Критерии клинико-неврологического прогноза дислокационного синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме
На правах рукописи
БАХТИЯРОВ
АСКАР КОСЫЛБАЕВИЧ
КРИТЕРИИ КЛИНИКО-НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ПРОГНОЗА ДИСЛОКАЦИОННОГО СИНДРОМА
ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
14.01.18 – нейрохирургия
Автореферат
диссертации на соискание учёной степени
кандидата медицинских наук
Санкт-Петербург
2010
Работа выполнена в ФГУ «Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова»
Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор
Кондаков Евгений Николаевич
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор
Рябуха Николай Павлович
доктор медицинских наук, профессор
Скоромец Тарас Александрович
Ведущая организация: Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
Защита диссертации состоится « ___ » _________ 2010 г. в ___ час.
на заседании диссертационного совета Д 208.077.01 при ФГУ «Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова» (191014, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, 12)
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке института
Автореферат разослан «___»________________2010 г.
| Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор Давыдов Евгений Александрович |
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность исследования
Черепно-мозговая травма относится к тяжелым и распространенным поражениям центральной нервной системы. Летальность среди больных с тяжелой черепно-мозговой травмой остается высокой и достигает, по данным многих авторов, 60 – 80%, а инвалидность и снижение трудоспособности – 60% и более. Важнейшим фактором, определяющим тяжесть, течение и исход черепно-мозговой травмы, является поражение стволовых отделов головного мозга (Лихтерман Л.Б., 1993; Зотов Ю.В. и соавт., 1996; Фраерман А.П. и соавт., 1998; Marshall LF. et al., 1991). Тяжелая черепно-мозговая травма часто сопровождается дислокационным синдромом, что во многом и определяет прогноз.
Общеизвестна схема деления супратенториального варианта дислокационного синдрома при интракраниальных объемных образованиях, разработанная Ф. Пламом и Дж.Б. Познером (1986). На основании таких клинико-неврологических признаков дислокационного синдрома, как угнетение сознания, стволовых рефлексов, нарушений двигательной системы и функции внешнего дыхания, авторы выделяют раннюю и позднюю диэнцефальные, мезэнцефало-верхнепонтинную, нижнепонтинно-верхнемедулярную и медулярную стадии дислокации.
На основании схемы Ф. Плама и Дж.Б. Познера с учетом темпа развития дислокации и изменений гемодинамических показателей при тяжелой черепно-мозговой травме у больных со сдавлением головного мозга Р.Д. Касумов (1989) выделил четыре степени гипертензионно-дислокационного синдрома, основываясь на необходимом минимуме неврологических признаков, отражающих состояние стволовых отделов мозга с оценкой величины зрачков, реакции зрачков на свет и боль, окулоцефалического рефлекса, движений в конечностях, вегетативного индекса Кердо.
Дислокационный синдром описывается многими авторами как комплекс клинико-патоморфологических и клинико-патофизиологических признаков смещения полушарий большого мозга или мозжечка в естественные внутричерепные щели и отверстия с поражением ствола мозга (Блинков С.М., 1967; Мисюк Н.С., 1968; Лебедев В.В., 1987; Крылов В.В. 1990). Нарастание дислокационного синдрома обусловливает развитие геморрагических и ишемических изменений в стволе головного мозга, что приводит к гибели большинства пострадавших этой группы (Bowers S.A., 1980; Brain T., 1991; Лебедев В.В, 2000).
Важным фактором в отношении прогноза является состояние сознания и длительность его нарушения (Хилько В.А., Шахнович А.Р., 1984; Ф. Плам, Дж.Б. Познер, 1986; Frowein R.A., 1979; Braakman R. et al., 1986; Formisano R. et al., 1995; Meixensberger J., Boosen K., 1998). Продолжительность комы более 6 часов сопровождалась 45% летальностью и 50% инвалидизацией выживших больных (Ommaya A.K., 1979).
Отсутствие реакции зрачков на свет или окулоцефалического рефлекса в течение 6 часов сопровождалось 75 – 95% летальностью, фиксированное состояние зрачков в течение 24 часов – 91% летальностью, что позволяло отнести эти симптомы к отрицательным прогностическим факторам (Jennet B. et al., 1979). Наличие патологических двигательных реакций в виде декортикационной или децеребрационной ригидности увеличивало летальность до 63 – 83% (Будашевский Б.Г., 1986; Gianotta S.L., et al., 1982). Большое значение для прогноза исходов имеет время от момента травмы до операции (Guy G. еt al., 1994). J.M. Seeling (1981), убедительно показал, что в случаях проведения операций при острых субдуральных гематомах в сроки, превышающие 4 часа от момента травмы летальность достигает 90%.
В исследованиях Н.Б. Клименко (2001) были разработаны математические модели поэтапного прогноза ранних исходов лечения тяжелой черепно-мозговой травмы с применением современных информационных технологий. Данные модели обладают высокой чувствительностью и специфичностью, однако являются сложными, так как требуют проведения 4-этапного прогнозирования по мере накопления информации о больных. Однако результаты проведенных исследований не нашли широкого практического применения, поскольку предложенные методы в большинстве своем не отличались высокой информативностью и были сложными в употреблении.
Определенная часть предложенных способов прогнозирования исходов ЧМТ предназначена для группового прогноза (Зотов Ю.В., Щедренок В.В., 1984; Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 1994). Способы индивидуального прогноза предполагают: учет результатов дополнительных методов обследования, использование большого числа клинико-неврологических признаков, сложных формул, полученных преимущественно на основании методов логистической регрессии, регрессионного и факторного анализов (Кондаков Е.Н., 1993; Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Н., Потапов А.А. с соавт., 1993; Клименко Н.Б., 2001; Дзяк Л.А., Зозуля О.А., 2002; Boto G.R., Gomez J De La Cruz, Lobato R.D., 2006). Это делает расчеты трудоемкими, удлиняет время их проведения и в конечном итоге затрудняет применение способов прогноза в реальной врачебной практике.
Цель исследования – улучшить результаты лечения и разработать критерии клинико-неврологического прогноза дислокационного синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме.
Задачи исследования:
1. Выявить особенности клинических симптомов и синдромов и на основании динамики клинических проявлений уточнить закономерности формирования стадий дислокационного синдрома вследствие супратенториального сдавления головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме.
2. Определить топографию патоморфологических проявлений дислокационного синдрома на различных уровнях ствола головного мозга.
3. Уточнить показания к хирургическому вмешательству у больных на различных стадиях дислокационного синдрома.
4. Разработать и апробировать способ прогнозирования исходов тяжелой черепно-мозговой травмы при дислокационном синдроме, отличающийся точностью и простотой использования.
Научная новизна
На основании выявленных особенностей клинического течения, данных методов обследования, исходов лечения и патоморфологической картины поражения различных отделов мозга уточнены закономерности и стадии развития дислокационного синдрома.
Результаты анализа клинико-неврологических особенностей дислокационного процесса и исходов лечения позволили дифференцировать показания, объем и сроки оперативных вмешательств у больных, в зависимости от стадии дислокации ствола головного мозга.
Разработаны прогностические критерии клинико-неврологического прогноза дислокационного синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме. Предложен способ прогноза исхода (положительное решение o выдаче патента на изoбретение № 2009103339 от 02 февраля 2009 г.).
Практическая значимость
Предложенный уточненный клинико-диагностический комплекс у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой содержит наиболее информативные критерии течения патологического процесса, что позволяет избрать оптимальный вариант и сроки лечебных мероприятий при дислокации головного мозга.
Определены диагностические и прогностически важные клинико-морфофункциональные показатели у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, что способствует повышению эффективности лечения такой категории больных и снижению летальности.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Дислокационный синдром при супратенториальном сдавлении головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме по данным клинико-неврологической картины и динамики угнетения стволовых рефлексов в ростро-каудальном направлении имеет определенную стадийность и характеризуется соответствующей патоморфологической картиной.
2. Применение комплексного обследования (ЭхоЭС, КТ или СКТ, ЭЭГ) в условиях экстренной помощи пострадавшим с тяжелой черепно-мозговой травмой позволяет получить достоверную информацию об уровне, характере и распространенности поражения стволовых отделов головного мозга и дифференцировать показания, сроки и тактику хирургического пособия.
3. У пострадавших с дислокационным синдромом тактику хирургического лечения и оперативный доступ определяют локализация компримирующего субстрата, стадия выраженности и вид направления дислокации. Все больные с клиническими признаками дислокации ствола головного мозга и выявленным патологическим субстратом, вызывающим сдавление мозга, подлежат хирургическому лечению.
4. Способ прогнозирования исходов тяжелой черепно-мозговой травмы при дислокационном синдроме вследствие супратенториального сдавления головного мозга позволяет получить индивидуальный прогноз.
Внедрение результатов в практику
Результаты исследования включены в лекционный курс кафедры нейрохирургии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, внедрены в клиническую практику Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. А.Л. Поленова, СПб ГУЗ «Городская больница Святой преподобномученицы Елизаветы», в отделении нейрохирургии Городской Мариинской больницы.
Публикации
Основные положения диссертации опубликованы в 19 печатных работах (3 публикаций опубликованы в журналах, рекомендованных ВАК РФ, 16 опубликовано в материалах съездов и конференций); получено положительное решение на патент № 2009103339 от 02 февраля 2009 г. в Российском агентстве по патентам и товарным знакам. В них освещены основные клинические признаки дислокационного синдрома, топоморфологическая картина, тактика хирургического лечения и способ прогнозирования при тяжелой черепно-мозговой травме.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены на конгрессе Украины (Коктебель, 2007), Всероссийской научно-практической конференции «Ургентная нейрохирургия: XXI век» (Курган, 2007), IV съезде нейрохирургов Украины (Днепропетровск, 2008), научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург, 2008), Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2009), V съезде нейрохирургов России (Уфа, 2009), I съезде нейрохирургов Казахстана (Астана, 2009), VI съезде нейрохирургов стран Причерноморья (Турция – Стамбул, 2009), на кафедре нейрохирургии СПб МАПО (2009), научно-практической конференции «Современные методы лечения тяжелой черепно-мозговой травмы» (Москва, 2009).
Структура и объем и диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, который включает 368 источника (185 работ отечественных и 183 работ зарубежных авторов). Приложение содержит список 287 больных, результаты наблюдения над которыми представлены в диссертации. Диссертация изложена на 209 страницах, содержащих 21 таблицу и 41 рисунок.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы и методы исследования
Материалом исследования были данные комплексного обследования и результаты лечения 287 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ), находившихся на лечении в нейрохирургическом отделении больницы СПб ГУЗ «Городская больница Святой преподобномученицы Елизаветы» с 2006 по 2008 гг.
Среди обследованных больных мужчин было 238 (83%), женщин – 49 (17 %). Возраст пострадавших варьировал от 16 до 87 лет (средний возраст – 46,2 ± 0,9 лет).
Всем больным при поступлении в клинику проводили комплексное обследование, изучение обстоятельств и механизма травмы, уточнение места приложения травмирующего агента и его направления, неврологическое обследование с привлечением отоларинголога и нейроофтальмолога, при выявлении скелетной травмы вызывали травматологов. Осуществляли оценку гемодинамики и дыхания, а также – эхоэнцефалоскопию (ЭхоЭС) головного мозга, обзорную краниографию, электроэнцефалографию (ЭЭГ), компьютерную томографию (КТ) головного мозга. Определяли содержание алкоголя в крови больного.
Наличие клинических признаков ТДС и смещения срединных структур, по данным ЭхоЭС или КТ головного мозга, являлись противопоказанием к проведению люмбальной пункции.
Клиническое обследование больного в зависимости от тяжести состояния и степени выраженности ТДС проводили в объеме одного из трех тактических вариантов экстренного обследования, принятого в РНХИ им. проф. А.Л. Поленова (Зотов Ю.В., Щедренок В.В., 1984).
Полный вариант включал в себя все перечисленные методы обследования. При сокращенном варианте объем обследования ограничивали неврологическим обследованием, ЭхоЭС или КТ головного мозга, обзорной краниографией. Минимальное обследование больного заключалось в неврологическом осмотре и ЭхоЭС. При наличии выраженных витальных расстройств обследование больного проводили на фоне противошоковых и реанимационных мероприятий.
Чаще имело место падение с высоты роста у 120 (41,8%) пациентов. Среди причин травматизма «падения с высоты роста» превалировала травма вследствие бытового падения (75,0%). Травмы насильственного характера в виде ударов по голове встречались в 50 случаях, что составляет 17,4% от общего числа исследованных инцидентов травм. Дорожно-транспортная травма наблюдалась в 47 (16,4%) случаях. Производственные травмы и кататравмы отмечены в 18 (6,3%) наблюдениях. Наиболее редко встречалась травма, полученная в результате огнестрельного ранения в голову – 7 (2,4%) наблюдений. В 45 (15,7%) случаях установить причину черепно-мозговой травмы не представлялось возможным из-за отсутствия четких анамнестических данных. Причины тяжелой черепно-мозговой травмы представлены на рис. 1.
Рис 1. Основные причины тяжелой черепно-мозговой травмы
Большинство пострадавших (215 пациентов – 75,0%) составляли лица в возрасте до 60 лет, т.е. население трудоспособного возраста.
Критерии Всесоюзной проблемной комиссии (Коновалов А.Н. и соавт., 1982, 1987, 1998) использовали при определении тяжести состояния больного, клинической формы и тяжести ЧМТ. Уровень нарушения сознания определяли по шкале комы Глазго (ШКГ) (Teasdale G., and Jennet, 1974).
Р.Д. Касумов (1989) с учетом темпа развития дислокации и изменений гемодинамических показателей при тяжелой ЧМТ у больных со сдавлением головного мозга выделил четыре степени гипертензионно-дислокационного синдрома (ГДС). В данной классификации отсутствуют закономерности изменения таких важных клинических признаков дислокационного синдрома (ДС), как сознание и изменение стволовых рефлексов (корнеальный и окулоцефалический). Учитывая исключительную важность этих клинико-неврологических признаков, считали необходимым уточнить закономерности развития травматической дислокации мозга с учетом именно этих признаков и данных современных методов нейровизуализации.
С этой целью нами была модифицирована схема ГДС (Касумов Р.Д., 1989), которая и разделена на пять стадий и охарактеризована как травматический дислокационный синдром (ТДС), отражающий клинико-неврологическую картину в динамике у больных с тяжелой ЧМТ. Совокупность этих критериев, по нашим данным, является прогностически значимой и влияющей на исход тяжелой ЧМТ (табл.1).
С целью диагностики гемодинамических нарушений использовали вегетативный индекс Кердо (ВИ), характеризующий отношение величины диастолического артериального давления (ДД) к частоте сердечных сокращений (ЧСС), который высчитывают по формуле:
ВИ = (1 – ДД/ЧСС)100
Таблица 1
Критерии травматического дислокационного синдрома при черепно-мозговой травме (n = 287)
| Клинические признаки | Варианты изменений признаков | ||||
| ТДС I | ТДС II | ТДС III | ТДС IV | ТДС V | |
| Сознание | Оглушение | Сопор-кома I | Кома II | Кома II | Кома III |
| Размер зрачков | 1-3 мм | 1-3 мм | 3-5 мм | 3-5 мм | более 5 мм |
| Фотореакции | + | ± | – | – | – |
| Корнеальный рефлекс | + | + | ± | – | – |
| Вертикальный компонент ОЦР | В полном объеме | Ограничен | Отсутствует | Отсутствует | Отсутствует |
| Горизонтальный компонент ОЦР | В полном объеме | Ограничен на стороне мидриаза | Ограничен с двух сторон | Отсутствует | Отсутствует |
| Двигательные реакции на боль | Локализация, целенаправлен | Декортикации | Децеребрации | Сгибание НК Разгибание ВК и сгибание НК | Отсутствуют |
| Дыхание | Не изменено | С элементами периодизации | Чейна-Стокса, гипервентиляция | Групповое периодическое дыхание (Биота) | Атактический тип внешнего дыхания |
| Вегетативный индекс Кердо в % | +10 –10 | +15 –25 | –35 –85 | +15 +40 | +35 +60 |
Примечания: НК – нижние конечности, ВК – верхние конечности, ОЦР – окулоцефалический рефлекс, ТДС I – V – стадии травматического дислокационного синдрома.
При наличии интракраниальных гематом и (или) очагов размозжения головного мозга в лобно-теменно-височной областях (долях) одной из гемисфер направление дислокационного процесса расценено как боковое (72,1%). При повреждении обеих лобных долей было верифицировано развитие аксиальной дислокации (11,1%). Сочетание повреждения обеих лобных долей с компрессией лобно-теменно-височной области одной из гемисфер определяли как смешанную дислокацию (9,1%). При наличии компрессии обеих гемисфер интракраниальными гематомами и (или) очагами размозжения дислокационный синдром оценивали как двойную боковую дислокацию (7,7%). Направление дислокации в зависимости от стадии ТДС указано в табл.2.
Таблица 2
Распределение пострадавших по направлению дислокации головного мозга (n=287)
| Вид дислокации | Стадии дислокационного синдрома и число больных | Итого | ||||
| ТДС I | ТДС II | ТДС III | ТДС IV | ТДС V | ||
| Аксиальная | 17 | 9 | 5 | 1 | 0 | 32 (11,1%) |
| Боковая | 71 | 64 | 54 | 13 | 5 | 207 (72,1%) |
| Двойная боковая | 7 | 6 | 1 | 4 | 4 | 22 (7,7%) |
| Смешанная | 15 | 4 | 3 | 1 | 3 | 26 (9,1%) |
| Всего | 110 | 83 | 63 | 19 | 12 | 287 (100%) |
Примечание: ТДС I – V – стадии травматического дислокационного синдрома
Оперативное вмешательство произведено 218 (76,0%) пострадавшим при наличии массивных внутричерепных гематом с очагами размозжения головного мозга (или без них) при выраженной компрессией последнего, а также при открытых импрессионных переломах свода черепа.
Выбор хирургического доступа зависел от степени выраженности ТДС, локализации патологического субстрата и направления дислокации мозга. Как правило, у большинства больных с ТДС I – V стадии при очагах размозжения и внутричерепных гематомах осуществлялась односторонняя декомпрессивная трепанация черепа в лобно-височно-теменной области (76,2%) (табл.3).
Таблица 3
Распределение клинических наблюдений по виду оперативного доступа (n = 218)
| Методы (вид) хирургического вмешательства | Стадии дислокационного синдрома и число больных | Итого | ||||
| ТДС I | ТДС II | ТДС III | ТДС IV | ТДС V | ||
| КПдТЧ | 44 | 65 | 42 | 11 | 4 | 166 (76,2%) |
| РТЧ | 9 | 15 | 18 | 5 | 1 | 48 (22%) |
| ДФО | 3 | – | – | – | 1 | 4 (1,8%) |
| Всего | 56 | 80 | 60 | 16 | 6 | 218 (100%) |
Примечания: ТДС I – V – стадии травматического дислокационного синдрома; КПдТЧ – костно-пластическая декомпрессивная трепанация черепа; РТЧ – резекционная трепанация черепа; ДФО – диагностические фрезевые отверстия
Выраженность артериальной гипотензии оценивали на основании эпизодов снижения среднего артериального давления (сАД), выраженного в процентах по отношению к исходным показателям длительностью более 5 мин., его вычисляли по формуле: сАД = АД диастолическое + 0,33 х АД пульсовое, где АД пульсовое = АД систолическое – АД диастолическое.
Компьютерная томография (КТ) и спиральная компьютерная томография (СКТ) как метод диагностики тяжелой ЧМТ были выполнены 263 больным (91,6%) с момента поступления в стационар. При тяжелом состоянии больного в первую очередь проводили реанимационные мероприятия для стабилизации витальных функций.
Электроэнцефалографическое обследование провели 55 (19,2%) больным с тяжелой ЧМТ на многоканальном (21 монополярное и 3 биполярных отведения) электроэнцефалографе «Brain Dinamics Analyzer» с полосой пропускания – 0.5 – 30 Гц, с частотой квантования 185 в секунду по каждому из каналов. Интерпретацию полученных данных производили в институте эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова РАН в лаборатории нейрофизиологии ребенка под руководством проф. А.Н. Шеповальникова и проф. М.Н. Цицерошина, а также в лаборатории электрофизиологии ФГУ РНХИ им. проф. А.Л. Поленова со старшим научным сотрудником к.м.н. В.Н. Боровиковой.
На момент выписки пострадавших из стационара исходы тяжелой черепно-мозговой травмы оценивали по шкале исходов Глазго (Jennet B., Bond M., 1975).
Для оценки степени и распространенности характера повреждения стволовых структур у погибших от тяжелой ЧМТ с дислокационным синдромом были изучены истории болезней и данные протоколов и заключений судебно-медицинских исследований в 151 случае (52,6%).
Макро- и микроскопические изменения в стволе головного мозга были изучены в 129 (85,4%) наблюдениях. Дальнейшее гистологическое исследование материала проводились в отделении патологической анатомии РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, с участием зав. отделением, к.м.н. Ю.М. Забродской.
С помощью программной системы STATISTICA for Windows (версия 5.11) была создана база данных, содержащая информацию об историях болезни всех 287 пострадавших с тяжелой ЧМТ, включенных в анализ по теме исследования.
Результаты и их обсуждение
При детальном исследовании больных с очагами контузии и размозжения головного мозга в сочетании с интракраниальными гематомами или без них были выявлены определенные особенности клинико-неврологической картины, что позволило обозначить следующие градации развития супратенториальной дислокации головного мозга:
У 110 (38,3%) больных – угнетение сознания в пределах умеренного – глубокого оглушения, реагирующие на свет зрачки диаметром 1 – 3 мм, анизокория в случае бокового направления дислокации, нормальной живости корнеальные рефлексы, умеренный парез взора вверх, вызываемые в полном объеме вертикальный и горизонтальный окулоцефалический рефлексы (ОЦР), целенаправленные движения или локализация болевого раздражителя. Нормальные цифры артериального давления (АД) и пульса в данной группе пострадавших обусловили показатели вегетативного индекса (ВИ) от +10 до – 10. Четких изменений внешнего дыхания не отмечено.
В целом, клиническая картина в этой группе пострадавших была представлена общемозговой, отчетливой очаговой симптоматикой и обозначена нами как ТДС I стадии.
В 83 (29,0%) случаях – угнетение сознания до сопора – комы I, зрачки диаметром 1 – 3 мм со сниженной фотореакцией, анизокория (в случае бокового направления дислокации) с отсутствием фотореакции на стороне более широкого зрачка, нормальной живости корнеальные рефлексы, выраженный или грубый парез взора вверх, грубое ограничение вертикального и сохраненный горизонтальный компоненты ОЦР. Реакции на болевой стимул – декортикационные движения. Тенденция к артериальной гипертензии и брадикардии обусловила отрицательные значения ВИ в пределах от – 15 до – 45. Внешнее дыхание было представлено периодическим дыханием Чейна – Стокса.
В клинической картине у этих пострадавших наряду с общемозговой и очаговой симптоматикой отмечена также умеренная стволовая симптоматика. Совокупность клинических признаков в данной группе оценена как ТДС II стадии.
В 63 (22,0%) случаях верифицированы угнетение сознания до комы II, зрачки диаметром 3 – 5 мм без реакции на свет, анизокория в случае бокового направления дислокации, сниженные корнеальные рефлексы, паралич взора вверх, отсутствие вертикального компонента ОЦР с ограничением горизонтального. Реакция на болевой стимул – децеребрации. Диссоциация глубоких рефлексов по оси тела. Артериальная гипертензия и брадикардия в 58 (92%) наблюдениях определили отрицательные показатели ВИ в пределах от – 35 до –85. Регистрировали следующие патологические типы внешнего дыхания: Чейна – Стокса, частое и глубокое дыхание (гипервентиляция), апнейстическое.
У больных этой группы на первый план выходит грубая стволовая симптоматика. Очаговые симптомы определить трудно. Такие клинические признаки, как гемипарез (менее выраженные децеребрационные движения с одной из сторон) и анизокория, позволяют предположить только латерализацию (право- левостороннюю) патологического субстрата. Особенности клинической картины у данных пострадавших были расценены как ТДС III стадии.
У 19 (6,6%) пациентов установлено угнетение сознания до комы II, зрачки диаметром 3 – 5 мм без фотореакций, из 15 (79,0%) наблюдений с боковым направлением дислокации анизокория наблюдалась только в 5 (33,3%) случаях. Корнеальные рефлексы не вызывались. Вертикальный и горизонтальный компоненты ОЦР отсутствовали. Глубокие рефлексы резко снижены с диссоциацией по оси тела. Реакции на болевой раздражитель – изолированные разгибания рук у 5 (26,3%) больных или разгибания рук со слабыми сгибательными движениями ног в 10 (52,6%) наблюдениях. В остальных 4 (21,1%) случаях выявлены слабовыраженные децеребрационные движения. У всех больных определяется артериальная гипотензия и тахикардия, положительные значения ВИ в рамках + 15, + 40. Изменения внешнего дыхания – групповое периодическое дыхание (Биота), частое и поверхностное дыхание.
Совокупность клинических проявлений в этих наблюдениях позволила нам объединить их в ТДС IV стадии: очаговая неврологическая симптоматика не определяется, а клиническая картина представлена грубой стволовой симптоматикой. При данной стадии дислокации в большинстве случаев, в отличие от ТДС III, невозможно достоверно определить сторону сдавления головного мозга на основании клинической картины.
В 12 (4,1%) наблюдениях отмечено угнетение сознания до комы III, широкие зрачки более 5 мм без реакции на свет. Корнеальные рефлексы, ОЦР, глубокие рефлексы, двигательные реакции на боль не вызывались. Выраженная артериальная гипотония и тахикардия с явлениями аритмии определяли резко положительные значения ВИ от + 35 до + 60. Во всех случаях диагностировали атактический тип внешнего дыхания. Вышеперечисленные клинические признаки указывали на терминальное состояние больных этой группы и выделены в V стадию ТДС. Определение очаговой симптоматики и стороны повреждения головного мозга на основании клинических проявлений были невозможны во всех случаях.
При изучении особенностей клинического течения стволовых поражений у больных с супратенториальным вариантом травматического дислокационного синдрома выявлены отличительные клинические признаки дислокационного поражения ствола мозга, особенности клинико-неврологической картины при различной выраженности и направлении дислокационного процесса.
Особенности клинической картины ТДС III, IV и V стадий можно объяснить следующим. Главное чувствительное и спинномозговое ядра тройничного нерва, обеспечивающие афферентные восприятия с радужки глаз, располагаются от средних отделов моста до спинного мозга. Поражения ствола мозга до нижней трети моста или распространяющиеся на нижнюю его треть все равно не могли бы абсолютно прервать аффетентные импульсы от радужки глаз к стволу мозга. Однако афферентный компонент корнеального рефлекса реализуется через лицевой нерв. Ядро лицевого нерва топографически располагается в нижней половине моста (Стэльмасяк М., 1956). Вот почему при поражениях ствола до нижней трети моста (ТДС III стадии) корнеальный рефлекс снижен, а в случае вовлечения нижней его трети (ТДС IV стадии) корнеальный рефлекс отсутствует.
Центр горизонтального движения глазных яблок и VI пара черепных нервов также топографически расположены в нижних отделах моста (Петер Дуус, 1997). Поэтому при поражениях ствола мозга до нижней трети понтинного отдела (ТДС III стадии) угнетается вертикальный компонент ОЦР, но горизонтальный компонент ОЦР частично сохраняется. В случае распространения травматических изменений на нижнюю треть моста (ТДС IV стадии) выпадает и горизонтальный компонент ОЦР.
При определении двигательной реакции на болевой стимул традиционно выделяют декортикационную и децеребрационную двигательные реакции. В клинической практике в некоторых наблюдениях на болевой раздражитель выявляют слабые сгибания в нижних конечностях со слабыми разгибаниями в руках или без них. О существовании подобных двигательных реакций на болевой стимул указывали Ф. Плам и Дж.Б. Познер (1986). В нашем исследовании отчетливые децеребрационные движения определены при ТДС III стадии, в то время как при ТДС IV стадии выявлены преимущественно слабые сгибательные движения в ногах со слабыми разгибаниями в руках или без них.
Артериальная гипертензия и брадикардия у больных с ТДС III стадией, вероятно, обусловлены интракраниальной гипертензией (рефлекс Кушинга). При ТДС IV стадии повреждение ядерного центра вегетативной координации кровообращения, частично расположенного в бульбарных отделах моста (нижняя его треть) (Korner, P.I., 1971; Hilton S.M., 1980), определяет артериальную гипотензию и тахикардию, что обусловливает положительные значения индекса Кердо. В случае ТДС V стадии поражаются области координации кровяного давления, сердечной деятельности, сосудистого тонуса и внешнего дыхания, что определяет терминальное состояние пострадавших.
Таким образом, клиническое течение ТДС характеризуется последовательным стадийным угнетением стволовых рефлексов в ростро-каудальном направлении в зависимости от стадии ТДС (рис. 2).
Рис. 2. Стадии дислокационного синдрома в зависимости от
поражения на различных уровнях ствола головного мозга.
Примечание: A – поле моста, обеспечивающее горизонтальные движения глаз (nucleus praepositus XII); B – ядерный центр координации внешнего дыхания и кровообращения; C – область координации кровяного давления, сердечной деятельности, сосудистого тонуса; D – область координации внешнего дыхания.
Всем больным (100%) с травматическим дислокационным синдромом различной стадии выраженности при поступлении в приемный покой было проведено эхоэнцефалоскопическое исследование.
При аксиальной дислокации в 28 (87,5%) из 32 (100%) случаев смещение срединных структур головного мозга было менее 5 мм и в 4 (12,5%) – более 5 мм. При смешанном – 26 (100%) и боковом – 229 (100%) направлениях дислокационного процесса, смещения прозрачной перегородки более 5 мм составили соответственно 15 (58,0%) и 160 (70,0%) наблюдений.
Были проанализированы результаты данных КТ и СКТ исследования головного мозга у 263 (91,6%) из 287 больных с разными стадиями травматического дислокационного синдрома. Характер и частота встречаемости интракраниальных гематом в зависимости от стадий ТДС у обследованных больных, по данным КТ и СКТ представлено на рис. 3.
Таким образом, по данным исследования КТ и СКТ в большинстве случаев преобладали субдуральные гематомы – 138 (52,5%), доля эпидуральных и внутримозговых гематом составила 36 (13,7%) и 32 (12,2%) соответственно, сочетание эпидуральных и субдуральных, а также сочетание субдуральных и внутримозговых гематом составило 10 (3,8%) и 12 (4,5%) соответственно. В 35 (13,3%) случаях интракраниальные гематомы не были визуализированы.
Рис. 3. Распределение пострадавших в зависимости от вида
компримирующего субстрата (гематомы) по стадиям травматического
дислокационного синдрома.
Проведение клинико-физиологических сопоставлений электроэнцефало-графических (ЭЭГ) данных на основе оценки частотных диапазонов доминирующей ритмики и ее устойчивости показало следующее: у 13 (23,6%) больных с ТДС I стадии при наличии диффузных изменений, представленных общим снижением амплитудных значений с типичным акцентом в каудальных отделах, выявлялись признаки нестабильности ростральных отделов ствола с наклонностью к периодизации и формированию билатеральных вспышек преимущественно в альфа- диапазоне. При латеральной дислокации наиболее характерным являлось наличие межполушарной асимметрии в виде акцента изменений в пораженных полушариях по длительности и в меньшей степени – по амплитуде активности во время вспышек.
Из 11 (20,0%) наблюдений в группе больных с ТДС II стадии в 6 (54,5%) случаях в динамике регистрировалось нарастание дезорганизации ЭЭГ, практически полное отсутствие быстрой (альфа- активности), замедление со сдвигом частотного спектра колебаний влево в сторону медленноволновой активности: тета- и даже дельта- диапазонов. При этом у 5 (45,5%) больных сохранялись вспышки, но отмечалось снижение амплитудных значений и замедление активности. Подобные паттерны динамики ЭЭГ указывали на распространение поражения стволовых структур в каудальном направлении с выявлением ЭЭГ-признаков дисфункции на диэнцефально-мезэнцефальном и мезэнцефальном уровнях в 4 (75,0%) и 1 (25,0%) случаях соответственно.
В группе с ТДС III стадии у 9 (75,0%) больных из 12 (21,8%) отмечено отсутствие быстрой активности, доминировала медленноволновая дезорганизованная активность сниженной амплитуды с нарастанием числа дельта-волн, что клинически соответствовало поражению преимущественно стволовых структур мезэнцефального уровня. Периодизация активности с наклонностью возникновения периодов ее подавления с «уплощением» ЭЭГ зарегистрирована у 3 (25,0%) больных и отражала дисфункцию мезэнцефало-бульбарных структур.
При переходе больных в IV стадию ТДС в 10 (18,2%) наблюдениях динамика ЭЭГ была представлена нарастанием длительности периодов уплощения ЭЭГ вплоть до «плоской ЭЭГ», что можно рассматривать как проявление «ЭЭГ-симптомов выпадения» (снижение электрогенеза) как на уровне коры, так и стволовых структур ди- и мезэнцефального, а также мезэнцефало-бульбарного уровней.
У 9 (16,4%) пострадавших с ТДС V стадией клинические и ЭЭГ-критерии соответствовали диагнозу «смерти мозга», спонтанная и вызванная (на свет, звук) биоэлектрическая активность отсутствовала, диффузно регистрировались ЭКГ-потенциалы, что описывается как «электрическое молчание мозга».
Использование программ пространственно-временного анализа многоканальной ЭЭГ и методики оценки нарушений системной деятельности мозга, как известно, позволяет диагностировать скрытые патологические явления, особенно в начальных стадиях неврологических заболеваний, которые почти не выявляются традиционными методами анализа ЭЭГ.
Полученные нами предварительные данные с использованием этого метода и программ у больных с тяжелой ЧМТ позволили установить выраженную взаимосвязь между клиническими стадиями дислокации головного мозга и характеристиками ее на ЭЭГ.
Регистрируемые ЭЭГ-изменения отличались различными вариантами частотных и амплитудных паттернов биопотенциалов с нарушением правильности пространственно-временных характеристик активности и были сопоставимы с уровнями поражения ствола в ростро-каудальном направлении и соответствовали клиническим стадиям ТДС.
Поражение ростральных отделов ствола, по данным ЭЭГ, в основном выявляли при ТДС I стадии. При нарастании выраженности ТДС характеристики ЭЭГ свидетельствовали об отчетливой тенденции к распространению уровня поражения стволовых структур в каудальном направлении и снижению электрогенеза коры, что коррелировало с клиническими данными.
Динамика ЭЭГ-характеристик способствовала конкретизации уровня поражения ствола головного мозга: в группе пострадавших со стадией ТДС IV отмечено более выраженное угнетение биоэлектрической активности мозга, чем у больных на стадии ТДС III.
При наличии клинических и (или) КТ- и СКТ-признаков внутричерепной гипертензии с целью создания наружной декомпрессии 218 (76,0%) больным была произведена резекционная или костнопластическая трепанация черепа с последующим удалением обнаруженных гематом и (или) очагов размозжения головного мозга. Более высокая хирургическая активность отмечалась при ТДС II – IV стадии (табл. 4).
Таблица 4
Численное и процентное соотношение оперативных вмешательств в зависимости от стадий травматического дислокационного синдрома (n=218)
| Признаки | Стадии травматического дислокационного синдрома и число больных | |||||||||
| ТДС I (110) | ТДС II (83) | ТДС III (63) | ТДС IV (19) | ТДС V (12) | ||||||
| Число операций | Абс. число | % | Абс. число | % | Абс. число | % | Абс. число | % | Абс. число | % |
| 56 | 51,0 | 80 | 96,4 | 60 | 95,2 | 16 | 84,2 | 6 | 50,0 | |
Примечания: ТДС I – V – стадии травматического дислокационного синдрома
Виды морфологического субстрата, вызвавшего сдавление головного мозга у прооперированных 218 (76%) больных с различными стадиями ТДС, представлены в табл. 5.
Таблица 5
Причины развития дислокационного синдрома у оперированных больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (n = 218)
| Причины | Число оперированных больных в зависимости от стадии дислокационного синдрома | Итого | ||||
| ТДС I | ТДС II | ТДС III | ТДС IV | ТДС V | ||
| ЭДГ | 7 | 6 | 6 | 2 | – | 21 (9,6%) |
| СДГ | 15 | 36 | 22 | 5 | 1 | 79 (36,2%) |
| ВМГ | 10 | 9 | 4 | 1 | – | 24 (11,0%) |
| ЭДГ и СДГ | 3 | 4 | 5 | 1 | – | 13 (6,0%) |
| СДГ и ВМГ | 4 | 3 | 5 | 1 | – | 13 (6,0%) |
| ОРГМ | 6 | 3 | – | – | – | 9 (4,1%) |
| МОРГМ | 2 | 4 | 2 | – | 1 | 9 (4,1%) |
| ОРГМ + ИГ | 9 | 15 | 16 | 6 | 4 | 50 (23,0%) |
| Всего | 56 | 80 | 60 | 16 | 6 | 218 (100%) |
Примечание: ТДС I – V – стадии травматического дислокационного синдрома; ЭДГ – эпидуральная гематома; СДГ – субдуральная гематома; ВМГ – внутримозговая гематома; ОРГМ – очаг размозжения головного мозга; МОРГМ – множественные очаги размозжения головного мозга; ИГ – интракраниальная гематома
В результате оценки лечения тяжелой ЧМТ по шкале исходов Глазго исходы в зависимости от стадии ТДС были следующими:
В 96 (33,0%) случаях ТДС I стадии отмечено: хорошее восстановление и умеренная инвалидизация в 87 (90,6%) наблюдениях, грубая инвалидизация и вегетативное состояние – 0%, летальный исход – 9 (9,4%).
В группе из 66 (23,0%) больных с ТДС II стадией хорошее восстановление и умеренная инвалидизация отмечены в 29 (44,0%) наблюдениях, грубая инвалидизация и вегетативное состояние определено в 10 (15,0%) и 2 (3,0%) случаях соответственно, летальный исход – в 25 (38,0%) случаях.
Летальные исходы в группе с ТДС I – II стадии у 34 (21,0%) больных обусловлены осложнениями основного заболевания (гнойная бронхопневмония, менингит).
У 54 (19,0%) больных с ТДС III стадии хорошее восстановление и умеренная инвалидизация отсутствовали во всех наблюдениях (0%), грубая инвалидизация и вегетативное состояние отмечалось в 4 и 3 (13,0%) случаях соответственно, летальный исход в 48 (87,0%) наблюдениях.
При ТДС IV стадии из 48 (17,0%) пострадавших было отмечено у 1 (2,0%) больного вегетативное состояние и летальный исход у 47 (98,0%) пострадавших, хорошее восстановление и умеренная инвалидизация отсутствовали во всех наблюдениях (0%).
У больных с наиболее тяжелым повреждением головного мозга ТДС III – IV стадии в 71 (75,5%) случае летальный исход вызван в результате тяжести основного заболевания и быстрых сроков наступления смерти и в 23 (24,5%) случаях обусловлены осложнениями основного заболевания (гнойная бронхопневмония, менингит).
При V стадии ТДС, когда развивались необратимые изменения в полушариях и стволе головного мозга, все пострадавшие – 23 (100%) – погибали. В 7 (30,4%) случаях смерть была констатирована до оперативного вмешательства, в 12 (52,2%) – во время операции, у оставшихся 4 (17,4%) больных летальный исход наступил в ближайшие сутки после операции.
В 6 (2,1%) случаях больные выходили после лечения в вегетативное состояние.
С целью выявления клинико-морфологических корреляций у больных с ТДС нами была изучена распространенность повреждения ствола мозга при разных стадиях дислокации (рис. 4).
Рис. 4. Уровни повреждения стволовых отделов головного мозга при
дислокации головного мозга (n = 151)
Как видно из рис.4, имеется достоверная (р<0,001) клинико-морфологическая корреляция между описанными ранее стадиями травматического дислокационного синдрома и уровнями повреждения стволовых отделов головного мозга.
С целью уточнения характера поражений у пострадавших с дислокационным синдромом была изучена локализация повреждений ствола.
В группе пострадавших с ТДС I стадии в 2 (22,2%) наблюдении повреждения локализовались в покрышке ствола головного мозга, а в остальных 7 (77,8%) случаях повреждений данных структур не было отмечено.
Патологические изменения в группе с ТДС II стадии локализовались в покрышке, центральных и вентролатеральных отделах ствола в 1 (4,0%), 2 (8,0%) и 1 (4,0%) случаях, соответственно. В 21 (84,0%) случае локализация повреждений ствола головного мозга не выявлена.
При ТДС III стадии повреждения ствола головного мозга локализовались в покрышке, центральных и вентральных отделах в 13 (27,7%), 11 (23,4%) и 1 (2,1%) случаях соответственно, в 16 (34,1%) наблюдениях выявлено сочетание повреждений покрышки и центральных отделов ствола головного мозга и в 5 (10,6%) – тотальное повреждение во всех отделах стволовых структур. В 1 (2,1%) случае не было выявлено повреждений ствола головного мозга.
В группе с ТДС IV стадии патологические изменения локализовались в покрышке, центральных и вентролатеральных отделах ствола в 5 (10,6%), 11 (23,4%) и 1 (2,1%) случаях соответственно. В 20 (42,6%) наблюдениях выявлено сочетание повреждений покрышки и центральных отделов ствола головного мозга и в 10 (21,3%) случаях было выявлено тотальное повреждение во всех отделах стволовых структур.
Патологические изменения в группе с ТДС V стадии локализовались в покрышке и центральных отделах ствола в 1 (4,3%) и 5 (21,8%) случаях соответственно. В 10 (43,5%) наблюдениях выявлено сочетание повреждений покрышки и центральных отделов ствола головного мозга и в 7 (30,4%) случаях установлено тотальное повреждение во всех отделах стволовых структур.
Таким образом, травматическому дислокационному синдрому присуща определенная топография патоморфологических проявлений поражений мозга. Так, ТДС I стадии характеризуется поражением корково-подкорковых структур. В случае ТДС II стадии патологические изменения распространяются преимущественно до глубоких отделов полушария, базальных ядер и таламических отделов. При ТДС III стадии очаги деструкции стволовых отделов прослеживаются до среднего мозга и верхних 2/3 моста. ТДС IV стадии характеризуется вовлечением в патологический процесс нижней 1/3 моста. Поражение всех отделов головного мозга и ствола, включая продолговатый мозг, имело место в наблюдениях с ТДС V стадии.
Осложнения тяжелой черепно-мозговой травмы отмечали в 53 (18,5%) случаях неблагоприятных исходов. Основную долю в структуре осложнений составляет гнойная бронхопневмония – 41 (77,4%) наблюдений. В случаях с наименее выраженным повреждением головного мозга (ТДС I стадии) летальные исходы вызваны осложнениями основного заболевания. При ТДС II стадии осложнения существенно влияют на исход основного заболевания. У больных с наиболее тяжелым повреждением мозга (ТДС III – V стадии) число осложнений прогредиентно уменьшается (быстрые сроки наступления смерти) и существенно не влияет на исход течения травмы.
Для выявления ведущих параметров, позволяющих прогнозировать риск летальности на высоком уровне значимости, был использован метод построения классификационных деревьев, т.к. он позволяет эффективно сочетать в алгоритме качественные и количественные характеристики состояния пациентов (Дюк В.А., 2001; Боровиков В.П., 2001). Были выявлены значимые для прогноза показатели и их пороговые значения: стадии травматического дислокационного синдрома (ТДС), процент снижения сАД до и во время операции, процент снижения сАД после операции и осложнения. Для всех этих параметров мы имели достоверные различия (р<0,001) по всем соответствующим статистическим критериям между группами выживших и умерших, что свидетельствовало об устойчивости полученных нами выводов.
Для разработки удобного и надежного алгоритма оценки риска летальности была использована совокупность выявленных значимых показателей с последующим расчетом суммарного балла риска (СБР). В таблице 6 представлен трафарет алгоритма оценки риска летальности.
Таблица 6
Алгоритм оценки риска летальности
| Параметр | Значение или диапазон | Оценочный балл | Фактический балл |
| Травматический дислокационный синдром (исход) | Отсутствует | 0 | |
| I ст. | 1 | ||
| II ст. | 2 | ||
| III ст. | 3 | ||
| IV ст. | 4 | ||
| V ст. | 5 | ||
| Падение сАД на операционном столе | Нет или до 10 | 0 | |
| 10 – 24 | 1 | ||
| 25 – 40 | 2 | ||
| Более 40 | 6 | ||
| Падение сАД после операции | Меньше или равно 10% | 0 | |
| 11 – 20% | 1 | ||
| Более 20% | 2 | ||
| Осложнения | Пневмония или менингит отсутствуют | 0 | |
| Пневмония | 1 | ||
| Менингит | 2 | ||
| Всего | Теоретический максимум | 15 |
Примечание: сАД – среднее артериальное давление
По методу построения классификационных деревьев получено значение 3,5 (рис. 5).
Рис. 5. Выявление порогового критерия итогового фактора риска летальности
Таким образом, сутью описываемого графика является полученное и примененное к имеющемуся массиву решающее правило (пороговое значение):
– если SUM 3,5, то статистически достоверным будет прогноз выживания 130 соответствующих этому случаев, указанные слева от соответствующей линии.
– если SUM > 3,5, то статистически достоверным будет прогноз смертельного исхода 157 случаев, указанные справа от соответствующей линии.
Соответствующее округление до реально имеющегося целого значения суммарной балльной оценки (СБР) и дает нам окончательное значение решающего правила – если СБР 4, то статистически достоверным будет прогноз смертельного исхода.
Таким образом, использование метода построения классификационных деревьев для формирования алгоритма прогноза ЧМТ при супратенториальном сдавлении головного мозга позволяет получить индивидуальный прогноз исхода с высокими показателями чувствительности (96,0%), специфичности (90,4%) и диагностической точности (93,4%).
Предлагаемый способ прогнозирования выражается формулой – суммарный балл риска = Х1 + Х2 + Х3 + Х4, содержит минимально достаточный набор признаков, не является трудоемким, требует малых затрат времени, что делает доступным его широкое применение в лечебных учреждениях.
По данной технологии прогнозирования исходов тяжелой ЧМТ получено положительное решение № 2009103339 от 02 февраля 2009 г. в Российском агентстве по патентам и товарным знакам.
Выводы
1. Супратенториальный вариант сдавления головного мозга, вызывающий дислокацию ствола, имеет определенную стадийность клинического развития, характеризующуюся динамикой угнетения сознания, стволовых рефлексов в ростро-каудальном направлении, а также изменениями внешнего дыхания и показателей гемодинамики, определяющими тактико-диагностические, лечебные (в том числе оперативные) мероприятия, а также прогноз травмы. Учитывая особенности клинического течения, исходы лечения и результаты морфологических исследований, супратенториальный вариант дислокационного синдрома по мере его развития может быть разделен на условные стадии дислокации.
2. Дислокационному синдрому присуща определенная топография патоморфологических проявлений поражений мозга: ТДС I стадии – корково-подкорковых структур; ТДС II стадии – преимущественно базальные ядра и таламические отделы; ТДС III стадии – очаги деструкции в среднем мозге и верхних 2/3 моста. ТДС IV стадии – вовлечение в процесс нижней трети моста. Поражение всех отделов ствола мозга, включая продолговатый мозг, имело место в наблюдениях с ТДС V стадии. С нарастанием стадии дислокации увеличивается число случаев грубых повреждений стволовых отделов головного мозга, таких как очаговые изменения в виде кровоизлияний и кашицеобразное размягчение (р<0,05).
3. Тактика оперативного вмешательства у больных с дислокационным синдромом определяется стадией выраженности и направлением дислокации. Прогностически благоприятными являются: ТДС I – II стадий – возможно проведение необходимого комплекса диагностических обследований с последующим решением вопроса об оперативном пособии; ТДС III стадии – выполнимо только срочное обследование и операция по устранению патологического субстрата, сдавливающего головной мозг, декомпрессивная краниотомия.
4. Прогностически неблагоприятными являются IV – V стадии дислокации: тактико-лечебные мероприятия при ТДС IV стадии должны быть направлены, прежде всего, на стабилизацию витальных функций с последующей декомпрессивной краниотомией. У больных в ТДС V стадии стабилизация среднего артериального давления на уровне 90 мм рт.ст. является очень трудной задачей, в связи с чем целесообразность оперативного пособия у этой категории пострадавших, сомнительна.
5. Разработанный способ прогнозирования исхода выражается формулой: суммарный балл риска (СБР) = Х1 + Х2 + Х3 + Х4. Благоприятный исход – при СБР < 4, летальный – при СБР 4. Индивидуальный прогноз характеризуется высокими показателями чувствительности (96,0%), специфичности (90,4%) и диагностической точности (93,4%). Способ содержит минимально достаточный набор признаков, требует малых затрат времени, что делает доступным его широкое применение в неотложной нейрохирургии.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Определение клинических стадий травматического дислокационного синдрома по схеме его оценки, проведение КТ и (или) СКТ головного мозга, ЭЭГ исследования должны быть включены в диагностический комплекс, применяемый у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.
Компенсированные витальные функции у больных с ТДС I – II стадий позволяют провести необходимый комплекс диагностических обследований с последующим решением вопроса об оперативном пособии.
При ТДС III стадии показано срочное обследование и хирургическое пособие по устранению патологического субстрата, сдавливающего головной мозг.
Тактико-лечебные мероприятия при ТДС IV стадии должны быть направлены, прежде всего, на стабилизацию витальных функций с последующим решением вопроса об оперативном вмешательстве.
При ТДС V стадии, характеризующейся наиболее грубыми поражениями структур ствола головного мозга, сопровождающейся атонической комой, оперативное вмешательство бесперспективно.
Предлагаемый способ прогнозирования супратенториального сдавления головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме позволяет упростить расчет прогноза и сократить время его проведения за счет того, что вычисление суммарного балла риска, определяющего исход, требует простого арифметического сложения четырех цифр от 0 до 5.
Данный способ прогнозирования выражается формулой: суммарный балл риска = Х1 + Х2 + Х3 + Х4; при этом содержит минимально достаточный набор признаков, не является трудоемким, требует малых затрат времени, что делает доступным его широкое применение в лечебных учреждениях.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1. Бахтияров, А.К. Влияние вида повреждения головного мозга и степени травматического дислокационного синдрома на исход черепно-мозговой травмы / А.В. Климаш, А.К. Бахтияров // Укр. нейрохир. журн. – 2007. – № 3. – С. 9 – 10.
2. Бахтияров, А.К. Динамика клинико-неврологического течения травматического супратенториального сдавления головного мозга / А.В. Климаш, А.К. Бахтияров // VI Поленовские чтения: Материалы Всерос. науч.-практ. конф. – СПб., 2007. – С. 39.
3. Бахтияров, А.К. Особенности клинико-неврологического течения дислокационных и диффузных поражений головного мозга у больных тяжелой черепно-мозговой травмой / А.В. Климаш, А.К. Бахтияров, В.Д. Бокин // Ургентная нейрохирургия: XXI век: Материалы Всерос. науч.- практ. конф. – Курган, 2007. – С. 54 – 56.
4. Бахтияров, А.К. Некоторые особенности КТ картины головного мозга у больных тяжелой черепно-мозговой травмой / А.В. Климаш, А.К. Бахтияров, П.А. Крулева // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины: Сб. науч. – практ. конф. молодых учен. – СПб., 2008. – С. 126 – 127.
5. Бахтияров, А.К. Некоторые клинические и морфологические особенности тяжелой черепно-мозговой травмы / А.В. Климаш, А.К. Бахтияров, Ю.М. Забродская и соавт. // Материалы IV съезда нейрохир. Укр. – Днепропетровск, 2008. – С. 14 – 15.
6. Бахтияров, А.К. Некоторые особенности морфологической картины и структуры осложнений у больных с различными стадиями травматического дислокационного синдрома / А.В. Климаш, А.К. Бахтияров, Ю.М. Забродская и соавт. // Бюро судебно-медицинской экспертизы: Тр. Всерос. науч.- практ. конф. – СПб., 2008. – С. 270 – 272.
7. Бахтияров, А.К. Особенности КТ картины в зависимости от вида повреждения головного мозга, выраженности дислокации и направления дислокационного процесса / А.В. Климаш, А.К. Бахтияров, П.А. Крулева и соавт. // Материалы IV съезда нейрохир. Укр. – Днепропетровск, 2008. – С. 168.
8. Бахтияров, А.К. Прогнозирование исходов лечения тяжелой черепно-мозговой травмы / А.В. Климаш, А.К. Бахтияров // VII Поленовские чтения: Материалы Всерос. науч.- практ. конф. – СПб., 2008. – С. 54.
9. Бахтияров, А.К. Супратенториальная травматическая дислокация головного мозга (клинико-неврологические и морфологические аспекты) / Е.Н. Кондаков, А.В. Климаш, А.К. Бахтияров и соавт. // Неврол. вестн. им. В.М. Бехтерева – 2008. – Вып. № 3. – С. 19 – 24.
10. Бахтияров, А.К. Некоторые особенности тактики хирургического пособия тяжелой черепно-мозговой травмы в зависимости от стадий травматического дислокационного синдрома / А.В. Климаш, А.К. Бахтияров // VIII Поленовские чтения: Материалы Всерос. науч.-практ. конф. – СПб., 2009. – С. 50 – 51.
11. Бахтияров, А.К. Некоторые клинико-морфологические особенности травматического дислокационного синдрома / А.В. Климаш, А.К. Бахтияров, И.Д. Катков // Материалы V съезда нейрохир. Рос. – Уфа, 2009. С. 32 – 33.
12. Бахтияров, А.К. Новая технология исчисления прогноза исходов тяжелой черепно-мозговой травмы при супратенториальном сдавлении головного мозга / А.В. Климаш, Е.Н. Кондаков, А.К. Бахтияров и соавт. // Вестн. нов. мед. технол. – 2009. – Вып. 2. – С. 119 – 122.
13. Бахтияров, А.К. Особенности клинической картины и прогнозирование исходов лечения у больных с травматическим субарахноидальным кровоизлиянием в зависимости от травматического субстрата / А.С. Мустафаева, Н.Е. Иванова, А.В. Климаш и соавт. // VIII Поленовские чтения: Материалы Всерос. науч.-практ. конф. – СПб., 2009. – С. 58 – 59.
14. Бахтияров, А.К. Оптимизация тактики хирургического пособия тяжелой черепно-мозговой травмы / А.К. Бахтияров // Нейрохир. и неврол. Казахстана – 2009. – Вып. № 2, 3. – С. 146 – 147.
15. Бахтияров, А.К. Прогнозирование исходов тяжелой черепно-мозговой травмы при супратенториальной дислокации головного мозга / А.В. Климаш, Е.Н. Кондаков, А.К. Бахтияров и соавт. // Вестн. Рос. Воен.-мед. акад. – 2009. – Вып. № 1. – С. 249.
16. Бахтияров, А.К. Способ прогнозирования исхода тяжелой черепно-мозговой травмой / А.В. Климаш, А.К. Бахтияров // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины: Сб. науч. – практ. конф. молодых учен. – СПб., 2009. – С. 147 – 149.
17. Бахтияров, А.К. Способ прогнозирования исходов тяжелой черепно-мозговой травмы у больных с травматическим дислокационным синдромом вследствие супратенториального сдавления головного мозга / А.В. Климаш, Е.Н. Кондаков, А.К. Бахтияров // Нейрохир. и неврол. Казахстана – 2009. – Вып. 2, 3. – С. 162 – 163.
18. Бахтияров, А.К. Сравнительная оценка основных прогностических факторов, влияющих на исходы лечения и качество жизни больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму / А.С. Мустафаева, Н.Е. Иванова, А.В. Климаш и соавт. // Вестн. мед. центра управления делами Президента Респ. Казахстан – 2009. – Вып. 1. – С. 130 – 132.
19. Bakhtiyarov, A.K. Clinical and morphological features of traumatic dislocation syndrome on patients with severe craniocerebral injury / A.K. Bakhtiyarov, A.V. Klimash // 6-th BLACK SEA Neurosurg. Congr. – Turkey; Istanbul, 2009. – P. 85.
