Витреоретинальные изменения при осколочной травме глаза
На правах рукописи
Никитина
Татьяна Викторовна
Витреоретинальные изменения
при осколочной травме глаза
14.00.08 – глазные болезни
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Москва – 2008
Работа выполнена в ФГУ «Московском научно-исследовательском институте глазных болезней им. Гельмгольца Росмедтехнологий» (директор – заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор В.В.Нероев).
Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор
Степанов Анатолий Викторович.
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор
Кочергин Сергей Александрович.
доктор медицинских наук
Щербатова Ольга Ивановна.
Ведущая организация: Государственное учреждение
Научно-исследовательский институт
глазных болезней Российской академии
медицинских наук.
Защита состоится « 11 » марта 2008г. в 14 часов на заседании диссертационного совета при ФГУ «МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца Росмедтехнологий» по адресу: 105062, г. Москва ул. Садовая-Черногрязская 14/19.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца Росмедтехнологий» по адресу: 105062, г. Москва ул. Садовая-Черногрязская 14/19.
Автореферат разослан « 26 » января 2008г.
Ученый секретарь диссертационного совета
доктор медицинских наук, профессор Кодзов М.Б.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы
В настоящее время, задача диагностики и прогнозирования развития последствий травм является актуальной. Это связано с тем, что среди основных причин зрительных расстройств, приводящих к инвалидности, на протяжении последнего десятилетия, последствия травм органа зрения занимают второе место (19%), после глаукомы (20%). При этом проникающие ранения глазного яблока с внедрением инородного тела являются одной из главных причин инвалидности по зрению, у лиц трудоспособного возраста, составляя в структуре глазного травматизма 15% [Е.С. Либман, Е.В. Шахова, 2003].
Снижение зрительных функций у данного контингента больных обусловлено изменениями, происходящими в стекловидном теле и сетчатке, после внедрения осколка [М.М. Slusher,1990; Р.А. Гундорова, 2004].
Клиническая картина посттравматических изменений при осколочной травме достаточно хорошо освещена в отечественной и зарубежной литературе [М.И. Авербах, 1945,1949; О.И. Шершевская, 1947, 1950; Т.Л. Браславская, 1949; Р.А. Гундорова, 1968, 1975, 1986, 2004; Б.П. Поляк, 1972; В.В. Волков, 1976; С.В. Филатов, 1978; Brooks, 1986; В.В. Нероев, 1987; D.M. Сarroll, 1988; В.В.Кашников, 1991; J. T. Thomson, 1993; В.Ф. Даниличев, 2000; Е.Н.Вериго, 2004 и др.], но чаще она носит описательный характер.
До настоящего времени, перед офтальмологами остается актуальной задача поиска новых методов диагностики осколочной травмы и ее последствий, обеспечивающих адекватную оценку факторов риска и их взаимоотношений, приводящих к необратимым изменениям зрительно-нервного анализатора [Р.А. Гундорова, 2004].
В последнее время появились работы, посвященные новым методам диагностики, в частности, ОКТ (оптическая когерентная томография) [M.R.Нее, 1995; С.А. Puliafito, 1996; Р. Маssin, 1988; W.М. Budde, 1998; Т. Lida, 2000; Н. Sakaguchi, 2000; Н. Yamada, 2002; Т. Higashide, 2003]. Достоинством этого метода, является его неинвазивность, высокая разрешающая способность, возможность получения томограмм в заданном участке, количественная оценка состояния сетчатки и прилежащего стекловидного тела, возможность проведения так называемой «прижизненной биопсии» [А.С. Родин, 2001; А.Г. Щуко, 2004, 2005].
О глубине патологических изменений в сетчатке, о целесообразности медикаментозной терапии, возможности оперативного лечения, динамике процесса можно получить при проведении электрофизиологических исследований (ЭФИ) [М.В. Зуева, 1992, 1994, 1996, 2002; А.М. Шамшинова, 1985, 1999; О.И. Щербатова, 1989,1985; И.В. Цапенко, 1993, 1996,2004 и др.].
В клинической электроретинографии, используя различия в природе генерации ЭРГ (электроретинография) на одиночные и ритмические стимулы, можно оценивать функциональное состояние клеток Мюллера по динамике этих биопотенциалов. Сравнительный анализ изменений ЭРГ и РЭРГ (ритмическая электроретинография) позволяет судить о функциональной и метаболической активности мюллеровских клеток и всей системы нейрон-нейроглия в сетчатке [А. Reichenbach, А. Germer, А. Bringmann. et al, 1998; М.В. Зуева, 2002, 2004; В.В. Нероев, И.В. Цапенко, М.В. Рябина, 2004].
В доступной литературе, нами не найдено конкретных, убедительных исследований использования метода ОКТ в изучении динамики течения посттравматических изменений на глазном дне при осколочной травме совместно с ЭФИ. Также не проводилась оценка функционального состояния клеток Мюллера при данной патологии.
Изложенное определило цель и задачи данной работы.
Цель исследования
Изучение динамики витреоретинальных изменений при осколочной травме глаза, определяющих клинический прогноз в зависимости: от характера и локализации инородного тела, давности травмы, тактики проводимого лечения, на основании данных ОКТ и современных методов электроретинографии.
Задачи исследования
- Определить диагностическую значимость ОКТ при витреоретинальных изменениях осколочной травмы глаза.
- Изучить динамику изменений сетчатки и прилежащего стекловидного тела в области локализации осколка и макулярной зоне в различные периоды после травмы (ранний, поздний, отдаленный), методом ОКТ в зависимости от локализации осколка и тактики проводимого лечения.
- Изучить электрогенез и глио-нейрональные взаимоотношения в сетчатке при осколочной травме заднего отрезка глаза в травмированных и парных глазах, по периодам (ранний, поздний, отдаленный).
- Проанализировать и вычислить глиальные коэффициенты КГ и КЦ, для проведения функциональной оценки витреоретинальных изменений, пролиферативного характера осколочной травмы глаза.
- Провести корреляцию данных электроретинографии и ОКТ витреоретинальной патологии при осколочной травме заднего отрезка глаза.
- Провести ретроспективный анализ архивного материала, и его сравнение с данными собственного исследования, с целью определения наиболее характерных признаков функциональной реакции, специфических закономерностей изменения ретинального электрогенеза поврежденного и парного глаза на проникающее ранение глазного яблока в зависимости от характера ранения.
- Оценить роль выявленных изменений в патогенезе осколочной травмы глаза, для дальнейшей разработки подходов к патогенетически обоснованному лечению данной категории больных.
Научная новизна результатов исследования
- Впервые для изучения в динамике витреоретинальных изменений при осколочной травме глаза использован новейший метод диагностики – ОКТ, который позволяет на доклиническом уровне диагностировать изменения структур заднего сегмента глаза при осколочной травме глаза.
- Методом ОКТ прослежена эволюция витреоретинальных изменений после осколочной травмы глаза. Установлено, что: в раннем периоде преобладает экссудативный компонент, появляются витреоретинальные пролиферативные изменения; в позднем периоде постепенно снижается экссудативная реакция на травму в зоне осколка, сохраняется экссудативная реакция в макулярной зоне, нарастают витреоретинальные пролиферативные изменения; в отдаленном периоде преобладают изменения, преимущественно дистрофического характера в центральной области и в зоне локализации или на месте удаленного осколка.
- Впервые определены новые функциональные признаки витреоретинальных изменений пролиферативного характера при осколочной травме глазного яблока, основанные на расширенной электроретинографии и анализе глиальных индексов.
- Выявлена корреляция данных ОКТ с показателями ЭФИ.
- Достоверно доказано, что осколочная травма с внедрением металлосодержащих инородных тел приводит к более значительному угнетению электрогенеза сетчатки, чем проникающие ранения глаза без инородных тел, или с внедрением неметаллосодержащих осколков.
Практическая значимость
- Исследование показало высокую диагностическую и практическую ценность метода ОКТ при оценке витреоретинальных изменений осколочной травмы глаза.
- Анализ глиальных индексов дает возможность прогнозировать риск развития осложнений и исход витреоретинальных изменений проникающей травмы глаза.
- На основе, полученных клинических, электрофизиологических и ОКТ данных, особенностей характера течения осколочной травмы глаза по периодам, корреляционной зависимости между показателями ЭФИ и данными ОКТ, разработаны рекомендации по определению клинического прогноза, которые позволят выбрать оптимальную тактику лечения. Положения, выносимые на защиту
- Метод ОКТ обеспечивает раннюю доклиническую диагностику изменений сетчатки и стекловидного тела при осколочной травме глаза.
- Проведение ОКТ в различные сроки после осколочной травмы обеспечивает динамический контроль витреоретинальных изменений, определяющих клинический прогноз в каждом конкретном случае.
- Проведение электроретинографии с анализом динамики амплитуды ЭРГ и РЭРГ и вычислением глиальных индексов КГ и КЦ дает объективную функциональную оценку витреоретинальных изменений, пролиферативного характера осколочной травмы глаза. Критерием, указывающим на вероятность быстрого развития пролиферации сетчатки, является снижение глиального индекса на фоне его повышенных значений.
- Имеется прямая корреляция результатов функциональных и морфометрических исследований: в раннем периоде между экссудативной реакцией по данным ОКТ, РЭРГ на 40 Гц и МЭРГ. В позднем периоде - между нарастанием витреоретинальных пролиферативных изменений по данным ОКТ и снижением глиального индекса в сроке от 1 до 6 месяцев, свидетельствующее о подготовке клеток Мюллера к инициации пролиферативной активности. В отдаленном периоде – между угнетением электрогенеза сетчатки и витреоретинальными изменениями, преимущественно дистрофического характера, подтвержденными данными ОКТ.
- Степень выраженности изменений зависит от характера травмы, осколочная травма с внедрением металлосодержащих инородных тел приводит к более значительному угнетению электрогенеза сетчатки, чем проникающие ранения глаза без инородных тел, или с внедрением неметаллосодержащих осколков.
- Изученные механизмы витреоретинальных изменений при осколочной травме глаза могут служить базой патогенетически обоснованного лечения.
Апробация работы
Положения диссертации доложены и обсуждены на первом всероссийском научном форуме «Инновационные технологии медицины XXI века», «Медицинские компьютерные технологии» (Москва, 2005), VIII съезде офтальмологов России (Москва, 2005), Всероссийской научной конференции молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии» (Москва, 2006), научно-практической конференции «Оказание первой и специализированной помощи при травмах органа зрения в экстремальных ситуациях и катастрофах» (Москва, 2006), научно-практической конференции «Проблемы современной офтальмологии» (Уфа, 2006), II Всероссийском семинаре - «круглый стол» «Макула – 2006» (Ростов-на-Дону, 2006), IV Международной научно-практической конференции «Пролиферативный синдром в офтальмологии» (Москва, 2006), IX научно-практической нейроофтальмологической конференции «Актуальные вопросы нейроофтальмологии» (Москва, 2007), на конгрессе Европейского общества офтальмологов и американской академии офтальмологии «SOE/AAO 2007» (Вена, Австрия, 2007), научно-практической конференции «МНТК» (Москва, 2007).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 14 работ, из них 3 в центральной печати, 1 в зарубежной печати.
Внедрение результатов исследования
Результаты исследований внедрены в клиническую практику отдела травм органа зрения, реконструктивной хирургии и глазного протезирования, в лаборатории клинической физиологии зрения им. С.В. Кравкова ФГУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца Росмедтехнологий».
Выпущена медицинская технология: «Лазеры при удалении внутриглазного инородного тела, вколоченного в оболочки заднего отрезка глаза» (Москва, 2007).
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 158 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы «материал и методы», двух глав собственных исследований, включающих 10 разделов, заключения, выводов, практических рекомендаций. Содержит 26 таблиц, 37 иллюстраций. Указатель литературы включает 279 источника, в том числе 181 отечественных и 98 зарубежных.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Клинический материал и методы исследования
Работа основана на результатах собственного обследования 54 больных с осколочной травмой глаза, находившихся на лечении в отделе травматологии, реконструктивной, пластической хирургии и глазного протезирования Московского научно-исследовательского института глазных болезней им. Гельмгольца. В динамике было выполнено 350 исследований методом ОКТ и 105 исследований методом ЭФИ. Ретроспективный анализ архивных данных был проведен у 687 больных, с проникающими ранениями глазного яблока.
Возраст больных, находившихся под нашим наблюдением, колебался от 17 до 52 лет и в среднем составил 33 года. Превалирующим среди больных с осколочной проникающей травмой глаза был возраст от 21 до 30 лет, то есть лица трудоспособного возраста. Подавляющее большинство пациентов составили мужчины – 94,5 %.
Преобладающей в механизме проникающего осколочного ранения глаза, в нашем исследовании была бытовая травма – 41 больной (76%), производственная травма наблюдалась в 13 случаях (24%).
Большее число инородных тел составили магнитные инородные тела 50 случаев (57,6%), амагнитные металлические осколки (медь, свинец, алюминий) составили 4 случая (33,9%), амагнитные неметаллические инородные тела (стекло, камень, пластик) в нашем исследовании не встречались.
Самым частым местом расположения раны или рубца была роговица – 19 пациентов (35%), склеральное входное отверстие было отмечено у 17 (31,5%) больных, корнеосклеральная локализация раны наблюдалась у 18 (33,5%) пациентов.
Величина осколков колебалась в широких пределах от 0,6 мм до 4,0 мм. У большей части больных (30%) размер осколка колебался в пределах от 1,1 до 1,5 мм, только у 11% больных был сравнительно крупный осколок, размерами более 3,5мм.
Использовались офтальмологические методы исследования: визометрия (проектор знаков фирмы «Karl Zeiss», Германия); тонометрия (тонометр Маклакова грузом 10,0 гр., Россия); бесконтактная пневмотонометрия (пневмотонометр СТ-80 фирмы «Topcon», Япония); периметрия (периметр ПРП-60, Россия); биомикроскопия (щелевая лампа фирмы «Opton», Германия); офтальмоскопия (офтальмоскоп фирмы «Keeler», Англия); осмотр глазного дна с трехзеркальной линзой Goldman; авторефрактометрия (аппарат SR-7000 фирмы «Shine – Nippon», Япония); ретинофотография (прибор фирмы «Topcon, TRC. NW 6 SF», Япония); рентгенологическое исследование проводилось в отделении рентгенологии МНИИГБ им. Гельмгольца (рук. отд. к.м.н. Шеина А.И.); ультразвуковая «А» и «В» методика проводилась в отделении ультразвуковой диагностики МНИИГБ им. Гельмгольца (рук. отд. проф. М.Б.Кодзов); электрофизиологические исследования зрительно-нервного анализатора проводились в лаборатории электрофизиологии им. С.В.Кравкова МНИИГБ им. Гельмгольца (рук. отд. проф., д.б.н. М.В. Зуева); оптическая когерентная томография (аппарат «Stratus OCT» модель 3000 «Karl Zees Meditec», Германия) проводилась на базе отделения патологи сетчатки и зрительного нерва ( рук. отд. проф. В.В.Нероев); статистическая обработка материала проводилась с помощью программы Biostat 3.03.
Результаты собственных исследований и анализ архивного материала
Все больные, находящиеся под нашим наблюдением, в зависимости от срока травмы были разделены на три основные группы: ранних, поздних и отдаленных витреоретинальных изменений проникающей осколочной травмы глаза.
Группа больных с ранними витреоретинальными изменениями после осколочной травмы глаза в нашем исследовании насчитывала 23 пациента (42%). Давность травмы составила от 1 дня до 1 месяца.
У 11 пациентов (48%) осколок находился в центральной области сетчатки, острота зрения этих больных колебалась от 0,01-0,5. У 12 пациентов (52%) инородное тело располагалось на периферии заднего отдела сетчатки, зрительные функции этих больных были в пределах 0,07-1,0. У большей части больных острота зрения колебалась в пределах от 0,5-0,7(31%).
У всех больных методом ОКТ выявлялся перифокальный, диффузный отёк сетчатки вокруг залегания инородного тела. Появление отека сетчатки в зоне локализации инородного тела, обнаруженного на томограммах, вероятно, обусловлено экссудативной воспалительной реакцией на травму, а также тракционным действием на сетчатку. Полученные результаты свидетельствуют о наличии такой реакции у всех пациентов, даже при отсутствии клинических признаков повреждения сетчатки.
У 8 (35%) больных, с давностью травмы от 1 дня до 5 дней, в зоне локализации осколка обнаружена реакция стекловидного тела. В динамике, на 5 день после травмы у 8 больных, а также 15 пациентов, которые были первично обследованы с 5 дня до 1 месяца, была обнаружена витреоретинальная тракция в зоне внедрения осколка.
Судя по-полученным результатам, с первых дней после травмы до пятого дня в зоне внедрения осколка идет клеточная реакция. Через пять дней после повреждения на месте клеточной реакции мы наблюдали появление витреоретинальной тракции.
В ранние сроки после травмы у 12 больных (52%), в месте внедрения осколка нами обнаружены кровоизлияния. Острота зрения у больных с кровоизлияниями колебалась от 0,09 до 0,9.
По глубине залегания геморрагий, в нашем исследовании, в 6 случаях (50%) были обнаружены интравитреальные кровоизлияния. У 10 больных (83,3%) выявлены ретинальные и субретинальные кровоизлияния.
У 8 (35%) пациентов, с давностью травмы менее 1 месяца, был выявлен отек в центральных отделах сетчатки. Наличие макулярного отека влияло на изменение остроты зрения пациентов, которая составила 0,01 в одном случае, у остальных больных в пределах 0,09-0,5. Толщина сетчатки в центре макулы при отеке колебалась от 250 мкм до 321 мкм. Средняя толщина сетчатки в центре макулы составляла 277±29 (в норме до 200 мкм).
Без наличия тракции отек сетчатки был отмечен в 5 (21%) случаях, при этом средняя толщина сетчатки в центре макулы составила 256±9,9. Зрительные функции этих больных колебались в пределах 0,2-0,5.
Наличие тракций совместно с отеком наблюдалось у 3 (13%) пациентов, средняя толщина сетчатки в центре макулы составляла 310±9,8. Острота зрения этих больных была в пределах 0,01-0,4.
Витреоретинальные взаимодействия в центральной области, которые в 3 случаях сопровождали макулярный отек, в нашем исследовании, проявлялись в виде: эпиретинальных мембран у 2 (8%) больных в сроке 15 и 25 дней; витреоретинальных тракций в центральной зоне в 2 (8%) случаях в сроке 15 дней и 26 дней; задней отслойки стекловидного тела у 2 (9%) пациентов в сроке 3 недель в центральных отделах сетчатки.
Таким образом, по результатам клинического исследования и данным ОКТ, проявлениями раннего периода при осколочной травме глаза были: перифокальный отек вокруг инородного тела, реакция стекловидного тела в зоне осколка, формирование витреоретинальной тракции в зоне осколка, отек в макулярной области с тракцией и без нее, пре- и суб- ретинальные кровоизлияния, задняя отслойка стекловидного тела, эпиретинальные мембраны, витреоретинальная тракция в центральной зоне.
По данным ЭФИ для раннего периода осколочной травмы (рис.1) было характерно выраженное достоверное (р<0,001) снижение амплитуды всех биопотенциалов сетчатки травмированных и парных глаз, кроме МЭРГ.
Наибольшая степень угнетения была отмечена со стороны a-волны ЭРГ травмированных и парных глаз (33% и 46% от нижней границы нормы соответственно), что указывает на доминирующее снижение функциональной активности фоторецепторов в периферической и центральной сетчатке.
Снижение амплитуды b-волны ганц-фельд ЭРГ, которая отражает снижение функции нейронов внутреннего ядерного слоя и альтерацию глио-нейрональных взаимоотношений в сетчатке, составила 41% и 60% от нижней границы нормы в парных и травмированных глазах соответственно.
Показатели РЭРГ в травмированных и парных глазах на 12 Гц составляли в среднем 41% и 51%, на 40 Гц значения составляли 59% и 60% от нижней границы нормы.
Для раннего периода было характерно повышение значения КЦ в травмированных и парных глазах, составляя 3,9 относительных единиц в каждой группе, что указывает на активизацию клеток Мюллера в макулярной зоне. Также было отмечено резкое угнетение РЭРГ на 40 Гц при близких к норме значениях МЭРГ, что свидетельствует о наличии экссудативного компонента в центральной области.
Группа больных с поздними витреоретинальными изменениями после осколочной травмы глаза в нашем исследовании насчитывала 20 больных (38%). Давность после травмы в этой группе составила от 1 до 12 месяцев.
У 4 пациентов (20%) осколок находился в центральной области сетчатки, острота зрения этих больных колебалась от 0,2-0,5. У 16 пациентов (80%) инородное тело располагалось на периферии заднего отдела сетчатки, зрительные функции этих больных были в пределах 0,2-0,9. У большей части больных острота зрения колебалась в пределах от 0,2-0,4 (45%).
Во всех случаях, в позднем периоде, в зоне локализации осколка обнаружена витреоретинальная тракция. В динамике перифокальный отек выявлен у 14 (70%) больных, в сроке от 2 до 8 месяцев. У 6 (30%) пациентов, обследованных в динамике с 8-го по 12-ый месяц, перифокальный отек отсутствовал.
Исходя из этого, можно отметить, что витреоретинальная тракция в зоне локализации осколка, сохраняется па протяжении всего позднего периода. С 1 по 8 месяц после внедрения инородного тела происходит регрессия перифокального отека вокруг осколка, полная резорбция которого завершается к 9 месяцу после травмы.
У 9 (45%) пациентов был выявлен отек в центральных отделах сетчатки. Давность травмы на момент обследования, у этих больных, колебалась от 2 до 5 месяцев.
Наличие макулярного отека влияло на изменение остроты зрения пациентов, которая колебалась в пределах 0,3-0,8.
Толщина сетчатки в центре макулы при отеке колебалась от 228 мкм до 454 мкм. Средняя толщина сетчатки в центре макулы составляла 275±69 мкм. Без наличия тракции отек сетчатки был отмечен в 2 (10%) случаях, при этом средняя толщина сетчатки в центре макулы 229±2,1. Зрительные функции этих больных составили 0,8.
Наличие тракций совместно с отеком наблюдалось у 7 (35%) пациентов, средняя толщина сетчатки в центре макулы составляла 289±74. Острота зрения этих больных была в пределах 0,3-0,6.
Степень выраженности отека зависела от локализации инородного тела. Более отдаленное расположение осколка от центральной области давало меньшую степень макулярного отека.
Витреоретинальные взаимодействия в центральной области, которые в 7 случаях сопровождали макулярный отек, в нашем исследовании, проявлялись в виде: эпиретинальных мембран у 4 (20%) больных в сроке от 2 до 4 месяцев; витреоретинальных тракций в центральной зоне в 3 (15%) случаях в сроке от 2 до 5 месяцев; задней отслойки стекловидного тела у 1 (5%) пациента в сроке 5 месяцев в центральных отделах сетчатки.
У одного больного (5%) с давностью травмы 8 месяцев обнаружен полный макулярный разрыв.
В 5 (25%) случаях в позднем периоде, в сроке от 2 до 5 месяцев диагностирована травматическая отслойка сетчатки. Во всех случаях травматической отслойке сетчатке предшествовали: перифокальный отек вокруг инородного тела, витреоретинальная тракция в области инородного тела и в центральной зоне, макулярный отек, и в одном случае кровоизлияние в зоне залегания осколка, после его внедрения.
Таким образом, по результатам клинического исследования и данным ОКТ, проявлениями позднего периода при осколочной травме глаза было: дальнейшее развитие витреоретинальной тракции в зоне локализации инородного тела, образование рубцовой ткани на месте удаленного осколка, отек в макулярной области с тракцией и без нее, формирование эпиретинальных мембран, появление макулярных разрывов, возникновение травматической отслойки сетчатки.
По данным ЭФИ для позднего периода было характерно угнетение функциональной активности фоторецепторов и нейронов внутреннего ядерного слоя в периферической и центральной сетчатке травмированных и парных глаз, которые больше были выражены в сроке от 1 до 6 месяцев (рис.2).
В этом сроке в травмированных глазах отмечалось достоверное (р<0,001) снижение амплитуды a- и b-волн ЭРГ и РЭРГ на 12 и 40 Гц составляя 29; 22; 29 и 30% нормальных значений соответственно.
В сроке от 6 до 12 месяцев (рис.3) в травмированных глазах средние амплитуды а- и b-волн ЭРГ, РЭРГ на 40 Гц (р<0,001) и на 12 Гц (р<0,006) были достоверно снижены, составляя 30; 43; 43 и 47% нормальных значений соответственно.
Макулярная ЭРГ в позднем периоде, по сравнению с другими показателями, претерпевала незначительные изменения. К концу позднего периода ее значения в травмированных глазах составляли 74% нормы, а в парных глазах были в пределах нормы.
В сроке от 1 до 6 месяцев снижение глиального индекса (5,1 относительных единиц) в травмированных глазах, опираясь на данные литературы, может расцениваться как процесс де-дифференцировки зрелых клеток Мюллера перед инициацией пролиферативной активности. Наличие супернормальных значений КЦ в травмированных и парных глазах (5,9 и 3,3 относительных единиц соответственно), указывает на гиперреакцию клеток Мюллера в макулярной зоне.
В сроке от 6 до 12 месяцев интегральный глиальный индекс находился в пределах нормы, составляя 7,0 относительных единиц. Снижение глиального индекса (5,0 относительных единиц) в парных глазах, отражает физиологическую окуло-окулярную реакцию, т.е. нормальная компенсаторная реакция парных глаз на патологические изменения, происходящие в травмированных глазах;
Группа больных с отдаленными витреоретинальными изменениями после осколочной травмы глаза в нашем исследовании насчитывала 11 больных (20%). Давность после травмы в этой группе составила более 1 года и выше.
У 4 пациентов (36%) повреждена была центральная область сетчатки, острота зрения этих больных колебалась от 0,01-0,1. У 7 пациентов (64%) периферия заднего отдела сетчатки, зрительная функция этих больных была в пределах 0,2-0,7. У большей части больных острота зрения колебалась в пределах от 0,5-0,7 (55%).
В отдаленные сроки в 5 (45%) случаях в динамике мы наблюдали инкапсулированные инородные тела. То есть, в отдаленный период происходит активный процесс защитного самоограничения зоны осколка от окружающих тканей.
У всех пациентов с инкапсулированными осколками в отдаленном периоде отмечалась витреоретинальная тракция в зоне инородного тела.
У 6 (55%) пациентов в динамике мы наблюдали зону залегания удаленного инородного тела. На месте удаленных инородных тел определялись сформированные рубцы.
У 11 (100%) пациентов обнаружены дефекты пигментного эпителия. Отмечено, что у больных с дефектами пигментного эпителия в центральной зоне офтальмоскопически ничего не выявлялось, между тем острота зрения этих больных была снижена и колебалась в пределах 0,7.
В 9 (82%) случаях выявлены друзы сетчатки. Острота зрения у пациентов с друзами сетчатки была в пределах от 0,4 до 0,5.
В наших исследованиях атрофические очаги сосудистой оболочки вокруг мест локализации осколков или зоны удаленных инородных тел наблюдались у 11 больных. Во всех случаях они сочетались с дистрофическими изменениями в центральной области.
Следовательно, по результатам клинического исследования и данным ОКТ, проявлениями отдаленного периода при осколочной травме глаза были: дистрофические изменения в центральной области (диспигментация, друзы), атрофические очаги сосудистой оболочки вокруг места локализации осколка или удаленного инородного тела, регресс макулярного разрыва, инкапсулированные осколки, сформированные рубцы на месте удаленных инородных тел.
По данным ЭФИ для отдаленного периода (рис.4) было характерно достоверное (р<0,001) угнетение функциональной активности фоторецепторов (30% нормы) и нейронов внутреннего ядерного слоя (40% нормы) в периферической и центральной сетчатке травмированных глаз.
В парных глазах отмечалось умеренное, но достоверное (р<0,001) снижение функциональной активности фоторецепторов (58% нормы), при достаточно сохранной функции on-биполярных клеток (74% нормы).
В этом периоде одинаковое снижение интегрального глиального индекса КГ травмированных и парных глаз (4,9 относительных единиц), указывает на небольшое угнетение активности мюллеровских клеток на средней и дальней периферии сетчатки. Наличие супернормальных значений КЦ, составляя в среднем 5,6 относительных единиц в травмированных глазах, свидетельствует о гиперреакции клеток Мюллера в центральной сетчатке.
Ретроспективный анализ архивного материала проведен в трех группах. В первую группу вошли больные с открытой травмой глаза, без внедрения инородного тела (457 человек). Вторая группа пациентов была с открытой травмой глаза и с приоболочечным металлосодержащим инородным телом (187 человек). Третья группа включала больных с открытой травмой глаза, с приоболочечным неметаллическим инородным телом (43 человека). Полученные результаты по данным архивного материала, в дальнейшем, использованы для сравнительного анализа с собственными исследованиями, которые составили четвертую группу больных – открытая травма глаза, с внутриоболочечным металлосодержащим инородным телом (41 человек) (рис.5).
Сравнительный анализ степени и тенденции изменений амплитуды биопотенциалов сетчатки в указанных четырех группах позволил сделать следующие наблюдения:
Осколочные ранения глаза с любой локализацией инородного тела характеризуются достоверно большей степенью снижения амплитуды волн a- (30% от нормы) и b- ганцфельд ЭРГ (36% от нормы) на одиночные вспышки света, по сравнению с проникающим ранением глаза без внедрения инородных тел.
Динамика электрогенеза сетчатки зависит от характера травмы. По степени выраженности изменений группы можно расположить в следующем порядке: I группа – без внедрения инородного тела, сетчатка органически сохранна; III группа – с приоболочечным неметаллическим инородным телом; II группа – с приоболочечным металлосодержащим инородным телом; IV группа – с внутриоболочечным металлосодержащим инородным телом. То есть, осколочная травма с внедрением металлосодержащих инородных тел приводит к более значительному угнетению электрогенеза сетчатки, чем проникающие ранения глаза без инородных тел, или с внедрением неметаллосодержащих осколков.
На парных глазах имеются достоверные различия в динамике a-волны между II (61% от нормы) и IV (30% от нормы) группами, что указывает на доминирующую роль изменений функциональной активности фоторецепторов в паттерне функциональной содружественной реакции при осколочных ранениях травмированного глаза с внутриоболочечном прилеганием металлических инородных тел.
В травмированных глазах с внутриоболочечными осколочными ранениями (IV группа), характерным признаком изменения электрогенеза сетчатки является относительное снижение интегрального глиального индекса КГ (6,1 относительных единиц) на фоне угнетения ЭРГ и РЭРГ при достоверном возрастании локального глиального индекса КЦ (5,1 относительных единиц). Результаты свидетельствуют о роли в патогенезе изменений сетчатки при осколочных травмах реактивных клеток Мюллера при умеренном снижении их функциональной активности на средней и дальней периферии сетчатки и выраженной гиперреакции в макулярной области.
ВЫВОДЫ
- Впервые использован метод ОКТ для изучения витреоретинальных изменений при осколочной травме глаза, который позволяет на доклиническом уровне диагностировать изменения структур заднего сегмента глаза недоступных офтальмоскопии и другим клинико-функциональным методам исследования и проследить эволюцию витреоретинальных изменений после осколочной травмы глаза.
- Впервые методом ОКТ доказано, что при осколочной травме глаза в раннем периоде преобладает экссудативный компонент, появляются витреоретинальные пролиферативные изменения; в позднем периоде постепенно снижается экссудативная реакция на травму в зоне осколка, сохраняется экссудативная реакция в макулярной зоне, нарастают витреоретинальные пролиферативные изменения; в отдаленном периоде преобладают изменения, преимущественно дистрофического характера в центральной области и в зоне локализации или на месте удаленного осколка.
- Впервые определены новые функциональные признаки витреоретинальных изменений пролиферативного характера при осколочной травме глазного яблока, основанные на расширенной электроретинографии и анализе глиальных индексов.
- Выявлена корреляционная зависимость между данными ОКТ и ЭФИ. В раннем периоде между экссудативной реакцией по данным ОКТ, РЭРГ на 40 Гц и МЭРГ. В позднем периоде - между нарастанием витреопролиферативных изменений по данным ОКТ и снижением глиального индекса в сроке от 1 до 6 месяцев, свидетельствующее о подготовке клеток Мюллера к инициации пролиферативной активности. В отдаленном периоде – между угнетением электрогенеза сетчатки и витреоретинальными изменениями, преимущественно дистрофического характера, подтвержденными данными ОКТ.
- Достоверно доказано на основании архивного материала, что степень выраженности ретинального электрогенеза зависит от характера травмы. Осколочная травма с внедрением металлосодержащих инородных тел приводит к более значительному угнетению показателей электрогенеза, чем проникающие ранения глаза без инородных тел, или с внедрением неметаллосодержащих осколков.
- Разработаны рекомендации по определению клинического прогноза, учитывающие данные ОКТ и ЭФИ, которые позволят выбрать оптимальную тактику лечения пациентов с осколочной травмой глаза.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Анализ данных, проведенного исследования витреоретинальных изменений осколочной травмы глаза показал, что:
Для раннего периода характерно преобладание экссудативного компонента. Поэтому неблагоприятным исходным признаком в прогнозе данного состояния является резкое угнетение РЭРГ на 40 Гц при близких к норме значениях МЭРГ, а также увеличение толщины сетчатки в области осколка и в центральной зоне, выявляемых ОКТ.
В позднем периоде преобладает пролиферативный компонент, поэтому для этого периода неблагоприятным прогностическим признаком является, по данным ЭФИ, снижение интегрального глиального индекса КГ, а по данным ОКТ витреоретинальные тракции, и нарастание их в динамике.
Возрастание КГ после его понижения, в сроке от 6 до 12 месяцев, является неблагоприятным прогностическим признаком прогрессирования ретинальной ишемии.
Для отдаленного периода по данным нашего исследования, характерно преобладание дистрофических изменений. Положительная динамика данных ЭФИ в отдаленном периоде будет указывать на благоприятное течение. Неблагоприятным прогностическим признаком процесса в отдаленном периоде будет, по данным ОКТ, изменение глубины и площади дистрофических изменений сетчатки и сосудистой оболочки, а по данным ЭФИ, негативная динамика ЭРГ и РЭРГ, или отсутствие признаков восстановления электрогенеза сетчатки с параллельным угнетением интегрального глиального индекса КГ.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
- Роль оптической когерентной томографии в диагностике повреждений сетчатки с внедрением инородных тел (Нероев В.В., Гундорова Р.А., Степанов А.В., Карлова И.З., Никитина Т.В.) // Первый всероссийский научный форум «Инновационные технологии медицины XXI века», «Медицинские компьютерные технологии»: тезисы докладов, - М., - 2005. - c.534-535.
- Прогностические критерии при инородных телах заднего полюса глаза (Гундорова Р.А., Степанов А.В., Никитина Т.В.) // VIII съезд офтальмологов России: тезисы докладов, - М., - 2005. - c.532.
- Витреоретинальная патология после осколочной травмы заднего полюса глаза и ее роль в развитии дистрофических изменений сетчатки (Нероев В.В., Гундорова Р.А., Степанов А.В., Карлова И.З., Никитина Т.В.) // Всероссийская научная конференция молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии», - М., - 2006, - с.360-362.
- Изменения макулы при осколочной травме оболочек заднего отрезка глаза (Нероев В.В., Гундорова Р.А., Степанов А.В., Карлова И.З., Никитина Т.В.) // Научно-практическая конференция «Оказание первой и специализированной помощи при травмах органа зрения в экстремальных ситуациях и катастрофах», - М., - 2006, - с.38-40.
- Реактивные изменения сетчатки и стекловидного тела при осколочной травме глазного яблока: исследование методом оптической когерентной томографии (Нероев В.В., Гундорова Р.А., Степанов А.В., Карлова И.З., Никитина Т.В.) // Журнал «Офтальмохирургия» - М., - 2006. - № 2.- с.52-55.
- Изменения сетчатки и стекловидного тела в ранние сроки при осколочной травме заднего полюса глаза (Нероев В.В., Гундорова Р.А., Степанов А.В., Карлова И.З., Никитина Т.В.) // Сборник научных трудов, посвященный 80-летию Уфимского НИИГБ «Проблемы современной офтальмологии», - Уфа, - 2006. - с. 82-83.
- Роль макулярного отека сетчатки в развитии дистрофических изменений при осколочной травме заднего отрезка глаза (Степанов А.В., Карлова И.З., Никитина Т.В.) // II Всероссийский семинар - «круглый стол» «Макула – 2006» - Ростов-на-Дону, 2006. - с.376 – 377.
- Лазеры при удалении внутриглазного инородного тела, вколоченного в оболочки заднего отрезка глаза Гундорова Р.А., Степанов А.В., Иванов А.Н., Капелюшникова Н.И., Никитина Т.В., Швецова Н.Е., Дегтярева Е.М.// Медицинская технология, - М., 2006. - с.7.
- Витреоретинальный пролиферативный синдром при осколочной травме заднего полюса глаза (Нероев В.В., Гундорова Р.А., Степанов А.В., Карлова И.З., Никитина Т.В.) // IV Международная научно-практическая конференция «Пролиферативный синдром в офтальмологии» - М., - 2006. - с. 20-23.
- Витреоретинальный тракционный синдром при открытой травме глаза с внедрением инородных тел (Нероев В.В., Гундорова Р.А., Степанов А.В., Карлова И.З., Никитина Т.В.) // Журнал «Клиническая офтальмология» - М., - 2006. - том 7.- № 3. - с. 104-107.
- Электроретинография в диагностике витреоретинальных пролиферативных изменений проникающей осколочной травмы глаза (Нероев В.В., Гундорова Р.А., Зуева М.В., Степанов А.В., Цапенко И.В., Карлова И.З., Никитина Т.В.) // IX научно-практическая нейроофтальмологическая конференция «Актуальные вопросы нейроофтальмологии» - М., - 2007. - с. 137-141.
- Электроретинография в оценке витреоретинальных пролиферативных изменений проникающей осколочной травмы глаза (Нероев В.В., Гундорова Р.А., Зуева М.В., Степанов А.В., Цапенко И.В., Карлова И.З., Никитина Т.В.) // Журнал «Вестник офтальмологии» - М., - 2007. - №4.- с. 36-40.
- Оптическая когерентная томография при осколочной травме глаза (Степанов А.В., Карлова И.З., Никитина Т.В.) // Юбилейная научно-практическая конференция « Федоровские чтения – 2007» - М., - 2007. - с. 292.
- The electroretinography and optical coherence tomography in the estimation of proliferative vitreoretinal alterations due to a fragmentation effect in ocular trauma (Neroev V.V., Gundorova R.A., Zueva M.V., Stepanov A.V., Tsapenko I.V., Karlova I.Z., Nikitina T.) // Joint Congress of SOE/AAO – Austria: Vienna, 2007. – р. 234.
