Выбор метода лечения острого панкреатита в зависимости от особенностей течения заболевания.
на правах рукописи
ГРИШИН АЛЕКСАНДР ВЛАДИМИРОВИЧ
ВЫБОР МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОСОБЕННОСТЕЙ ТЕЧЕНИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ.
14.00.27 – хирургия.
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
Москва - 2009
Работа выполнена в Научно-исследовательском институте скорой помощи
им. Н.В.Склифосовского.
Научный консультант: Член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор Александр Сергеевич Ермолов
Официальные оппоненты:
Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Бенуан Семенович Брискин
Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Шаповальянц Сергей Георгиевич
Доктор медицинских наук Шабунин Алексей Васильевич
Ведущая организация:
Российская государственная медицинская академия им.И.М.Сеченова
Защита состоится «____» _____________ 2009 г.
в «___» часов на заседании Диссертационного совета Д 850.010.01 при
научно-исследовательском институте скорой помощи им Н.В.Склифосовского
(129010, Москва, Большая Сухаревская площадь, д.3.
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке НИИ скорой
помощи им. Н.В.Склифосовского.
Автореферат разослан «____»_________2009 г.
Ученый секретарь Диссертационного совета,
доктор медицинских наук, профессор А.А.Гуляев
Список сокращений, использованных в тексте работы.
БДС большой дуоденальный (Фатеров) сосок
ВЛСК видеолапароскопия
ЗПФ забрюшинная панкреатогенная флегмона
КТ компьютерная томография.
ОЖСК острое жидкостное скопление
ОП острый панкреатит.
ОДН острая дыхательная недостаточность.
ОПН острая почечная недостаточность.
ОССН острая сердечно-сосудистая недостаточность
ОЦК объем циркулирующей крови
ПЖ поджелудочная железа.
ПОН полиорганная недостаточность
ПФ плазмаферез
Ro Рентгенологическое исследование
СЖБП свободная жидкость в брюшной полости
ССВО синдром системного воспалительного ответа
УЗИ ультразвуковое исследование.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы.
Многочисленные особенности течения ОП значительно затрудняют выбор лечебной тактики. Дискутируются вопросы выбора способов диагностики и методов лечения при несложненном и осложненном, при тяжелом и легком ОП (Bank S, et al, 2002; Gloor B., Uhl W., Muller C.A., Buchler, 2000; Mayerle J.et al, 2003), при т.н. «отечном» панкреатите и панкреонекрозе, при осложнениях панкреатогенной токсемии и при деструктивных осложнениях (Нестеренко Ю.А. и соавт., 2004; Beger HG, Buchler M, Bittner R. et al, 1988), при стерильном (Бурневич С.З., 2004; Панков А.И., 2004; Slavin J. et al., 2001) и инфицированном панкреонекрозе (Толстой А.Д. и соавт., 2003; Ермолов А.С. и соавт., 2005; Buchler M.W. et al., 2001), при раннем инфицировании (Савельев В. С., 2003; Sharma V.K. et al., 2001;) и при поздних деструктивных осложнениях (Вашетко Р. В., Толстой А. Д. и соавт., 2000; Гальперин Э.И. и соавт., 2003; Uhl W. et al., 2002). Обсуждаются показания к миниинвазивным пункционно - дренирующим манипуляциям (Малярчук В.И., и соавт., 2001; Мумладзе Р.Б. и соавт, 2004, Прудков М.И., Шулутко A.M. и соавт. 2001; Carter C.R. et al., 2000;), эндоскопическим вмешательствам и к традиционным хирургическим операциям (Савельев В.С. и соавт., 2000; Steinberg WM. et al., 2001; Hartwig W. et al., 2002; Beger H.G. et al., 2007) техника их выполнения, особенности послеоперационного контроля эффективности хирургического лечения и диагностики послеоперационных осложнений. При этом по одному и тому же вопросу высказываются несхожие, а часто и противоположные мнения. В значительной части случаев это связано с разным подходом к решению основного вопроса: что должно быть положено в основу выбора метода лечения.
Между тем, рассматривая ОП как эволюционирующий во времени процесс, по ходу которого наблюдается закономерная смена периодов и фаз заболевания, можно выделить ряд осложнений, типичных как для фазы панкреатогенной токсемии, так и для фазы деструктивных осложнений. Эти осложнения и определяют особенности течения заболевания в каждом конкретном случае, диктуя выбор определенной диагностической и лечебной тактики. Она в конечном итоге сведется к прогнозированию и диагностике типичных осложнений, развития которых следует ожидать в определенные сроки каждого периода и фазы заболевания и будет складывается из мероприятий, направленных на их профилактику и лечение.
Современные методы лабораторной и инструментальной диагностики позволяют выявлять типичные осложнения ОП, определять локализацию и распространенность зон панкреатогенной деструкции, характер и направление развития происходящих в них процессов, контролировать эффективность лечения (Брискин Б.С. и соавт., 2000; Сахно В.Д. и соавт., 2004;Береснева Э.А. и соавт, 2005, Ермолов А.С. и соавт,.2005; Ахметжанов Ф.М. и соавт., 2006; Пугаев А.В. и соавт., 2007; Fulcher A.S., 2002; Werner J. et al., 2003). Это дает возможность разработать тактику лечения ОП, дифференцированную в зависимости от особенностей течения заболевания, обусловленных комбинациями его типичных осложнений.
Таким образом, проблема выбора метода лечения ОП в условиях многообразия особенностей течения заболевания и возможность ее решения путем выделения типичных осложнений, с разработкой оптимальной лечебной тактики для каждого из них, послужила основанием для данного исследования.
Цель исследования. Разработать метод выбора лечения острого панкреатита в зависимости от особенностей течения заболевания.
Задачи исследования.
1. Выявить типичные осложнения панкреатогенной токсемии, изучить частоту их развития.
2. Определить типичные асептические деструктивные осложнения и частоту их развития.
3. Уточнить показания к консервативному и хирургическому лечению асептических деструктивных осложнений.
4. Определить типичные гнойные осложнения и частоту их развития.
5. Уточнить показания к хирургическому лечению гнойных осложнений.
Научная новизна исследования.
Впервые показано, что многочисленные особенности и варианты течения ОП могут быть стандартизированы как комбинации типичных осложнений, характерных для фазы панкреатогенной токсемии и для фазы деструктивных осложнений.
Впервые изучены частота развития типичных осложнений ОП в зависимости от распространенности процесса по ПЖ и забрюшинной клетчатке. Для каждого из них предложена рациональная тактика лечения. Уточнены показания и противопоказания, особенности техники выполнения и способы завершения вмешательств для миниинвазивных пункционно-дренирующих и для открытых хирургических операций при деструктивных осложнениях ОП.
Впервые разработана дифференцированная система выбора метода лечения ОП в зависимости от особенностей течения заболевания, связанных с его типичными осложнениями.
В ходе работы получено 3 свидетельства об изобретении.
Практическая значимость. Предложен метод выбора оптимальной лечебно-диагностической тактики при ОП, основанный на прогнозировании типичных ожидаемых осложнений, развивающихся в определенные сроки по мере смены периодов и фаз острого панкреатита. Установлена частота развития типичных системных осложнений панкреатогенной токсемии и ее зависимость от распространенности процесса по поджелудочной железе и по забрюшинной клетчатке. Установлена частота развития типичных местных деструктивных осложнений ОП, как асептических так и гнойных и ее зависимость от распространенности процесса по поджелудочной железе и по забрюшинной клетчатке. Показана роль реактивного гидроторакса как маркера тяжести острого панкреатита и критерия эффективности лечения деструктивных осложнений, уточнены показания к его консервативному лечению и к плевральной пункции. Показана роль свободного выпота в брюшной полости как маркера тяжести ОП и как признака развития гнойных осложнений, уточнены показания к консервативному лечению и к санационной видеолапароскопии. Показана роль острых ограниченных жидкостных скоплений как маркеров тяжести ОП, уточнены показания к их консервативному лечению, установлена высокая эффективность их пункционного лечения и низкая - миниинвазивного дренирования, в связи с опасностью развития гнойных осложнений. Подтверждено, что открытые хирургические операции под наркозом в фазе токсемии сопровождаются летальностью более 60% и поэтому не должны применяться за исключением случаев вынужденных жизненных показаний, обусловленных ранним инфицированием и развитием гнойных осложнений. Установлено, что дополнение стандартной консервативной терапии при стерильном ретроперитонеонекрозе (панкреатогенном инфильтрате) методами ГБО и направленной иммунокоррекции позволяет снизить риск развития гнойных осложнений. Уточнены показания к миниинвазивному дренированию и открытым операциям при отграниченном инфицированном ретроперитонеонекрозе (абсцесс, ранняя инфицированная псевдокиста). Показано, что миниинвазивное дренирование и эндоскопические вмешательства при забрюшинной флегмоне как основной метод лечения неэффективны, методом выбора служит открытая операция.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Особенности течения тяжелого ОП определяются типичными осложнениями, которые закономерно развиваются по ходу течения заболевания.
2. Фаза панкреатогенной токсемии и фаза панкреатогенной деструкции имеют свои типичные осложнения.
3. Для каждого осложнения может быть предложена стандартная тактика диагностики и рационального лечения.
4. Комбинации типичных осложнений определяют дифференцированный выбор общей диагностической и лечебной тактики у больного тяжелым ОП в каждом конкретном случае.
5. Таким образом, выбор метода лечения ОП может основываться на особенностях течения заболевания, обусловленных различными комбинациями типичных осложнений, которые определяют общую диагностическую и лечебную тактику, складывающуюся из диагностики и лечения присутствующих и прогнозируемых типичных осложнений.
Внедрение результатов работы.
Результаты работы внедрены в практику в хирургических и реанимационных отделениях НИИ СП им. Н.В.Склифосовского и применяются в научно-педагогической деятельности на кафедре неотложной и общей хирургии РМАПО. Основные положения работы использованы при разработке приказа № 181от 22.04.2005г. «О единой тактике диагностики и лечения острых хирургических заболеваний органов брюшной полости в лечебных учреждениях Департамента здравоохранения города Москвы». По материалам работы опубликовано 4 методических рекомендаций и 1 информационное письмо.
Апробация работы.
Основные материалы исследования доложены: на Первом Московском международном конгрессе хирургов (Москва, 1995г.); на городских Научно-практических конференциях НИИСП им. Н.В.Склифосовского: «Открытые повреждения живота» ( Москва, 1998 г)., «Диагностика и лечение гнойных осложнений панкреонекроза » (Москва,2000г.), «Анализ летальности при остром панкреатите по материалам стационаров г. Москвы» (Москва,2001г.), «Роль малоинвазивных вмешательств при лечении острого панкреатита» (Москва, 2003 г.), «Актуальные вопросы диагностики и лечения панкреатогенного инфильтрата забрюшинной клетчатки» (Москва, 2005), «Актуальные вопросы диагностики и лечения деструктивных осложнений острого панкреатита» (Москва, 2007); «Актуальные вопросы диагностики и лечения острого панкреатита билиарного генеза» (Москва, 2008 г.); на 9 Всероссийском съезде хирургов г. Волгоград, 2000 г.; на выездном пленуме межведомственного научного совета по проблемам скорой медицинской помощи РАМН и МЗ РФ «Организационные, диагностические и лечебные проблемы неотложных состояний», (Омск, 2000 г.); на выездном пленуме Проблемной комисии «Неотложная хирургия» межведомственного Научного совета по хирургии РАМН и МЗ РФ «Итоги и перспективы малоинвазивной хирургии при неотложных состояниях», (Ярославль, 2001г.); на заседании Хирургического общества Москвы и Московской области 07.06.2001г.; на 3, 4, 5, 6 и 7 Московских ассамблеях « Здоровье столицы», в 2004, 2005, 2006, 2007 и в 2008г.г.; На Международном хирургическом Конгрессе “Новые технологии в хирургии” (Ростов-на-Дону, 2005 г.); на Российском медицинском форуме - 2006 “Фундаментальная наука и практика” (Москва, 2006); на Российской научно-практической конференции и выездном пленуме Проблемных комиссий «Неотложная хирургия» и «Инфекция в хирургии» межведомственного научного совета по хирургии Российской академии медицинских наук «Актуальные вопросы неотложной хирургии» (Cтаврополь, 2006); на втором конгрессе московских хирургов: «Неотложная и специализированная хирургическая помощь», (Москва, 2007 г.); на 5 Всероссийской научной конференции общих хирургов объединенной с пленумом проблемных комиссий РАМН «Неотложная хирургия» и «Инфекция в хирургии» Межведомственного научного совета по хирургии (Москва - Ростов-на-Дону, 2008 г.).
Апробация работы проведена на заседании проблемно-плановой комиссии № 1 НИИ СП им. Н.В.Склифосовского 16 февраля 2009г.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 107 работ, в том числе 19 в изданиях, включенных в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук. Сделано 24 доклада на съездах и конференциях международного, федерального, межрегионального и городского уровня.
Объем и структура диссертации.
Диссертация написана по стандартной схеме на 324 листах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, включающего ссылки на 308 источников отечественной и зарубежной литературы. Текст диссертации иллюстрирован 30 таблицами и 3 рисунками.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Общая характеристика больных. Материалом исследования послужили 1150 больных ОП, находившихся на лечении в клиниках НИИ СП им.Н.В.Склифосовского в период 2001 -2007 г.г. Мужчин было 765 (66,5%), женщин 385(33,5%), в возрасте от 21 до 83 лет. Клинический диагноз ОП у всех больных был подтвержден данными объективных методов исследования. При поступлении легкая степень тяжести с числом баллов шкалы SAPS до 6 была определена у 963(83.7%) больных, высокая степень тяжести с числом баллов 7 и более - у 187 (16.3%). В дальнейшем тяжесть ОП оценивалась и уточнялась на основании критериев тяжести, рекомендуемых Международной классификацией ОП (Атланта, 1992г.), с уточнениями и дополнениями, принятыми на совместном симпозиуме Международной Панкреатологической Ассоциации (IAP) и европейского Панкреатического Клуба (Гейдельберг, Германия, 2002). В соответствии с ними легкий ОП наблюдался у 799 больных (69,5%), тяжелый у 351 (30,5%).
Распространенность процесса по ПЖ определяли по критериям, предложенным Г.П.Титовой, 1989г. Распространенность панкреатогенной деструкции за пределами ПЖ оценивали по количеству анатомических областей (зон) забрюшинной клетчатки, вовлеченной в патологический процесс. Распределение больных в зависимости от распространенности процесса представлено в таблице №1.
Таблица № 1.
Распределение больных в зависимости от распространенности процесса по поджелудочной железе и по забрюшинной клетчатке.
| Распространенность процесса по поджелудочной железе | Всего больных | Распространенность процесса по забрюшинной клетчатке | |||
| Без перехода на клетчатку | Поражение до 3-х областей | Поражение от 4 до 6 областей | Поражение 7 и более областей | ||
| Диффузно-мелкоочаговый панкреонекроз | 782(68,0%) | 693(88,6%) | 78(9,97%) | 4(0,51%) | 7(0,89%) |
| Мелкоочаговый панкреонекроз | 191(16,6%) | 37(19,4%) | 79(41,4%) | 52(27,2%) | 23(12,0%) |
| Крупноочаговый панкреонекроз | 148(12,9%) | 4(2.7%) | 52(35,1%) | 59(39,9%) | 33(22,3%) |
| Субтотальный панкреонекроз | 22(1,91%) | 0 | 4(18.2%) | 7(31.8%) | 11(50%) |
| Тотальный панкреонекроз | 7(0,61%) | 0 | 0 | 0 | 7(100%) |
| Итого: | 1150(100%) | 734(63,8%) | 213(18,5%) | 122(10,6%) | 81 (7,0%) |
Различные осложнения были диагностированы у 407 из 1150 больных (35,4%), неосложненное течение ОП наблюдалось у 743 (64,6%) пациентов. Типы осложнений и частота их развития представлены в табл. № 2.
Таблица № 2
Распределение больных в зависимости от типа осложнений.
| Количество больных | Осложнения панкреатогенной токсемии | Асептические деструктивные осложнения | Гнойные деструктивные осложнения | |
| Всего больных ОП (n=1150) | 212(18,4%) | 368(32%) | 73(6,3%) | |
| Больных осложненным ОП (n= 407) | 212(52,1%) | 368(90,4%) | 73(17,9%) | |
| Больных тяжелым ОП (n= 351) | 212(60,4%) | 328(93,3%) | 73(20,8%) | |
Осложнения какого-либо одного типа у 1 больного были в 12,3% среди всех больных и в 34,6% среди больных с осложнениями, осложнения 2 типов соответственно в 16,7% и в 47,2%, 3 типов - в 5,5% и 15,5%. Таким образом, в 2/3 случаев приходилось иметь дело с 2 и более типами осложнений у одного больного, которые развивались одновременно или последовательно и, как правило, свидетельствовали о тяжелом ОП.
Консервативное лечение проводилось всем больным ОП, в том числе только консервативное 977(85,0%), из них выздоровели 953(97,5%), умерли 24(2,5%) от панкреатогенного шока или ранней ПОН. У 173(15,0%) больных в ходе консервативной терапии ОП не был купирован полностью, развившиеся местные деструктивные асептические и/или гнойные осложнения требовали хирургического лечения. Оно предусматривало применение открытых хирургических операций, миниинвазивных пункционных, дренирующих и эндоскопических вмешательств, или их комбинаций. Только открытые хирургические операции использованы у 40 из 173 (23,1%) больных, умерли 11, летальность 27,5%. Миниинвазивные вмешательства использованы у 133 больных. Они явились единственным и достаточным методом хирургического лечения у 80 из них (60,2%), тогда как у 53 (39,8%) не привели к купированию осложнений, что потребовало комбинации с открытыми хирургическими вмешательствами. Эти 53 пациента составили наиболее тяжелую группу с летальностью 47,2%. Общая летальность составила 68 из 1150 (5,9%).
Методы исследования.
Клинический метод исследования применялся у всех больных. Он позволял решать вопросы диагностики и дифференциальной диагностики ОП, оценивать тяжесть и динамику состояния больного, выявлять осложнения и ставить показания к лабораторным и инструментальным методам исследования. Исследовались жалобы больного, выраженность болевого синдрома, устанавливались этиология и время начала заболевания, уровень сознания, состояние кожного покрова и степень ожирения, клинические признаки дыхательной, сердечно-сосудистой, почечной, печеночной недостаточности, выраженность пареза кишечника, наличие пальпируемых образований в брюшной полости и в забрюшинной клетчатке.
Рентгенологический метод использовался для выявления признаков ОП и его осложнений, для дифференциальной диагностики и для оценки эффективности лечения. Метод применялся у всех больных. Использовались обзорная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, брюшной полости, контрастное рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, фистулография. Исследования выполнялись на рентгеновских аппаратах PHILLIPS MEDIO 65-CR-H, Prestilix 1600-X (c DRS), APELEM (c DRS) и проводились по стандартным общепринятым методикам.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) являлось основным диагностическим методом и выполнялось в динамике у каждого больного. Оно позволяло определять признаки ОП и его осложнений, наличие и размеры очагов некроза в поджелудочной железе, локализацию и распространенность зон панкреатогенной деструкции в забрюшинной клетчатке. УЗИ выявляло свободную жидкость, ограниченные жидкостные скопления, отек, инфильтрацию, секвестрацию, ранние псевдокисты, прямые и косвенные признаки нагноения, определяло морфологические и функциональные изменения других органов ЖКТ и забрюшинного пространства, служило методом дифференциальной диагностики и являлось лоцирующим и направляющим методом для пункции и дренирования. Исследования выполнялись на аппаратах Aloka-500, Logiq-400, Logiq 500, Logiq 700, Siemens Omnia, Esactae-Idea-4 и проводились по стандартным общепринятым методикам.
Компьютерная томография (КТ) служила основным неинвазивным методом уточняющей диагностики, выявляя прямые и косвенные признаки ОП, его осложнений и сопутствующих заболеваний. КТ являлась обязательным исследованием у всех больных тяжелым ОП, а также у пациентов с неясным диагнозом для исключения или подтверждения диагноза ОП. Исследование производилось от уровня 10 – 11 грудных позвонков и до входа в малый таз, при необходимости – ниже, до нижней точки распространения зон панкреатогенной деструкции. КТ впервые выполнялась, как правило, на 3 – 5 сутки заболевания, после стабилизации гемодинамики, дыхания, при ясном сознании больного, в дальнейшем - по показаниям, 1 раз в 5 – 10 суток. Исследования выполнялись на аппаратах фирмы General Electric CTE и ZXI. У большинства больных применяли методику КТ с болюсным внутривенным контрастным усилением и контрастированием всех отделов ЖКТ водным раствором контраста per os за 12 и за 2 часов до исследования.
Видеолапароскопия (ВЛСК) служила основным методом инвазивной диагностики, выявляя прямые и косвенные признаки ОП, его осложнений и сопутствующих заболеваний, а также признаки других острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. ВЛСК являлась лечебным мероприятием, позволяя выполнить санацию и дренирование брюшной полости, сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки, наружное дренирование желчного пузыря с целью декомпрессии желчных путей. ВЛСК выполнялась у больным тяжелым ОП при наличии жидкости в брюшной полости, а также у пациентов с неясным диагнозом для исключения или подтверждения ОП. Методика исследования была стандартной и предусматривала последовательный поэтапный осмотр органов брюшной полости.
Методы консервативного лечения.
Комплексная консервативная терапия ОП включала в себя такие компоненты, как устранение болевого синдрома, десенсибилизирующую, спазмолитическую терапию, обеспечение функционального покоя ПЖ путем исключение питания через рот, зондовой декомпресии ЖКТ и аспирации отделяемого, медикаментозное подавление внешней секреции ПЖ с использованием 5-Фторурацила 0,75-1,0 г/сутки в течение 1-3 суток, Октреотида по 100-300 мкг 3-4 раза в сутки в среднем 5 – 7 суток, или их комбинации, антиферментную терапию с в/в введением контрикала в суточной дозе 150-300 тыс. ЕД, или гордокса в суточной дозе 1 – 1,5 млн ЕД в течение первых 3-5 суток заболевания, инфузионную терапию с целью борьбы с гиповолемией, гемоконцентрацией, интоксикацией и для коррекции нарушений микроциркуляции. По показаниям проводилась гепаринотерапия под контролем показателей коагулограммы. Антибактериальная профилактика и лечение гнойно - септических осложнений назначалось: 1. В фазе токсемии – при тяжелом ОП с ретроперитонеонекрозом, признаками ССВО и гиперлейкоцитозом; 2. В фазе деструктивных осложнений при выявлении парапанкреатического инфильтрата, секвестрации, гнойных осложнений панкреонекроза; 3. После хирургических операций и миниинвазивных пункционно-дренирующих вмешательств. Оптимальными препаратами считались: карбапенемы (тиенам, меронем), цефалоспорины III-IY поколения в сочетании с метронидазолом или тинидазолом, а также ингибиторозащищенные пенициллины. Дозировка препаратов, длительность курса и путь введения были стандартными и определялись требованиями инструкции по применению используемых антибиотиков. Для профилактики развития грибковой суперинфекции назначался флуконазол (дифлюкан) внутрь или в/венно. Общая продолжительность антибактериальной терапии при ОП определялась сроками полного купирования ССВО. Иммунокоррекция проводилась больным тяжелым ОП в зависимости от результатов исследования иммунного статуса. По его результатам применяли иммунносупрессоры, иммунокорректоры, препараты заместительной иммунотерапии и средства неспецифической нормализации иммунного статуса. Дезинтоксикационная терапия проводилась для борьбы с интоксикацией в фазе панкреатогенной токсемии и для лечения интоксикации при развитии гнойных осложнений. Тактика детоксикации дифференцировалась в зависимости от тяжести ОП, фазы процесса и сохранности функции почек. С целью детоксикации применялись: форсированный диурез, кишечный лаваж, аппаратные методы внекорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемодиафильтрация, продленная вено-венозная гемодиафильтрация.
Методы хирургических вмешательств.
Эндоскопические методики.
Эндоскопическая папиллосфинсктеротомия (ЭПСТ) применялась у больных острым билиарным панкреатитом при холедохолитиазе с нарастающей механической желтухой, холангитом и при вклинении конкремента в БДС. Техника вмешательства была типичной и не имела особенностей, связанных с ОП. Санационная видеолапароскопия (ВЛСК) выполнялась одновременно с диагностическим этапом исследования. Отсосом эвакуировалась жидкость, брюшная полость промывалась, выбухающие жидкостные скопления в сальниковой сумке и в забрюшинной клетчатке вскрывались с использованием электрокоагулирующих инструментов. При желчной гипертензии выполнялась чрескожная чреспеченочная микрохолецистостомия. ВЛСК завершалась дренированием брюшной полости. Видеоретроперитонеоскопия применялась у ограниченного числа крайне тяжелых больных с нарастающей токсемией и прогрессирующей ПОН с целью уменьшить интоксикацию за счет эвакуации забрюшинной жидкости в условиях крайне высокого операционного риска. Точки и траектории введения троакаров определялись при УЗИ непосредственно на операционном столе. У части больных видеоретроперитонеоскопия применялась и после ранее выполненных открытых операций, когда обнаруживались недренированные отроги полости в забрюшинном пространстве. В дренажные каналы вводились обтураторы Хасана, через которые выполнялась некрсеквестрэктомия, разрушение перегородок и коррекция положения дренажей.
Миниинвазивные пункционные и дренирующие вмешательства.
Пункция под УЗ наведением применялась по поводу острых жидкостных скоплений (ОЖСК) для эвакуации содержимого, цитологического и микробиологическго исследования. Использовался портативный ультразвуковой аппарат « Aloca», линейный датчик с частотой 300 МГЦ, иглы типа «Хиба» (G 16, G 18, G 20, G 22) и фиксатор-направитель иглы. Техника манипуляции была стандартной.
Дренирование под УЗ наведением применялось по поводу ОЖСК, ранних несформированных псевдокист, абсцессов. Решающим фактором при выборе дренирования под УЗИ в качестве основного метода лечения было наличие капсулы, что предотвращало распространение инфекции. Вторым важным фактором было наличие секвестров и их размеры: при отсутствии секвестров или при наличии «взвеси» мелких секвестров рассчитывали на дренирование как на окончательный и радикальный метод лечения. При крупных секвестрах, недоступных эвакуации через дренаж, метод рассматривался как паллиативная мера, направленная на удаление жидкой части и уменьшение интоксикации в качестве подготовки к основному этапу вмешательства. Применялась та же ультразвуковая аппаратура, датчики и иглы, что и для пункции под УЗ-наведением, а также стилет-катетеры типа «Зонт» и «Pig tail», манипуляция выполнялась по стандартной методике.
Открытые хирургические операции.
Показаниями к открытым хирургическим операциям служили: 1. Неотграниченный инфицированный ретроперитонеонекроз (забрюшинная флегмона; 2. Отграниченный инфицированный панкреонекроз (абсцесс и инфицированная псевдокиста) при технической невозможности, противопоказаниях или неэффективности миниинвазивного дренирования; 3. Невозможность исключить инфицирование зон деструкции при нарастающих явлениях ПОН и ССВО; 4. Нарастание интоксикации и ранней ПОН в фазе токсемии несмотря на проведение всего комплекса интенсивной консервативной терапии и аппаратной экстракорпоральной детоксикации; 5. Диагноз «перитонит неясной этиологии». Выбор операционного доступа зависел от локализации панкреатогенной деструкции. Использовали люмботомию, срединную или трансректальную лапаротомию ограниченной протяженности, а также комбинацию лапаротомии и люмботомии, выполняемых одновременно или последовательно. Оперативный прием предусматривал вскрытие очага деструкции, удаление некротических тканей тупым путем, удалялись свободно лежащие секвестры. Способом завершения операции во всех случаях было дренирование зоны деструкции и брюшной полости.
Статистическая обработка материала.
Для статистической обработки результатов исследований использовались прикладные программы Microsoft® Excel 2002 SP-1 и Statistica 6.0.(Microsoft). Для обработки полученных данных использовали методы описательной статистики и критерии оценки достоверности различий. Результаты представлены в виде среднеарифметической и ее стандартной ошибки (М±m). Сопоставление показателей проводилось с помощью t-критерия Стьюдента для независимых выборок. Различия считались достоверными при p<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Особенности течения ОП в фазе токсемии: типичные системные осложнения и принципы их лечения.
Системные осложнения панкреатогенной токсемии наблюдались у 212 пациентов, что составило 18,4% среди всех 1150 больных, 52,1% среди 407 больных осложненным ОП и 60,4% среди 351 больного тяжелым ОП.
Типичные системные осложнения панкреатогенной токсемии и частота их развития представлены в табл. № 3.
Табл. № 3.
Частота осложнений панкреатогенной токсемии.
| Вид осложнения панкреатогенной токсемии | Кол-во больных с осложнениями | Частота осложнений панкреатогенной токсемии. | ||
| Среди всех больных (n=1150) | При осложненном остром панкреатите (n=407) | При тяжелом остром панкреатите (n=351) | ||
| ОССН, в том числе Панкр. шок | 148 33 | 12,9% 2,9% | 36,4% 8,1% | 42,2% 9,4% |
| ОПН, в том числе с лечением активными методами детоксикации (ПФ, ГДФ) | 112 41 | 9,7% 3,6% | 27,5% 10,1% | 31,9% 11,7% |
| Интоксикационные расстройства сознания, в том числе: Энцефалопатия Делирий | 104 63 41 | 9,0% 5,5% 3,6% | 25,6% 15,5% 10,1% | 29,6% 17,9% 11,7% |
| Недостаточность ЖКТ | 104 | 9,0% | 25,6% | 29,6% |
| ОДН, в том числе с лечением ИВЛ | 75 26 | 6,5% 2,3% | 18,4% 6,4% | 21,4% 7,4% |
| Острая печеночная недостаточность | 63 | 5,5% | 15,5% | 17,9% |
Комбинации из 2-х и более осложнений были у 71,4% больных. Методом лечения являлась комплексная консервативная терапия ОП. Осложнения панкреатогенной токсемии пережили 174 больных из 212(82,1%), умерли от них 38(17,9%) больных, в том числе от панкреатогенного шока 20(9,4%), от ранней ПОН 18 (8,5%).
Важной особенностью течения ОП, существенной для прогнозирования осложнений панкреатогенной токсемии, является увеличение частоты их развития с ростом распространенности деструктивного процесса по ПЖ и по забрюшинной клетчатке. Частота различных видов осложнений токсемии возрастает от 0,5% - 4,2% при диффузно-мелкоочаговом до 50-68% при субтотальном панкреонекрозе, и от 0 - 1,5% при интактной забрюшинной клетчатке до 59% при поражении 7 и более ее анатомических зон. Эффективность лечения осложнений панкреатогенной токсемии падает с увеличением распространенности процесса, от 90% успешного лечения при диффузно-мелкоочаговом панкреонекрозе до 13% при субтотальном, и от 91,9% при поражении до 3-х анатомических зон забрюшинной клетчатки до 74% - 76% при поражении 4 и более ее анатомических зон.
Другой важной особенностью течения ОП является зависимость эффективности лечения осложнений панкреатогенной токсемии от сроков начала терапии. При начале консервативной терапии в сроки до 6 часов от начала заболевания успех лечения отмечен у 93,3% пациентов. Задержка с началом лечения до 7 – 24 час. повышает риск развития осложнений панкреатогенной токсемии с 14% до 20% и снижает эффективность лечения с 93% до 75%. Запаздывание с началом лечения на 25-48 часов снижает эффективность лечения осложнений панкреатогенной токсемии до 58,6%.
Еще одной важной особенностью течения ОП в фазе токсемии служит наличие в ее составе 2-х патогенетически различающихся периодов: периода острых гемодинамических расстройств и периода полиорганной недостаточности. В основе патогенеза периода острых гемодинамических расстройств, протекающего в 1-3 сутки заболевания, лежит выброс в кровоток медиаторов воспаления: интерлейкинов, биогенных аминов, кининов, других биологически активных веществ из эндотелиоцитов, поврежденных в зоне деструкции и из мигрирующих в очаг иммунокомпетентных клеток. Результатом являются системные нарушения микроциркуляции, депонирование жидкой части крови в интерстиции, снижение ОЦК и венозного возврата крови, с исходом в острую сердечно-сосудистую недостаточность, вплоть до панкреатогенного шока. Патогенетически обоснованным лечением является интенсивная консервативная терапия: подавление внешней секреции ПЖ, восполнение ОЦК, стимуляция сердечной деятельности, борьба с нарушениями микроциркуляции, подавление выброса медиаторов воспаления с применением десенсибилизурующих препаратов и цитостатиков. Показано применение активных методов аппаратной внекорпоральной детоксикации, направленных на удаление из кровотока медиаторов воспаления и циркулирущих иммунных комплексов (плазмаферез, продленная вено-венозная гемодиафильтрация).
В основе патогенеза периода полиорганной недостаточности, протекающего в 3 – 10 сутки заболевания, лежит реперфузия зон деструкции ПЖ и забрюшинной клетчатки, с попаданием в кровоток среднемолекулярных пептидов, продуктов перекисного окисления липидов, других некротических субстанций, вызывая преимущественно резорбтивную эндогенную токсемию. Начиная с 3-х суток, со сменой «медиаторно-цитокинового» патогенеза панкреатогенной токсемии на «реперфузионно-резорбтивный», главным становится комплексная детоксикация, от форсированного диуреза и зондового кишечного лаважа, до использования дренирования грудного лимфатического протока, лимфосорбции, активных методов внекорпоральной аппаратной детоксикации (плазмаферез, продленная вено-венозная гемодиафильтрация, гемосорбция, гемодиализ). Выбор оптимальной схемы детоксикации требует участия специалиста соотвествующего профиля и лечения в реанимационном отделении.
Таким образом, получив положительный эффект и стабилизировав гемодинамику в 1-2 сутки заболевания, в течение последующих 3-7суток следует быть готовым к развитию «второй волны» эндогенной токсемии резорбтивно - реперфузионного генеза и развитию ранней ПОН. Указанная закономерность развития осложнений панкреатогенной токсемии является важной особенностью течения тяжелого ОП, существенной для построения рациональной тактики лечения.
Представленные данные позволяют сделать вывод, что типичные системные осложнения токсемического генеза являются главной особенностью течения тяжелого ОП в фазе панкреатогенной токсемии. Их наличие служит показанием к применению комплексной консервативной интенсивной терапии и методов активной экстракорпоральной детоксикации в условиях отделения реанимации.
Особенности течения ОП в фазе деструктивных осложнений:
типичные асептические деструктивные осложнения и их лечение.
Асептические деструктивные осложнения представляют собой стерильный некроз паренхимы поджелудочной железы и/или забрюшинной клетчатки в комплексе с реактивными воспалительными изменениями со стороны окружающих органов и тканей. Типичные асептические деструктивные осложнения и частота их развития представлены в табл. № 4.
Характерно наличие нескольких осложнений у одного больного, развивающихся одновременно или последовательно: 1 осложнение наблюдалось у 82 (22,3%), 2 – у 63(17,1%), 3 – у 52(14,1 %), 4 –у 67(18,2%), 5 – у 71(19,3%), все 6 – у 33(8,96%). Частота их развития возрастала с увеличением распространенности процесса по ПЖ, от 8,2% при диффузно-мелкоочаговом панкреонекрозе до 76% при мелкоочаговом панкреонекрозе. У больных крупноочаговым и субтотальным панкреонекрозом асептические деструктивные осложнений наблюдались практически всегда.
Табл. № 4.
Частота асептических деструктивных осложнений
| Асептические деструктивные осложнения | Кол-во больных с осложнениями | Частота асептических деструктивных осложнений | ||
| Среди всех больных (n=1150) | При осложненном остром панкреатите (n=407) | При тяжелом остром панкреатите (n=351) | ||
| Всего больных с асептическими деструктивными осложнениями, в том числе: | 368 | 368 (32%) | 368 (90,4%) | 328 (93,3%) |
| Свободная жидкость в плевральной полости | 179 | 179 (15,6%) | 179 (43,98%) | 171 (48,7%) |
| Свободная жидкость в брюшной полости | 242 | 242 (21,0%) | 242 (59,5%) | 234 (66,7%) |
| ОЖСК | 216 | 216 (18,8%) | 216 (53,1%) | 209 (59,5%) |
| Стерильный ретроперитонео некроз. | 231 | 231 (20,1%) | 231 (56,8%) | 220 (62,7%) |
| Асептическая секвестрация | 153 | 153 (13,3%) | 153 (37,6%) | 149 (42,5%) |
| Несформирован- ная стерильная псевдокиста | 101 | 101 (8,8%) | 101 (24,8%) | 94 (26,8%) |
Частота развития асептических деструктивных осложнений также возрастала с увеличением числа зон забрюшинной клетчатки, вовлеченных в процесс, от 0-1,4% при интактной клетчатке, до 81,2% при поражении ее 4-6 зон и до 95,1% при поражении 7 и более анатомических зон.
Выявленная закономерность роста частоты развития асептических деструктивных осложнений с увеличением распространенности деструктивного процесса по ПЖ и забрюшинной клетчатке является важной особенностью течения ОП, существенной для прогнозирования риска развития этих осложнений, их профилактики, диагностики и лечения.
Свободная жидкость в плевральной полости (Гидроторакс) при ОП наблюдался в 15,6% среди всех больных, в 43,98% среди больных осложненным ОП и в 48,7% среди больных тяжелым ОП. Гидроторакс в 83,2% впервые выявлялся в сроки до 10 суток от начала заболевания, что позволяет считать его типичным ранним асептическим деструктивным осложнением ОП. Диагностическое значение гидроторакса состоит в том, что он является:
1. Индикатором тяжести, в 95,8% наблюдаясь при тяжелом ОП.
2.Диагностическим признаком асептических деструктивных осложнений в забрюшинной клетчатке и ориентиром преимущественной стороны ее поражения, совпадая с ними в 97,8%.
3. Критерием эффективности лечения асептических деструктивных осложнений ОП, совпадая с их нарастанием и регрессией в 84,8% наблюдений.
Методом лечения гидроторакса служит комплексная консервативная терапия ОП. Разобщение листков плевры более 4 см. при УЗИ служит показанием к плевральной пункции, что позволяет успешно и безопасно контролировать гидроторакс по ходу лечения ОП у всех больных ( Схема 1).
Схема 1.
Лечебно-диагностический алгоритм при гидротораксе.
Свободный панкреатогенный выпот в брюшной полости (свободная жидкость в брюшной полости, СЖБП) представляет собой внутрибрюшное скопление жидкости, не отграниченное в каком-либо из ее отделов и свободно перемещающееся при перемене положения тела. СЖБП наблюдается в 21,0% среди всех больных ОП, в 59,5% при осложненном ОП и в 66,7% при тяжелом ОП, что позволяет считать ее типичным асептическим деструктивным осложнением этого заболевания.
СЖБП появляется в первые 10 суток от начала заболевания в 85,9%, в среднем на 2-3 сутки и наблюдается в течение 7-9 суток. В 14,1% СЖБП появляется позже 10 суток, в среднем на 20-23 сутки и наблюдается в течение около 20 суток. В 76,9% СЖБП появляется и регрессирует однократно, тогда как в 23,1% она протекала волнообразно, исчезая и появляясь вновь. Выявленные различия являются важной особенностью течения ОП. Следует констатировать, что группа больных со СЖБП неоднородна, она включает больных с ранним появлением СЖБП, и больных с поздним первым или повторным появлением СЖБП.
При раннем появлении СЖБП частота развития и сроки наблюдения позволяют считать ее типичным ранним асептическим деструктивным осложнением ОП и связывать с альтеративно-экссудативными процессами острой фазы воспаления. Таким образом, «ранняя» СЖБП является острым панкреатогенным скоплением свободной жидкости в брюшной полости.
При позднем первом или при повторном появлении СЖБП, частота развития и сроки наблюдения позволяют считать ее реактивным экссудатом и связывать с инфицированием зон деструкции, поскольку ее нарастание и регрессия совпадают с развитием и регрессией забрюшинных гнойных осложнений в 83,4% наблюдений. Таким образом, позднее первое или повторное появление СЖБП может служить косвенным признаком развития гнойно-деструктивных осложнений.
Диагностическое значение СЖБП состоит в том, что она является:
1. Индикатором тяжести, наблюдаясь в 92,6% при тяжелом ОП.
2. Косвенным признаком развития и критерием оценки эффективности лечения гнойных осложнений панкреонекроза при позднем первом или повторном появлении. В отношении асептических деструктивных осложнений СЖБП подобных свойств не демонстрирует.
Для лечения СЖБП использовались консервативная терапия и хирургическое лечение, в том числе санационно-диагностическая ВЛСК, открытая лапаротомия и лапароцентез. Показанием к консервативной терапии служило скопление жидкости в 3-х и более отделах брюшной полости при отсутствии клиники ферментативного перитонита. Консервативная терапия предусматривала комплексное консервативное лечение ОП с ежедневным УЗ-контролем. Если количество жидкости не уменьшалось в течение 1-2 суток, лечение считалось неэффективным.
Среди всех 242 больных со СЖБП лечение было начато с консервативной терапии у 191(78,9%), у остальных 51(21,1%) сразу имелись показания к хирургическим методам лечения. Консервативная терапия привела к резорбции СЖБП у 148 из 191(77,5%) больных. неэффективность отмечена в 22,5%. Причиной неэффективности были комбинации от 2 до 3 неблагоприятных факторов у одного больного: крупноочаговый или субтотальный панкреонекроз в 81,4%, поражение 7 и более анатомических зон забрюшинной клетчатки в 72,1%, тяжелый ОП - во всех случаях. Это демонстрирует важную особенность течения ОП – резистентность СЖБП к консервативной терапии при крупноочаговым и более распространенным панкреонекрозе, при поражении 7 и более анатомических зон забрюшинной клетчатки, что требует расширения показаний к ВЛСК.
ВЛСК выполнена 80 больным, СЖБП купирована у 70 (87,5%). За вычетом 3 наблюдений конверсии в лапаротомию и 11 случаев ранней смерти больных от осложнений панкреатогенной токсемии, не позволивших проследить результат, ВЛСК эффективно купировала СЖБП у 63 пациентов из 69(91,3%). Летальность среди больных, которым выполнялась ВЛСК, составила 26,3%. Однако ни в одном случае смертельный исход не был связан с внутрибрюшными осложнениями, а явился следствием панкреатогенной токсемии или поздних гнойных забрюшинных осложнений.
Это позволяет особо отметить еще одну важную особенность течения ОП, а именно что ВЛСК, эффективно купируя СЖБП, не оказывает влияния на течение забрюшинной деструкции. Поэтому не следует рассчитывать на положительный эффект ВЛСК в плане лечения забрюшинных деструктивных осложнений. Данные осложнения требуют иных методов лечения.
Лапаротомия, которая выполнялась у недостаточно обследованных больных с диагнозом «перитонит неясной этиологии», продемонстрировала в отношении СЖБП эффективность 93,3%, близкую к таковой при ВЛСК (91,3%), но при значительно более высокой летальности (40% и 26,3% соответственно). Это еще раз показывает важную особенность течения ОП -низкую толерантность к традиционным хирургическим операциям в фазе панкреатогенной токсемии и подтверждает, что методом выбора лечения СЖБП служит санационно-диагностическая видеолапароскопия.
Лапароцентез, как паллиативная вынужденная мера по эвакуации панкреатогенного выпота у крайне тяжелых больных, какого-либо положительного эффекта ни в одном случае не дал.
Схема лечебно-диагностического алгоритма ведения СЖБП у больных тяжелым ОП приведена на схеме 2.
Ограниченные жидкостные скопления (ОЖСК) представляют собой острые панкреатогенные внутрибрюшные и забрюшинные скопления жидкости, наблюдаемые в первые 3 недели заболевания. ОЖСК наблюдаются у 18,9% всех больных ОП, у 53,1% больных осложненным ОП и у 59,5% больных тяжелым ОП. Доля «ранних» ОЖСК, развивающихся в первые 2 недели заболевания, составляет 93,6%, что позволяет считать их типичными ранними асептическими деструктивными осложнениями ОП. Внутрибрюшные ОЖСК отмечены в 3,2%, ОЖСК сальниковой сумки в 36,1%, забрюшинные ОЖСК - в 22,2%. Сочетание ОЖСК сальниковой сумки и забрюшинной клетчатки наблюдалось у 83(38,4%) пациентов. Одиночные и множественные ОЖСК встречаются в 55,1% и в 44,9% наблюдений.
Схема 2.
Лечебно-диагностический алгоритм ведения СЖБП у больных тяжелым ОП.
Частота развития ОЖСК зависит от распространенности деструктивного процесса по ПЖ и забрюшинной клетчатке. При диффузно-мелкоочаговом панкреонекрозе ОЖСК наблюдаются в 3,3%, при мелкоочаговом в 42,9%, при крупноочаговом в 62,2%, при субтотальном в 50%, тотальном в 71,4%. ОЖСК не отмечены у больных с интактной забрюшинной клетчаткой. При поражении до 3-х ее анатомических зон ОЖСК наблюдались в 36,6%, при поражении 4-6 зон в 68,0% и при поражении 7 и более зон в - 67,9%. Длительность существования ОЖСК составляет от 2 до 30 суток, в среднем 13 + 2 суток.
ОЖСК служит индикатором тяжести заболевания, в 93,1% наблюдаясь при тяжелом ОП. При развитии 2 и более ОЖСК всегда был тяжелый ОП.
Наличие ОЖСК служило показанием к консервативной терапии которое заключалась в проведении комплексного консервативного лечения ОП. Лечение считалось эффективным, если ОЖСК резорбировалось полностью в течение 3-х недель. Консервативная терапия ОЖСК была эффективной в 52,4%. Неэффективность проявлялась в стабилизации или увеличении ОЖСК, с дальнейшей эволюцией ее либо в раннюю псевдокисту в 78,5%, либо в спонтанном инфицировании и развитии гнойных осложнений в 21,5%. Распространенность процесса по ПЖ и забрюшинной клетчатке, размер ОЖСК, своевременность начала и полноценность лечения не оказывали достоверного влияния на конечный результат, высветив важную особенность течения ОП, а именно - независимость эффективности консервативной терапии ОЖСК от наиболее известных факторов тяжести и прогноза. Причины, определяющие появление и развитие ОЖСК, по-видимому следует искать в сфере иммунологических взаимоотношений между очагом деструкции и организмом. Поэтому единственным практически пригодным способом оценки эффективности и прогнозирования результата консервативного лечения ОЖСК остается его реакция на лечение: если ОЖСК уменьшается, консервативную терапию следует продолжить, если нет – следует оценить показания к миниинвазивному пункционно-дренирующему лечению.
Миниинвазивное пункционное лечение применялось при ОЖСК диаметром 5 см и более. Оно демонстрирует общую эффективность 31,1%, а при одиночных забрюшинных ОЖСК - около 60%. Миниинвазивное дренирование под УЗ-наведением демонстрирует высокую эффективность только при внутрибрюшных ОЖСК. Дренирование забрюшинных ОЖСК и ОЖСК сальниковой сумки показало низкую эффективность метода (13,5%) и высокий общий риск гнойных осложнений (всего 68,4%, а при забрюшинных ОЖСК - 71,4%). Полученные результаты не позволяют рекомендовать миниинвазивное дренирование под УЗ наведением в качестве самостоятельного метода лечения забрюшинных ОЖСК и ОЖСК сальниковой сумки.
Открытые операции с использованием традиционной хирургической техники при забрюшинных ОЖСК и ОЖСК сальниковой сумки всегда приводили к инфицированию и развитию гнойных осложнений вне зависимости от открытого или закрытого дренирования. Ранние открытые операции по поводу некупируемой панкреатогенной токсемии и нарастающей ранней ПОН, направленные на вскрытие и дренирование ОЖСК в зонах панкреатогенной деструкции, ни в одном случае к успеху не привели.
С учетом полученных результатов, в отношении ОЖСК наиболее рациональной представляется активно-выжидательная тактика с комплексным консервативным лечением ОП, что позволяет рассчитывать на успех в лечении 50% ОЖСК. В отношении ОЖСК, резистентных к консервативной терапии, целесообразно миниинвазивное пункционное лечение, которое позволяет рассчитывать на успех еще в 30% наблюдений. При рецидиве ОЖСК пункции следует продолжить, максимально избегая возможности инфицирования, с целью выиграть время в течение 3 недель, в течение которых можно рассчитывать на формирование надежного инфильтративно - воспалительного вала, отграничивающего ОЖСК, или на эволюцию его в раннюю псевдокисту. Дальнейшее лечение псевдокисты или даже абсцесса, но хорошо отграниченного, сопряжено с гораздо меньшим риском развития забрюшинной флегмоны и связанных с ней тяжелых осложнений. Если же инфицирование по ходу лечения ОЖСК все же произошло, его лечение следует продолжить по правилам лечения гнойных осложнений. Схема лечебно-диагностического алгоритма ведения ОЖСК при тяжелом ОП представлена на схеме 3.
Схема 3
Лечебно-диагностический алгоритм ведения ОЖСК при тяжелом ОП
Стерильный ретроперитонеонекроз, (панкреатогенный инфильтрат, ПИ) представляет собой зону деструкции, отграниченную инфильтративно-воспалительный валом, как результат инфильтративно-пролиферативных процессов второй фазы воспаления. Он диагностируется в 20,1% среди всех больных ОП, в 56,8% среди больных тяжелым ОП и в 62,7% среди больных тяжелым ОП. ПИ появляется в среднем на 6-7 сутки и достигает максимального объема в среднем к 16 суткам, что позволяет считать его типичным асептическим осложнением ОП, характерным для фазы деструктивных осложнений. Появление ПИ означает наступление 2-й фазы ОП – фазы деструктивных осложнений. ПИ служит индикатором тяжести заболевания, в 95,2% наблюдаясь при тяжелом ОП.
Главной особенностью течения ПИ является возможность его дальнейшей эволюции по 3 основным направлениям: резорбция ПИ, асептическая секвестрация с формированием ранней псевдокисты или инфицирование с развитием гнойно-деструктивных осложнений. Увеличение распространенности процесса сопровождалось ростом частоты развития ПИ, снижением доли резорбции ПИ и возрастанием частоты асептических и гнойных осложнений (таблицах №5 и №6). ПИ служит показанием к комплексной консервативной терапии и направленной иммунокоррекции в зависимости от нарушений иммунного статуса. Его состояние уже в начале заболевания позволяет весьма точно прогнозировать последующее развитие гнойных осложнений, а также указывает направления коррекции выявленных нарушений. Достижение эффекта иммунокоррекции с нормализацией показателей иммунограммы к 12-14 суткам и дополнение лечения курсом ГБО позволяет рассчитывать на течение панкреатогенного инфильтрата по неосложненному или асептически-деструктивному варианту, снижая вероятность развития гнойных осложнений до среднего уровня 22%.
Таблица № 5.
Результаты лечения панкреатогенного инфильтрата в зависимости от
распространенности процесса по поджелудочной железе.
| Результаты лечения инфильтрата | Распространенность процесса по поджелудочной железе | ||||
| Диффузно-мелкоочагов. (n=26) | Мелко- очаговый (n=94) | Крупно- очаговый (n=99) | Субтоталь- ный (n=8) | Тотальный (n=4) | |
| Резорбция | 22(84,6%) | 47(50%) | 13(13,1%) | 0 | 0 |
| Асептич. - деструктивн. осложнения | 4(15,4%) | 47(50%) | 77(77,8%) | 8 | 2 |
| Гнойно- деструктивн. осложнения | 0 | 31(33,0%) | 39(39,4%) | 6 | 2 |
(n – количество больных с инфильтратом)
Таблица № 6.
Результаты лечения панкреатогенного инфильтрата в зависимости
от распространенности процесса по забрюшинной клетчатке.
| Результаты лечения инфильтрата | Распространенность процесса по забрюшинной клетчатке. | |||
| Без перехода на клетчатку (n = 0) | Поражение до 3-х областей (n = 74) | Поражение от 4 до 6 областей (n = 95) | Поражение 7 и более областей (n = 62) | |
| Резорбция | 0 | 44(59,5%) | 30(31,6%) | 8(12,9%) |
| Асептич. - деструктивн. осложнения | 0 | 30(40,5%) | 61(64,2%) | 47(75,8%) |
| Гнойно- деструктивн. осложнения | 0 | 11(14,9%) | 27(28,4%) | 40(64,5%) |
(n – количество больных с инфильтратом)
Особенности течения ОП в фазе деструктивных осложнений:
типичные гнойные деструктивные осложнения и их лечение.
Гнойно-деструктивные осложнения представляют собой инфицированный некроз паренхимы поджелудочной железы и/или забрюшинной клетчатки, с явлениями отграниченного (инфицированная несформированная псевдокиста, абсцесс), или неотграниченного (флегмона) гнойного воспаления, сопровождающегося деструкцией соседних органов и тканей, с развитием в ряде случаев свищей органов ЖКТ, аррозионных кровотечений и/или генерализации инфекции (распространенный перитонит, сепсис). Гнойно-деструктивные осложнения наблюдаются в 6.3% среди всех больных ОП, в 17,9% среди больных осложненным ОП и в 20,8% среди больных тяжелым ОП. Типичные гнойно-деструктивные осложнения и частота их развития представлены в таблице № 7.
Таблица № 7
Частота гнойно-деструктивных осложнений.
| Гнойно-деструктивные осложнения | Коли- чество больных | Частота гнойно-деструктивных осложнений | ||
| Среди всех больных (n=1150) | При осложненном остром панкреатите (n=407) | При тяжелом остром панкреатите (n=351) | ||
| Всего больных с гнойно-деструктивными осложнениями, в том числе: | 73 | 6,3% | 17,9% | 20,8% |
| Инфицированный ретроперитонеонекроз (забрюшинная флегмона) | 58 | 5,04% | 14,3% | 16,5% |
| Абсцесс, инфицированная несформированная псевдокиста | 33 | 2,9% | 8,1% | 9,4% |
| Свищи органов ЖКТ | 30 | 2,6% | 7,4% | 8,5% |
| Сепсис | 26 | 2,3% | 6,4% | 7,4% |
| Аррозионное кровотечение | 20 | 1,7% | 4,9% | 5,7% |
| Панкреатический свищ | 10 | 0,9% | 0,25% | 2,8% |
| Перитонит | 6 | 0,52% | 1,5% | 1,7% |
Характерно наличие нескольких осложнений: 2 осложнения развивались в 36,99%, 3 – в 28,8 %, 4 и более – в 18,2% наблюдений. Общая летальность от гнойно-деструктивных осложнений составила 30,8%.
Особенности течения и лечения неотграниченного инфицированного ретроперитонеонекроза (забрюшинной панкреатогенной флегмоны).
Инфицированный неотграниченный ретроперитонеонекроз (забрюшинная панкреатогенная флегмона, ЗПФ) не развивалась при диффузно мелкоочаговым панкреонекрозе, наблюдалась в 8,9% при мелкоочаговым, в 20,3% при крупноочаговом, в 36,4% при субтотальном и в 42,9% при тотальном панкреонекрозе. ЗПФ не развивалась у больных с интактной забрюшинной клетчаткой, наблюдалась в 0,5% при поражении в объеме до 3 ее анатомических зон, в 17,2% при поражении от 4 до 6 анатомических зон и в 44,4% при поражении 7 и более ее анатомических зон. Таким образом, частота развития ЗПФ возрастала с увеличением распространенности деструктивного процесса по ПЖ и забрюшинной клетчатке, что является важной особенностью ОП, имеющей существенное значение для прогнозирования течения и лечения заболевания.
Результаты лечения зависели от сроков хирургического вмешательства. При выполнения операции на первой неделе заболевания летальность составила 75%; на 2-й 63,6%; на 3-й 30,4%; на 4-й 75%, на 5 неделе и позднее - 50%. Это позволяет считать третью неделю от начала заболевания оптимальным периодом времени для хирургического лечения ЗПФ.
Умерли 28 из 58 (48,3%) больных ЗПФ. Однако за вычетом 8 больных, переведенных в НИИ СП в связи с неэффективностью лечения из других учреждений, собственная летальность составила 20 из 50(40%).
Миниинвазивные пункционно-дренирующие и эндоскопические вмешательства по поводу ЗПФ выполнены 20 больным, в том числе 3 - видеоретроперитонеоскопия, закрытое дренирование, 2 - дренирование под УЗ-наведением с использованием троакара, у 15 - дренирование дренажами Pig Tail под УЗ наведением. Общим итогом применения миниинвазивных пункционно-дренирующих и эндоскопических вмешательств явилось отсутствие эффекта от их использования в качестве самостоятельного радикального метода лечения. Ни в одном случае не удалось ни предотвратить развитие начинающейся флегмоны, ни остановить ее прогрессирования, во всех случаях требовался переход к традиционному хирургическому лечению. Однако у значительной части больных оптимальное время для санации флегмоны было упущено, что привело к увеличению летальности до 60% при средней 40%. Полученные результаты демонстрируют резистентность ЗПФ к миниинвазивным пункционно-дренирующим и эндоскопическим вмешательствам, что не позволяет рекомендовать их в качестве методов основного самостоятельного лечения.
Открытые хирургические операции со вскрытием, санацией и дренированием ЗПФ выполнены у 58 больных, всего 91 вмешательство, от 1 до 5 у одного больного, поскольку у 18 пациентов флегмона развилась одновременно или последовательно в 2 и более областях. Доступ зависел от локализации флегмоны. Центральный, центрально-левый и левый тип расположения ЗПФ был в 74,1%. У 21 (36,2%) больного использована лапаротомия длиной 10-12 см в проекции основного массива флегмоны. У 24 (41,4%) пациентов пользовались комбинацией лапаротомного доступа и люмботомии на соответствующей стороне, в том числе у 5 больных одновременно, у 19 пациентов - последовательно, с интервалом 2-4 суток между операциями. Только люмботомия была использована у 4(6,9%) пациентов, минилапаротомия с аппаратом «Миниассистент» - у 3(5,2%) больных. Среди 10 больных, переведенных из других лечебных учреждений после проведенных там операций у 4(6,9%) была выполнена широкая срединная лапапротомия, у 2(3,4%) – чрездвухподреберный «шевронный» доступ. 8 из них умерли, в том числе оба больных с «шевронным» доступом, что позволяет полагать, что использование широких срединных или поперечных доступов не имеет преимуществ с точки зрения радикальности санации, но представляется более травматичным и рискованным.
Оперативный прием предусматривал некрсеквестрэктомию путем дигитоклазии и вакуумной экстракции. Удалению подлежали секвестры в состоянии завершенной секвестрации. Представлялось логичным возможно более позднее выполнение операции, в расчете на завершение секвестрации и возможность выполнить радикальную некрсеквестрэктомию в один прием. Однако практика показала, что ни в одном случае при первой операции, в сроки до 74 суток от начала заболевания, не было завершенной секвестрации и не имелось возможности выполнить одномоментную радикальную некрсеквестрэктомию. С другой стороны, после вскрытия, разделения массы некроза и открытого дренирования, секвестрация завершалась в течение 2-х недель у 20% больных, 3-х недель у 70% больных и 4-х недель у остальных 10% пациентов. При закрытом герметичном дренировании, аспирационно-промывном лечении сроки завершения секвестрации и очищения полости составляли 6-8 недель. Выявленная закономерность является важной особенность течения гнойных осложнений ОП. Она показывает, что в условиях невскрытой флегмоны секвестрация протекает вяло и не доходит до завершения, тогда как после вскрытия и разгерметизации флегмоны секвестрация ускоряется, ее завершение и очищение зоны деструкции наступает через 3 недели у 90% больных. Поэтому нецелесообразно откладывать выполнения операции позднее 3-й недели от начала заболевания, когда летальность наименьшая (30,4% при средней 40%).
Операция завершалась закрытым или открытым дренированием. Закрытое дренирование использовано у 17 больных в 26 наблюдениях ЗПФ разной локализации. Оно было адекватным, обеспечило заживление полости и не потребовало повторных вмешательств в 8(30,8%) наблюдениях, тогда как в 18(62,2%) гнойно-деструктивный процесс прогрессировал и потребовал повторных хирургических вмешательств. Эффект закрытого дренирования в 7 случаях из 8 совпадал с завершенной, а его отсутствие - во всех случаях с незавершенной секвестрацией. Умерли 8 из 17 больных, летальность составила 47,1%. При закрытом дренировании в условиях незавершенной секвестрации летальность была связана с продолжающимся гнойно-деструктивным процессом, тогда как при завершенной секвестрации – с другими причинами. Таким образом, если полная секвестрэктомия невозможна, к закрытому дренированию прибегать не следует. Показанием к закрытому дренированию ЗПФ служит гнойная полость после завершения секвестрации и полноценной секвестрэктомии.
Открытое дренирование с этапными санациями гнойной полости использовано у 54 больных в 65 наблюдениях ЗПФ разной локализации, всегда при незавершенной секвестрации. Оно было эффективным, обеспечило заживление полости и не потребовало повторных вмешательств из дополнительного доступа у 33(61,1%) больных в 42(64,6%) наблюдениях, тогда как у 21(38,9%) больных в 23(35,4%) наблюдениях гнойно-деструктивный процесс прогрессировал и либо требовал дополнительных санирующих хирургических вмешательств, либо привел к смерти больных.
Среди 33 больных с эффективным применением открытого дренирования и этапных санаций умерли 5(15,2%). Причинами смерти у них не были связаны с местным прогрессированием гнойного процесса (ОНМК у 1, сепсис при купированной флегмоне у 4). Среди 21 больных с неэффективным открытым лечением умерли 20(95,2%), в том числе в связи с несоблюдением оптимальных сроков выполнения операции 11 больных, неадекватным дренированием 1, прогрессированием деструкции несмотря на лечение - 8. Таким образом, показанием к открытому дренированию и этапным санациям при ЗПФ служит незавершенная секвестрация, невозможность полноценной секвестрэктомии. Использование этапных санаций позволяет добиться очищения полости и купирования гнойного процесса не менее, чем в 64,6% случаев применения метода. Лечебно-диагностический алгоритм ведения забрюшинной панкреатогенной флегмоны в зависимости от особенностей течения гнойно-деструктивного процесса представлен на схеме 4.
Схема 4.
Лечебно-диагностический алгоритм ведения ЗПФ у больных тяжелым ОП.
Особенности течения и лечения отграниченного инфицированного ретроперитонеонекроза (абсцесс и ранняя (несформированная) инфицированная панкреатическая псевдокиста).
Инфицированный отграниченный ретроперитонеонекроз (абсцессы и ранние (несформированные) инфицированные псевдокисты) наблюдались у 2,9% среди всех больных ОП, в 8,1% при осложненном ОП, в 9,4% при тяжелом ОП и в 45,2% у больным с гнойными осложнениями ОП. Они не встречались при диффузно-мелкоочаговым панкреонекрозе и у больных без перехода деструктивного процесса на забрюшинную клетчатку.
Наблюдали 62 случая отграниченного инфицированного ретроперитонеонекроза у 33 больных, в т.ч. 48 абсцессов у 27 больных и 14 случаев ранней инфицированной псевдокисты у 7 пациентов, от 1 до 5 локализаций у одного больного одновременно или последовательно.
Для отграниченного инфицированного ретроперитонеонекроза характерны поздние сроки проявления и операции, которые в 46(74,2%) случаях выполнялись на 5 неделе и позднее от начала заболевания. Эта особенность существенно отличается от особенностей течения забрюшинных панкреатогенных флегмон, при которых пик проявления и хирургической активности приходятся на 3-4 неделю от начала заболевания.
Среди 12 больных с только отграниченным инфицированным панкреонекрозом умерших не было, летальный исход во всех случаях был связан с расположенной по соседству забрюшинной флегмоной и ее осложнениями. Это позволяет выделить важную особенность течения отграниченного инфицированного ретроперитонеонекроза: изолированные абсцессы и ранние инфицированный псевдокисты эффективно излечиваются существующими методами хирургического лечения с летальностью, приближающейся к нулевому уровню.
Миниинвазивное дренирование использовано при лечении 13 больных по поводу 15 абсцессов и 5 ранних инфицированных псевдокист. В 13(65%) наблюдениях оно было эффективным, в 7(35%) - не привело к купированию процесса. Вмешательство было эффективными, когда в полости не было крупных секвестров и отрогов, недоступных дренированию и не имелось связи с флегмоной. Таким образом, миниинвазивное дренирование при отграниченном инфицированном ретроперитонеонекрозе показано при отсутствие в дренируемой полости крупных секвестров и при отсутствии связи с сопутствующей забрюшинной флегмоны, когда лечебная тактика и прогноз определяются ею, как более тяжелым осложнением.
Открытые хирургические вмешательства, со вскрытием, санацией, закрытым или открытым дренированием полости абсцесса или псевдокисты использованы в 42 наблюдениях отграниченного инфицированного ретроперитонеонекроза у 20 больных (33 абсцесса и 9 ранних инфицированных псевдокист). Показанием были: рецидивы после неэффективного миниинвазивного дренирования, сочетание с забрюшинной флегмоной, наличие множественных крупных секвестров или множественных отрогов сложной формы. В 33(78,6%) наблюдениях лечение было эффективным и привело к купированию процесса, в 9 случаях оценить эффект не представилось возможным из-за смерти больных от осложнений, связанных с прогрессированием сопутствующей забрюшинной флегмоны. Таким образом, открытая операция со вскрытием, санацией и дренированием очагов деструкции является эффективным методом лечения отграниченного инфицированного ретроперитонеонекроза и должна применяться в случаях, когда противопоказано использование миниинвазивного дренирования: при наличие в дренируемой полости крупных секвестров и отрогов, недоступных для дренирования, при связи образования с флегмоной. Алгоритм ведения отграниченного инфицированного ретроперитонеонекроза в зависимости от особенностей течения гнойно-деструктивного процесса представлен на схеме 5.
Схема 5.
Лечебно-диагностический алгоритм при
ограниченном инфицированном ретроперитонеонекрозе.
ВЫВОДЫ
1. Выбор метода лечения ОП зависит от особенностей течения заболевания, которые определяются объемом поражения поджелудочной железы, распространенностью процесса на прилежащие органы и ткани, а также типичными системными и местными осложнениями. Лечение этих осложнений определяет выбор лечебно - диагностической тактики у каждого конкретного больного.
2.Типичными системными осложнениями тяжелого ОП являются: острая сердечно сосудистая недостаточность (у 42,2% больных), острая дыхательная недостаточность (у 21,4%), острая почечная недостаточность (у 31,9 %), острая печеночная недостаточность (у 17,9%), токсическая энцефалопатия или делирий (у 29,6%), острая кишечная недостаточность (у 29,6%). Они приводят к формированию ранней полиорганной недостаточности в 77,4% и служат показанием к применению методов интенсивной терапии, активной экстракорпоральной детоксикации и иммунокоррекции в условиях отделения реанимации.
3.Типичными местными деструктивными осложнениями тяжелого острого панкреатита являются асептические: реактивный гидроторакс (у 48,7% больных), свободный выпот в брюшной полости (у 66,7%), острые ограниченные жидкостные скопления (у 59,5%), стерильный ретроперитонеонекроз (панкреатогенный инфильтрат) у 62,7%), несформированная (ранняя) стерильная псевдокиста (у 26,8%), и гнойные: отграниченный инфицированный ретроперитонеонекроз (панкреатогенный абсцесс и инфицированная несформированная псевдокиста у 9,4%) и инфицированный неотграниченный ретроперитонеонекроз (забрюшинная флегмона, у 16,5%).
4. Реактивный гидроторакс является маркером тяжести острого панкреатита с чувствительностью 47,8% и специфичностью 95,8%. Он служит критерием эффективности лечения, в 84,8% нарастая или убывая по мере нарастания или регрессии забрюшинной панкреатогенной деструкции. Разобщение листков плевры 4 см и более по данным УЗИ служит показанием к плевральной пункции.
5. Свободный выпот в брюшной полости на 1-й неделе заболевания является маркером тяжести острого панкреатита с чувствительностью 66,7%. и специфичностью 92,6%. Появление жидкости на 3 неделе и позднее является маркером гнойных осложнений в 83,4%. Свободный выпот служит показанием к консервативной терапии, которая эффективна в 77,5% при отсутствии клиники ферментативного перитонита, локализации жидкости не более чем в 3-х отделах брюшной полости и уменьшении ее объема в ходе 1-2 суток лечения. При ферментативном перитоните, нарастании и распространении жидкости более чем на 3 отдела брюшной полости показана санационно-диагностическая видеолапароскопия, которая эффективна в 91,3% случаев.
6. Острые ограниченные жидкостные скопления являются маркером тяжести острого панкреатита с чувствительностью 57,3% и специфичностью 93,1%. Они служат показанием к консервативному лечению, которое эффективно в 52,4%. При неэффективном консервативном лечении показаны пункции под УЗ-наведением с эвакуацией содержимого, которые приводят к резорбции в 31,1%. Дренирование острых жидкостных забрюшинных скоплений и скоплений в сальниковой сумке под УЗ-наведением малоэффективно, т.к. в 68,4% сопровождается ранним инфицированием очага деструкции и не является оптимальным способом лечения.
7. Открытые хирургические вмешательства по поводу деструктивных осложнений ОП в фазе токсемии сопровождаются высокой летальностью (66,7%) и не должны применяться, за исключением случаев раннего развития гнойно-деструктивных осложнений.
8. Стерильный ретроперитонеонекроз (панкреатогенный инфильтрат) служит показанием к консервативной терапии и динамическому наблюдению с использованием лучевых методов диагностики. Дополнение стандартной консервативной терапии методами ГБО, КВЧ-терапии и направленной иммунокоррекции позволяет увеличить частоту резорбции инфильтрата с 35,5% до 47 % и снизить частоту гнойных осложнений с 40,3% до 14 %.
9. Ранняя псевдокиста и панкреатогенный абсцесс, не содержащие в полости крупных секвестров, являются показанием к дренированию под УЗ-наведением. При наличии в полости крупных секвестров и затеков сложной формы показано традиционное хирургическое лечение со вскрытием, секвестрэктомией и наружным дренированием.
10. Инфицированный ретроперитонеонекроз (забрюшинная флегмона) является показанием к вскрытию, санации и дренированию зоны деструкции. Доступ зависит от локализации флегмоны и требует люмботомии при поражении паранефрия или параколон и оментобурсотомии при центральной локализации флегмоны. Миниинвазивные вмешательства как самостоятельный метод лечения забрюшинной флегмоны неэффективны, т.к. во всех случаях требуют дополнительного вмешательства, сопровождаются увеличением сроков лечения и летальности до 60%.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Диагностическая и лечебная тактика у больных тяжелым ОП должна строиться на прогнозировании и активном выявлении типичных осложнений, развитие которых следует ожидать по ходу заболевания. Как для фазы панкреатогенной токсемии, так и для фазы деструктивных осложнений характерно развитие своих типичных осложнений, частота развития которых зависит от распространенности деструктивного процесса по поджелудочной железе и по забрюшинной клетчатке.
2. Типичными системными осложнениями панкреатогенной токсемии служат ОССН, ОДН, ОПН, интоксикационная энцефалопатия, острая печеночная недостаточность, недостаточность ЖКТ. Вероятность их развития при диффузно-мелкоочаговом панкреонекрозе не превышает 5%, при мелкоочаговом и крупноочаговом составляет около 30%, при субтотальном достигает 70%. Вероятность их развития при неповрежденной забрюшинной клетчатке не превышает 1,5%, при поражении до 6 анатомических зон забрюшинной клетчатки повышается до 40%, при поражении 7 и более зон – до 60%. Лечение больных с осложнениями панкреатогенной токсемии должно проводиться в отделении реанимации и интенсивной терапии и по показаниям требует применения активных методов детоксикации.
3. Кроме системных осложнений, в фазе панкреатогенной токсемии в первые 10 суток заболевания следует ожидать развития местных ранних асептических деструктивных осложнений: реактивного гидроторакса, свободного панкреатогенного выпота в брюшной полости, острых жидкостных скоплений. Риск их развития составляет от 8,2% при диффузно-мелкоочаговом, 76% при мелкоочаговом и практически всегда при крупноочаговым и субтотальном панкреонекрозе, а также от 0-1,4% при интактной клетчатке до 81,2% при поражении ее 4-6 зон и до 95,1% при поражении ее 7 и более анатомических зон. Для каждого из них может быть предложена рациональная тактика лечения, позволяющая рассчитывать на максимальный положительный эффект.
4. Основным методом лечения гидроторакса является комплексное консервативное лечение острого панкреатита. При разобщении листков плевры 4 см и более показана плевральная пункция.
5. Свободный панкреатогенный выпот подлежит консервативной терапии при его локализации не более чем в 3-х отделах брюшной полости, отсутствии клиники ферментативного перитонита и уменьшении объема в ходе 1-2 суток комплексного лечения ОП. При нарастании и распространении жидкости более чем на 3 отдела брюшной полости, клинике ферментативного перитонита показана санационно-диагностическая видеолапароскопия.
6. Острые жидкостные скопления служат показанием к комплексной консервативной терапии ОП. При неэффективном консервативном лечении показана пункция под УЗ-наведением с эвакуацией содержимого. При рецидивах острых жидкостных скоплений пункции должны быть продолжены до достижения резорбции или до формирования капсулы, что служит признаком перехода жидкостного скопления в раннюю псевдокисту. Дренирование под УЗ-наведением эффективно по поводу внутрибрюшных жидкостных скоплений. Дренирование забрюшинных острых жидкостных скоплений и скоплений в сальниковой сумке в 68,4% несет риск инфицирования и развития гнойных осложнений и не может быть признано оптимальным способом лечения.
7.Появление панкреатогенного инфильтрата (стерильного ретроперитонеонекроза) знаменует наступление фазы деструктивных осложнений. ПИ служит показанием к консервативной терапии и динамическому наблюдению с использованием УЗИ, Rо и КТ. Возможными исходами развития являются либо его резорбция (в 35,5%), либо секвестрация с формированием ранней стерильной псевдокисты (в 24,2%), либо инфицирование и гнойно-деструктивные осложнения (в 40,3%). Дополнение стандартной консервативной терапии методами ГБО и иммунокоррекции позволяет увеличить долю резорбции инфильтрата и снизить частоту гнойных осложнений.
8. Типичные гнойно-деструктивные осложнения панкреонекроза могут быть отграниченными (абсцесс, ранняя инфицированная псевдокиста), или неотграниченными (забрюшинная флегмона). Они не развиваются при диффузно-мелкоочаговом панкреонекрозе и при интактной забрюшинной клетчатке. Вероятность их минимальна при мелкоочаговым панкреонекрозе и при поражении до 3-х анатомических областей забрюшинной клетчатки, составляя соответственно не более 9% и не более 2,8%. Она возрастает до 12% - 17% при крупноочаговом, до 30% - 40% и более при субтотальном и тотальном панкреонекрозе и до 20% - 40% при поражении 7 и более анатомических зон забрюшинной клетчатки. Гнойно-деструктивные осложнения служат абсолютным показанием к хирургическому лечению.
9. Панкреатогенный абсцесс и инфицированная ранняя псевдокиста служат показанием к дренированию под УЗ-наведением, если в их полости нет крупных секвестров, недоступных к эвакуации через дренаж. При неэффективном дренировании, наличии крупных секвестров, показана открытая операция со вскрытием, секвестрэктомией и дренированием.
10. Забрюшинная флегмона служит показанием к вскрытию и санации очага деструкции. При центральной локализации флегмоны доступом служит лапаротомия, при локализации в паранефрии и в параколон – люмботомия. Способ завершения операции зависит от завершенности секвестрации и возможности выполнить полноценную санацию очага гнойной деструкции.
11. При незавершенной секвестрации и невозможности радикальной секвестрэктомии показано открытое дренирование, с помещением 2-х просветных дренажей в отроги полости, тампонированием ее основного объема, формированием оментобурсостомы или люмбостомы. В послеоперационном периоде проводится аспирационно-промывное лечение и этапные санации до завершения секвестрации и очищения полости.
12. При завершенной секвестрации и радикальной некрсеквестрэктомии показано закрытое дренирование, с помещением 2-х просветных дренажей в отроги полости, зашиванием послеоперационной раны и аспирационно-промывным лечением под контролем фистулографии до облитерации остаточной полости.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
в изданиях, включенных в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий.
1. Индивидуальный выбор доз фторафура при лечении больных острым панкреатитом с помощью номограмм / Щербюк А.Н., Иванов П.А., Гришин А.В., Курдяев И.Г., Мирошенкова Е.Ю.// Сов. медицина. -1991.-№2. -C.23-25.
2. Индивидуальный выбор доз рибонуклеазы и фторафура при лечении больных острым панкреатитом // Иванов П.А., Щербюк А.Н., Гришин А.В., Курдяев И.Г., Мирошенкова Е.Ю., Сыромятникова Е.Д. / Хирургия.-1991.-№ 9.-С.81-85.
3. Определение показаний к диагностической лапароскопии с помощью значения коэффициента тяжести у больных острым панкреатитом / Иванов П.А., Синев Ю.В., Щербюк А.Н., Волоцков П.А., Брыгин П.А., Гришин А.В., Бармина А.А. // Хирургия.-1997.-№ 1.-С.38-40.
4. Развитие трансмурального инфаркта миокарда у больного тяжелой формой панкреонекроза / Гришин А.В., Плющев К.Л., Стенин С.Д., Румянцев А.Д. // Вестн. интенсивн. терапии.- 1998.- №2-С.25.
5. Выбор рациональной тактики лечения острого панкреатита / Иванов П.А., Гришин А.В., Щербюк А.Н., Титова Г.П., Корнеев Д.А. // Хирургия.-№ 9.-1998.-С.50-53.
6. Динамика среднемолекулярных пептидов сыворотки крови в прогнозировании течения острого панкреатита / Иванов П.А., Григшин А.В., Сыромятникова Е.Д., Голиков П.П., Щербюк А.Н., Ельков А.Н. // Вестник хирургии им. Н.И.Грекова.-1999.- № 6.- С.32-35.
7. Травматический панкреатит / Ермолов А.С., Иванов П.А., Гришин А.В., Мусселиус Д.А., Владимирова Е.С. и др.: Протокол 2512 заседания Хирургического общества Москвы и Московской области от 07.06.01 // Хирургия.-2002.-№ 3.-С.77-78.
8. Повреждения органов панкреатодуоденальной зоны / Иванов П.А., Корнеев Д.А. Зиняков С.А. // Хирургия. – 2003.- №12.- С.39 – 43.
9. Критерии оценки эндогенной интоксикации при панкреонекрозе / Матвеев С.Б., Иванов П.А., Голиков П.П., Давыдов Б.В., Гришин А.В. и др.// Вестник интенсивной терапии.-2004.-№2.- С. 69-70.
10. Комплексное лечение острого панкреатита и его осложнений/ Благовестнов Д.А., Гришин А.В., Хватов В.Б., Упырев Г.П, Новосел С.Н. // Хирургия.-2004.-№ 5.-С.68-75.
11. Эффективность иммунокоррекции у больных тяжелым острым панкреатитом / Ермолов А.С., Иванов П.А., Гришин А.В., Хватов В.Б., Боровкова Н.В., Новосел С.Н, Бердников. Г.А. // Хирургия.-2004.-С.42-48.
12. Иммунологическая оценка тяжести и прогноза острого панкреатита / Ермолов А.С, Боровкова Н.В., Иванов П.А, Гришин А.В., Благовестнов Д.А, Хватов. В.Б.// Вестник хирургии им. Грекова.-2005.-Том 164, №6.- С.22-28.
13. Использование фистулографии при деструктивном панкреатите в послеоперационном периоде / Береснева Э.А., Иванов П.А., Павликова Е.Ю., Гришин А.В. //Хирургия.-2006.-№ 7.-С.14-20.
14. Комплекс иммунологических показателей для диагностики панкреатогенного иммунодефицита / Боровкова Н.В., Хватов В.Б., Гришин А.В., Благовестнов Д.А. // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиологии.-2006.-№ 3.-С.71-75.
15. Лапароскопия в неотложной абдоминальной хирургии / Ермолов А.С., Гуляев А.А., Ярцев П.А., Пахомова Г.В., Гришин А.В. // Хирургия.-2007.-№7.-С.57-59..
16. Патогенетические подходы к диагностике и лечению острого панкреатита / Ермолов А.С., Гришин А.В., Иванов П.А., Благовестнов Д.А. // Хирургия.-2007.-№ 5.-С.4-8
17. Использование гипербарической оксигенации в комплексной терапии острого панкреатита / Веселова Е.В., Гришин А.В., Ромасенко М.В., Иванов П.А. // Хирург.- 2007.- №11.- С.3-7
18. Выбор метода хирургического лечения острого панкреатита в зависимости от особенностей течения заболевания / Гришин А.В., Иванов П.А., Благовестнов Д.А., Давидович Д.Л., Озова З.М., Павликова Е.Ю., Шаврина Н.В. // Хирург.-2007г.-№12, С. 37- 42
19. Сочетанное повреждение печени, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки при закрытой травме живота / Иванов П.А., Гришин А.В., Дорфман А.Г, Никитина О.В., Корнеев Д.А. и др. // Анналы хирургической гепатологии.-2008.-Т.13.-№ 1.- С.102-104.
