромбоз АВБС: интракраниальной части ПА или БА (18 случаев), ЗМА или задней нижней мозжечковой артерии (5). АСБ в области тромбоза в основном (14 из 23) резко суживали просвет артерий (>50%) и, как правило, были фиброзными. Осложненные атеросклеротические поражения в области тромбоза обнаружены в 6 случаях из 23. В 16 случаях (44%) выявлены признаки ИБС: крупноочаговый кардиосклероз (13 случаев), инфаркт миокарда (2) или их сочетание (1).
В 36 наблюдениях данной группы обнаружено всего 147 инфарктов ГМ. 73 инфаркта локализовалось в стволе ГМ, 35 – в полушариях мозжечка, 35 – в бассейне ЗМА. Основными причинами инфарктов являлись ТА и АТ артерий ГМ (82 и 63 инфаркта соответственно), в единичных случаях – КЭ ЗМА. Половину всех выявленных инфарктов составили МГИ (73 из 147). В 2 раза реже выявлялись средние инфаркты, 18% составили МПИ, 8% - обширные и большие инфаркты. Все обширные, большие и 83% средних инфарктов были свежими или организующимися. МПИ в основном были организованными (73%), а среди МГИ с равной частотой обнаруживались организованные и организующиеся инфаркты. Обширные и большие инфаркты выявлены в 9 случаях (из 36), в 7 из которых они сочетались со средними и/или малыми. Как указано в таблице 5, все обширные и большие инфаркты возникли вследствие АТ ПА, БА или ЗМА.
Таблица 5. Причины возникновения инфарктов головного мозга различной величины и локализации в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы
Локализация и величина инфаркта головного мозга | Причина инфаркта мозга | Всего: | ||
ТА | АТ | КЭ | ||
Ствол мозга | 33 | 40 | - | 73 |
Обширный | - | 7 | - | 7 |
Большой | - | 3 | - | 3 |
Средний | 1 | 6 | - | 7 |
МГИ | 32 | 24 | - | 56 |
Полушарие мозжечка | 21 | 14 | - | 35 |
Большой | - | 1 | - | 1 |
Средний | 7 | 8 | - | 15 |
МПИ и МГИ | 14 | 5 | - | 19 |
Бассейн задней мозговой артерии | 25 | 8 | 2 | 35 |
Большой (весь бассейн) | - | 1 | - | 1 |
Средний | 7 | 4 | 2 | 13 |
МПИ и МГИ | 18 | 3 | - | 21 |
Зона смежного кровоснабжения мозговых артерий | 3 | 1 | - | 4 |
Средний | 1 | - | - | 1 |
МПИ | 2 | 1 | - | 3 |
Средние инфаркты выявлены в 19 случаях, в 10 из которых они были множественными (от 2 до 4 в одном случае). В 2 случаях средние инфаркты сочетались с обширным или большим инфарктом, в 13 - с МГИ и/или МПИ. Причинами средних инфарктов являлись АТ (18 инфарктов), ТА (8) и КЭ (2). При этом в мозжечке средние инфаркты примерно с одинаковой частотой были обусловлены тромбозом ПА или БА в областях отхождения мозжечковых артерий и возникали без обтурации просвета артерий при наличии множества АСБ в ПА, БА и мозжечковых артериях, как правило, задней нижней мозжечковой (см. табл. 5). В стволе ГМ подавляющее большинство средних инфарктов (6 из 7) возникли вследствие АТ интракраниальной части ПА с распространением тромба в нижнюю треть БА (см. табл. 5). Полученные нами результаты полностью согласуются с литературными данными, согласно которым до 72% инфарктов в стволе мозга и мозжечке обусловлены атеростенозом (в том числе тандемным) и атеротромбозом ПА и БА [Верещагин Н.В., 1980; Bassetti C. et al., 1996; Lee J.H. et al., 2006].
Половина средних инфарктов в бассейне ЗМА (7 из 13) возникли в результате ТА АВБС, реже они обусловливались АТ и КЭ (см. табл. 5). При этом, за исключением эмболических инфарктов, наблюдался атеростеноз ЗМА и ее ветвей на 50-80%. По данным литературы, тандемный атеростеноз АВБС не имеет существенного значения в возникновении инфарктов в бассейне ЗМА. Такие инфаркты преимущественно связаны с КЭ и АЭ [Steinke W. et al., 1997; Maulaz A.B. et. al., 2005]. Такую высокую долю инфарктов, возникших без обтурации просвета артерии ГМ при их ТА, в нашем исследовании можно объяснить тем, что в ЗМА очень часто встречались резко суживающие ее просвет АСБ. Кроме того, довольно часто обнаруживался тандемный атеростеноз АВБС и артерий обеих систем, что резко снижало возможности коллатерального кровообращения из бассейна АКС через задние соединительные артерии. В случаях с атеротромботическими средними инфарктами также выявлялся атеростеноз ЗМА 50%.
МГИ и МПИ выявлены в 27 случаях, при этом в 14 случаях они были множественными (от 2 до 11 в одном случае). В 20 случаях малые инфаркты сочетались с обширным, большим или средним инфарктами, в 7 случаях выявлены только множественные МГИ и МПИ. Как и в случаях 1 группы, подавляющее большинство малых инфарктов (66 из 99) были связаны с наличием множества АСБ, стенозирующих просвет АВБС на 40-80%. Треть всех малых инфарктов в этой группе возникла в результате АТ ПА или БА. В этих случаях наблюдались множественные инфаркты в различных отделах ствола ГМ и мозжечка.
Одиночные инфаркты в бассейне АВБС выявлены в 8 случаях из 36. Среди них обнаруживались только крупные инфаркты, большинство которых (6 из 8) возникло вследствие тромбоза ПА или БА, 2 – в результате КЭ ветви ЗМА. Значимо чаще (р<0,05) в этом бассейне обнаруживались множественные инфаркты (28 случаев) (от 2 до 15 в одном случае). Такая же закономерность была отмечена и в ранее проводившихся секционных исследованиях [Верещагин Н.В., 1980; Верещагин и др., 1997]. При этом множественные инфаркты в различных отделах ствола ГМ часто сочетались с инфарктами в мозжечке, таламусах и затылочных долях большого мозга. В случаях с множественными инфарктами, как и в 1 группе, как правило, обнаруживались различные сочетания МГИ, МПИ и средних инфарктов. В большинстве случаев с множественными инфарктами (20 из 28) все выявленные в одном случае инфаркты имели одинаковую причину: АТ (9 случаев) или ТА (11). В 8 случаях обнаружено сочетание организованных малых и/или средних инфарктов, возникших в результате ТА церебральных артерий, с организующимися крупными атеротромботическими инфарктами. В 6 из этих случаев организованные МГИ, МПИ или средние инфаркты, обусловленные ТА артерий мозга, были обнаружены в пределах организующихся инфарктов, развившихся в результате тромбоза тех же стенозированных артерий.
- Сочетанные инфаркты в бассейнах артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем (3 группа)
В 34 случаях из 138 инфаркты локализовались в бассейнах как АКС, так и АВБС. АС в этих случаях был наиболее выражен в КС, СМА, интракраниальной части ПА, БА и ЗМА (таблица 6).
Таблица 6. Локализация, частота и степень выраженности атеросклеротических изменений артерий головного мозга
Локализация бляшек | Общее число случаев | Степень атеростеноза (число случаев) | |||
<20% | 20%, <50% | 50%, <70% | 70% | ||
Артерии каротидной системы | |||||
Общая сонная артерия | 15 | 13 | 2 | ||
Каротидный синус | 24* | 17 | 3 | 3 | 3 |
Сифон внутренней сонной артерии | 11 | 6 | 1 | 4 | |
Церебральная часть внутренней сонной артерии | 20 | 11 | 1 | 6 | 2 |
Передняя мозговая артерия | 17 | 11 | 2 | 3 | 1 |
Средняя мозговая артерия | 26* | 9 | 4 | 4 | 9 |
Артерии вертебрально-базилярной системы | |||||
Устье позвоночной артерии | 18 | 4 | 5 | 9 | |
Интракраниальная часть позвоночной артерии | 27* | 13 | 2 | 8 | 5 |
Базилярная артерия | 31* | 17 | 5 | 5 | 4 |
Задняя мозговая артерия | 27* | 12 | 3 | 5 | 7 |
* - значимое различие, р<0,05.
Тандемный атеростеноз АКС обнаружен в 10 случаях, АВБС – в 15 случаях, при этом в 8 случаях множественные стенозирующие на 40-80% АСБ выявлялись в артериях обеих систем. В 21 случае (из 34) в дуге аорты, КС или подключичных артериях определялся источник для эмболии артерий ГМ в виде распадающихся АСБ и, реже, пристеночных тромбов. В 14 случаях выявлен АТ артерий ГМ, преимущественно КС (5 случаев), в единичных случаях – СМА, обеих ВСА, БА, а также артерий обеих систем. В бассейне АКС тромбы в 8 случаях из 12 располагались на гемодинамически незначимых (атеростеноз <30%) АСБ в области изъязвления их покрышки. В 4 случаях атеростеноз в области тромбоза составлял более 50%. В бассейне АВБС тромбы в равном числе случаев располагались в области резкого (>50%) и гемодинамически незначимого атеростеноза. Все АСБ в области тромбоза были фиброзными. В 14 случаях (из 34) выявлены признаки ИБС: крупноочаговый кардиосклероз (8 случаев), инфаркт миокарда (4) или их сочетание (2).
Согласно данным литературы, в каротидном бассейне АТ чаще наблюдается в области синуса ВСА, причем тромбы в основном распространяются в интракраниальную часть ее [Верещагин Н.В. и др., 1997]. Такие же результаты были получены и нами. В бассейне АКС в 59% всех случаев выявлялся атеротромбоз КС, причем более чем в половине случаев тромб распространялся в интракраниальную часть ВСА. Тромбы в 57% случаев располагались в области гемодинамически не значимых АСБ, причем в половине случаев в области тромбоза наблюдались осложненные атеросклеротические поражения, что подчеркивает роль структуры АСБ в развитии атеротромбоза в бассейне АКС. По данным ряда авторов, в бассейне АВБС тромбы главным образом обнаруживаются в ПА и БА [Моргунов В.А., 1968], с чем согласуются полученные нами результаты. В отличие от бассейна АКС, тромбы в 65% случаев располагались в области резкого атеростеноза, осложненные атеросклеротические поражения в области тромбоза наблюдались довольно редко. Полученные данные указывают на то, что в бассейне АВБС, в отличие от бассейна АКС, основную роль в развитии тромбоза играет не столько структура АСБ, поскольку бляшки в основном были фиброзными, сколько степень стеноза артерии.
В 34 случаях данной группы обнаружен 141 инфаркт ГМ. В бассейне АКС локализовалось 78 инфарктов, в бассейне АВБС – 63 инфаркта. В бассейне АКС, как и в случаях 1 группы (случаи с инфарктами в бассейне только АКС), большинство инфарктов (41 из 78) локализовалось в бассейне СМА: ее корковых ветвей (14 инфарктов), глубоких ветвей (20) или распространялись на весь ее бассейн (7). Реже инфаркты занимали весь бассейн ВСА, локализовались в бассейне ПМА или в зонах смежного кровоснабжения ПМА, СМА и ЗМА. Основными причинами инфарктов в бассейне АКС являлись ТА, АТ и КЭ. Инфаркты, возникшие по данным механизмам, выявлены в 17, 12 и 11 случаях соответственно. Инфаркты, обусловленные АЭ АКС, выявлялись более чем в 2 раза реже. Обратило на себя внимание, что в случаях с сочетанными инфарктами в бассейнах обеих артериальных систем значительно возросло число инфарктов, возникших в результате стеноза артерий обеих систем, большинство из которых были представлены МГИ. Такая комбинация ТА артерий не только АКС, но и АВБС приводила к резкому уменьшению возможностей коллатерального кровообращения и могла, по нашему мнению, обусловливать возникновение синдрома обкрадывания АКС в условиях тяжелого стенозирующего поражения АВБС. В бассейне АВБС 23 инфаркта (из 68) локализовались в стволе ГМ, 25 – в бассейне ЗМА, 15 – в полушариях мозжечка. Основной причиной инфарктов в бассейне АВБС являлся ТА артерий ГМ. Инфаркты, возникшие по данному механизму, выявлены в 23 случаях из 34. Атеротромботические и эмболические инфаркты в этом бассейне выявлялись более чем в 3 раза реже.
По величине инфаркты распределялись следующим образом: 5 обширных, 11 больших, 61 средний инфаркт, 47 МГИ и 17 МПИ. При этом средние инфаркты и МГИ преобладали в бассейнах артерий как каротидной, так и вертебрально-базилярной систем. Как и в двух предыдущих группах, все обширные, большие и 75% средних инфарктов были организующимися в отличие от МГИ и МПИ, 88% которых были организованными. Обширные и большие инфаркты в данной группе выявлены в 15 случаях (44%). При этом в 1 случае наблюдалось 2 больших инфаркта в бассейне СМА и стволе мозга, в остальных случаях обширные и большие инфаркты сочетались с меньшими по величине инфарктами. Все обширные инфаркты локализовались в бассейне ВСА. Из 11 больших инфарктов 7 локализовались в бассейне СМА, 1 - в бассейне ЗМА, 3 – в мосту мозга. Как в двух других группах, обширные и большие инфаркты в основном обусловливались АТ (11 из 16), более чем в 2 раза реже – КЭ церебральных артерий (табл. 7). Средние инфаркты выявлены в 28 случаях (из 34), в половине из которых обнаружено от 2 до 5 средних инфарктов. В 10 случаях они сочетались с обширным или большим инфарктом, в 4 – только с множественными МГИ и/или МПИ. В бассейне АКС локализовалось 33 инфаркта, в основном – в бассейне корковых ветвей СМА (13 инфарктов) и зонах смежного кровоснабжения мозговых артерий (11), реже - в бассейне ПМА и глубоких ветвей СМА (см. табл. 7). В бассейне АВБС локализовалось 28 инфарктов, чаще всего в бассейне ЗМА (15 инфарктов) и в полушариях мозжечка (10), в единичных случаях – в стволе мозга (см. табл. 7).
Таблица 7. Причины возникновения инфарктов мозга различной величины и локализации в бассейне артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем
Локализация и величина инфаркта головного мозга | Причина инфаркта мозга | Всего: | |||
ТА | АТ | КЭ | АЭ | ||
Бассейн артерий каротидной системы | |||||
Весь бассейн ВСА (обширный) | - | 3 | 2 | - | 5 |
Весь бассейн СМА (большой) | - | 5 | 2 | - | 7 |
Бассейн корковых ветвей СМА | 4 | 1 | 7 | 2 | 14 |
Средний | 3 | 1 | 7 | 2 | 13 |
МПИ | 1 | - | - | - | 1 |
Бассейн глубоких ветвей СМА | 17 | - | 1 | 2 | 20 |
Средний | - | - | 1 | 2 | 3 |
МГИ | 17 | - | - | - | 17 |
Бассейн корковых ветвей ПМА | 2 | 1 | 3 | - | 6 |
Средний | 1 | 1 | 3 | - | 5 |
МПИ | 1 | - | - | - | 1 |
Бассейн глубоких ветвей ПМА | 8 | - | - | - | 8 |
Средний | 1 | - | - | - | 1 |
МГИ | 7 | - | - | - | 7 |
Зона смежного кровоснабжения ПМА, СМА и ЗМА | 13 | 4 | 1 | - | 18 |
Средний | 7 | 3 | 1 | - | 11 |
МПИ | 6 | 1 | - | - | 7 |
Бассейн артерий вертебрально-базилярной системы | |||||
Ствол мозга | 18 | 3 | 1 | 1 | 23 |
Большой | - | 2 | 1 | - | 3 |
Средний | 1 | 1 | - | 1 | 3 |
МГИ | 17 | - | - | - | 17 |
Полушарие мозжечка | 6 | 6 | 1 | 2 | 15 |
Средний | 3 | 4 | 1 | 2 | 10 |
МПИ и МГИ | 3 | 2 | - | - | 5 |
Бассейн ЗМА | 18 | 1 | 6 | - | 25 |
Большой | - | 1 | - | - | 1 |
Средний | 9 | - | 6 | - | 15 |
МПИ и МГИ | 9 | - | - | - | 9 |
Причины средних инфарктов в каротидном бассейне: КЭ (12 инфарктов), ТА (12), АТ (5) и АЭ (4) (см. табл. 7). По сравнению со случаями 1 группы возросла доля средних инфарктов, возникших без обтурации просвета артерий при их ТА. Тем не менее, было установлено, что основные причины средних инфарктов в бассейнах корковых и глубоких ветвей ПМА, СМА и зонах смежного кровоснабжения мозговых артерий между группами значимо не различались, однако было выявлено различие процентного соотношения средних инфарктов той или иной локализации. Так, в случаях 1 группы 55% средних инфарктов располагалось в бассейне корковых ветвей СМА, основной причиной которых являлась КЭ ВСА и СМА, немного реже – АТ ВСА. Инфаркты в зонах смежного кровоснабжения мозговых артерий и в бассейне ПМА выявлялись более чем в 3 раза реже. В 3 группе треть всех средних инфарктов составили инфаркты в зоне смежного кровоснабжения ПМА, СМА и ЗМА, которые чаще обусловливались ТА, 39% – инфаркты в бассейне корковых ветвей СМА. Причины средних инфарктов в бассейне АВБС: ТА (13 инфарктов), КЭ (7), АТ (5) и АЭ (3). При этом эмболические инфаркты в бассейне АВБС во всех случаях сочетались с эмболическими инфарктами в каротидном бассейне.
МГИ и МПИ выявлены в 20 случаях (59%), в 16 из которых обнаружены множественные малые инфаркты. В 1 случае определялось только 2 МГИ, а в 19 случаях малые инфаркты сочетались с обширным, большим или средним инфарктами. Как и в двух других группах, возникновение малых инфарктов преимущественно было связано с тяжелым сочетанным атеросклеротическим поражением артерий ГМ. По данному механизму возникло 82% МПИ и все МГИ. 18% МПИ возникли вследствие АТ ВСА или БА.
Инфаркты во всех случаях данной группы были множественными. При этом в половине случаев все выявленные в одном случае инфаркты имели одинаковую причину возникновения: ТА (9 случаев), КЭ (5), АЭ (2) или АТ (1). В 17 случаях сочетались инфаркты, возникшие по разным механизмам. Как и в двух других группах, в большинстве из этих случаев (9 из 17) выявлено сочетание крупного организующегося атеротромботического инфаркта с организованными средними и малыми инфарктами, обусловленными ТА. В единичных случаях сочетались инфаркты, возникшие вследствие АТ и ТА, с эмболическими инфарктами.
Таким образом, на основании полученных результатов, на величину, локализацию и количество инфарктов ГМ оказывают влияние количество, локализация и структура АСБ, степень атеростеноза, локализация тромба или эмбола, состояние сердца, определяющего уровень системного артериального давления и возможность тромбоэмболии артерий ГМ, а также состояние коллатерального кровообращения. В случаях с множественными инфарктами во всех группах особенно многочисленными являлись МГИ, МПИ, а также средние инфаркты. Сочетание малых, средних и больших инфарктов разной давности и локализации свидетельствует о повторных эпизодах очаговой ишемии мозга, которые переживались больными или заканчивались летально. К летальному исходу приводили, как правило, обширные и большие инфаркты, что позволяет расценить предыдущие инфаркты (МГИ, МПИ и средние) как предикторы тяжелой формы ишемического инсульта. В 36 случаях с множественными инфарктами (из 93) обнаружено сочетание инфарктов, обусловленных разными причинами. Значительно чаще инфаркты, возникшие по различным причинам, выявлялись при сочетанном атеросклеротическом поражении артерий обеих систем и локализации инфарктов в бассейнах как АКС, так и АВБС. При этом вне зависимости от локализации инфарктов преимущественно сочетались крупные организующиеся атеротромботические инфаркты с организованными инфарктами меньшего размера, возникшими в результате ТА (64%). Это указывает на поэтапное развитие ишемии при распространенном АС церебральных артерий и смену причин возникновения инфарктов мозга по мере прогрессирования АС.
ВЫВОДЫ
- В результате макро- и микроскопического исследования головного мозга и его артериальной системы в 138 секционных случаях установлено разнообразие величины и локализации 421 инфаркта, 64 из которых были обширными и большими, 159 – средними, 198 – малыми поверхностными и глубинными. В 49% случаев инфаркты выявлялись только в бассейне артерий каротидной системы и были преимущественно средними, в 26% случаев они локализовались только в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы и являлись в основном малыми глубинными. В четверти случаев инфаркты локализовались в бассейнах обеих артериальных систем мозга, в которых примерно с одинаковой частотой обнаруживались средние и малые глубинные инфаркты.
- Установлена прямая зависимость между локализацией инфарктов мозга и выраженностью атеростеноза церебральных артерий, в бассейне которых возникли эти инфаркты. В случаях с инфарктами в каротидном бассейне были наиболее стенозированы каротидный синус и средняя мозговая артерия, в случаях с инфарктами в вертебрально-базилярном бассейне - интракраниальная часть позвоночной и базилярная артерии, а при локализации инфарктов в бассейнах артерий обеих систем – все вышеуказанные и задняя мозговая артерии.
- Выявлены основные причины возникновения различных по величине инфарктов мозга: обширные и большие инфаркты главным образом обусловливались обтурирующим атеротромбозом (67% инфарктов), малые поверхностные и глубинные – тандемным атеростенозом (78%), средние – тандемным атеростенозом (31%), кардиогенной тромбоэмболией (29%) и обтурирующим атеротромбозом (28%). При этом кардиогенная тромбоэмболия являлась основной причиной средних инфарктов в каротидном бассейне, а тандемный атеростеноз и обтурирующий атеротромбоз - в вертебрально-базилярном бассейне.
- В 45 случаях инфаркты были одиночными (обширными, большими или средними), в 93 – множественными (от 2 до 15 инфарктов в одном случае), среди которых преобладали малые глубинные, малые поверхностные и средние инфаркты. В каротидном бассейне одиночные и множественные инфаркты встречались примерно с одинаковой частотой (54% и 46% случаев соответственно), тогда как в вертебрально-базилярном бассейне значительно чаще (78%) обнаруживались множественные инфаркты.
- Основными причинами как одиночных, так и множественных инфарктов в каротидном бассейне являлись кардиогенная тромбоэмболия внутренней сонной артерии и ее ветвей, преимущественно корковых ветвей средней мозговой артерии, и обтурирующий тромбоз, часто в области изъязвленных и гемодинамически незначимых атеросклеротических бляшек; в вертебрально-базилярном бассейне – тандемный атеростеноз и обтурирующий тромбоз, как правило, в области гемодинамически значимых фиброзных бляшек. Множественные инфаркты в бассейнах обеих артериальных систем мозга в основном обусловливались резко выраженным тандемным атеростенозом в сочетании с экстрацеребральными причинами снижения мозгового кровотока.
- В четверти случаев с множественными инфарктами обнаружено сочетание свежего или организующегося обширного, большого или среднего атеротромботического инфаркта с организованными инфарктами меньшей величины, возникшими при тандемном атеростенозе церебральных артерий. В этих случаях к летальному исходу приводили, как правило, обширные и большие инфаркты, что позволяет расценивать предыдущие инфаркты меньшей величины как предикторы тяжелого ишемического инсульта.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Учитывая частое выявление гемодинамически значимого атеростеноза не только экстра-, но и интракраниальных артерий, при определении причины инфаркта ГМ рекомендуется проводить исследование всей артериальной системы мозга, начиная от экстракраниальных частей МАГ до их интракраниальных частей и сосудов верхне-латеральной и нижней поверхностей мозга, включая артериальный круг большого мозга. Кроме того, в каждом случае рекомендуется исследование дуги аорты для выявления в ней потенциального субстрата для эмболии артерий мозга в виде изъязвленных атеросклеротических бляшек или тромбов на их поверхности, поскольку инфаркты нередко возникают в результате атеро- или тромбоэмболии артерий ГМ фрагментами распадающейся атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба, расположенными в дуге аорты. Учитывая высокую частоту возникновения инфарктов ГМ в результате кардиогенной тромбоэмболии и роль патологии сердца в возникновении инфарктов по механизму сосудистой мозговой недостаточности при тандемном атеростенозе артерий мозга, в каждом случае с инфарктом ГМ рекомендуется проведение клинико-инструментального исследования сердца, в том числе его полостей и клапанного аппарата. Высокий риск развития инфаркта мозга при наличии осложненных атеросклеротических поражений КС в виде распада бляшки с изъязвлением ее поверхности определяет необходимость рекомендовать удаление таких бляшек из синуса ВСА при любой степени стеноза.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
- Евдокименко А.Н., Гулевская Т.С. Сочетанный атеросклероз церебральных артерий и коронарных артерий сердца при инфарктах головного мозга (морфологическое исследование). // В кн.: Труды I Национального конгресса «Кардионеврология». Москва. - 2008. - С. 284.
- Евдокименко А.Н., Гулевская Т.С. Атеросклероз артерий головного мозга и сердца при ишемическом инсульте// Тезисы VII Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения». Санкт-Петербург. – 2008. – С. 191.
- Евдокименко А.Н., Гулевская Т.С. Некоторые патогенетические особенности инфарктов головного мозга. // Тезисы докладов Всероссийской юбилейной научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической неврологии», посвященной 85-летию со дня рождения В.С. Лобзина. Санкт-Петербург. - 2009. - С. 122.
- Евдокименко А.Н., Гулевская Т.С. Величина и патогенез инфарктов головного мозга при атеросклерозе.// Сборник научных работ конференции памяти Перова Юрия Ливерьевича. Москва. – 2009. – С. 32-35.
- Евдокименко А.Н., Гулевская Т.С. Морфология и патогенез инфарктов головного мозга при тяжелых формах ишемического инсульта. // В кн.: Труды Национального конгресса «Неотложные состояния в неврологии». Москва. – 2009. – С. 306.
- Евдокименко А.Н., Гулевская Т.С. Церебральный атеросклероз и ишемический инсульт (патологоанатомическое исследование). // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2010. – №10 – С. 30-32.
- Гулевская Т.С., Евдокименко А.Н. Инфаркты головного мозга в бассейне ветвей внутренней сонной артерии при атеросклерозе. // Архив патологии. – 2010. - №5 – С. 12-17.
- Евдокименко А.Н., Гулевская Т.С. Инфаркты головного мозга при атеросклерозе артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем: морфология и патогенез. // Вестник Российской военно-медицинской академии. – 2010. Приложение - №4 – С. 14-16.
- Евдокименко А.Н., Гулевская Т.С. Одиночные и множественные инфаркты головного мозга при атеросклерозе: морфология и патогенез. // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2011. - №1 – С. 11-18.
- Евдокименко А.Н. Патоморфология и основные факторы возникновения инфарктов головного мозга при атеросклерозе. // Фундаментальные исследования. – 2011. - №6 – С. 57-60.
Соискатель: А.Н. Евдокименко
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АВБС – артерии вертебрально-базилярной системы
АКС – артерии каротидной системы
АС – атеросклероз
АСБ – атеросклеротическая бляшка
АТ – атеротромбоз
АЭ – артерио-артериальная эмболия
БА – базилярная артерия
ВСА – внутренняя сонная артерия
ГМ – головной мозг
ЗМА – задняя мозговая артерия
ИБС – ишемическая болезнь сердца
КС – каротидный синус
КЭ – кардиогенная тромбоэмболия
МГИ – малый глубинный (лакунарный) инфаркт
МПИ – малый поверхностный инфаркт
НМК – нарушение мозгового кровообращения
ПА – позвоночная артерия
ПМА – передняя мозговая артерия
СМА – средняя мозговая артерия
ТА – тандемный атеростеноз