Профилактика повторных стенозов зоны реконструкции у пациентов после операции каротидной эндартерэктомии
На правах рукописи
ТЕРЕШИНА ОЛЬГА ВЛАДИМИРОВНА
Профилактика повторных стенозов зоны реконструкции у пациентов после операции каротидной эндартерэктомии
14.00.06 – кардиология
14.00.44 – сердечно-сосудистая хирургия
Автореферат дисертации на соискании ученой степени кандидата медицинских наук
Самара - 2004
Работа выполнена в Самарском государственном медицинском университете
НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ –
Кандидат медицинских наук доцент Германов А.В.
Доктор медицинских наук, профессор Вачёв А.Н.
ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:
ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ –
Защита состоится “ “ июня 2004 г.
На заседании диссертационного Совета Д 203.085.03. при Самарстком государственном медицинском университете (443079 К.Маркса 165А)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Самарского государственного медицинского университета (Самара, ул Арцыбушевская 171)
Автореферат разослан “ “ ___________________2004 г.
Ученый секретарь диссертационного Совета, доктор медицинских наук, профессор, Кельцев В.А
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Каждый год более чем 3 миллионам пациентов выполняются различные артериальные реконструкции и почти одна треть вновь сформированных анастомозов закрываются в течение 12 месяцев. Этот процесс именуется рестеноз (Geary R. (1999)). Не смотря на то, что техника выполнения большинства операций в хирургии сосудов считается отработанной, а ведение пациентов в раннем и позднем послеоперационном периодах является стандартизированным (Rutherford R. (1996), Покровский А.В. (2000), Антонов Г.И. (2002.)), проблема рестенозов остается одной из самых актуальных (Moore W. (1998), AbuRahma А. (2000), Cao Р. (2000)). По различным оценкам, количество рестенозов после реконструкции каротидной бифуркации только в раннем послеоперационном периоде составляет 0,5 –4,9 % (Golledge J. (1997), Roth S. (1999), Pross C. (2000)). Считается, что это, прежде всего, связано с техническими дефектами выполнения операции. В отдаленном же послеоперационном периоде рестенозы после операции КЭАЭ выявляются у 7,9 - 29% больных (Raithel G. (1993), Kieny R. (1993), AbuRahma А. (2000), Cao Р. (2000), Покровский А.В. (2002)).
Что же вызывает развитие рестеноза? Одни авторы (Hertzer N. (1994), Антонов Г.И. (2002)) считают, что прогрессирование рестеноза зависит от техники выполнения операций, имея в виду шовный материал и технику сосудистого шва. Другие - Покровский А.В. (2002), Казанчан П.О. (2002), Фокин Ал.Ан. (2002), O’Donnel T. (1985), Cook J. (1986), Ouriel K. (1987), Katz M. (1987), Eikelboom B. (1988), Lord R. (1989), Raithel G. (1993), Kieny R. (1993), AbuRahma А. (2000), Cao Р. (2000, - полагают, что частота развития рестеноза зависит от способов выполнения операции – каротидная эндартерэктомия с заплатой, первичный шов артерии или эверсионная каротидная эндартерэктомия.
Кроме того, прогрессирование рестеноза связывают с такими системными факторами, как: молодой возраст, женский пол, продолжение курение, дислипидемия, диабет, артериальная гипертензия, гипергомоцисцинемия (Покровский А.В. (2002), Clagett G.P. (1983). O'Donnell T. (1985), Rapp J.H. (1987), Healy D. (1989), Reilly L. (1990), Mattos M. (1993), Rosenthal D. (1996), Archie J. (1997), Ricotta J. (1997))
Открытым остается вопрос и о значимости рестеноза. Различными авторами предлагаются различные критерии его оценки. Так, Archie J. (1999), Cao Р. (2000) считают рестеноз гемодинамически значимым при уменьшении диаметра сосуда более чем на 50 %, Katras Т. (2001) - более чем на 60 % и AbuRahma А. (2000) – более чем на 80%. Другие полагают, что говорить о значимости рестеноза можно лишь при сочетании уменьшения диаметра сосуда и изменения спектральных характеристик кровотока (Кунцевич Г.И. (1999), Roth S. (1999)). Rutherford R. (1996), критерием значимости рестеноза считает потребность в повторной операции, т.е. предлагает ориентироваться лишь на клинические проявления заболевания. Многие авторы: Cook J. (1990), Coe D. (1997), Roth S. (1999) - отмечают что не все, значимые с точки зрения оценки уменьшения диаметра сосуда, рестенозы, предполагают выполнение повторных операций. Возможно, это связано с развитием коллатерального кровообращения (Вачёв А.Н. (1998)). Дело заключается в том, что, относительно медленное и постепенное развитие повторного стеноза дает время для развития коллатералей и компенсации нарушенного магистрального кровотока (Вачёв А.Н. (1998)).
Остается нерешенной и такая проблема как выбор способа лечения больных с развивающимся рестенозом. Большинство авторов предлагают проводить повторные операции при асимптомном каротидном рестенозе высокой степени градации: более 75% - 80% (Atnip R.G., (1990), O’Donnel T. Jr (1996), Archie J. (1999), AbuRahma А. (2000), Cao Р. (2000)). Другие - при увеличении пиковой скорости кровотока по ВСА до 300 см/с и более, диастолической скорости по ВСА более 125 см/с (Roth S. (1999)). Однако имеется и другая точка зрения, заключающаяся в том, что показаниями к операции является асимптомный рестеноз более 75%, симптомный выше 50%, рестеноз менее 50% с признаками эмбологенности (Фокин А.Н. (2002)). Rutherford R. (1996), Atnip G. еt al. (1990) рекомендуют выполнять операции при любом симптомном рестенозе и асимптомном рестенозе более 80%.
Но с этим согласны не все авторы, так Riccota J. (1997) считает, что асимптомные рестенозы должны вестись консервативно в ближайший период (5 лет). Маttos M. (1993) полагает, что повторный стеноз обычно имеет доброкачественный характер, остается стабильным в течение длительного времени и его следует вести консервативно у большинства больных.
При этом в литературе имеются лишь единичные сообщения о методах профилактики развития рестеноза, не связанных с техническими и методическими аспектами выполнения самой операции. Так, для обеспечения стойкого эффекта операций на магистральных артериях у пациентов с быстрым прогрессированием атеросклероза, не поддающегося предварительной антисклеротической терапии, Л. В. Лебедев (1997) предлагает дополнять реконструктивную операцию на сонных и позвоночных артериях, хирургической коррекцией липидного обмена – операцией Бухвальда. Фокин А.А. (2002) предлагают применение дистанционной гамма терапии для профилактики рестенозов в хирургии ветвей дуги аорты.
Таким образом, следует признать, что до настоящего времени остаются дискутабельными и нерешенными такие вопросы, как выбор оптимального способа реконструкции бифуркации сонной артерии при атеросклерозе, не выработаны критерии прогнозирования развития рестенозов в зоне реконструкции каротидной бифуркации, не уточнены показания к повторным операциям при развитии рестеноза, не выработано четкой индивидуализированной терапии для профилактики развития рестеноза.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Улучшить отдаленные результаты операции каротидной эндартерэктомии путем снижения числа рестенозов зоны анастомоза.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
- Выявить распрастраненность факторов риска развития рестеноза анастомоза у больных, которым планируется выполнение операции каротидной эндартерэктомии.
- Определить оптимальный способ выполнения операции каротидной эндартерэктомии для уменьшения частоты развития рестеноза зоны анастомоза.
- Оценить влияние резидуального стеноза внутренней сонной артерии на частоту развития повторного стеноза у пациентов после операции КЭАЭ.
- Оценить, какое влияние оказывает коррекция факторов риска на частоту и степень выраженности развития рестенозов.
- Выработать оптимальную тактику предоперационной подготовки, выполнения операции КЭАЭ и послеоперационного ведения пациентов с целью уменьшения числа рестенозов.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые опеределены те показатели гемостаза, которые тождественны признакам эмбологенности атеромы в бифуркации сонной артерии.
Уточнена и выработана необходимая диагностическая программа для выявления факторов риска развития рестеноза анастомоза у пациентов после операции КЭАЭ.
При этом выявлены наиболее значимые факторы риска развития рестенозов зон реконструкции у пациентов после операции КЭАЭ.
Впервые показана роль резидуального стеноза внутренней сонной артерии как значимого фактора риска развития позднего рестеноза зоны реконструкции.
Впервые доказана необходимость исследования внутричерепной гемодинамики для подтверждения гемодинамической значимости рестеноза.
Выработана оптимальная тактика предоперационной подготовки и послеоперационного ведения пациентов с целью коррекции наиболее значимых факторов риска.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Четкое представление о значимости конкретных фактров риска в развитии рестеноза зоны реконструкции бифуркации сонной артерии позволит практическим врачам проводить их целенаправленную коррекцию в до-, интра- и послеоперационном периодах и уменьшить тем самым количество рестенозов после операции каротидной эндартерэктомии.
Использование разработанного способа диагностики гемодинамической значимости развивающегося рестенозазоны реконструкции позволит хирургам своевременно устанавливать показания к повторным операциям.
РЕАЛИЗАЦИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ
Пропагандируемый в работе подход к выявлению факторов риска развития рестеноза, выработанные принципы выполнения операции КЭАЭ, тактика пред- и послеоперционного ведения пациентов внедрен в практику отделения хирургической ангионеврологии клиники фаультетской хирургии Самарского Государственного медициенского университета.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Основные положения работы доложены на 4 и 5 ежегодных научных сессиях НЦССХ им. Бакулева (Москва, 2002), на 14-ой международной конференции российского общества ангиологов и сосудистых хирургов «Новые тенденции в сосудистой хирургии и флебологии» (Ростов-на-Дону, сентябрь 2003), на 3 съезде Российской Ассоциации врачей ультразвуковой диагностики Поволжья и Южного округа (Самара 2002).
ПУБЛИКАЦИИ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
По результатам проведенного исследования опубликовано в центральной печати 12 работ, принято 1 рационализаторское предложение
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
- Обоснованность выделения факторов риска развития рестеноза и их влияние на частоту развития рестеноза
- Оптимальная техника выполнения КЭАЭ.
- Влияние резидуального стеноза на частоту повторного стеноза
- Целесообразность коррекции факторов риска у пациентов до и после операции КЭАЭ.
- Обоснованность примененных методов оценки значимости рестеноза.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Работа выполнена на кафедре и в клинике факультетской хирургии Самарского Государственного медицинского университета. Она основана на результатах комплексного обследования и лечения 228 больных с атеросклеротическим поражением бифуркации сонной артерии. Все эти пациенты были оперированы врачами отделения хирургической ангионеврологии клиники факультетской хирургии в период с сентября 1999 по 2002 год. Всем пациентам, вошедшим в исследование, была выполнена операция каротидной эндартерэктомии. Средний возраст больных составил 58,4±7,3 года Мужчин было 193 (85%), женщин 35 (15%) человек. Среди сопутствующей патологии, у этих больных преобладали заболевания, развитие которых было связано с наличием системного атеросклероза
Все пациенты были разделены нами на две группы. Контрольную группу составили 120 пациентов, этим пациентам не проводилось целенаправленной коррекции факторов риска развития повторного стеноза зоны реконструкции. В после операционном периоде они получали стандартную терапию, назначаемую после реконструктивных сосудистых операций – дезагреганты.
Основную группу составили 108 пациентов, которым помимо стандартной дезагрегантной терапии, проводилась коррекция дислипидемии.
Одной из задач нашего исследования было выяснить рспрастроненность факторов риска у пациентов, которым показано выполнение операции каротидной эндартерэктоми.
При исследовании липидного спектра дислипидемия различной степени выраженности была выявлена у 93% пациентов Гиперлипидемия более 5,0 ммоль/л была выявлена у 46,49% пациентов. Средний уровень общего холестерина у обследованных составил 5,8±0,96 ммоль/л, холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) 1,2±0,34, холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) 3,67±0,74, коэффициента атерогенности - 4,24±1,45.
При исследовании показателей гемостазиограммы была выявлена выраженная активация тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза. Так патологическое укорочение АЧТВ было выявлено у 24,56% обследованных. Сокращение тромбинового времени – тромбинемию имели 2,6% пациентов. Уровень РФМК у 76,32% пациентов уровень превышал норму, что свидетельствовало об ускорении внутрисосудистого свертывания крови. Содержание фибриногена у 79% пациентов превышало 4,0 г/л. Угнетение фибринолиза той или иной степени выраженности было выявлено у 32,89% больных. Активация фибринолитической системы определялась у 4,39% больных.
Признаки индуцированной гиперагрегации были выявлены у 73,7% больных. Без нарушений в каком либо звене гемостаза не было ни одного пациента.
В задачу исследования входило установление дооперационных показателей, которые были бы значимо связаны с развитием рестеноза зоны реконструкции в отдаленном периоде, то есть установление факторов риска. Для выявления этих параметров в контрольной группе больных мы вычисляли выборочный коэффициент парной линейной корреляции между такими показателями как общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, коэффициент атерогенности, агрегация тромбоцитов, РФМК, фибриноген, АЧТВ, возраст пациента, наличие гиперплазии неоинтимы до операции, объемный кровоток по ОСА и толщиной КИМ в отдаленном послеоперационном периоде.
Полученные значения выборочного коэффицинта корреляции для системных коррегируемых факторов риска представлены в таблице 1.
Таблица 1
Корреляционный анализ системных факторов риска
| Показатель | Выборочный коэффициент корреляции | Наблюдаемое значение t-критерия Стьюдента | Критическое значение t-критерия Стьюдента |
| Общий холестерин | 0,283619 | 7,669047 | 1,98 |
| ЛПВП | -0,1818 | 4,793895 | 1,98 |
| ЛПНП | 0,3125 | 8,530212 | 1,98 |
| Коэффициент атерогенности | 0,193258 | 5,107389 | 1,98 |
| АЧТВ | -0,230431 | 6,030941 | 1,98 |
| МНО | -0,140279 | 3,673701 | 1,98 |
| ТВ | -0,165378 | 1,303434 | 1,98 |
| Фибриноген | 0,267842 | 7,14613 | 1,98 |
| РФМК | 0,273507 | 7,37307 | 1,98 |
| Агрегация тромбоцитов | -0,445481 | 12,90211 | 1,98 |
| Спонтанный фибринолиз | 0,296381 | 3,94833 | 1,98 |
При анализе полученных результатов оказалось, что наиболее значимыми системными факторами риска гиперплазии неоинтимы в отдаленном послеоперационном периоде являются такие как, агрегация тромбоцитов и уровень ЛПНП (р<0,05). Для этих показателей выявлена прямая умеренная линейная связь. Более слабое, но все же достоверное влияние на развитие рестеноза в послеоперационном периоде оказывали в порядке убывания такие факторы как: снижение фибринолитической активности крови, повышение уровня общего холестерина, уровень РФМК, АЧТВ, коэффициент атерогенности, уровень ЛПВП, тромбиновое время, МНО (р<0,05). Однако, не смотря на неяркую выраженность парной линейной связи между рассматриваемыми показателями, можно заключить, что каждый из них имеет свою долю влияния на развитие рестеноза.
Для изучения влияния некоррегируемых факторов риска на развитие рестеноза в нашем исследовании оценивалось влияние возраста. Значения коэффициента парной линейной корреляции для такого некоррегируемого фактора риска как возраст оказалось «-0,35478». Т.е. между рассматриваемыми показателями выявлена достоверная умеренная линейная корреляционная связь (р<0,05). Связь обратна, то есть чем моложе пациент, тем выще риск развития повторного стеноза зоны реконструкции.
Для изучения влияния локальных факторов риска на развитие рестеноза в отдаленном послеоперационном периоде мы оценивали значимость таких факторов рестеноза как объемный кровоток и наличие гиперплазии неоинтимы до операции. Полученное значения коэффициентов парной линейной корреляции для такого фактора как объемный кровоток оказалось «-0,27332». Т.е. между рассматриваемыми показателями имеется значимая обратная корреляционная связь. То есть снижение объемного кровотока стимулирует гиперплазию неоинтимы.
| Объемный кровоток | 3,17677 | 1,98 | |
| Гиперплазии неоинтимы | -0,05882 | 1,52782 | 1,98 |
Так как наблюдаемое значение t-критерия Стьюдента для показателя «объемный кровоток» превышает критическое, то нулевую гипотезу можно отвергнуть. Однако, для такого показателя как «наличие гиперплазии неоинтимы» до операции коэффициент парной линейной корреляции близок к 0 («-0,05882»). То есть наличие гиперплазии неоинтимы до операции не связано с развитием рестеноза после операции.
С целью изучения влияния такого фактора риска развития рестеноза как наличие осложненной атеромы мы сравнивали число значимых рестенозов у пациентов с осложненной бляшкой и неосложненной бляшкой. В контрольной группе на операции бляшка с изъязвлением была выявлена у 67 пациентов, рестеноз более 50% развился у 5 (7,4%) из них. Бляшка без надрыва покрышки была выявлена у 53 пациентов контрольной группы, из них рестеноз более 50% развился у 2 (3,8%) пациентов. Для оценки достоверности различий частоты развития рестеноза более 50% у пациентов с осложненной и неосложненной бляшкой была применена методика определения. За нулевую гипотезу принято утверждение, что частота развития рестенозов более 50% не зависит от наличия осложненной бляшки. Критерий согласия с учетом пациентов с ожидаемым рестенозом и фактическим числом пациентов с рестенозом составил 0,73. Поскольку он отличен от нуля, нулевая гипотеза не подтвердилась, то есть наличие осложненной бляшки влияет на число значимых рестенозов. Достоверность этого определяется по таблице критических точек распределения. Так как число степеней свободы в данном случае 1, табличный индекс (при р<0,01) – 0,0039. Рассчитанный нами критерий больше табличного при р<0,01 (0,73 >0,0039), следовательно, частота развития рестенозов после операции КЭАЭ при наличии осложненной бляшки достоверно выше.
Одной из задач данной работы было выявить, как влияет выбранная пред- и послеоперционная подготовка на развитие рестенозов в отдаленном периоде.
Анализ показал, что у пациентов основной группы на фоне лечения аторвастатином кальция отмечаются достоверно более низкий уровень общего холестерина и уровень ЛПНП, чем у пациентов в контрольной группе (р<0,05). Достоверных различий по уровню ЛПВП у пациентов основной и контрольной групп выявлено не было (р<0,05). Таким образом, выбранная пред и послеоперационная терапия достоверно влияет на такой фактор риска рестеноза анастомоза как гипер- и дислипидемия.
| ЛПНП (ммоль/л) | 3,67 | 2,44 | 5,736653>3,901363 |
Достоверных различий по уровню ЛПВП у пациентов основной и контрольной групп выявлено не было. Таким образом, выбранная пред и послеоперационная терапия достоверно влияет на такой фактор риска рестеноза анастомоза как гипер- и дислипидемия.
Данные по изменению таких показателей, как уровень общего холестерина и ЛПНП у пациентов контрольной и основной групп в процессе лечения представлены на диаграммах 1 и 2.
Диграмма 1
Диграмма 2
С целью оценки влияния терапии атровастатином кальция на такие факторы риска развития рестеноза как гиперагрегация и гиперкоагуляция исследовались показатели гемостаза у 33 пациентов контрольной и 33 пациентов основной групп, повторно поступавших в отделение. При этом, у пациентов, получавших аторвастатин кальция, был отмечен достоверно более низкий уровень агрегации томбоцитов по сравненю с пациентами, получавшими только дезагрегантную терапию (р<0,05). Достоверных различий между пациентами контрольной и основной групп по уровням РФМК и фибриногена, показателям АЧТВ и тромбинового времени выявлено не было. Таким образом, можно сделать заключение, что терапия аторвастатином кальция приводит к достоверному уменьшению агрегации тромбоцитов.
При сравнительном анализе зон реконструкции рестеноз анастомоза более 50% был выявлен у 7 (5,8%) из 120 пациентов контрольной, и у 4 (3,7%) из 108 пациентов основной группы. Для оценки достоверности различий изменений зоны реконструкции между группами в зависимости от проводимой терапии применена методика определения 2. За нулевую гипотезу принято утверждение, что частота развития рестенозов более 50% не зависит от проводимой терапии. Критерий согласия с учетом пациентов с ожидаемым рестенозом и фактическим числом пациентов с рестенозом составил 0,56. Поскольку он отличен от нуля, нулевая гипотеза не подтвердилась, то есть проводимое лечение снижало вероятность развития рестенозов. Достоверность этого определялось по таблице критических точек распределения 2. Число степеней свободы 1, табличный индекс (при р<0,01) – 0,0039. Рассчитанный нами критерий больше табличного при р<0,01 (0,56>0,0039), следовательно, снижение числа рестенозов при проводимой терапии у больных основной группы статистически достоверно.
Одной из задач нашего исследования было изучение влияния способа реконструкции каротидной бифуркации на частоту развития повторного стеноза более 50%. Для этого нами проводилось изучение частоты развития рестенозов у пациентов с различным способом окончания операции.
Так, всего из 228 больных рестеноз более 50 % возник у 7 (6,4%) из 109 пациентов, которым была выполнена операция КЭАЭ с аутовенозной пластикой и у 4 (3,4%) из 119 пациентов, которым была выплнена операция эверсионной каротидной эндартерэктомии. Для оценки достоверности различий между группами в зависимости от вида выполненной операции была применена методика определения. За нулевую гипотезу принято утверждение, что частота развития рестенозов более 50% не зависит от вида операции. Критерий согласия с учетом пациентов с ожидаемым рестенозом и фактическим числом пациентов с рестенозом составил 1,2. Поскольку он отличен от нуля, нулевая гипотеза не подтвердилась, то есть вид операции влиял на число развившихся рестенозов. Достоверность этого определяется по таблице критических точек распределения. Так как число степеней свободы в данном случае 1, табличный индекс (при р<0,01) – 0,0039. Рассчитанный нами критерий больше табличного при р<0,01 (1,2>0,0039), следовательно, частота развития рестенозов при выполнении КЭАЭ с АВП и ЭКЭАЭ статистически достоверна, а колличество рестенозов после операции эверсионной КЭАЭ достоверно меньше, чем при операции КЭАЭ с АВП (при р<0,01).
Одной из задач нашего исследования было изучение влияния резидуального стеноза на частоту развития повторного стеноза. %
В структуре всех рестенозов (11 человек) 2 развились на фоне резидуального стеноза. Поэтому, одной из задач нашего исследования было изучение влияния резидуального стеноза на частоту развития повторного стеноза. Для этого мы проанализировали зависимость между наличием резидуального стеноза и развитием повторного стеноза. Всего резидуальный стеноз к 1 месяцу был выявлен у 6 (2,6%) из 228 пациентов. В отдаленном периоде повторный стеноз был выявлен у 2 (33%) из этих 6 пациентов с резидуальным стенозом и у 9 (3,9%) из остальных 222 пациентов без резидуального стеноза.
Для подтверждения влияния фактора наличия резидуального стеноза на частоту развития рестеноза более 50% в отдаленном периоде был использован метод рассчета критерия с испытанием нулевой гипотезы. Нулевая гипотеза носила предположение об отсутствие различий в частоте развития рестеноза у пациентов с остаточным стенозом и без него.
При сравнении частоты развития рестеноза более 50% у пациентов этих групп больных получили = 10,9 (р<0,01). Таким образом, нулевая гипотеза не подтвердилась, а наличие резидуального стеноза влияет на число рестенозов более 50% в отдаленном периоде после операции. Достоверность этого определяется по таблице критических точек распределения. Так как число степеней свободы в данном случае 1, табличный индекс (при р<0,01) – 0,0039. Рассчитанный нами критерий больше табличного при р<0,01 (10,9>0,0039), следовательно, более высокая вероятность развития рестеноза при наличии резидуального стеноза статистически достоверна.
Изучение значимости развивающегося рестеноза проводилось по разработанной нами методике. Так для изучения значимости мы проводили определение индекса церебрального перфузионного резерва гомолатнральной СМА. Снижение индекса указывает на снижение возможности компенсировать рестеноз на интракраниальном уровне. Было обследовано 11 пациентов со стенозом более 50%, из них 9 пациентов с рестенозом вследствие неоинтимальной гиперплазии и 2 пациента с резидуальным стенозом вследствие тромбоза ВСА. Средний стеноз в этой группе составил 75±15,7%. Индекс ЦПР был расценен как низкий у 7 (64%) пациентов и как высокий у 4 (36%) пациентов. Таким образом, только у 64% пациентов, с уменьшением диаметра сосуда более 50% имеется влияние стеноза на интракраниальную гемодинамику. А у 36% пациентов, не смотря на уменьшение диаметра сосуда в зоне реконструкции, развившийся рестеноз был гемодинмически не значимым.
ВЫВОДЫ
- Выявление факторов риска развития зоны реконструкции у пациентов перед операцией КЭАЭ следует признать обязательным у всех этих больных.
- Факторами риска развития рестеноза после операции КЭАЭ являются молодой возраст, наличие осложненной бляшки с сопутствующей гиперкоагуляцией, дислипидемия, гиперагрегация, низкий объемный кровоток в зоне реконструкции
- Применение аторвастатина кальция у пациентов с выявленными факторами риска в дополнение к стандартной дезагрегантной терапии снижает число рестенозов анастомозов после операции КЭАЭ.
- Операция эверсионной КЭАЭ связана с меньшим риском развития рестеноза анастомоза чем операция КЭАЭ с АВП.
- Остаточный стеноз приводит к увеличению числа повтоного стеноза.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
- Каждый пациент перед операцие КЭАЭ дложенн быть обследован для выявления фактров риска развития рестеноза зоны реконструкции.
- Данное обследование должно заключатся в выявлении таких системных факторов риска как повышение уровня общего холестерина, холестерина ЛПНП, коэффициента атерогенности, уровня фибриногена, РФМК, понижения уровня ЛПВП, патологического укорочения АЧТВ, тромбинового времени, АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, угнетения фибринолиза.
- Для выявления локальных факторов риска при ультразвуковом исследовании зоны предстоящей реконструкции необходимо исследовать такие параметры как объемный кровоток по ВСА и ОСА и характер поверхности бляшки.
- При наличии таких факторов риска как дис- и гиперлипидемия, пациентам показана коррекция выявленных нарушений аторвастатином кальция в предоперационном и послеоперационном периодах.
- При технических возможностях выполнения эверсионной каротидной эндартерэктомии и каротидной эндартерэктомии с АВП предпочтение следует отдать выполнению операции эверсионной каротидной эндартерэктомии.
- При выполнении операции каротидной эндартерэктомии большое внимание следует уделять профилактике резидуального стеноза. Поэтому при этих операциях в обязательном порядке должны использоваться прецизионная техника и увеличительная оптика.
- При удалении атеромы из ВСА наибольшее внимание должно уделяться обработке дистальной пятки, для предотвращения формирования «ступеньки» в дистальном отделе ВСА.
- При выполнении операции КЭАЭ с АВП ширина заплаты не должна превышать 4 мм.
- В послеоперационном периоде следует проводить повторные ультразвуковые исследования зоны реконструкции для контроля состояния зоны реконструкции.
- Первое дуплексное сканирование должно быть проведено не позднее 1 месяца после операции для выявления резидуального стеноза, степени его выраженности и решения вопроса о консервативном лечении.
- При оценке значимости развившегося рестеноза небходимо оценивать индекс церебрального перфузионного резерва.
С гемодинамической точки зрения значимыми следует считать только тот рестеноз, который сочетается с низким ЦПР.
