Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Тверская государственная медицинская академия

федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

/ ГОУ-ВПО Тверская ГМА Росздрава /

(ректор – член-корр. РАМН, заслуженный деятель науки РФ,

профессор Б.Н.Давыдов)

А.К. Зиньковский, И.Е. Юров

ТРЕВОЖНЫЕ РАССТРОЙСТВА.

КЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ,

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ, ПАТОБИОХИМИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Учебное пособие

Тверь, 2006

УДК 616.89 – 008.441 - 08 – 07

З 636

ББК 56.14

ISBN 5-8108-0298-2

(С) Зиньковский А.К., Юров И.Е. Клинико-психологические, гемодинамические и патобиохимические аспекты тревожных расстройств в динамике их лечения. – Тверь, "Фактор", 2006. - 304с. Таблиц – 31; рисунков - 22, библиографический указатель - 543 названия.

Рекомендуется

Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому

образованию вузов России в качестве учебного пособия для системы послевузовского профессионального образования врачей

УМО-727 07.12.06г.

Зиньковский Александр Константинович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий. кафедрой психиатрии, наркологии и медицинской психологии с курсом психиатрии ФПДО, ППС и ПК Тверской государственной медицинской академии, действительный член Российской академии естественных наук, Российской академии медико-технических наук, Международной академии психологических наук, лауреат премии Л.Чижевского. Автор более 250 печатных работ, 3 монографий, 15 учебно-методических пособий и 5 изобретений.

Юров Игорь Евгеньевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры психиатрии, наркологии и медицинской психологии с курсом психиатрии ФПДО, ППС и ПК ГОУ ВПО «Тверская ГМА» МЗ РФ. Автор 28 печатных работ, 2 монографий и 3 учебно-методических пособий.

Книга посвящена описанию системных нарушений при генерализованной и пароксизмальной тревоге - широко распространенных в современном обществе психопатологических расстройств. Приводятся новые данные о психологической структуре личности, вегетативной регуляции и биохимических показателях при тревожных расстройствах в динамике их лечения. Перспективную часть исследования составляют данные по инфракрасной спектрометрии крови, которые можно использовать в качестве объективного критерия тяжести заболевания и адекватности проводимой терапии.

Книга адресована психиатрам, психотерапевтам и врачам общей практики, а также студентам медицинских ВУЗов и слушателям факультетов последипломного образования.

The book is devoted to the description of system changes at generalized anxiety and panic disorders - psychopathological syndromes which percent in structure of the general morbidity has essentially increased. Cited the new facts on psychological structure of the person, vegetative regulation and biochemical parameters at anxiety disorders in dynamics of their treatment. The perspective part of research is made with the data on infra-red spectrometry of blood which can be used as objective criterion of weight of disease and adequacy of spent therapy.

The book is addressed to psychiatrists, psychotherapists and doctors of the general practice, and also students of medical high schools and faculties of postdiploment educations.

СОДЕРЖАНИЕ

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ..……………………………………….………………… 5

ПРЕДИСЛОВИЕ ………………………………………………………………………..… 6

ВВЕДЕНИЕ …………………………………………………………………………...……. 8

РАЗДЕЛ I

ФЕНОМЕНОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ТРЕВОЖНЫХ РАССТРОЙСТВ

Терминология, эпидемиология и классификация тревожных расстройств …….. 10

Клинические особенности тревожных расстройств …………………………..….. 18

Патогенетические механизмы тревожных расстройств …………………..……… 38

РАЗДЕЛ II

ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ТРЕВОЖНЫХ

РАССТРОЙСТВАХ И ВОЗМОЖНОСТИ ИХ ИССЛЕДОВАНИЯ

Карта исследования нервно-психического состояния ………………….………….…… 46

Шкала самооценки тревоги Шихана …………………………………….………………. 46

Шкала реактивной и личностной тревожности Спилбергера-Ханина ……...………… 47

Миннесотский многопрофильный личностный опросник (MMPI) ….….…………….. 47

Торонтская алекситимическая шкала (TAS) ……………..………………….………….. 48

Тематический апперцептивный тест (ТАТ) ………………………………….…………. 50

Метод "незаконченных предложений" ………………………………………………….. 54

Пиктограмма ………………………………………………..….……………….…………. 55

Вариационная пульсометрия, кардиоинтервалография (КИГ) …………….………….. 60

Тетраполярная грудная реография (ТПРГ) ……………………….…………….………. 63

Инфракрасная спектроскопия ……………………………….…………………….…….. 64

РАЗДЕЛ III

СИСТЕМНАЯ СИНДРОМОЛОГИЯ ТРЕВОЖНЫХ РАССТРОЙСТВ

ПОГРАНИЧНОГО УРОВНЯ

Клинико-динамические и дифференциально-

диагностические критерии тревожных расстройств ……….…………………… 68

Психосоциальные условия формирования личности

у больных с тревожными расстройствами…………………………….…….…… 76

Личностно-психологические нарушения при

генерализованной и пароксизмальной тревоге …………………………..……... 82

Вегетативная регуляция сердечного ритма и состояние

гемодинамики у больных с тревожными расстройствами ……………………. 134

Показатели инфракрасной спектрометрии

крови у больных с тревожными расстройствами ……………………………… 140

История болезни ………………………………………………………………..... 144

РАЗДЕЛ IV

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ВЛИЯНИЕ

НА ДИНАМИКУ СИСТЕМНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

ПРИ ТРЕВОЖНЫХ РАССТРОЙСТВАХ ……………………………………… 156

ЗАКЛЮЧЕНИЕ ……………………………………………………………………. 179

ТЕРМИНОЛОГИЧЕСКИЙ УКАЗАТЕЛЬ ………………..…………………… 193

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ УКАЗАТЕЛЬ…………………...…………………. 206

ОЦЕНКА УРОВНЯ ЗНАНИЙ ………………………..………………………….. 239

Контрольные вопросы к теме:

"Генерализованная и пароксизмальная тревога" ……...……………………. 240

Тесты I уровня …………………………………………………….……………240

Тесты II уровня ……………………………………………………….……….. 243

Тесты III уровня /Ситуационные задачи/ …………….……………………… 245

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

АД – артериальное давление

АПК – аппаратно-программный комплекс

АМо – амплитуда моды

ВПР – вегетативный показатель ритма

ВР – вариационный размах

ВСР – вариабельность сердечного ритма

ГАМК – гамма-аминомаслянная кислота

ГТР – генерализованное тревожное расстройство

ЖК – жирные кислоты

ИВР – индекс вегетативного равновесия

ИКС – инфракрасный спектр

ИН – индекс напряжения

КГР – кожно-гальванический рефлекс

КИГ – кардиоинтервалограмма

КР – коэффициент резерва

КФСЦГ – коэффициент функционального состояния центральной гемодинамики

МАО – моноаминоксидаза

МДП – маниакально-депрессивный психоз

МИЛ – многостороннее исследование личности

Мо – мода

МОК – минутный объем кровообращения

ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление

ПА – паническая атака

ПАРП – показатель адекватности регуляторных процессов

ПОЛ – перекисное окисление липидов

ПР – паническое расстройство

ПТСР – посттравматическое стрессовое расстройство

СИ – сердечный индекс

СФМ – сфингомиелин

ТАТ – тематический апперцептивный тест

ТГ – триглицериды

УИ – ударный индекс

УО – ударный объем

ФИ – фосфатидилинозиты

ФЛ – фосфолипиды

ФС – фосфатидилсерин

ФХ – фосфатидилхолин

ФЭА – фосфатидилэтаноламин

ЧСС – частотатсердечных сокращений

ЭЭГ – электроэнцефалография

ПРЕДИСЛОВИЕ

На современном этапе медицинского образования возрастает роль формирования системного подхода к психической патологии у врачей на до и постдипломном уровнях образования, позволяющего интегрировать междисциплинарные знания для оптимизации диагностики и терапии. Несомненно, это касается преподавания психиатрии и медицинской психологии врачам общей практики и семейным врачам. В связи с этим возрастает необходимость подготовки учебных пособий, отвечающих указанным требованиям. Данное учебное пособие «Тревожные расстройства» (авторы – доктор медицинских наук, профессор А.К.Зиньковский и кандидат медицинских наук, доцент И.Е.Юров) в полной мере соответствует указанному комплексному подходу к оценке состояния психического и соматического здоровья.

Монография «Тревожные расстройства», включающая четыре основных раздела, содержит также терминологический указатель, контрольные вопросы по оценке уровня знаний, варианты тестовых заданий I, II и III (ситуационные задачи) уровней, что несомненно повышает ее дидактическую направленность.

Авторы с современных научных позиций уделяют особое внимание феноменологии и патогенезу тревожных расстройств. В разделе «Психосоматические нарушения при тревожных расстройствах и возможности их исследования» рассматриваются различные патопсихологические подходы к оценке психической деятельности и личностных особенностей больных с повышенным уровнем тревожности. При этом уточняется диагностическая роль ряда показателей функционального состояния сердечно-сосудистой системы, а также возможностей применения инфракрасной спектрометрии для выявления патобиохимических нарушений при данной патологии.

В учебном пособии не только глубоко анализируются данные литературы, но и приводятся оригинальные авторские разработки по широкому спектру клинических и инструментальных показателей, свидетельствующих об особенностях нарушений на биохимическом и личностно-психологическом уровнях у больных с тревожными расстройствами. Кроме этого, излагаются основные принципы лечения и его влияния на динамику системных показателей при тревожных расстройствах. Монография удачно иллюстрирована клиническими примерами и историями заболеваний больных с генерализованной и пароксизмальной тревожностью.

Необходимо отметить, что учебное пособие подготовлено с учетом рекомендаций по повышению качества психиатрической подготовки врачей общей практики, разработанных Проблемной учебно-методической комиссией по психиатрии и наркологии Минздавсоцразвития РФ. Полагаем, что оно позволит увеличить необходимый объем знаний и современной информации по актуальным проблемам психосоматики и пограничной психиатрии. Самое главное состоит в том, что у студентов, интернов и ординаторов создаются предпосылки для формирования системного клинического мышления, проявляющегося в умении комплексно оценивать уровень психосоматических отклонений у конкретного больного, что особенно актуально для врачей общей практики (семейных врачей), к которым в первую очередь обращаются пациенты со стертыми аффективными расстройствами.

Член.-корр. РАМН, профессор Н.М. Жариков

ВВЕДЕНИЕ

Тревожные нарушения отмечаются у 4% населения и в 40% случаев общемедицинской практики, в большинстве своем определяя синдромологию пограничных психических расстройств, что имеет особое значение у лиц молодого возраста как наиболее социально-активной части населения. Самым тяжелым проявлением тревоги являются панические расстройства (ПР), сочетающиеся в своем течении с функционально-неврологическими и соматическими симптомами. Характерной чертой ПР являются панические атаки (ПА) – рецидивирующие приступы резко выраженной тревоги (паники), соответствующие традиционному понятию вегетативного криза, в струткруте которого преобладает аффективный компонент нарушений (А.М.Вейн и др., 1997).

К настоящему времени имеются лишь некоторые данные по эпидемиологии ПР, неполно изучены их клиническая динамика с сопутствующими аффективными и вегетативными проявлениями, а также соматическая дисфункция при данных нарушениях. Предприняты попытки поиска участия биологически активных веществ и нейротрансмиттерных факторов в патогенезе ПР, определяются возможности их лечения. В силу этого возникает необходимость более углубленного изучения особенностей динамики психопатологических феноменов при ПР, соотнесенности их клинической картины с различными уровнями дезадаптации (личностно-психологическим, психовегетативным, патобиохимическим), и на этой основе – разработки адекватных методов комплексной терапии.

В аспекте изучения ПР сохраняют свою актуальность исследования их феноменологической структуры, ее связи с особенностями социальных и психологических условий формирования личности, патогенетического значения психовегетативных, гемодинамических и биохимических нарушений, а также возможности использования этих показателей в качестве критериев эффективности лечения. В результате комплексного клинико-психопатологического подхода к изучению ПР были установлены ведущие факторы, лежащие в основе их формирования и некоторые закономерности их течения. С психотерапевтической точки зрения весьма важна обнаруженная авторами зависимость ПР от эмоциональных, алекситимических и интеллектуальных особенностей личности, характеризующих уровень ее адаптационных возможностей.

Впервые обнаруженные специфические формы взаимосвязи изменений вегетативной регуляции сердечно-сосудистой деятельности и показателей инфракрасного спектра крови раскрывают целый комплекс различий панического и генерализованного тревожного расстройства, а также возможности дифференцированного подхода к их психофармакологической и психотерапевтической коррекции. При этом судить об эффективности лечения и прогнозировать надежность психофизической адаптации представляется возможным, опираясь на специфику психопатологических нарушений когнитивного, поведенческого и аффективного плана, а также на выраженность вегетативной дисфункции, сдвигов гемодинамики и степени поглощения инфракрасного спетра крови.

Таким образом, настоящее исследование расширяет клинические и патогенетические представления о панических расстройствах, проявляющихся в структуре широкого спектра психопатологических, вегетативных и соматических нарушений. Все это делает книгу полезной для врачей различных специальностей, привлекая их внимание к известному, но мало изученному и поэтому недостаточно учитывающемуся в клинической практике феномену.

РАЗДЕЛ I

ФЕНОМЕНОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ПАНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

Терминология, эпидемиология и классификация

тревожных расстройств

Состояния тревоги всегда представлялись специалистам важной проблемой как в психиатрической, так и в выходящей за ее рамки общемедицинской практике, где они осложняют течение, ухудшают прогноз и затрудняют реабилитацию сопутствующих болезненных состояний. Являясь одним из первых проявлений психического конфликта и начальным звеном патогенеза неврозов, тревога рассматривается как ранняя эмоциональная реакция, свидетельствующая о нарушениях психической адаптации и активирующая приспособительные механизмы личности (Ю.У.Маньков, В.П.Галик, 1992). Если тревога резко усиливается, принимая высокую степень выраженности, он обозначается как паническая атака (ПА). Тревожный аффект такой степени выраженности имеет склонность хронизироваться и даже приводить к потере трудоспособности, во многом оставаясь terra incognitа.

Слова паника, панические атаки, панические расстройства семантически связаны с именем мифологического бога лесов и охоты Пана, встреча с которым вселяла чувство ужаса. Поэтому, внезапно возникающие психические расстройства типа тревоги или страха, сопровождающиеся вегетативно-соматическими нарушениями, получили название панических атак, аналогичных состояниям, традиционно известным как вегетативные кризы (А.М.Вейн и др., 1997). В структуре кризов наряду с проявлениями, обусловленными патологией различных уровней вегетативной нервной системы, отмечаются выраженные аффективные психические феномены, что понятийно сближает термины "вегетативные кризы" и "панические атаки". Очевидно, эти пароксизмальные состояния двуедины по своим проявлениям, имея вегетативный и психический радикалы (Б.Ю.Башмаков, 1995), с той лишь разницей, что термин "вегетативные кризы" подчеркивает вегетативные компоненты приступа, а термин "панические атаки" – его психические проявления.

Существует мнение, что в основе ПА, которые идентифицируются с вегетативными кризами, лежит нарушение симпатико-парасимпатического взаимодействия и развитие дезадаптации в определенной жизненной ситуации, встречающееся у каждого 18-20 человека (А.М.Вейн, О.А.Колосова, 1971). По мнению А.М.Вейна и соавт. (1997), есть все основания полагать, что ПА представляет собой отдельный клинический синдром - совокупность закономерно (одновременно и последовательно) проявляющихся клинических симптомов. В постоянном сочетании психических и вегетативных нарушений при ПР ведущую роль играют психические расстройства, главными из которых являются тревога и депрессия. Таким образом, ПР часто рассматриваются в качестве неспецифического синдрома тревоги (О.П.Вертоградова и др., 1995) без решения ее нозологической соотнесенности.

Выраженность тревоги при стрессовых состояниях может быть различной – от психического дискомфорта без четкого осознания причин тревожности до появления симптомов психологической дезадаптации личности. Выделяют три варианта клинических проявлений тревоги (Ю.А.Александровский, 1989; D.Sheehan et al., 1983):

1. тревога (страх) возникает временами в конкретно значимых ситуациях и часто успешно подавляется, а целесообразная деятельность не нарушается;
2. чувство тревоги (страха) приобретает постоянный характер и вызывает внутреннее беспокойство, ощущение "напряжения", "стеснения", причем почти постоянными становятся мысли об угрожающей опасности, что нарушает целесообразное поведение индивида;
3. возникают резкое двигательное возбуждение, беспорядочные метания, паническое бегство, реже – общая "скованность", сопровождающиеся выраженными вегетативными реакциями (бледность, холодный пот, непроизвольное мочеиспускание), что приводит к потере трудоспособности.

В целом, эмоционально-аффективные нарушения тревожного характера отмечаются у 4% населения и в 40% общемедицинской практики (M.M.Weissman, 1988). При этом выраженность тревожных расстройств существенно варьирует – от генерализованной тревоги до панической атаки, что требует разработки не только личностно-психологических, но и вегетативно-физиологических критериев диагностики.

Так, патологическое состояние, характеризующееся повторными ПА, не ограничивающееся никакой определенной ситуацией или обстоятельствами и поэтому непредсказуемое, носит название панического расстройства (ПР) и занимает в МКБ-10 соответствующую рубрику (F 41.0).

Согласно критериям, разработанным Американской ассоциацией психиатров в 1990 году (DSM-III-R), ПА – это дискретные периоды, во время которых отмечается сильное беспокойство, часто субъективно идентифицируемое как страх смерти, но также – как опасность "сойти с ума" или потерять над собой контроль. Во время этих приступов присутствуют симптомы в виде одышки, пульсации в разных частях тела, боль и дискомфорт в грудной клетке, ощущение удушья.

При сплошном эпидемиологическом обследовании L.N.Robins et al., (1984) обнаружили ПР у 1,5% взрослого населения. Пик частоты ПР приходится на второе десятилетие жизни (D.L.Pauls et al., 1980), редко начинаясь до 12 и после 40 лет; в возрастной группе старше 65 лет ПА встречаются примерно в 12 раз реже, чем в возрастной группе от 25 до 44 лет. Женщины составляют примерно 75% пациентов с ПР (D.V.Sheehan et al., 1980).

Другие специальные эпидемиологические исследования (M.R.Von Korff et al., 1985) также показали, что ПР, как и другие тревожные состояния (агорафобия, социальные фобии, простые фобии), наиболее часто встречаются в возрасте от 25 до 44 лет, в среднем – около 33 лет (А.В.Данилов, 1994, Y.L.Kleman et al., 1991) и преимущественно (в 2-4 раза чаще) у женщин (M.U.Wittchen, C.A.Essau, 1991). А.М.Вейн и сотр. (1997) отмечают, что преобладание женщин над мужчинами отмечается не только при ПР, но и при большинстве других клинических форм, входящих в рубрику "тревожные расстройства" по DSM-III-R и DSM-IV. Это позволило J.I.Ford (1974) считать агорафобию "женским синдромом" и связать ее развитие с возможными гормональными (беременность, лактация) изменениями.

Соответственно критериям МКБ-10, около 60% пациентов с ПР могут быть отнесены к категории невротических расстройств, причем преимущественно невротическая тревога и депрессия, в остальных случаях – это нарушения адаптации, личностные и психотические расстройства (W.Maier et al., 1986; W.Hiller et al., 1989). Паника обычно рассматривается как внезапно возникающая волна неопределенного внутреннего беспокойства, как разновидность тревоги с внезапным началом и высокой интенсивностью (Y.Marks, 1969). Однако в современной специальной литературе также обсуждается вопрос, является ли ПА тревогой чрезвычайной интенсивности или это качественно самостоятельное эмоциональное состояние (T.A.Aronson, C.Y.Boque, 1988, S.Puzynski, 1989).

Психиатрия претерпевает эволюцию взглядов, обсуждая критерии разграничения и выделения отдельных форм пограничных состояний, и проблема ПР имеет также свой исторический аспект.

В начале 1960-х годов ВОЗ начала работу по улучшению диагностики и классификации психических расстройств, в результате чего был проведен 8-й пересмотр Международной классификации болезней (МКБ) и разработан глоссарий с определением категорий психических расстройств. Эти издания не включали в основные формы неврозов тревожные расстройства (Б.Д.Карвасарский, Ю.Я.Тупицин, 1974), которые обычно рассматривались в структуре депрессивного синдрома (Ф.И.Иванов и др., 1974; Е.С.Авербух и др., 1976). Позже американская психиатрическая ассоциация разработала и распространила "Диагностическое и статистическое руководство", последовательные издания которого (DSM-III, 1980; DSM-III-R, 1987; DSM-IV, 1990) включали в изложенную там классификацию операциональные критерии поведенческих и психических, в том числе, тревожных расстройств. Эта работа была связана с разработкой дефиниций психических и поведенческих нарушений в "Международной статистической классификации болезней" 10-го пересмотра (ВОЗ, 1992; Россия, С-Пб., 1994).

По мере накопления клинического опыта в критерии диагностики ПР вносились определенные изменения, которые нашли свое отражение в переизданных вариантах DSM-III-R (1987) и DSM-IV (1994). В последней версии диагностические критерии ПР подробно описаны, но главные из них сводятся, во-первых, к пароксизмальности, во-вторых, к полисистемности вегетативных симптомов и, в-третьих, к наличию эмоциональных расстройств, выраженность которых может колебаться от ощущений "дискомфорта" до "паники". Диагностика ПР учитывает также повторяемость ПА, беспокойство, озабоченность или изменения поведения, связанные с повторными паническими атаками или их возможными последствиями; исключает непосредственную причинную связь с лекарственными факторами, соматическими болезнями и другими клиническими единицами, включенными в класс "Тревожных расстройств" (DSM-IV).

В ICD-10 (1992) и МКБ-10 (1994) в рубрике "Невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства" (F40-F48) были выделены следующие основные расстройства, в которых тревога занимает ведущее место (Т.Дж.МакГлин, Г.Л.Меткалф, 1989; DSM-IV, 1990; МКБ-10, 1994).

В рубрике тревожно-фобических расстройств (F40) ПА, возникающая в установленной фобической ситуации, рассматривается как отражение тяжести фобии (А.Б.Смулевич и др., 1992; A.T.Beck, G.Emery, 1985). Соответствующий данному случаю диагноз формулируется как "паническое расстройство с агорафобией или без нее" (J.M.Jarman, L.K.Garman, 1987).

Другие тревожные расстройства (F41) включают ПР, обозначаемое как эпизодическая пароксизмальная тревога, а также генерализованное тревожное расстройство", "смешанное тревожное и депрессивное расстройство", "другие смешанные тревожные расстройства", "другие уточненные тревожные расстройства" и "тревожное расстройство не уточненное" (J.M.Gorman, 1987).

В рубрике обсессивно-компульсивных расстройств (F42), ПР хотя и не выделяются в качестве самостоятельного синдрома, но допускаются в клинической картине как эпизодические ПА и вегетативные симптомы тревоги (L.R.Baxter et al.,1987; J.H.Yreist 1988).

Расстройства адаптации (F43) в виде субъективного дистресса и эмоционального расстройства обычно возникают в период приспособления к значительным изменениям в жизни. Тревога здесь, если и носит пароксизмальный характер, то сочетается с рядом других симптомов (депрессивное настроение, беспокойство, неспособность оставаться в сложившейся ситуации) и обычно проходит в течение месяца после изменения условий жизни.

Диссоциативные (конверсионные) расстройства (F44), если начинаются и заканчиваются внезапно, то требуют дифференциальной диагностики с ПР.

Рубрика соматоформных расстройств (F45), историческим предшественником которых является синдром Брике – конверсионная истерия (S.Hyller, N.Sussman, 1984), включает 5 основных категорий: соматизированное расстройство, недифференцированное соматоформное расстройство, ипохондрическое, соматоформная вегетативная дисфункция, хроническое соматоформное болевое расстройство (А.В.Смулевич и др., 1989, 1992; A.Vilon, 1987; S.Benjamin, 1989; R.Keller, 1990). Соматизированное ПР может сочетаться и, кроме того, включать конверсионные, псевдоневрологические, легочно-сердечные, желудочно--кишечные, гинекологические и психосексуальные нарушения, за которыми стоят длительные и неразрешимые с точки зрения пациента конфликтные ситуации (М.В.Струковская, В.Д.Тополянский, 1989; C.Kaplan et al., 1988). Распространенность ПА в группе больных с соматизированным расстройством составляет 36%, сочетание ПА с агорафобией – 83% (И.В.Морковкина, Т.В.Серпуховитина, 1992). Не диагностированное ПР может также рассматриваться как ипохондрическое нарушение в рубрике соматоформных расстройств. При этом отсутствуют сенестопатические переживания, свойственные эндогенным психотическим состояниям, а ипохондрическая симптоматика обычно исчезает после адекватного лечения (A.J.Barsky, 1979).

Таким образом, предпринятая в ICD-10/МКБ-10 (1992,1994) попытка классифицировать тревожные нарушения, хотя и упорядочила терминологические подходы и предусмотрела такую новую форму как ПР, все же не внесла в достаточной мере нозологическую, клиническую и патогенетическую ясность (А.Б.Орликов, 1992), а по мнению Г.М.Дюковой и Х.К.Алиевой (1989), ГТР и ПР представляют собой биологически разные явления. Поэтому изучение всего разнообразия тревожных нарушений сохраняет свою актуальность.

В американской классификации (DSM-III-R) используется изолированная симптоматическая оценка отдельных психопатологических феноменов, в том числе и тревоги. Напротив, в отечественной психиатрии состояния тревоги рассматриваются, как правило, в неразрывном единстве с другими симптомами и анализируются в рамках отдельных нозологических форм. Оба подхода – симптоматический и нозологический – отражают разные направления в изучении тревоги и ее облигатность при аффективных расстройствах, зависящих от личностно-типологического своеобразия человека. Но главное состоит в том, что выделение тревоги в самостоятельную психопатологическую форму стимулирует ее прицельное изучение.

Если говорить о сопутствующей ПР соматической патологии, то необходимо принять во внимание целый ряд неврологических и соматических страданий. К их числу относится височная эпилепсия – органическое неврологическое заболевание, которое может сочетаться с паническими атаками, однако в большинстве случаев последние не связаны с эпилептической активностью (F.Brosser,1958; L.Beauclair, R.Fontain, 1986; F.Stein, T.W.Uhde, 1989; U.Lepola et al., 1990). Другим неврологическим заболеванием, при котором могут встречаться ПА, является гипоталамическая недостаточность. При этом факторами, провоцирующими появление ПА, могут быть гормональная перестройка (пубертат, климакс, беременность), а также стрессовые факторы (Е.Г.Филатова, 1996). "Несистемное" головокружение, как проявление вестибулярной недостаточности, является наиболее частым симптомом ПА и встречается у 76% (А.М.Вейн и др., 1997) – 100% (T.A.Aronson, 1998) пациентов, одной из причин которого может быть синдром гипервентиляции.

В клинической картине ряда соматических заболеваний могут встречаться паникоподобные расстройства, требующие дифференцированной терапии. Так, R.G.Kathol, J.W.Delahunt (1986) у 76% больных с гипертиреозом обнаружили генерализованные тревожные расстройства, соответствующие критериям DSM-III-R. При том, что феохромоцитома встречается в 0,1% всех артериальных гипертензий, примерно у 30% больных выявляются тревожные расстройства (M.N.Starkman et al., 1985). Определенные трудности вызывает дифференциальный диагноз ПР и гипертонической болезни, особенно ее кризовых состояний, обычно развивающихся на фоне повышения активности симпатико-адреналовой системы, в чем А.М.Вейн и соавт. (1997) видят клиническую и патогенетическую близость этих состояний. Более того, выделяются 2 варианта взаимоотношения между ПР и гипертонической болезнью: при первом – ПА с подъемом АД предшествуют развитию артериальной гипертонии; при втором – ПА возникают на фоне уже существующей артериальной гипертонии, совпадая с психовегетативными проявлениями гипертонического криза.

Весьма тесные соотношения отмечаются между ПР и пролапсом митрального клапана. У больных же с ПР дегенерация митрального клапана встречается в 50%, что по мнению W.Coryell и соавт. (1988) является прогностически неблагоприятным для ПР признаком из-за возможного развития церебральных и кардиальных катастроф.

В качестве резюме можно использовать перечень заболеваний, при которых могут возникнуть ПР и паникоподобные состояния, приведенный в монографии А.М.Вейна и соавт. (1997):

1. сердечно-сосудистая система (аритмии, стенокардия, гиперкинетический сердечный синдром, пролапс митрального клапана);
2. дыхательная система (обострение хронических легочных заболеваний, астматические приступы, повторные легочные эмболии);
3. эндокринная система (гипо – и гипертиреоз, гиперпаратиреоз, гипогликемия, синдром Кушинга, феохромоцитома);
4. неврологические заболевания (височная эпилепсия, синдром "сонных апноэ", болезнь Миньера, гипоталамический синдром);
5. состояния, связанные с лекарственными средствами (злоупотребление стимулирующими препаратами и синдром отмены, включая алкоголь).

Что касается психиатрических нозологий, то по данным Г.М.Дюковой и соавт. (1994), при ПР доминируют невротические и личностные нарушения, значительно реже имеют место эндогенные заболевания. Однако S.Pusynski (1989) полагает, что проблема связей между ПР и эндогенной депрессией, а также аффективными заболеваниями не решена и нуждается в дальнейших исследованиях. При этом отдельные (изолированные) биологические или социальные факторы чаще не имеют прямолинейного причинно-следственного значения для возникновения состояния психической дезадаптации, обусловленной наличием тревоги (Г.К.Ушаков, 1987).

Подводя итоги изложенному, можно заключить, что наиболее общим в настоящее время является представление, что помимо физиологической тревожной реакции на ситуации и стрессы повседневной жизни, следует выделять тревожное расстройство с настолько сильной и частой тревогой, что это лишает человека способности к нормальной жизни и деятельности. Поэтому тревожное расстройство следует рассматривать как отдельное заболевание со своеобразной симптоматикой. При этом двумя наиболее распространенными тревожными расстройствами являются паническое и генерализованное тревожное расстройство, каждому из которых в МКБ-10 соответствуют рубрики F41.0 и F41.1.

При ПР чрезмерная тревога или иные эмоциональные реакции развиваются в сочетании с трудностями адаптации в конкретной стрессовой ситуации. При генерализованном тревожном расстройстве чрезмерная тревога сохраняется постоянно и направлена на множество жизненных обстоятельств. Чрезмерное беспокойство, напряженность и страх могут сопровождаться и физическим недомоганием и функциональными расстройствами на уровне различных органов и систем. Нередко тревожные расстройства сочетаются с депрессивными нарушениями.

В отличие от генерализованной тревоги, ПР является несколько иным состоянием, имеющим как психическую, так и соматическую основу. При том, что стрессовые ситуации и психопатологические конфликты могут усугубить симптоматику ПР, его причиной все же являются нарушения в ЦНС биологической природы. Возможно, именно в силу еще невыясненных биохимических и физиологических факторов ПР развиваются преимущественно у женщин. Предрасположенность к этим сдвигам может быть наследственной.

Изучение тревоги сохраняет свою актуальность, так как существуют определенные трудности ее диагностики, отсутствуют ясные представления о феноменологии тревоги, распространенности и выраженности тревожных расстройств. Требуют своего уточнения клинические критерии тревожных расстройств, их связь с другими аффективными состояниями и принципиальные подходы к выделению их из большой группы стрессовых состояний, а также из состояний эмоциональной напряженности, обусловленных трудностями повседневной жизни. В последние годы стало актуальным изучение соотношения тревоги и панических состояний с психогенными заболеваниями, что, учитывая различные формы патогенного воздействия среды, особенно важно для лиц молодого возраста.

Клинические особенности тревожных расстройств

Тревожные расстройства относятся к числу наименее специфических психопатологических феноменов. Наряду с депрессией, неврастенией, расстройствами ночного сна, вегетативными дисфункциями, они формируют клиническую картину неврозов, состояний декомпенсации психопатий, а также психосоматических, соматопсихических и некоторых других нарушений.

Одним из диагностических критериев ПА по DSM-III-R является их длительность, обычно не превышающая часа, а точнее, по наблюдениям А.М.Вейна и соавт. (1997), составляющая у 20% больных несколько часов, у 80% - минуты, не исключая волнообразные повторения в течение суток. Будучи преимущественно феноменом бодрствования, ПА могут возникать во время сна, обычно в поздней 2-й или ранней 3-й стадии медленного сна (М.Ю.Башмаков, 1995; T.A.Mellman, T.W.Uhde, 1989).

Обнаружена зависимость длительности болезни от выраженности атипичности ПА. Так, длительность болезни оказалась минимальной при типичных (4,5 года), нарастала при атипичных ПА (5,5 лет) и была максимальной у пациентов с демонстративным повелением (6,6 лет); у 1/3 больных со временем произошла трансформация типичных приступов в атипичные (А.М.Вейн и др., 1997).

В DSM-III-R выделены диагностические критерии ПА, которые выражаются в следующем.

А. В анамнезе заболевания имеется один или более неожиданных приступов паники, которые не были спровоцированы попаданием в центр внимания других людей.

В. На протяжении четырехнедельного периода развились 4 приступа паники; либо один и более приступов сопровождались, по меньшей мере одномесячным периодом постоянного страха возникновения следующего приступа.

С. Во время по меньшей мере одного приступа возникли как минимум четыре из следующих симптомов:

1. сердцебиение или ускорение сердечного ритма (тахикардия);
2. потливость;
3. тремор;
4. одышка (диспноэ) или ощущение нехватки воздуха;
5. удушье;
6. боль или дискомфорт в груди;
7. тошнота или абдоминальный дистресс;
8. головокружение, ощущение неустойчивости, дурнота или предобморочное состояние;
9. дереализация и деперсонализация;
10. страх сойти с ума или потерять самообладание;
11. страх смерти;
12. ощущение онемения или покалывания (парестезии);
13. волны жара или озноб.

D. Во время нескольких приступов, по меньшей мере четыре из этих симптомов внезапно возникают с нарастанием интенсивности в течение 10 минут от появления первого замеченного при этом приступе симптома.

E. Отмеченные нарушения не были спровоцированы и не зависели от какого бы то ни было органического фактора (например, от амфетаминовой или кофеиновой интоксикации, или гипертиреоза).

По наблюдениям T.A.Aronson и C.J.Boque (1988), число симптомов в приступе может доходить до 22. Т.Дж.МакГлин и Г.Меткалф (1989,1993) из приведенного перечня выделили симптомы, характерные для остро возникающих эпизодов тревоги (ПА) и отдельно - для постоянных или пролонгированных состояний тревоги. К первым они отнесли все перечисленные признаки, добавив избегающее агорафобическое поведение и ощущение внезапного испуга без видимой причины; из вторых исключили, как нехарактерные, симптомы представленные в DSM-III-R под номерами 6,8,9,10,11.

В классическом описании ПА характеризуются неожиданными и беспричинными приступами тревоги, сопровождающейся когнитивными (испуг, страх) и соматическими (сердцебиение, одышка, тошнота) реакциями. Симптоматика достигает максимума в течение 10 минут после начала приступа и постепенно ослабевает в течение 60 минут. Приступы в среднем возникают 2-4 раза в неделю, причем для истинного приступа паники свойственно наличие, по меньшей мере, четырех из перечисленных выше 13 симптомов (D.V.Sheehan et al., 1980). Динамическая характеристика ПА предполагает два ее варианта: четыре приступа паники за четырехнедельный период или один и более приступов, за которыми последовали 4 недели постоянной тревоги, предвосхищающей возникновение следующего такого приступа. ПА может возникать с агорафобией (чаще всего) или без нее (очень редко). Заболевание может развиться как быстро – за несколько дней или недель, так и медленно – за несколько месяцев или лет. Существенно дополнение о том, что прогрессируя, ПА может последовательно проходить через следующие стадии (Т.Дж. МакГлин, Г.Л.Меткалф, 1993): 1) симптоматически бедные приступы, 2) приступы паники, 3) ипохондрия, 4) ограниченные бедные приступы фобического избегания, 5) обширное фобическое избегание, 6) вторичная депрессия. Развитие болезни может пройти через все указанные стадии или задержаться на одной из них. Примерно в 15% случаев, приступы полностью прекращаются, что сопровождается полным исчезновением описанных выше симптомов (I.M.Marks, M.Lader,1973; R.Noyes et al., 1980). Как исключение описаны смертельные исходы (W.Coryel et al. 1982).

Наличие всех панико-ассоциированных симптомов позволяет говорить о "развернутых" или "больших" ПА; при 4-х и менее симптомах – о "малых", "симптоматически бедных", "лимитированных" или "абортивных" ПА (D.V.Sheehan, K.T.Sheehan, 1982; Y.Margraf et al., 1987). Прагматически полезной оказалась классификация D.V.Sheehan et al., (1983), в которой выделены следующие варианты ПА:

1. "спонтанные" ПА (внезапное начало с тремя симптомами и более, с незначительной провокацией или без таковой);
2. "малые" спонтанные приступы (подобные первому варианту, но имеющие менее 3-х симптомов);
3. приступы страха ожидания (anticipatory anxiety) или эпизоды, которые возникают в ожидании "угрожающей " (feared) ситуации (менее, чем 3 симптома);
4. "ситуационные" ПА, когда выраженная паника возникает в угрожающих ситуациях с тремя и более симптомами.

Заслуживает внимание еще одна группировка ПА (R.Ley, 1992). с акцентом на механизмы развития:

1. клинические или спонтанные, то есть возникающие в состоянии релаксации ПА;
2. когнитивная паника, то есть вызванная тревожными мыслями о соматическом неблагополучии и связанная, возможно, с повышенной интерпретацией;
3. ситуационные ПА, связанные с ожиданием их возникновения, то есть развивающиеся в потенциально "угрожающих" ситуациях.

Дифференциальная диагностика тревожных расстройств, основанная на описании психических болезней в соответствии с МКБ-9, строится на выделении следующих форм и вариантов стрессовых (психогенных) расстройств. Прежде всего, это непатологические собственно функциональные (невротические) проявления - астенические нарушения, тревожная напряженность, вегетативные дисфункции, расстройства ночного сна, возникновение и декомпенсация психосоматических расстройств, снижение порога переносимости вредностей, при которых сохраняется возможность самокоррекции; затем невротические реакции с неконтролируемым чувством тревоги и страха, полиморфные невротические расстройства, декомпенсации личностно-типологических особенностей; далее следует указать неврозы с преобладанием депрессивных, или астено-депрессивных, неврастенических, сенесто-ипохондрических расстройств и навязчивостей, а также выраженные психосоматические (неврозоподобные) расстройства; наконец – патологические развития личности, для которых характерна потеря связи невротических и патохарактерологических черт с вызывающими их причинами. Особняком стоят реактивные психозы и аффективно-шоковые реакции с нарушением ориентировки, восприятия, и критичности к своему состоянию.

Перечисленные нозологические формы, сопровождаемые тревожными расстройствами, включают критерии тревоги, в том числе, панических состояний и посттравматических стрессовых расстройств по DSM-III-R.

1. Чувство тревоги (страха) возникает лишь временами, чаще в конкретных субъективно значимых ситуациях. При этом движения и поза внешне спокойны, но временами изменчива мимика и сбивчива речь. Выражено критическое отношение к тревоге (страху), которая ощущается как небольшое волнение и внутренний дискомфорт; целесообразная деятельность не нарушается.
2. Чувство тревоги (страха) приобретает постоянный характер; в беседе заметны мелкие суетные движения, а при страхе, связанном с внешней обстановкой, пациент может быть напряжен, недоверчив. Субъективно состояние оценивается как "внутреннее беспокойство" или "напряжение, стеснение". Целесообразная деятельность нарушается.
3. Состояние паники, резкое двигательное возбуждение, беспорядочные метания, стремление спрятаться; иногда, наоборот, возникает общая скованность. Речь может быть нечленораздельной, обрывистой. Последовательное повествование о развитии такого состояния получить невозможно.

Главное значение указанных вариантов тревожных расстройств состоит в обоснованной необходимости дифференцированной психотерапевтической тактики.

В феноменологии панических атак или психовегетативных пароксизмов А.М.Вейн и соавт. (1997) условно выделили 4 категории симптомов:

1. вегетативные (сердцебиение, удушье, потливость и т.д.);
2. эмоционально-аффективные (паника, страх, агрессия, депрессия и т.д.);
3. когнитивные (дереализация, деперсонализация, предобморочное состояние, головокружение, неустойчивость);
4. функционально-неврологические (ощущение слабости в конечностях, нарушение речи и/или голоса, утрата сознания).

Эти клинические проявления оказались достаточно специфическими для дифференциальной диагностики панических атак и истерических форм поведения.

Описывая пароксизмальные вегетативные расстройства, А.М.Вейн и О.А.Колосова (1987) в свое время выделяли их симпато-адреналовый, ваго-инсулярный и смешанный варианты, что несомненно имело клиническое значение и определяло дифференцированную терапию. Позже, опираясь на объективные исследования в момент приступов, А.М.Вейн и соавт. (1997) пришли к выводу о недостаточной обоснованности подобного деления, так как при неоднозначности и сложности взаимодействия двух отделов вегетативной нервной системы дифференциация кризов нецелесообразна.

В качестве дополнительных симптомов приступа описываются боли различной локализации, синкопы, головокружения, латерализованные сенсорные (парестезии, онемения) и моторные (псевдопарезы) синдромы (В.П.Белов, 1994; W.Katon, 1984; P.J.Coyle et al., 1986), функционально-неврологические симптомы ("психогенные неврологические", "конверсионные") неорганического характера (А.М.Вейн и др., 1977). Следует, однако, отметить, что психогенные или демонстративные припадки отличаются отсутствием четких критериев и, соответственно DSM-4, наряду с другими истерическими непароксизмальными симптомами, вошли в класс "конверсионных расстройств" и "расстройств соматизации".

Среднесуточная ЧСС при ПА не отличается от таковой у здоровых испытуемых, но значительно увеличивается при ПА, что свидетельствует против исключительно симпатической активации, но может быть обусловлено парасимпатической недостаточностью (О.А.Колосова, 1967); диапазон отклонений АД может быть весьма велик, чаще выражаясь повышением до 190-200/100-115, реже – понижением до 90/60 мм рт. ст. (M.K.Shear et al., 1987); у 85% пациентов обнаруживаются разной выраженности кардиалгии и кардиофобический синдром (J.Margraf, 1990).

Дыхательные расстройства (диспноэ в широком смысле этого слова) отмечаются у 1/3 пациентов во время ПА, а выявляемый при этом дыхательный алкалоз связывается с нейрогенной гипервентиляцией (А.М.Вейн, И.В.Молдовану, 1988). Реже отмечается желудочно-кишечный дискомфорт.

Заслуживают внимания типы психовегетативных пароксизмов, описанные А.М.Вейном и соавт. (1991,1997).

1. Типичные пароксизмальные атаки, которые характеризуются небольшой длительностью с облигатным присутствием страха; в 40% наблюдений приступы возникают ночью. Психогенные факторы дебюта почти облигатны (88%) с равной представленностью стрессовых событий и конфликтов.
2. Атипичные панические атаки, которые чаще возникают у мужчин, имеют большую длительность; эмоционально-аффективные феномены полиморфны либо эмоционально бедны. Больные значительно больше социально дезадаптированы, вплоть до инвалидизации (24%).
3. Демонстративные припадки, которые свойственны преимущественно женщинам; пароксизмы длительные, а в трети случаев – серийные, до суток. Панические феномены представляют исключение, а чаще больные не испытывают эмоции или появляется чувство агрессии (27%). Степень инвалидизации максимальная (47%).
4. Группа "кризы-припадки" имеет признаки как панических атак, так и демонстративных припадков с отдельными функционально-неврологическими феноменами.

Таким образом, симптоматика тревожных расстройств охватывает многие системы и органы, что требует знания этих сочетаний и дифференцированного выделения из них органических, соматических и эндогенных психопатологических состояний, причем варианты психовегетативных пароксизмов отражают разные способы психофизиологической и психосоциальной дезадаптации. При этом ПА относятся к психобиологической дезадаптации частично донозологического уровня (так называемые "неклинические паникеры" в рамках акцентуации характера); атипичные ПА и демонстративные припадки – это уровень дезадаптации в рамках неврозов либо патохарактерологического развития. Следовательно, личностные расстройства, с одной стороны, определяют неустойчивость и нестабильность психобиологической целостности индивида, с другой – характерные клинические проявления болезни в пароксизме и межприступном периоде, причем феноменология пароксизма является квинтэссенцией болезни.

Когнитивные процессы применительно к ПА обычно отражают искаженное восприятие пациентом окружающего мира или себя в этом мире, что клинически выражается в дереализации, деперсонализации, ощущении предобморочности и других феноменах этого ряда, которые испытывает 1/3 больных (Ю.А.Александровский и др., 1991; А.М.Вейн и др., 1997).

Эмоционально-аффективные компоненты ПА могут различаться по характеру, выраженности и динамике течения, чаще выражаясь витальным страхом, безотчетной тревогой, внутренним напряжением и беспокойством. Облигатным признаком являются тревожно-фобические (T.A.Aronson, C.Y.Boque, 1988), у 67% - депрессивные (M.J.Edlund et al,, 1987) эмоции, а также полиморфизм психопатологических феноменов при типичных и атипичных формах ПА (J.L.Russel et al., 1991). Тревожные расстройства присутствуют практически при всех формах психических заболеваний, но в одних случаях они вплетаются в клиническую картину симптомов, в других – являются основополагающим синдромом (A.Breier et al., 1986).

Изложенные данные свидетельствуют о том, что в литературе имеется достаточно данных о психологических особенностях пациентов, у которых феномен ПА связан с когнитивными искажениями, тревожной сенситивностью, катастрофической интерпретацией интероцептивных стимулов. В этих довольно типичных ситуациях ведущими компонентами являются страх и тревога. Однако, в литературе начали появляться сведения об отклонениях в структуре ПА в виде отсутствия эмоционально-аффективных проявлений либо их атипичности, а также появления дополнительных симптомов в пароксизме. Так, в последнее время начали обсуждаться ПА, при которых страх как таковой не осознается больным - "паника без паники" или "нестраховые", или "некогнитивные", или "алекситимические" ПА (J.L.Russel et al., 1991). Показано преобладание этого вида атак в общемедицинской практике, особенно в соматической (В.Е.Газова и др., 1999; В.М.Проваторов и др., 1999; С.Г.Шеина и др., 1999) и неврологической (Д.О.Дмитриев, Е.В.Дмитриева, 1994), где больные этой категории составляют 20-40% от общего числа больных с ПА (M.I.Kushner, B.D.Beitman, 1990).

Понятие "алекситимия" образовано от трех греческих слов (а – отсутствие, lexis – слово, thymos – эмоция) и в дословном переводе означает "отсутствие слов для описания чувств". В наиболее общем виде алекситимия применяется для обозначения совокупности признаков особого коммуникативного стиля, который характеризуется затруднением вербализации эмоций. Более детально алекситимический комплекс аффективных и когнитивных нарушений проявляется в трудностях осознания и вербализации эмоций, недостаточной дифференциации эмоциональных переживаний и телесных ощущений, бедности фантазий и сновидений, механистичности и утилитарности мышления.

Понятие алекситимия уходит корнями в клинические исследования больных с классическими психосоматическими расстройствами, проводившимися психоаналитиками. Согласно аналитическим теориям первой половины XX века, интрапсихические конфликты, непереработанные на сознательном уровне и не выраженные вербально, находят выход через соматические каналы. При этом происхождение классических психосоматических заболеваний объяснялось бессознательным конфликтом инстинктов, специфичным для каждого заболевания (например, бронхиальная астма объяснялась неудовлетворенной потребностью в любви и заботе, а ревматоидный артрит – длительным подавлением агрессивных импульсов). Однако, работы последующих лет показали упрощенность такого взгляда на сложные взаимодействия между интрапсихическими и физическими процессами. Эти практические затруднения стимулировали аналитиков к углубленному исследованию личности и онтогенетического развития больных психосоматическими заболеваниями.

В 1948 г. французский психоаналитик J.Ruesch отметил нарушения вербальной и символической экспрессии у пациентов с психосоматическими расстройствами, личность которых он охарактеризовал как инфантильную. В 1963 г. также французские психоаналитики P.Marty, M.de M Usan описали у психосоматических больных бедность фантазий, чрезмерную привязанность к реальности и утилитарное содержание мышления ("операторное " или "оперантное" мышление). Эти наблюдения были подтверждены J.C.Nemiah и P.E.Sifneos (1976), которые, понимая необходимость единого определения для описания указанных особенностей, ввели понятие "алекситимия" и обогатили его дополнительными характеристиками – неспособностью локализовать эмоции в теле и различать основные аффекты.

В целом P.E.Sifneos и J.C.Nemiah пришли к созданию принципиально новой модели психосоматических расстройств, в основу которой был положен не бессознательный конфликт, а первичный дефицит аффективного функционирования. Последний состоит в том, что алекситимические свойства личности приводят к фокусировке внимания на соматическом компоненте. Позже было показано, что это ведет к развитию ипохондрии, психосоматических расстройств (Д.Б.Ересько и др., 1994; P.E.Sifneos,1973; R.D.Zane, J.E.Shwartz 1987) и усилению реакции на стресс (В.М. Проваторов и др., 1999; J.B.Martin, R.O.Pihl, 1986).

В.Б.Шифрин (1994) установил, что высокоалекситимические личности более зависимы, необщительны, робки и терзаемы чувством неполноценности, что ведет к затруднениям в вербализации собственных чувств и формированию неадекватных защитных механизмов. Со временем алекситимические характеристики были выявлены у широкого круга больных психическими и соматическими заболеваниями, что вывело это понятие из контекста только психосоматических концепций, а XI Конференция по психосоматическим исследованиям в Гейдельберге (1976) значительно упрочила научный статус понятия алекситимиии, на основе которого была сформулирована первичная гипотеза об участии этого феномена в патогенезе психосоматических заболеваний. Последующие исследования доказали, что алекситимию можно рассматривать, как и вообще аффективную патологию, в качестве предпосылки развития психосоматических и соматоформных расстройств (В.В.Калинин и др.,1993).

Исследования здоровой популяции установили, что 8,2% мужчин и 1,8% женщин обладают характеристиками алекситимического спектра (E.Blanchard et al., 1981), а сама алекситимия, несмотря на наличие противоречивых суждений, все же рассматривается как один из самых главных факторов уязвимости к соматизации и соматическим болезням.

Критерии диагностики алекситимии включают три категории признаков –аффективные, когнитивные и поведенческие (вербальные и невербальные).

Аффективный компонент, согласно современным представлениям, имеет трехкомпонентную структуру, которая включает:

• нейрофизиологическую составляющую (активация автономной нервной и нейроэндокринной систем);
• поведенческий – экспрессивный механизм (невербальное выражение эмоций в мимике, жестах. позе, интонациях и поведенческих актах);
• когнитивно-феноменологический (субъективное осознание знака, модальности и предмета эмоции, а также вербальное сообщение о ней).

При алекситимии эмоции представлены в основном физиологическим компонентом с повышенным уровнем активации симпатической нервной системы, не изменяемым средовыми условиями (Н.Г.Гаранян, А.Б.Холмогорова, 2004). Ограничение способности различать телесные ощущения и эмоциональные состояния выражается в том, что "алекситимики" не дифференцируют печальны ли они, устали, голодны или больны.

Когнитивный компонент эмоций обычно нарушен у лиц с высокими показателями алекситимии, что выражается, с одной стороны, в затруднении осознания и вербального описания собственных чувств, с другой – в трудностях дифференциации различных эмоций. Алекситимным пациентам в первом случае трудно понять смысл аффекта и его содержание, во втором – трудно определить модальность переживаний и понять, огорчены ли они, встревожены или раздражены.

Когнитивная составляющая алекситимии включает телесный компонент, при котором плохо дифференцируются эмоциональные состояния и телесные ощущения (например, раздражительность и голод), в результате нарушается способность к идентификации и словесному обозначению последних.

Производным когнитивных нарушений является также вербальный компонент алекситимии, который представляет собой скучное, подчас утомительное для слушателя утилитарное и лишенное образности изложение фактов в их хронологической последовательности. Это, как указывалось выше, так называемое "операторное" или "оперантное" мышление, при котором отсутствие упоминания человеческих качеств и обезличенность делают мысли этих людей "оперантными", то есть ориентированными на мир вещей. Мечты и фантазии подобных лиц отличает простое содержание, бедность красок, отсутствие оригинальности. У них описаны значительные нарушения способности к эмпатии, а коммуникативные связи весьма ограничены и сохраняют явную тенденцию к выраженной зависимости или стремления к одиночеству (R.Apfel, P.E.Sifneos, 1979).

Оперантное мышление формирует еще один феномен алекситимии – социальную конформность и бедность воображения: адаптация к реальности и производственной деятельности является лишь "псевдонормальностью", так как скрывает монотонность идей и выраженное обеднение воображения. Привязанности носят утилитарный характер без личного вложения в объекты внимания, создавая интерперсональные нарушения.

При алекситимии вербальные нарушения приводят к тому, что первичные обозначения внутренних явлений и собственный комментарий событий внешней реальности формируют "внутреннюю речь", своеобразный "черновик" вербального поведения с возможными пропусками, необозначенными связями, обрывками определений. Вербальный компонент алекситимии внешне проявляется как "неспособность передать свои чувства словами" и наиболее доступен диагностике при общении врача и пациента.

Таким образом, особенности когнитивного компонента алекситимии, проявляющиеся в виде неспособности к символическому мышлению (бедность воображения, отсутствие фантазий, редкость сновидений), обусловлены нарушением такого вида мыслительного процесса, при котором символ рассматривается как некий знак или группа знаков, обозначающих категории внутреннего мира в понятиях внешней реактивности. Следовательно, когнитивный компонент алекситимии характеризуется, прежде всего, затруднением в создании своих собственных индивидуальных символов при сохранной способности оперировать коллективными, которые заменяют индивидуальные и выполняют их функции.

Поведенческий компонент алекситимии включает нарушения в виде скованности поз и жестов, бедности мимической экспрессии, Поэтому алекситимные пациенты производят впечатление эмоционально обедненных, но у них случаются и "аффективные бури".

В сжатом виде приведенные характеристики резюмировала J.Y.Tayler (1984, 1985,1988), вложив в понятие алекситимии следующую трактовку:

1. трудность в определении (идентификации) и описании собственных чувств;
2. трудность в проведении различия между чувствами и телесными ощущениями;
3. снижение способности к символизации, о чем свидетельствует бедность фантазии и других проявлений воображения;
4. фокусирование внимания в большей мере на внешних событиях, чем на внутренних переживаниях.

В.В.Соложенкин и Е.С.Гузова (2002) выделили типы алекситимии, которые могут быть мишенью для психотерапии. Это прежде всего стабильные алекситимии, которые являются признаком нарушенного коммуникативного стиля, определяя соматизированное направление адаптационных реакций на психологический дистресс. Стабильные алекситимии могут носить конституциональный характер, будучи результатом нарушения межполушарных взаимодействий, и культуральный, отражая особенности коммуникативного стиля определенной культуры. Другой тип – преходящие алекситимии, как одна из форм адаптационных реакций на тревогу, которая рассматривается в сфере аффективных нарушений. Преходящие (адаптационные) алекситимии могут выступать в виде двух вариантов.

Первый из них носит защитный характер и выражается в нарушении аутокоммуникации, что может быть вызвано страхом перед содержанием эмоций и (или) перед причинами, обусловившими эмоциональное реагирование. Этот вариант аналогичен "вторичной" алекситимии H.Freyberger и ограничен временными рамками основного, первичного страдания – обычно тяжелого депрессивного эпизода, принявшего соматизированную форму, соответствующую формулировке "ларвированная" или "маскированная" депрессия. Разновидностью защитной алекситимии выступает диссоциативная или лакунарная алекситимия, отличительной особенностью которой является избирательное нарушение прочтения тех эмоций, которые лежат в зоне интрапсихического конфликта, а вегетативный компонент травматичных эмоций при этом идентифицируется как соматический симптом (например, боль).

Второй вариант преходящей (адаптационной) алекситимии носит ситуативный характер, при котором алекситимия выступает в качестве временного затруднения вербализации эмоций в условиях фрустрирующей ситуации. Именно преходящие алекситимии успешно поддаются адекватной психотерапевтической коррекции.

Обобщенные диагностические критерии клинико-психологических проявлений алекситимии составлены J.Kleinberg (1996) и при обследовании пациента сводятся к следующему.

1. Склонен описывать внешние детали, а не переживания.
2. Использует неадекватные слова для описания эмоций.
3. Страдает отсутствием богатой фантазийной жизни.
4. Прибегает к действию для выражения эмоций.
5. Прибегает к действию с целью избежать конфликта.
6. Описывает обстоятельства, сопровождающие события, а не чувства.
7. Испытывает коммуникативные затруднения.
8. Содержание мышления ассоциирует в большей степени с внешними событиями, а не с чувствами.
9. Сообщает незначительное количество сновидений.
10. Действует без спонтанности.
11. Обладает сниженной способностью к эмпатии.
12. Удерживает фиксированную позу и проявляет мало мимической экспрессии.
13. Отличается "сглаженным" стилем коммуникации, характеризующимся употреблением меньшего числа прилагательных и более частым употреблением пассивных речевых конструкций, по сравнению с невротичными пациентами.
14. Припоминает очень незначительное количество как приятных, так и неприятных событий детства.
15. Временами переживает недифференцированные "аффективные бури".

Отсутствие фантазийной, символической переработки реальности и переживаний позволило J.Mc.Doudall (2001) утверждать, что пациенты с психосоматическими расстройствами "антиневротичны" в том смысле, что неспособны создавать типичные для невротиков защиты, в возникновении которых играет роль фантазия и символизация, но также эти пациенты и "антипсихотичны", так как "сверхадаптированы" к реальности и трудностям существования. Напротив, исследования A.Rubino et al. (1991) обнаружили, что показатели алекситимии существенно выше у больных с невротическими и психотическими нарушениями, чем с психосоматическими заболеваниями (бронхиальной астмой, язвой желудка, болезнью Крона). Высокие показатели отмечены при тревожных расстройствах – ПА и ПТСР, соматоформных расстройствах, у больных с хронической болью, расстройствами пищевого поведения и патологическими зависимостями.

По данным A.Shipko (1983), алекситимия чаще встречается у пациентов с соматизированным расстройством, чем у пациентов с психосоматическими заболеваниями. Это делает неоднозначной возможность этиологической взаимосвязи алекситимии и психосоматических заболеваний. Наиболее устоявшимся является мнение, что алекситимия является защитной, адаптационной реакцией на тревогу и усиливает симптоматику по типу "порочного круга".

Вегетативно-сосудистые пароксизмы, характеризующие ПА и напоминающие по своим проявлениям симпатоадреналовый криз, как правило, включают эмоциональный аффект страха. Состояние тревоги и страха вызывает спонтанную и острую дезадаптацию личности, что требует рассмотрения таких случаев, прежде всего, с социальной позиции. Страх является частым компонентом предсуицидального синдрома, а также выступает в качестве одного из центральных психопатологических феноменов, определяющих развитие психотических реактивных состояний при катастрофах и стихийных бедствиях. Страх и паника у деликвентных пациентов и подростков-наркоманов, использующих главным образом курительные средства и LSD, обычно остаются незамеченными, хотя непосредственно провоцируют антисоциальное и агрессивное поведение или компульсивное влечение к употреблению психоактивного вещества. Страх является неизменным симптомом такой социальной проблемы как алкоголизм, проявляя себя в клинике тяжелой абстиненции, а особенно при ее угрожающей летальным исходом форме – делирии. Выраженная тревожность, доходящая до степени ПА сопутствует и такому широко распространенному расстройству как предменструальный синдром, приводящему к временному, но существенному дисбалансу психоэмоциональной сферы многих в целом здоровых женщин.

Многоуровневый и полисистемный характер нарушений (эмоционально-аффективных, когнитивных, функционально-неврологических) в клинической картине ПА, обычно относимых к сфере пограничных психических расстройств, включает еще и психосоматические проявления. Факт такого сочетания – невротических и психосоматических расстройств – целесообразно рассматривать как проявление феномена алекситимии. Развитие ПР или формирование невроза, сопровождающегося выраженной тревожностью (ипохондрический, неврастения), можно с большей степенью вероятности ожидать у "алеситимических личностей", то есть у типичных экстравертов со склонностью к соматизации аффекта, отрицанию, вытеснению и проекции внутрипсихических конфликтов по причине, большей частью, конституциональной неспособности к их осознанию и вербализации. Наличие в клинической картине невроза панических атак, также как и вегетативного дисбаланса свидетельствует о возможном скором развитии психосоматической патологии. Остро возникающие аффекты тревоги и страха могут потребовать неотложной адекватной терапии, что заставляет рассматривать эту патологию с точки зрения ургентной терапии (И.Е.Юров,1999).

В применении к психическим расстройствам компенсаторной реакцией первого порядка является реакция стресса с тревогой в качестве его психического проявления (N.Sartorius, 1990). Выделение тревоги как "базового" психопатологического феномена позволяет объяснить интерес к аффективной патологии, а ее связь с алекситимией представляется одним из наиболее вероятных факторов возникновения соматоформных расстройств в структуре адаптационных реакций на психологический дистресс. Пациенты с неврозами существенно отличаются от здоровых более высокими показателями алекситимии и преобладанием правополушарного функционирования (Б.Д.Ересько и др.,1993). Более того, имеются данные, позволяющие рассматривать алекситимию как результат нарушения межполушарных взаимодействий и в связи с этим считать ее "необратимой конституциональной характеристикой", автоматически снимающей возможность психологической коррекции алекситимии (Ю.В.Попов, В.Д.Вид, 1996).

Алекситимию рассматривают как реакцию адаптации к тревоге и как фактор, предопределяющий возникновение соматизации (В.В.Соложенкин и Е.С.Гузова, 2002). Адаптационный механизм вербализации эмоций состоит в компенсации тревоги, когда вегетативные сдвиги десоматизируются переводом на когнитивный уровень. В случае затруднения символического выражения возникает ряд приспособительных компенсаторных реакций, первой из которых является тревога, усиливающая по механизму "порочного круга" вегетативные сдвиги.

Основными этапами символизации эмоциональных переживаний являются:

• идентификация первичных телесных ощущений;
• объединение телесных ощущений в комплекс и обозначение этого комплекса с помощью индивидуальных символов;
• этап диссоциации с обращением к прошлому опыту для поиска похожего в увиденном, услышанном или кинестетически испытанном ранее переживании;
• привлечение лексического запаса для определения нормативности итоговой группы словесных символов;
• вербальное обозначение чувства и предъявление его собеседнику.

Прерывание процесса символизации на одном из этапов внешне определяется как алекситимия, а степень выраженности и особенности алекситимических характеристик зависят от уровня блока.

Есть и другие взгляды на происхождение алекситимии. Согласно классическим работам J.Nemiah, P.Sifneos (1976); J.McDougall (1982), алекситимия представляет собой дефицитарное явление, то есть стойкое выпадение определенных аспектов эмоционального функционирования. Сущность этого дефицита может иметь органическую основу или определяться отсутствием в психическом аппарате символических структур, с помощью которых могут быть репрезентированы инстинктивные потребности, желания и эмоции. Указанный дефект J.Mc.Dougall связывала с нарушением взаимодействий мать-дитя в раннем довербальном периоде, которое приводит к грубой задержке в развитии эмоциональности и символических функций. В этом свете операторное мышление рассматривается ею как особый вид инфантильной реакции – требование быть понятым без соответствующих слов, делающее каждый отказ непереносимым. Крайне деструктивной для последующего аффективного развития оказывается и материнская агрессия.

Еще одной психоаналитической точкой зрения на происхождение алекситимии является признание того, что алекситимия может быть обусловлена вытеснением ранних травматических переживаний и выполняет функцию примитивной психологической защиты, например, расщепления или проективной идентификации (J.Kleinberg, 1996). В ряде работ формирующаяся с детства алекситимия рассматривается как устойчивая черта личности и называется первичной (H.Rrystal, J.Krystal, 1988). Под вторичной алекситимией в данном случае подразумеваются транзиторные регрессивные состояния, обусловленные травматизацией или заболеваниями во взрослой жизни и также выполняющие функцию защитного механизма. В этих случаях речь идет о регрессе с десоматизированных и дифференцированных форм психической жизни назад – к их соматизированным и недифференцированным предшественникам. В пользу данной этиологии алекситимии J.H.Krystal (1988) приводит следующие аргументы:

1. выраженность алекситимии варьирует при одних и тех же психосоматических заболеваниях;
2. алекситимия обнаружена при алкоголизме и наркомании с абстинентным синдромом, являясь главным фактором возникновения зависимостей;
3. при 25-летнем наблюдении 2000 жертв Холокоста, выживших в нацистских лагерях, была показана очень высокая встречаемость алекситимии и других регрессивных психических феноменов; защитные алекситимные проявления выражались в ориентации на фактах и датах при отсутствии способности к творческому описанию собственных чувств и фантазий, что интерпретировалось как признак защитного "первичного вытеснения", а также известных защит отрицания, расщепления, изоляции аффекта.

M.Haviland et al., (1988) продемонстрировали положительную корреляцию между алекситимией и депрессией, сделав вывод о защитной функции изучаемой характеристики. Большинство авторов все же считают алекситимию первичным уникальным феноменом, который не является защитным механизмом и значительно отличается от изоляции, используемой обсессивными пациентами в качестве защиты от вытесненных аффектов (J.C.Nemiah et al., 1976). Стремясь примирить представления об алекситимии как первичном (генетическом) и вторичном (защитном) конструкте психики, некоторые авторы отмечают, что длительное использование алекситимии в качестве защитного механизма может приводить к стойкой утрате навыка осознания и вербальной экспрессии эмоций, то есть к устойчивой, "первичной" форме нарушения (М.Г.Гаранян, А.Б.Холмогорова, 20004).

Другие теоретические концепции алекситимии строятся на основе нейрофизиологических, нейроанатомических и генетических механизмов. Так, P.McLean (1988) предлагает нейрофизиологическое объяснение в виде нарушения взаимодействия между филогенетически более ранним, примитивным висцеральным мозгом и неокортексом - "языковым мозгом". В результате эмоциональные стимулы, возникающие в области гиппокампа, не поступают в неокортекс и не перерабатываются на языке чувств и символов, а находят непосредственное выражение через автономные каналы в языке органов. Еще точнее – многие алекситимные характеристики могут быть результатом нарушенного взаимодействия между лимбической системой и неокортексом (J.Nemiah, 1976).

Нейроанатомические исследования алекситимии на модели "расщепленного мозга" в результате хирургической комиссуротомии при неизлечимой эпилепсии показали, что эти пациенты в послеоперационном периоде характеризуются бедностью сновидений и фантазий, низкой способностью к символизации. Это свидетельствует о том, что разобщение полушарий мозга вызывает алекситимию, дефицит мнестических способностей, угасание сексуальных интересов, снижение инициативы и обеднение воображения (K.D.Hoppe, J.E.Boqen, 1977). Это позволило указанным авторам отстаивать идею спонтанного возникновения эффекта функциональной комиссуротомии при тяжелых формах психосоматических расстройств. K.Hoppe предполагал, что недостаточное взаимодействие полушарий приводит к тому, что правое полушарие, неспособное вербализовать эмоции, усиливает телесные ощущения, указывая тем самым, что алекситимия является моделью функциональной дезинтеграции двух полушарий. Данные о преобладании алекситимии у мужчин можно соотнести с более выраженной специализацией полушарий и меньшей пластичностью нервной системы у них, чем у женщин (D.Blumer, M.Heilbronn, 1982).

В происхождении алекситимии кроме интрапсихических и биологических, участвуют различные средовые факторы и, прежде всего, социокультуральные, например, эмоциональная экспрессия восточных культур и способность к более выраженной дифференциации эмоций у жителей развитых стран. Алекситимия четко коррелирует с возрастом, уровнем образования и социоэкономическим классом - чем ниже социальный класс, тем выше уровень алекситимии. Эти данные позволяют утверждать, что алекситимия не является исключительно психологическим феноменом, а имеет важное социально-культурное значение (J.K.Salminen et al., 1995).

Таким образом, основными моделями алекситимии являются:

• биологическая модель, согласно которой выраженная латерализация полушарий (с преобладанием правого) является генетически запрограммированным свойством нервной системы, приобретенным в процессе нейрофизиологического развития;
• психодинамическая модель предполагает дефицитарное нарушение или защитный механизм, складывающийся в детстве как устойчивый психологический способ защиты от массированных негативных эмоций в антисоциальных семьях с жестоким обращением;
• когнитивно-бихевиоральная модель объясняет недостаточность символизации научением от алекситимной матери, а также развитием в семье, где эмоциональная жизнь подавляется или недостаточно развита, будучи изолированной от широкого социума.

Что касается базисных параметров личности, то алекситимия тесно коррелирует с такими формами негативного аффекта, как депрессия, тревога, стыд и смущение, а также со снижением толерантности к стрессу и недифференцированным эмоциональным дискомфортом, что позволяет считать ее проявлением дефицита в эмоциональной сфере (G.J.Taylor, 1994).

Распознавание эмоций другого человека снижается по мере возрастания алекситимии, что позволило сделать следующие заключения:

1. алекситимия - это не просто неумение использовать слова для обозначения эмоций, а более фундаментальное нарушение – неспособность к кодированию и переработке эмоциогенной информации (R.D.Lane et al., 1996);
2. дефицит эмпатийной способности у лиц с высокими показателями алекситимии может приводить к социальной изоляции, которая, в свою очередь, становится фактором риска физической и психической заболеваемости.

Алекситимия и эмоциональная экспрессивность в общении рассматриваются с той точки зрения, что при высокой алекситимии испытуемые менее интенсивно выражают гнев мимически и не склонны к словесной коммуникации с острым межличностным смыслом, так как имеют тяжелый детский опыт, но мимическую экспрессию других людей неадекватно интерпретируют как проявление гнева и доминантности, стремясь избегать потенциально конфликтные ситуации.

Таким образом, концепция алекситимии позволяет глубже исследовать зависимость здоровья от состояния эмоциональной и когнитивной сфер личности, определить влияние довербальных контактов, инфантильного опыта и ранних телесных ощущений на последующее психическое развитие, лучше понять патогенез развития психогенных заболеваний и выбрать адекватные способы их терапии.

В силу трудности вербализации эмоций, как и различения телесных ощущений и эмоциональных состояний, пациенты с алекситимными чертами часто переживают психологический дискомфорт и состояние напряжения в сочетании с жалобами физического характера. В результате они подвергаются дополнительному обследованию у врача-интерниста и надолго задерживают начало лечения у психиатра, тогда как для подавления тревоги необходимы психотерапевтические техники в сочетании с назначением психотропных препаратов (P.Sifneos, 1996).

А.М.Вейн и соавт. (1997) подчеркивают, что личностные особенности, когнитивные механизмы и другие аспекты психогенеза алекситимии и ПР мало изучены, хотя возникновение ПА без страха чаще обусловлено истерическими особенностями личности. Последнее подтверждается другими исследователями (R.Rosenberg, 1989), обнаружившими большой процент ПА у больных с расстройствами соматизации.

В.В.Калинин (1995) описал 2 варианта ПА с разной выраженностью алекситимии. Для первого – неалекситимического – характерны низкая выраженность алекситимии, редкие ПА, слабая выраженность вегетативного компонента и редкие проявления гипервентиляции (одышка, затруднения дыхания), а также хороший эффект кломипрамина (анафранила). При втором – алекситимическом – обнаруживалась высокая выраженность алекситимии, частые (ежедневные) ПА, преобладание вегетативных расстройств над психопатологическими и слабая эффективность как кломипрамина, так и альпразолама. Отсюда автор делает вывод, что алекситимия может рассматриваться как неблагоприятный предиктор эффективности терапии тревожно-фобических расстройств, но те же препараты способны купировать соматоформную симптоматику при неалекситимическом варианте ПА. Последнее согласуется с наблюдениями Р.В.Барзова (1995), обнаружившего, что уровень алекситимии, измеренной с помощью личностной шкалы Шеллинга-Сифнеоса, маловыраженный при соматизированной депрессии, оказался максимальным в группах больных с интестинальными и респираторными расстройствами. В целом складывается впечатление о негативной роли алекситимии для формирования механизмов психологической защиты при неврозах.