Вторичный миофасциальный болевой синдром при невралгии тройничного нерва (
На правах рукописи
БЕГЛЯРОВА МАРИНА АЛЕКСАНДРОВНА
Вторичный миофасциальный болевой синдром
при невралгии тройничного нерва
(14.00.13 - нервные болезни)
АВТОРЕФЕРАТ
Диссертации на соискание учёной степени
кандидата медицинских наук
Москва-2007
Работа выполнена в Московской медицинской академии имени И.М. Сеченова
Научный руководитель:
| Доктор медицинских наук, профессор | Орлова Ольга Ратмировна |
Официальные оппоненты:
| Доктор медицинских наук, профессор кафедры нервных болезней лечебного факультета МГ МСУ | Батышева Татьяна Тимофеевна | |
| Доктор медицинских наук, старший научный сотрудник лаборатории клинико - электрофизиологических исследований ММА им. И. М. Сеченова | Торопина Галина Геннадьевна |
Ведущая организация:
Московский областной научно - исследовательский клинический институт имени М.Ф.Владимирского.
Защита диссертации состоится « ____ » ________________ 2007 года
в ______ часов на заседании Диссертационного Совета Д.208.040.07 в
Московской Медицинской Академии имени И.М. Сеченова
(119992, Москва, ул. Трубецкая, д.8, стр. 2).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ММА им. И.М. Сеченова (117498, г. Москва, Нахимовский проспект, д. 49)
Автореферат разослан « ____ » ________________ 2007 года
| Учёный секретарь Диссертационного совета Доктор медицинских наук, профессор | Дамулин Игорь Владимирович |
Общая характеристика работы
Актуальность темы. Невралгия тройничного нерва (НТН) является одной из самых распространённых прозопалгий (Карлов В.А., 1991, 1995). Типичная клиническая картина болевого пароксизма НТН хорошо известна. Однако, неврологи, стоматологи и психиатры сталкиваются с проблемой возникновения межприступной лицевой боли у пациентов с НТН (возможно, мышечного происхождения), не укладывающейся в клиническую картину заболевания, обычно имеющей затяжное течение,
Авторы, описывающие эти боли, считают их проявлениями вторичного миофасциального болевого синдрома лица (МФБСЛ) (Л.Г, Турбина, 2004; Л.Р. Мингазова, 2005). Однако в литературе нет сведений о дифференциальной диагностике миофасциальных болей с часто присоединяющимися при невралгии нейропатическими болями. Причины возникновения вторичного МФБСЛ также изучены недостаточно. Предполагается, что возникновение этого синдрома связано с вынужденным односторонним жеванием при невралгии тройничного нерва (А.Я. Филюк, Р.С. Мегдятов, 1999). Нет сведений о влиянии вторичного МФБСЛ на течение невралгии. Мало внимания уделяется клиническим особенностям синдрома.
Первичному МФБСЛ посвящено большое количество исследований. Пристальное внимание к этой патологии связано с её высокой распространенностью и трудностями в диагностике и терапии. Не существует единой теории патогенеза первичного МФБСЛ. Предложено много методик терапии этого заболевания. Многие из них недостаточно эффективны. Сред методик терапии с доказанной эффективностью особое место занимает терапия миофункциональным трейнером (Л.Р. Мингазова, 2005).
Что касается вторичного МФБСЛ, то в литературе нет достаточных сведений о методах терапии этого заболевания.
Целью исследования явилось изучение роли миофасциального болевого синдрома лица в патогенезе и симптомообразовании невралгии тройничного нерва.
Задачи исследования.
- Изучение частоты и характера миофасциального болевого синдрома лица, развившегося на фоне невралгии тройничного нерва
- Изучение клинических, психологических и нейрофизиологических особенностей пациентов с вторичным миофасциальным болевым синдромом при невралгии тройничного нерва
- Изучение функционального состояния жевательных и мимических мышц до и после лечения, разработка ЭМГ- критериев диагностики вторичных миофасциальных нарушений, развившихся на фоне невралгии тройничного нерва
- Оценка эффективности лечения вторичного МФБСЛ миофункциональным трейнером. Влияние лечения МФБСЛ на течение НТН.
Научная новизна исследования.
Впервые был проведён анализ клинических особенностей межприступных болей у пациентов с НТН. Выделены признаки, позволяющие относить эти межприступные боли к вторичному МФБСЛ либо проявлениям нейропатии тройничного нерва.
Впервые исследованы причины возникновения вторичного МФБСЛ у больных с НТН, а также предложена теория патогенеза данного заболевания. Выявлены факторы риска и предикторы развития вторичного МФБСЛ у больных с НТН. Изучено влияние присоединившегося МФБСЛ на течение НТН.
Впервые проведена сопоставительная характеристика клинических, психологических и электрофизиологических особенностей пациентов с НТН, сопровождающейся вторичным МФБСЛ и у пациентов с НТН без вторичного МФБСЛ.
Были показаны изменения электромиографических параметров мимических и жевательных мышц у пациентов с вторичным МФБСЛ, развившимся на фоне НТН на стороне боли, и на противоположной стороне. Показано снижение средней амплитуды БЭА жевательных мышц на стороне боли при функциональных нагрузках и компенсаторное повышение средней амплитуды БЭА жевательных мышц на противоположной боли стороне.
Впервые в лечении вторичного МФБСЛ применена универсальная суставная шина «MRC» (миофункциональный трейнер – МТ), исследована динамика клинических и электромиографических показателей на разных стадиях лечебного процесса и выявлено нормализирующее воздействие шины на активацию жевательных и мимических мышц. Предложены предикторы эффективности и критерии стабильности терапевтического эффекта.
Практическая значимость работы.
Разработана система клинической диагностики вторичного МФБСЛ, включающая анализ клинико-психологических и морфофункциональных особенностей пациентов.
Разработаны дифференциально-диагностические критерии вторичного МФБСЛ, развившегося на фоне НТН, и межприступных болей нейропатического характера.
Выявлены электромиографические характеристики вторичного МФБСЛ, уточняющие дифференциальную диагностику и контроль эффективности проводимой терапии.
Апробирована методика лечения вторичного МФБСЛ миофункциональным трейнером. Показана эффективность данного метода терапии и выявлены предикторы её эффективности.
Основные положения, выносимые на защиту.
- При длительном и тяжелом течении (короткие ремиссии и длительные обострения) НТН возможно присоединение вторичного МФБСЛ на одноименной стороне. В патогенезе вторичного МФБСЛ можно выделить ряд факторов: спазм жевательных мышц в ответ на болевой пароксизм, гипофункция жевательной мускулатуры вследствие длительного одностороннего жевания и патологии двигательного стереотипа, нарушение окклюзии, нейротрофические и эмоциональные нарушения.
- Предрасполагающими факторами являются в первую очередь длительное и тяжелое течение невралгии тройничного нерва, а также возрастные нарушения и изменения прикуса.
- Вторичный МФБСЛ трансформирует клиническое течение тригеминаль- ной невралгии. Устранение миофасциальных триггеров жевательных мышц, возможно, является фактором, снижающим избыточную импульсацию от мышечных рецепторов в ядро тройничного нерва.
Апробация работы.
Основные результаты научной работы докладывались на конференциях кафедры нервных болезней ФППОВ и Отдела патологии вегетативной нервной системы НИЦ ММА им. И. М. Сеченова; Конференции молодых ученых ММА им. И. М. Сеченова (Москва, 2004 г.), X Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 1000-летию Казани «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2005 г.).
Публикация результатов исследования. По материалам диссертации опубликовано 6 печатных работ.
Реализация результатов исследования
Предложенные рекомендации внедрены в клиническую практику и учебный процесс кафедры нервных болезней ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова.
Структура и объём работы.
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Объём работы составляет 137 страниц машинописного текста, включает 11 таблиц и 20 рисунков. Список литературы содержит 146 работы отечественных и зарубежных авторов.
Основное содержание работы
Материал, методы и структура исследования.
В соответствии с поставленными целями и задачами нами было проведено клиническое обследование 32 пациентов с невралгией тройничного нерва.
Кроме того, нами было обследовано 10 здоровых добровольцев, сопоставимых по возрасту и полу. В контрольную группу включались пациенты не имеющие патологии прикуса, нарушений целостности зубного ряда, хронических и острых болевых синдромов лица.
В исследование не включались пациенты с тяжёлой соматической патологией, имеющие алкогольную или наркотическую зависимость.
Клинико-неврологическое исследование включало общеклинический осмотр, исследование локальных проявлений и неврологического статуса с акцентом на область головы и лица (функция краниальных нервов, объём активных движений нижней челюсти, пальпация ВНЧС, жевательных и перикраниальных мышц, состояние мимической мускулатуры, признаки лицевых дискинезий, симптом Хвостека и др.).
Болевой синдром исследовался следующими методиками: визуальная аналоговая шкала (ВАШ); комплексный болевой опросник (КБО), в рамках которого определялись интенсивность боли, влияние боли на жизнь, самоконтроль, аффективный дистресс, поддержка значимого человека; опросник «качество жизни» в зависимости от боли (КЖ). Использовалась многомерная оценка боли с помощью болевого опросника Мак-Гилла.
Психометрическое обследование включало: оценку уровня депрессии по опроснику Бека; определение уровня реактивной и личностной тревожности по тесту Спилбергера в модификации Ханина.
Электрофизиологическое исследование включало регистрацию поверхностной ЭМГ височной, собственно жевательной, лобной мышц. При этом изучались феномены биоэлектрической активности мышц лица в различных функциональных состояниях; оценивалась средняя амплитуда (СА) интерференционной ЭМГ в микровольтах (мкВ).
Для каждой мышцы производилась своя адекватная функциональная проба: для лобной мышцы - движение бровей вверх; для височной и собственно жевательной мышцы - максимальное стискивание зубов.
Оценивалась содружественная реакция мимических мышц, в частности лобной, на жевательные нагрузки и, наоборот, реакция собственно жевательной мышцы на мимические нагрузки (зажмуривание глаз, нахмуривание бровей). Оценивалась активация мышц лица на дальние синергии (пациента просили сжать кисть в кулак, при этом регистрировалась биоэлектрическая активность мышц лица). Лечение пациентов осуществлялось с применением суставной шины (миофункционального трейнера).
Статистическая обработка данных проводилась при помощи программы Statistika 6.0 для Windows.
Клиническая и психологическая характеристика обследованных пациентов.
У всех обследованных наблюдались пароксизмы острой резкой обжигающей боли, напоминающей «удар электрического тока» или «прострел». Боль чаще всего провоцировалась речевой активностью, жеванием, гигиеническими процедурами лица и другими факторами, вызывающими механическое раздражение пораженной области. Кроме того, болевые пароксизмы провоцировали отрицательные психо-эмоциональные факторы и неблагоприятные погодные условия. Интенсивность пароксизмальных болей оценивались пациентами в 6-10 баллов по ВАШ. Пароксизмы тригеминальной невралгии у всех пациентов провоцировались при пальпации триггерных зон. У большинства пациентов триггерные зоны располагались вокруг губ и крыльев носа и интраорально (на альвеолярных отростках верхней и нижней челюсти).
Кроме пароксизмальной боли, у части пациентов (у 20 из 32 обследованных-62,5%) наблюдалась межприступная боль жгучего, сжимающего, стягивающего характера на ипсилатеральной пароксизмальной боли стороне. Эти боли оценивались пациентами в 3-4 баллов по ВАШ.
Пациенты были досконально обследованы нами для определения характера межприступной боли. Все пациенты в начале исследования были поделены нами на две группы в зависимости от наличия межприступной боли.
В дальнейшем основной целью обследования пациентов было определение характера межприступной боли. Мы предположили, что основной причиной межприступых болей у данных пациентов может быть наличие вторичного МФБСЛ, развившегося на фоне длительно текущей НТН.
У 18 из 20 пациентов был диагностирован МФБСЛ. Клиническая картина, наблюдавшаяся у этих пациентов соответствовала критериям, предложенным D.M. Laskin., 1969 г; 1980 г.
У двух пациентов с межприступной болью клиническая картина не соответствовала этим критериям, и при анализе анамнеза было выявлено, что у
них неоднократно проводилась алкоголизация тройничного нерва с целью терапии НТН. В литературе (Грачёв Ю.В.,1996) указывается, что инъекционно-деструктивные манипуляции на тройничном нерве приводят к развитию нейропатии тройничного нерва, также проявляющейся постоянной жгучей межприступной болью. Кроме того, у этих пациентов наблюдался другой признак нейропатии тройничного нерва – выраженная сенсорная недостаточность в виде выраженной болевой и тактильной гипестезии в области иннервации пораженной ветви. Эти два пациента нами были отнесены в группу пациентов с НТН, не сопровождающейся МФБСЛ.
Таким образом, все пациенты были разделены нами на две группы в зависимости от наличия МФБСЛ. В первую группу было включено 14 человек, страдающих НТН, не сопровождающейся МФБСЛ (НТН-). У двух пациентов из этой группы наблюдалась нейропатия тройничного нерва, по всей видимости, связанная с предшествующими лечебными мероприятиями(алкоголизацией поражённой ветви тройничного нерва), и во вторую группу было включено 18 человек с НТН, сопровождающейся МФБСЛ (НТН+).
Первая группа состояла из 14 пациентов. Основу клинической предшествующей картины составлял пароксизмальный болевой синдром лица, обусловленный НТН. Интенсивность приступов оценивалась пациентами в 9-10 баллов. Продолжительность приступов составляла 10-20 секунд. Частота приступов составила в среднем 8-10 раз в течение суток. Болевой пароксизм чаще всего исходил из верхнечелюстной и нижнечелюстной областей; иррадиировал в щечную и околоушную области. У каждого пациента отмечалось наличие не менее 3х триггерных зон. При сборе анамнеза было выявлено, что развитию заболевания у 4(28,5%) пациентов предшествовало лечение и удаление зубов. У 3(21,4%) развитию заболевания предшествовало переохлаждение лица (например, купание в холодной реке). Один пациент связывал развитие заболевания с предшествующей стрессовой ситуацией. 6 (42,8%) пациентов не смогли указать провоцирующие факторы, предшествующие началу заболевания.
У всех пациентов заболевание носило ремиттирующий характер. Все пациенты отмечали хороший клинический эффект при приёме карбамазепина (финлепсина и тегретола). Доза карбамазепина составляла 3-7 таблеток в сутки (600-1400 мг).
При исследовании чувствительности гипестезия обнаруживалась у 4 (28,5%) пациентов, гиперестезия - у 3 (21,4%) пациентов, нарушений чувствительности не наблюдалось у 7 (50,0%) пациентов. У 2 пациентов с предшествующей алкоголизацией гипестезия была выражена значительно, и её область соответствовала зоне иннервации поражённой ветви тройничного нерва. У 2 других пациентов наблюдалась умеренно выраженная болевая и тактильная гипестезия. У этих пациентов течение невралгии было достаточно длительным (более четырёх лет). Наличие чувствительных нарушений у пациентов с НТН описывается многими авторами (Ю.В. Грачёв, 1996; Л.Р. Мингазова, 2005). Особенно часто эти явления наблюдаются у пациентов с длительным течением невралгии. Пальпация жевательных и мимических мышц на обеих сторонах лица у пациентов с НТН, не сопровождающейся вторичным МФБСЛ, была безболезненной.
Ни у кого из пациентов не выявлялось ограничений открывания рта, S-образного открывания рта, щелканья в области ВНЧС, что указывает на отсутствие дисфункции височно-нижнечелюстного сустава.
Большинство из обследованных нами пациентов предъявляли жалобы на утрату ранее присущих интересов, снижение способности получать удовольствие, общую подавленность. Ряд пациентов предъявляли жалобы на озабоченность, предчувствия наихудшего, ожидание усиления боли, раздражительность. У 4 пациентов имелись суицидальные мысли.
При анализе результатов применения опросника Бека было обнаружено, что средний уровень депрессии у пациентов с НТН составил 19,6±14,0, что соответствует умеренной депрессии. При анализе результатов опросника Спилбергера было обнаружено, что средний уровень личностной тревожности у больных НТН составил 48,6±10,9, а реактивной тревожности 48,1±15,8, что соответствует высокому уровню тревожности. Причём, высокий уровень тревожности наблюдался у подавляющего числа пациентов.
Для оценки отношения больных к боли и влияния боли на жизнь использовались болевые опросники. Опросник «Качество жизни» выявил существенное снижение уровня качества жизни у больных НТН. Качество жизни было снижено на 51,2± 23,2, что говорит о значительном влиянии хронической боли при НТН на жизнь больных.
При оценке Комплексного болевого опросника было обнаружено, что у больных НТН высока интенсивность боли (4,5±1,16), её влияние на жизнь (3,6±0,98). Также наблюдается снижение самоконтроля (3,6±1,34), аффективный дистресс (3,7±0,56). Эти данные подтверждают значительное влияние боли на эмоциональное состояние пациентов, качество их жизни.
Для многомерной оценки боли использовался опросник Мак-Гилла. Данные опросника показывают, что по количеству выбранных дескрипторов на первый план выступили сенсорные расстройства. Значения этих дескрипторов составили 29,1 ± 5,9. Значения эмоциональных, оценочных и комбинированных дескрипторов составили 7,8±1,9; 3,2±1,7; 11,9±2,7 соответственно. Индекс боли у пациентов первой группы составил 3,4±1,2 балла. РИГБ составил 24±8,3. Эти данные свидетельствуют о важной роли психологических факторов в формировании хронического болевого синдрома.
Вторая группа состояла из 18 пациентов с НТН, сопровождающейся МФБСЛ. Основу клинической картины заболевания у пациентов второй группы составлял болевой синдром двух типов: пароксизмальная боль и боль в межприступном периоде. Пароксизмальная боль по типу электрического тока пациентами оценивалась в 6-7 баллов по ВАШ. Частота приступов составляла в среднем 4-5 раз в течение дня. В межприступном периоде у пациентов второй группы наблюдались постоянные монотонные боли жгучего, сжимающего, стягивающего характера на ипсилатеральной пароксизмальной боли стороне. По ВАШ межприступные боли оценивались в 3-4 балла. Боли чаще всего локализовались в околоушно-жевательной, щечной и височной областях. Боль иррадиировала в верхнюю и нижнюю челюсти, зубы, область ВНЧС, соответствующую половину головы. Интенсивность болей усиливалась при движении головой, разговоре, жевании.
Усиление болей пациенты связывали с эмоциональным напряжением, ОРВИ, другими воспалительными процессами в области рото- и носоглотки, а также повышением артериального давления.
Боли имели максимальную интенсивность после пароксизма НТН. Затем высокая интенсивность боли сохранялась в течение 10-20 минут, после чего постепенно снижалась. Возможно, эта особенность связана с тем, что во время пароксизма происходит непроизвольный спазм жевательных мышц (по механизму сенсо-моторного рефлекса), приводящий к активации БМУ, локализованных в этих мышцах на ипсилатерльной стороне. У многих пациентов межприступные боли усугублялись ночью, тогда как пароксизмальные боли преимущественно отмечались в дневное время суток.
Нами тщательно был исследован анамнез пациентов данной группы.
Рисунок 1. Факторы, предшествовавшие развитию пароксизмального болевого синдрома у пациентов второй группы (НТН+).
При ретроспективном анализе интенсивности болей в начале заболевания было выявлено, что у большинства пациентов исходно интенсивность болей была более высокой, чем на момент обследования (9-10 баллов по ВАШ). Также наблюдалась меньшая длительность пароксизмов (до 10-20 секунд) и их большая частота (8-10 раз в день).
Примерно через 2 года после дебюта НТН (2,3±1,4 года) к пароксизмальным болям присоединялись межприступные боли жгучего характера. Кроме того, наблюдалось изменения характера пароксизмальных болей. Их интенсивность снижалась до 6-7 баллов по ВАШ, продолжительность увеличивалась до одной минуты, частота составляла 5-6 раз в день (Рис. 2). Кроме того, снизилась эффективность карбамазепина в купировании болевого синдрома. На момент обследования карбамазепин принимался пациентами в дозе от 600 до 1400 мг. Несмотря на сниженную эффективность данного препарата, большинство пациентов отказывались прекращать его приём в связи с возникновением психологической зависимости и страхом возникновения ухудшения после отмены препарата.
Рисунок 2. Трансформация пароксизмального болевого синдрома у пациентов с НТН после присоединения МФБСЛ.
При пальпации жевательных мышц на стороне боли обращали на себя внимание плотная консистенция и напряжение мышц (особенно жевательных), а также выраженная болезненность. У всех пациентов хотя бы в одной из жевательных мышц пальпировались множественные болезненные мышечные уплотнения (БМУ), при раздражении которых возникал болевой паттерн. У всех пациентов имелись болезненные мышечные уплотнения в собственно жевательной мышце. Паттерны отражённых болей соответствовали наблюдаемым при первичном МФБСЛ (Дж.Г. Тревелл, Д.Г. Симонс, 1988 ;А.Я. Филюк, 1995; Л.Р. Мигазова, 2005). Стоит особо отметить, что пальпация БМУ не провоцировала развитие пароксизма НТН. При пальпации мышц на стороне противоположной болевому синдрому БМУ не обнаруживалось.
При пальпации мимических мышц лица БМУ обнаружено не было. Также не было обнаружено БМУ при пальпации мышц, опускающих нижнюю челюсть (челюстно-подъязычной, подбородочно-подъязычной и двубрюшной).
Исследовалось наличие чувствительных нарушений у пациентов с вторичным МФБСЛ. Гипестезия наблюдалась у 5 (27,7%) пациентов, гиперестезия - у 6 (33,3%) пациентов, изменения отсутствовали у 7 (39,9%) пациентов. У двух пациентов выраженная гипестезия была связана с нейропатией, вызванной алкоголизацией поражённой ветви тройничного нерва, проведённой ранее с целью терапии НТН. У остальных трёх пациентов умеренная и слабовыраженная локальная гипестезия, соответствующая зоне иннервации поражённой ветви тройничного нерва, объясняется длительным течением невралгии и укладывается в основную этиопатогенетическую картину данного заболевания.
У всех пациентов во второй группе наблюдалось ограничение открывания рта до 2,5-4,0 см между резцами (в норме от 4,5 до 5,5 см). Дальнейшее опускание нижней челюсти из-за появления резких болей было практически невозможным. У всех пациентов обнаруживалось отклонение нижней челюсти в сторону по типу S-образного движения при открывании рта. Пальпация ВНЧС у всех пациентов была безболезненной.
Нами также определялась степень тяжести МФБСЛ. Мы использовали классификацию, предложенную Филюком А.Я. (1995). Лёгкая степень тяжести МФБСЛ была диагностирована у 13 (72,2%) пациентов, средняя - у 5 (27,8%). Тяжёлая степень тяжести МФБСЛ у обследованных нами пациентов не наблюдалась. Нами была обнаружена прямая зависимость тяжести течения и скорости развития МФБСЛ от тяжести и длительности течения НТН и возраста пациента.
При анализе результатов применения опросника Бека было обнаружено, что средний уровень депрессии у пациентов с вторичным МФБСЛ составил 20,8±10,6, что соответствует умеренновыраженной депрессии. При анализе результатов применения опросника Спилбергера было обнаружено, что средний уровень личностной тревожности у больных НТН составил 50,7±8,2, а реактивной тревожности 54,7±9,8, что соответствует высокому уровню тревожности. Причём, высокий уровень тревожности наблюдался у подавляющего числа пациентов.
Таким образом, у пациентов с вторичным МФБСЛ на фоне НТН наблюдаются выраженные нарушения в эмоционально-личностной сфере, проявляющиеся значительным повышением уровня депрессии и тревожности.
Опросник «Качество жизни» выявил существенное снижение уровня качества жизни у больных с вторичным МФБСЛ на фоне НТН. Качество жизни было снижено у пациентов на 41,8±25,9. В норме снижение качества жизни не должно превышать 10%. Только у 2(11,1%) из обследованных нами пациентов не наблюдалось существенных (свыше 10%) изменений в качестве жизни.
При оценке Комплексного болевого опросника было обнаружено, что у больных с вторичным МФБСЛ высока интенсивность боли (3,2±1,05), её влияние на жизнь (2,3±1,80). Также наблюдается снижение самоконтроля (4,0±1,35), аффективный дистресс (2,7±1,51).
Для многомерной оценки боли использовался опросник Мак-Гилла. Данные опросника показывают, что по количеству выбранных дескрипторов на первый план выступили сенсорные расстройства. Значения этих дескрипторов составили 27,3 ± 5,1 (более 17 баллов говорит о высоком сенсорном вовлечении). Значения эмоциональных, оценочных и комбинированных дескрипторов составили 8,9±4,3; 4,0±1,7; 12,6±7,1. Индекс боли составил 3,9±1,2, а РИГБ-24,5±6,9
Сравнительная характеристика больных 1 и 2 группы.
Таблица 1. Сравнительная клиническая характеристика пациентов первой(НТН-) и второй(НТН+) групп
| НТН- | НТН+ | ||||
| Возраст | 54,1 | 63,6* | |||
| Возраст дебюта | 49,8 | 59,6 | |||
| Мужчины | 4(28,6%) | 3(16,7%) | |||
| Женщины | 10(71,4%) | 15(83,3%) | |||
| Продолжительность заболевания | 3,2 | 5,8* | |||
| Сторона поражения тройничного нерва | Правосторонняя | 12(85,7%) | 10(55,5%) | ||
| Левосторонняя | 2(14,3%) | 7(38,9%) | |||
| Двустороння | 0 | 1(5,6) | |||
| Поражённые ветви | II | 8(57,1%) | 12(66,7%) | ||
| III | 6(42,9%) | 4(22,2%) | |||
| II+III | 0 | 2(11,1%) | |||
| Интенсивность пароксизмов, ВАШ | 9-10 | 5-6 | |||
| Длительность пароксизмов | 10-20 сек | до 1 мин. | |||
| Частота пароксизмов, раз в день | 8-10 | 6-7 | |||
| Интенсивность боли в межприступный период, ВАШ | 0 | 4-5 | |||
| Вегетативное сопровождение | 0 | 4(23%) | |||
| Алкоголизация ТН в анамнезе | 2(14,3%) | 2(11,1%) | |||
| Нарушение целостности зубного ряда | 14(100%) | 18(100%) | |||
| Адентия | 1(7,1%) | 6(33,3%)* | |||
| Нарушения чувствительности | Гиперестезия | 3(21,4%) | 6(33,3%) | ||
| Гипестезия | 4(28,5%) | 5 (27,8%) | |||
| Отсутствуют | 7(50%) | 7(38,9%) | |||
-(за исключением пациентов с нейропатией),*-p0,05
Было проведено сравнение психологических характеристик пациентов обеих групп.
Рисунок 3. Уровень депрессии по Беку, реактивной (РТ) и личностной (ЛТ) тревожности у пациентов с НТН-, и у пациентов с НТН+.
Пациенты с вторичным МФБСЛ, развившимся на фоне НТН, по своим психологическим характеристикам близки к пациентам с НТН, не сопровождающейся МФБСЛ. Психологические нарушения в этих группах пациентов обусловлены наличием хронических болевых синдромов и созданием болевой доминанты.
Результаты электромиографического исследования.
Нами не было обнаружено изменений ЭМГ-показателей у пациентов с НТН-. У пациентов с НТН+, наблюдались изменения в ЭМГ- картине. У них выявлялось повышение СА БЭА жевательной и височной мышц на стороне противоположной боли в покое и при функциональных нагрузках и снижение СА БЭА на стороне боли при функциональных нагрузках. Эти изменения могут играть важную роль в понимании механизмов формирования вторичного МФБСЛ и также имеют потенциально важное значение для его диагностики. ЭМГ- картина первичного МФБСЛ отлична от ЭМГ- характеристик вторичного МФБСЛ, сопровождающего длительно текущую НТН. Первичный МФБСЛ отличается количеством вовлечённых в патологический процесс мышц (поражаются как жевательные так и мимические мышцы). Патологические изменения в мышцах происходят в две стадии и связаны с длительностью течения заболевания (до 3 месяцев и более 3 месяцев). В первой стадии заболевания наблюдаются ЭМГ-признаки гиперфункции мышц ( повышение СА БЭА при функциональной активности) поражённой стороны. Во второй стадии гиперфункция мышц поражённой стороны сменяется гипофункцией (понижение СА БЭА при функциональной активности) и появляется компенсаторная гиперфункция мышц противоположной стороны. Стадийность ЭМГ изменений совпадает с клиническими стадиями первичного МФБСЛ, которые тоже являются результатом временного фактора (Л.Р. Мингазова, 2005).
Вторичный МФБСЛ является локальным процессом, при котором поражаются только жевательные мышцы на ипсилатеральной пароксизмальной боли стороне. Фактором, который может объяснить эти изменения, является проявление сенсомоторного рефлекса вследствие поражения единственной двигательной порции тройничного нерва, которое и является одной из причин развития МФБСЛ. В то время как при первичном МФБСЛ поражение луночкового нерва и развившийся сенсомоторный рефлекс является пусковым фактором в развитии данного заболевания.
На основании изученного материала нами был предложен патогенез вторичного миофасциального болевого синдрома лица.
После пароксизмов тригеминальной невралгии в результате сенсомоторного рефлекса возникает спазм жевательной мускулатуры. Спазмирование жевательных мышц приводит к развитию в них локальной ишемии с последующим выбросом медиаторов воспаления (простагландинов и других). Медиаторы воспаления, в свою очередь, повышают чувствительность ноцицепторов, включают «спящие» рецепторы в такое состояние, что они легко возбуждаются при различном воздействии. Таким образом, сама спазмированная мышца становится источником дополнительной ноцицептивной импульсации. Увеличение потока ноцицептивной импульсации усиливает активность мотонейронов и способствует усилению спазма мышцы. В то же время, в связи с возможностью провокации приступа жеванием, пациенты активно щадят поражённую сторону при жевании. То есть спастическая активность жевательных мышц появляется на фоне постоянной гипофункции. Такой характер активности является крайне неблагоприятным для мышцы и способствует развитию дегенеративных изменений с образованием типичных мышечных узелков. Стоит учесть, что все эти процессы развиваются на фоне нейротрофических нарушений, связанных с поражением тройничного нерва.
Как правило, у многих пациентов имеются нарушения окклюзии, связанные с адентией или выраженным нарушением целостности зубного ряда. Значимость нарушения окклюзии для развития МФБСЛ не вызывает сомнения у большинства специалистов (С.Ж. Байгурина, 1989; J.C. Turp, H.J. Schindler,2003; J.A. Denbo, 1990).
Таким образом, в патогенезе вторичного МФБСЛ на фоне НТН можно выделить целый ряд факторов:
- Спазм жевательных мышц в ответ на болевой пароксизм
- Гипофункция жевательной мускулатуры вследствие одностороннего жевания и патологии двигательного стереотипа
- Нарушения окклюзии
- Нейротрофические нарушения
- Эмоциональные нарушения
Для того, чтобы эти патологические факторы привели к развитию стойкого МФБСЛ, необходимо более двух лет.
Кроме того, нужно учитывать, что присоединяющийся МФБСЛ видоизменяет течение самой невралгии тройничного нерва. При присоединении вторичного МФБСЛ в тригеминальную ноцицептивную систему начинает поступать дополнительная ноцицептивная стимуляция, приводящая со временем к десенситизации спинномозгового ядра тройничного нерва. Именно с этим, на наш взгляд, связана трансформация пароксизмальной боли, проявляющаяся урежением и снижением интенсивности пароксизмальной боли на фоне присоединения вторичного МФБСЛ. Данная теория патогенеза, на наш взгляд, логически объясняет изменения, наблюдающиеся в клинической картине у пациентов с вторичным МФБСЛ, развившимся на фоне НТН. Важным фактором для формирования вышеуказанных изменений является продолжительность невралгии тройничного нерва. Также имеет значение тяжесть заболевания, частота обострений, их выраженность.
Для терапии вторичного МФБСЛ на фоне НТН нами использовался миофункциональный трейнер (МТ). Впервые результаты терапии МТ первичного МФБСЛ представлены в диссертации Мингазовой Л.Р., 2005. Данная терапия показала свою высокую эффективность. Поэтому, в нашей работе мы исследовали эффективность терапии вторичного МФБСЛ, развившегося на фоне НТН. Терапевтический эффект миофункционального трейнера обусловлен воздействием на жевательные мышцы и мягкие ткани лица, благодаря чему обеспечивается мягкая и эффективная декомпрессия в области ВНЧС, коррекция положения нижней челюсти, перераспределение мышечного тонуса - легкая постизометрическая релаксация, воздействие на болезненные мышечные уплотнения, воздействие на пародонто-мускулярные рефлексы. МТ для интраорального применения, устанавливается между зубными рядами и носится всю ночь и часть дня. В связи с постоянным, длительным воздействием на мышечный аппарат лица, в отличие от мануальной терапии, при использовании МТ обеспечивается стойкое эффективное влияние на пораженные мышцы. Лечение МТ проводилось нами всем пациентам первой и второй группы.
Через 6-7 дней терапии у большинства пациентов в обеих группах возникало временное клиническое ухудшение. У пациентов с НТН+ увеличивалась интенсивность межприступных болей, к привычным межприступным болям присоединялись ощущения стягивания, скручивания в мышцах, боли в зубах. У пациентов в обеих группах усиливалась частота и интенсивность приступов НТН. Временное ухудшение на начальных этапах ношения МТ связано с появлением нового инородного раздражающего фактора, приводящего к усилению афферентного потока со слизистой ротовой полости. Это раздражение, выступая в роли триггерного фактора, приводит к усилению пароксизмальных и миофасциальных болевых проявлений.
В последующем клиническом состоянии пациентов с НТН+ наблюдалось постепенное стойкое улучшение - уменьшалась выраженность межприступных болей, восстанавливалась функция жевания. Многие пациенты отмечали улучшение эмоционального состояния, которые они сами связывали с уменьшением болевых проявлений. Особо следует отметить, что у больных с НТН+ также наблюдалось постепенное снижение интенсивности и частоты приступов НТН. У пациентов с НТН- не наблюдалось значимых изменений в клиническом состоянии на фоне лечения миофункциональным трейнером (МТ).
Критериями прекращения терапии МТ считалось купирование миофасциального болевого синдрома лица, восстановление симметричной активности жевательных мышц клинически и при ЭМГ- исследовании. На результаты и сроки проведения терапии влияли длительность и тяжесть течения НТН, скорость развития и степень тяжести вторичного МФБСЛ, а также возраст пациентов.
Ослабление или полное исчезновение межприступной боли связано с перераспределением функциональной активности, нормализацией окклюзионных соотношений и двигательного стереотипа при использовании суставной шины путём воздействия на патогенетические звенья.
Снижение частоты пароксизмальной боли, наблюдаемое у большинства пациентов второй группы (НТН+) на фоне терапии, по всей видимости, связано со снижением ноцицептивной афферентной импульсации со стороны мышц лица, которой придаётся важное значение в возникновении пароксизмов в большинстве теорий патогенеза НТН.
Проведённая терапия сказалась и на эмоциональном состоянии пациентов с НТН+. В исходе терапии уровень депрессии у большинства пациентов соответствует лёгкой депрессии (субдепрессии). Уровень тревоги соответствовал тревожности средней выраженности.
При ЭМГ- исследовании по окончании терапии было выявлено частичное восстановление симметричной активности жевательной мускулатуры (см. приложение). Приближение ЭМГ - показателей к нормальным на фоне терапии пациентов с НТН+ говорят о положительном влиянии проведенной терапии на функциональное состояние жевательных мышц. Изменения ЭМГ-показателй коррелировали с изменениями в интенсивности болевой составляющей вторичного МФБСЛ. Необходимо отметить, что ЭМГ-изменения регистрировались не ранее чем через 6 месяцев после начала терапии.
Выводы:
- Представленность миофасциального болевого синдрома на стороне поражения тройничного нерва в нашем исследовании составила 56% (18 пациентов) пациентов. МФБСЛ на противоположной поражению стороне не выявлялся.
- Присоединение МФБСЛ к НТН приводит к трансформации болевых пароксизмов, которая проявляется снижением их интенсивности и частоты, увеличением их продолжительности, а также снижением эффективности карбамазепина. Для трансформации болевого синдрома необходимо не менее 2х лет.
- Возможным механизмом трансформации пароксизмальной боли у пациентов с НТН, сопровождающейся МФБСЛ, является десенситизация спинномозгового ядра тройничного нерва, которая проявляется клинически: уменьшением количества (до 1-2) и интенсивности курковых зон, снижением интенсивности и частоты болевых пароксизмов.
- В обеих группах (НТН- и НТН+) отмечается высокий уровень тревоги, депрессии и снижение качества жизни. Группы по психометрическим параметрам не отличаются.
- У пациентов с НТН+ наблюдаются изменения в ЭМГ-показателях в виде снижения БЭА жевательных мышц на стороне боли и повышения БЭА на противоположной стороне, клинически проявляющиеся уменьшением функциональной активности мышц на стороне боли и увеличением на противоположной стороне соответственно.
- Присоединению МФБСЛ способствуют большая продолжительность и тяжесть течения НТН, более поздний возраст дебюта, частые стоматологические вмешательства, а также адентия.
- Миофункциональный трейнер влияет на клиническое течение невралгии вторично, путем периферического воздействия на миофасциальный болевой синдром. Лечение МТ уменьшило проявления мышечной боли, что коррелировало с уменьшением выраженности пароксизмальной боли, а также увеличением качества жизни, снижением тревожно-депрессивных расстройств и аффективного дистресса и позволило отказаться или снизить дозы антиконвульсантов.
- Миофункциональный трейнер был эффективен только при наличии вторичного МФБСЛ (НТН+).
- Предикторами эффективности миофункционального трейнера являлись менее длительный анамнез заболевания, более поздние сроки присоединения вторичного МФБСЛ, относительно молодой возраст, отсутствие грубых нарушений прикуса и адентии.
Практические рекомендации.
- Необходимо регулярно опрашивать всех пациентов с длительным течением невралгии тройничного нерва на предмет наличия межприступных болей. Особое внимание следует уделять пациентам с нарушениями окклюзии и целостности зубного ряда.
- При обнаружении межприступных болей в сочетании с пароксизмальной болью необходимо проводить дифференциальную диагностику с нейропатией тройничного нерва. Для этого нужно уделить внимание анамнестическим сведениям о наличии инъекционно-деструктивных вмешательств на ветвях тройничного нерва. Также у всех больных с НТН необходимо определять чувствительность в зоне иннервации тройничного нерва. Даже при наличии всех признаков МФБСЛ необходимо помнить о возможности сочетания вторичного МФБСЛ и нейропатии тройничного нерва. При наличии такой смешанной патологии прогноз терапии менее благоприятен.
- Диагноз вторичного МФБСЛ, возникшего на фоне НТН, ставится на основании критериев, предложенных D. M. Laskin., 1969 г. Дифференциальная диагностика с первичным МФБСЛ у больных с НТН проводится на основании анамнестических сведений о наличии аналогичных болей в анамнезе (до появления НТН), определение локализации поражения, тяжести течения заболевания.
- Всем пациентам с вторичным МФБСЛ, сопровождающим течение НТН, рекомендовано проведение электромиографического исследования как в диагностических целях, так и для контроля за эффективностью терапии.
- Пациентам с вторичным МФБСЛ на фоне невралгии тройничного нерва показана терапия миофункциональным трейнером в течение 6-12 месяцев до достижения стойкого эффекта.
Список научных работ, опубликованных по теме диссертации:
- Беглярова М.А., Орлова О.Р. Вторичный миофасциальный синдром при невралгии тройничного нерва // Материалы научно-практической конференции, посвящённой 35-летию лечебного факультета МГМСУ «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины».-Москва.- 2004 г.- С. 95-96.
- Беглярова М.А. Клинико-физиологический анализ и лечение вторичного миофасциального синдрома // Материалы клинической конференции молодых учёных факультета «Актуальные вопросы клинической медицины».- Москва.- 2004 г.-С. 125-126.
- Беглярова М.А. Вторичный миофасциальный синдром при невралгии тройничного нерва (патогенез, лечение) // Сборник тезисов Х Всероссийской научно-практической конференции, посвящённой 1000-летию Казани «Молодые учёные в медицине».- Казань.- 2005 г.-С. 87-88.
- Беглярова М.А., Орлова О.Р. Клинические и электрофизиологические особенности вторичного миофасциального синдрома при невралгии тройничного нерва // Материалы научно-практической конференции, посвящённой 10-летию учёбной деятельности послевузовского профессионального образования врачей Тульской области филиала ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова.- Москва-Тула.-2005 г.-С. 30.
- Беглярова М.А., Орлова О.Р. Вторичный миофасциальный синдром при невралгии тройничного нерва // Журнал «Врач» № 3.- 2007.-С. 105-107.
- Беглярова М.А., Орлова О.Р. Вторичный миофасциальный синдром при невралгии тройничного нерва // Нижегородский медицинский журнал № 7.- 2006 г.-C. 198-200.
Приложение.
Таблица 1.
Динамика ЭМГ-показателей у пациентов с НТН-
на фоне терапии миофункциональным трейнером
| Мышца Параметр | Лобная мышца | Височная мышца | Жевательная мышца | |||
| Боль + | Боль- | Боль + | Боль- | Боль + | Боль- | |
| Средняя амплитуда биоэлектрической активности до лечения (СА БЭА) в покое, ммкВ | 8,1±3,2 | 9,0±2,7 | 11,3±2,1 | 10,9±1,8 | 9,5±1,6 | 9,3±1,9 |
| После лечения | 9,0±1,3 | 9,2±1,2 | 11,9±2,4 | 9,6±1,9 | 9,3±1,4 | 9,1±1,5 |
| СА БЭА при функциональной нагрузке, мкВ до лечения | 221,3±41,3 | 229,1±35,6 | 368,6±58,6 | 371,6±61,3 | 348,6±46,5 | 365,3±53,9 |
| После лечения | 219,6±40,6 | 232,6±31,2 | 352,6±48,4 | 379,3±50,3 | 335,8±42,1 | 360,6±52,3 |
| Ближняя синергия (активность (СА в мкВ) лобной мышцы на жевательную нагрузку, и жевательной на мимическую) до лечения | 135,2±25,5 | 139,6±26,2 | 10,1±1,8 | 9,9±1,7 | ||
| После лечения | 141,2±26,7 | 129,6±36,7 | 11,1±1,6 | 8,9±1,8 | ||
| Дальняя синергия (СА БЭА, мкВ мышц при сжатии кисти в кулак) до лечения | 10,2±1,9 | 10,0±2,1 | 11,5±1,8 | 11,3±2,3 | 10,3±1,7 | 9,6±1,5 |
| После лечения | 11,0±1,3 | 9,9±2,3 | 11,5±1,9 | 10,8±1,3 | 10,1±1,9 | |
Таблица 2.
ЭМГ-характеристики жевательных и мимических мышц
у пациентов с НТН+.
| Мышца Параметр | Лобная мышца | Височная мышца | Жевательная мышца | |||
| Боль + | Боль- | Боль + | Боль- | Боль + | Боль- | |
| Средняя амплитуда биоэлектрической активности до лечения (СА БЭА) в покое, ммкВ | 8,2±1,7 | 7,45±1,3 | 10,3±1,9 | 19,6±1,8 | 10,7±1,2 | 28,9±2,3 |
| После лечения | 9,1±1,9 | 9,3±2,1 | 10,7±1,3 | 16,3±1,4 | 10,5±1,0 | 20,9±2,3 |
| СА БЭА при функциональной нагрузке, мкВ до лечения | 223,9±25,6 | 219,8±20,3 | 289,3±26,7 | 515,2±50,3 | 178,3±19,6 | 593,5±48,5 |
| После лечения | 229,6±26,3 | 225,2±24,6 | 315,9±20,4 | 465,3±49,3 | 269,9±25,3 | 465,3±41,3 |
| Ближняя синергия (активность (СА в мкВ) лобной мышцы на жевательную нагрузку, и жевательной на мимическую) до лечения | 152,3±14,6 | 8,9±2,4 | 11,3±2,2 | 29,5±2,9 | ||
| После лечения | 150,2±12,9 | 8,3±1,9 | 11,9±2,7 | |||
| Дальняя синергия (СА БЭА, мкВ мышц при сжатии кисти в кулак) до лечения | 8,3±1,7 | 8,2±3,3 | 11,3±2,1 | 22,1±2,89 | 11,9±2,3 | 29,4±3,3 |
| После лечения | 7,69±1,79 | 8,0±2,4 | 12,0±1,3 | 17,2±1,9 | 12,1±2,1 | 21,2±2,3 |
