Кемеровский областной Центр медицины катастроф

Всероссийский Центр медицины катастроф “Защита”

Кемеровская Государственная медицинская Академия

Краш-синдром в условиях катастроф.

Методические рекомендации для реанимационно-противошоковых групп ВГСЧ, специализированных бригад постоянной готовности Службы медицины катастроф и реанимационных бригад скорой медицинской помощи.

(Рудаев В.И.Кричевский А.Л., Галеев И.К.)

Москва – Кемерово

1999

Синдром длительного сдавления мягких тканей конечностей (краш-синдром).

Синдром длительного сдавления (СДС) является тяжелым, опасным для жизни осложнением компрессионной травмы мягких тканей в результате их длительного сжатия и последующего освобождения от сдавления. В мировой литературе эта травма известна под термином “Краш-синдром”.

Наиболее часто СДС возникает в результате попадания пострадавших под завалы (стихийные бедствия, землетрясения, технологические катастрофы, аварии при подземных и строительных работах). При этом в локализации повреждений преобладает, как правило, сдавление конечностей (60% всех случаев СДС – нижние конечности и 20%-верхние). Синдром отличается сложностью патогенеза и трудностью лечения. Ещё в ХIХ веке врачи обратили внимание на то, что многие пациенты, извлеченные из-под завалов, умирали через несколько дней при отсутствии у них не только повреждений, несовместимых с жизнью, но даже переломов костей. При уже развившейся острой почечной недостаточности (что характерно для СДС) летальность достигает 85-90%.

Синонимы: синдром Байуотерса (Bywaterse);

Синдром длительного раздавливания; травматический токсикоз; синдром освобождения; синдром травматического сжатия конечностей; экстраренальный азотемический синдром; сосудисто-трубчатый синдром; канальцевый некроз почек; миоренальный синдром; миоглобинурийный нефроз и др.

0. Патогенез:

В основе патогенеза СДС лежит ишемический компонент.

Развивается в результате повреждения главным образом большой массы мышц, кожи и подкожной клетчатки при их длительном сжатии (сдавлении, раздавливании- компрессии) или массивных ушибах.

Характеризуется шоком, миоглобинурией, олигоанурией. Токсины ишемического происхождения поражают жизненно важные органы и системы с развитием азотемии к 6-7 дню гиперкалиемии. При своевременном и правильном оказании помощи пораженным краш-синдром можно предупредить, либо проведя детоксикацию организма и восстановив функцию почек, спасти пораженного.

СДС возникает, как правило, в тех случаях, когда за ишемией, причиной которой является длительное сдавление большой массы мягких тканей следует их реперфузия- возобновление в ишемизированных тканях циркуляции крови и лимфы в том режиме, который был до сдавления мягких тканей.

Для прогноза и профилактики ишемического токсикоза, как показывает вышеизложенное, существенно четко знать, что понимать под термином “кратковременная” и “длительная” ишемия (длительное сдавление) и что означают термины “малая” и “большая” масса мягких тканей.

Определяя понятие “кратковременная” и “длительная” ишемия следует исходить из длительности периода ишемии, после которого в мягких тканях, т.е. в мышце наступают необратимые изменения. Большинство исследователей считает, что 2 часа аноксии (ишемии) – это срок при котором изменения в мышце обратимы. Поэтому срок ишемии до 2-ух часов следует считать кратковременным, а свыше 2-ух часов длительным.

Массу ишемизированных тканей не более, чем кисть с предплечьем следует считать мялой, т.к. при такой массе после реперфузии ишемический токсикоз практически не наблюдается даже несмотря на длительную ишемию.

При длительной ишемии большей, чем кисть с предплечьем массы мягких тканей опасный для жизни ишемический токсикоз начинает встречаться с нарастающей частотой в зависимости от увеличения массы ишемизированных мягких тканей.

В результате реперфузии ишемизированных мягких тканей происходит разрушение клеток, подвергшихся длительной ишемизации – цитолиз – при повышении проницаемости ишемизированной клеточной мембраны. Последняя становится проницаемой для недоокисленных токсических продуктов цитоплазмы (ишемических токсинов), которые поступают через межклеточное пространство и кровь, повреждая в конечном счете жизненно важные органы и системы организма. Во время периода компресии в тканях, подвергшихся компрессии, вследствие их механического сдавления, а также окклюзии кровеносных сосудов (как магистральных, так и коллатералей), травмы нервных стволов, нарастают явления ишемии. Спустя 4-6 часов после начала компрессии как в месте сдавления, так и дистальнее наступает колликвационный некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизосомальные ферменты и др.). В норме миоглобин в крови и в моче отсутствует. Наличие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности. Мышечная ткань теряет 75% миоглобина и фосфора, до 65% калия. В 10 раз возрастает содержание калия, резко увеличивается содержание кининов. В то же время воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено.

Начало периода декомпрессии связывают с моментом возобновления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит “залповый” выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов.

Развивается эндотоксикоз, который наиболее точно можно назвать постишемическим (ишемическим).

Если, не снимая пресса, ампутировать длительно ишемизированную конечность, до начала её реперфузии организм не погибает от ишемического токсикоза. Последний не развивается, т.к. нет условий для реперфузии ишемизированных тканей поврежденной конечности.

Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше масса ишемизированных тканей, а также чем больше время и выше степень их ишемии.

Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно и проявляются неэффективностью системной гемодинамики сосудистого генеза, основу которой составляет паралитическая вазодилатация под влиянием вазоактивных продуктов извращенного метаболизма. Падает тонус сосудистой стенки, повышается её проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и как следствие – к дефициту ОЦК, гипотензии, отекам (особенно ишемизированных тканей). Чем выраженнее нарушение крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, тем больше их отек.

Нарушение центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводит к формированию полиорганной патологии.

Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия. На ЭКГ обнаруживаются грубые нарушения проводимости (“калиевый сердечный блок”). Нарушается свертываемость крови по типу ДВС-синдрома.

Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза.

В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются её барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии.

В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и в мозговом веществе. Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза. Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со слущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии.

Ишемический токсикоз является закономерным следствием не только временного сдавления большой массы мягких тканей, но и временной ишемии её от любой другой причины (жгут, отрыв конечности, которую реплантируют, ранение, эмболия магистральной артерии, охлаждение с последующим отогреванием и даже клиническая смерть).

Все виды травм мягких тканей, приводящие к временному прекращению кровотока с последующей реперфузией ишемизированных тканей называют собирательным понятием – ишемическая травма. Ишемический токсикоз – это главная причина смерти пораженных при ишемической травме мягких тканей, а СДС, исходя из этого определения, является вариантом ишемической травмы.

Существующие опасные для жизни постишемические осложнения, в основе которых лежит ишемический токсикоз, разные специалисты обозначают разными терминами: турникетный шок (после снятия жгута); синдром включений (после восстановления кровотока в поврежденном сосуде), болезнь реанимированного организма (после клинической смерти), последствия замерзания, отморожение разных степеней в реактивном периоде (при холодовой травме), реплантационный токсикоз при реплантации конечности.

Такие разночтения нередко мешают выполнять целенаправленные единые мероприятия в показанных случаях по профилактике и купированию ишемического токсикоза при ишемической травме мягких тканей, особенно в условиях ЧС.

А в сущности все перечисленные разновидности ишемического токсикоза, включая и СДС являются вариантами ишемической травмы мягких тканей, в основе которой лежит реперфузия их большой массы в неадекватном для данного повреждения режиме. При этом к мягким тканям, реперфузия которых сопровождается ишемическим токсикозом, относятся: кожа, подкожная клетчатка и особенно мышцы. Именно в этих тканях при ишемии и последующей реперфузии вырабатываются ишемические токсины – миоглобин, средние молекулы, калий и др.

Вариантов сдавлений мягких тканей очень много: кратковременное и длительное сдавление, сдавление большой и малой массы мягких тканей, сдавление как компонент множественной сочетанной и комбинированной травмы, закрытое сдавление и сдавление мягких тканей при одновременном их ранении без и с инфицированием, первично открытое и вторично открытое сдавление и т.д. (см. рис. 1). Каждый из названных вариантов имеет свои особенности течения, как компонент ишемической травмы мягких тканей.

Компрессионная травма мягких тканей, как и любой вариант ишемической травмы мягких тканей имеет, таким образом, 2 патогенетически однотипных, и практически важных периода, которые следует учитывать при спасении пораженных.

А это основная, частая причина смерти пораженных с компрессионной травмой мягких тканей. Поэтому профилактика ишемического токсикоза возможна лишь тогда, когда помощь пораженным начинается до реперфузии, до снятия пресса. Это касается лишь той группы пораженных, у которых имеет место длительное сдавление большой массы мягких тканей.

При иных вариантах компрессионной травмы ишемический токсикоз пораженным не угрожает.

С этих позиций нейрорефлекторный компонент в патогенезе СДС нельзя считать ведущим. Экспериментально установлено и клинически подтверждено, что только обезболивание не купирует краш-синдром и не предупреждает ишемический токсикоз. Но нейрорефлекторный компонент, несомненно, предшествует ишемическому токсикозу и отягощает течение СДС. Поэтому снять сильную боль при ишемической травме необходимо. Вопрос о том, каким образом снять боль при СДС не может считаться окончательно решенным. Дело в том, что обнаружены признаки морфологического разрушения элементов рефлекторной дуги сдавленной и даже симметричной не сдавленной конечности. Поэтому местная анестезия (проводниковая, футлярная, спинномозговая, перидуральная) не находит патогенетического обоснования, а существенный эффект от паранефральных блокад при СДС не описан. Боль при СДС носит скорее гуморальный характер, поэтому более обосновано при СДС применять ненаркотические анальгетики общего действия.

Существенную роль в патогенезе СДС играет плазмопотеря. В свете современных представлений о патогенезе СДС, как варианте ишемической травмы мягких тканей плазмопотеря является главным образом следствием повышенной проницаемости клеточных мембран в связи с их реперфузией в неадекватно высоком для постишемического состояния тканей режиме, при котором поврежденные клеточные мембраны не удерживают жидкость в сосудистом русле и внутри клетки. Плазмопотеря всегда имеет местные проявления в виде ишемического отека поврежденных тканей вследствие цитолиза и выхода в межклеточное пространство пораженного сегмента содержимого клеток со всеми её недоокисленными токсическими продуктами. Местный отек ишемизированных тканей играет двоякую роль в патогенезе краш-синдрома.

Защитная роль отека состоит в частичной задержке в очага травмы и препятствии распространению ишемических токсинов по организму лимфогенным и гематогенным путем.

Патологическая роль ишемического отека состоит в инициировании вторичной циркуляторной гипоксии тканей в результате сужения отечной жидкостью и закрытии просвета вен и лимфатических сосудов и сдавлении пораженных мышц в фасциальных футлярах, что способствует их постишемическому цитолизу и некрозу.

Поэтому если больному угрожает ишемический токсикоз, а он возникает при реперфузии большой массы длительно ишемизированных тканей, борьба с ишемическим отеком методом рассечения фасциальных футляров с целью “освобождения” сдавленной мышцы может способствовать увеличению кровотока в токсичных тканях и усилить или реализовать ещё не возникший у пораженного постишемический токсикоз, опасный для жизни. Поэтому фасциотомия в этих ситуациях противопоказана, особенно в условиях массовых поражений.

Следует иметь в виду, что при ишемическом поражении, как показывают морфологические исследования на субмолекулярном уровне, мышца не имеет четких границ, позволяющих отличить некротические изменения от неповрежденной мышечной ткани. Поэтому радикально иссечь участки мионекроза невозможно, мионекрэктомии при длительном сдавлении мышц не могут быть радикальными.

Кроме того установлена способность мышц в условиях асептического некроза впоследствии регенерировать. Эти данные также не в пользу вышеназванных способов “хирургической детоксикации” сдавленных мягких тканей.

Если же ишемический отек занимает малую массу мягких тканей, то их реперфузия ишемическим токсикозом не грозит, а пораженный сегмент может быть обречен на некроз или постишемические осложнения, сопровождающиеся тяжелыми нарушениями его функции. В этой ситуации фасциотомия показана и полезна как способ профилактики постишемических нарушений функции пораженной конечности без риска для жизни пораженных. При этом следует отдать предпочтение закрытому варианту фасциотомии или фасциотомии с ушиванием раны с целью профилактики инфицирования ишемизированных тканей.

Плазмопотеря при краш-синдроме может достигать значительного объема, что приводит к сгущению крови и тромбоэмболическим осложнением. Поскольку плазмопотеря при ишемической травме носит главным образом мембраногенный характер, то патогенетически обоснованным методом её профилактики является применение мембранопротекторов. Наиболее перспективным, оправдавшим себя в эксперименте является препарат липосом, который вводится подкожно и внутриартериально в приводящую к пораженному сегменту артерию.

Являясь важным патогенетическим компонентом СДС, плазмопотеря, тем не менее не может считаться ведущим, причинным фактором гибели пораженных. Экспериментально доказано, что даже, если кровопотеря восполняется только инфузией кровезаменителей, это не только не улучшает состояние пораженного организма в декомпрессионном периоде СДС, но может ускорить его гибель, если при этом сдавленная конечность освобождена и в ней восстановлен кровоток и лимфоциркуляция.

Это объясняется тем, что инфузия кровезаменителя стимулирует кровоток не только в организме, находящемся в шоке, но и в токсичных ишемизированных мягких тканях освобожденной конечности. По этой же причине в компрессионном периоде инфузия кровезаменителя, особенно щелочного весьма эффективна. Помимо противошокового влияния щелочной кровезаменитель способствует профилактике ацидоза, что в свою очередь способствует устранению закупорки почечных канальцев растворяемых в щелочной среде миоглобином.

Экспериментально и клинически доказано, что наиболее надежным методом лечения ишемического токсикоза и его варианта краш-синдрома является экстракорпоральная детоксикация крови и лимфы пораженного.

Это и заставляет считать ведущим компонентом в патогенезе СДС – эндотоксикоз. Но это не исключает необходимости применения в комплексе профилактики и лечения СДС и обезболивания и компенсации плазмопотери и других общеизвестных противошоковых средств.

1. Терминология компрессионной травмы мягких тканей на догоспитальном этапе в условиях катастрофы.

Из многочисленных терминов, имеющих отношение к СДС для условий ЧС следует пользоваться такими, которые позволят участникам спасения целенаправленно эффективно оказывать помощь пораженным, объём которой соответствует патогенезу СДС и направлен на его предупреждение или снижение тяжести. К этим терминам следует отнести:

2. Компрессионная травма мягких тканей - термин, объединяющий все возможные

варианты повреждений мягких тканей в результате их сжатия или сдавления (рис.1): синдром кратковременного сдавления и раздавливания, синдром длительного сдавления и раздавливания (СДС,СДР), синдром позиционного сдавления (СПС,СПД).

Следует различать:

3. Компрессионную травму в компрессионном периоде, когда пострадавший не освобожден от сдавления. В этом периоде ишемический токсикоз, источником которого являются главным образом поврежденные ткани, ещё не развивается. Поэтому в компрессионном периоде пострадавшие не погибают. Токсикоз можно предупредить.
4. Компрессионную травму в декомпрессионном периоде – после освобождения пострадавших. В случае, если кровоток в ишемизированных тканях будет восстановлен, масса сдавленных тканей будет велика – развивается опасный для жизни постишемический токсикоз. Его уже следует не предупреждать, а лечить в отделениях интенсивной терапии с привлечением труда других специалистов, если это необходимо.

По длительности компрессии тканей различают:

5. Кратковременную компрессионную травму (сдавление и раздавливание).

Кратковременное сдавление для жизни пострадавшего с точки зрения ишемического токсикоза не опасно, т.к. длительность его настолько мала (от момента при ушибе до 2-х часов), что ишемическими повреждениями тканей, как правило, не сопровождается. Лишь в редчайших случаях, как казуистика, описан ишемический токсикоз при ушибах больших масс мягких тканей, сдавливаемых, видимо нарастающими гематомами или в результате вторичного некроза от сдавления в фасциальных футлярах при последующем травматическом их отеке.

Кратковременное сдавление становится опасным для поврежденного сегмента или организма (редко) в случае нарастания отека поврежденных тканей или их вторичного сдавления гематомой. Поэтому при кратковременной компрессионной травме, типа сдавления тканей, помощь должна быть направлена на профилактику вторичного сдавления тканей, которое чревато необратимыми изменениями. Здесь полезно любое мероприятие, включая хирургическое (закрытая фасциотомия), направленное на профилактику отека (обычно- холод, электролечебный магнит и др.).

6. Длительную компрессионную травму. В данном случае происходит типичное ишемическое повреждение тканей, особенно мышц. Эти изменения мозаичны. Часть мышечных волокон повреждается необратимо, часть- обратимо, часть- не повреждается. Границы необратимо измененных тканей невооруженным глазом точно не видны. Поступающий в ткани кислород после восстановления в тканях кровотока в связи с их освобождением от сдавления,- не утилизируется как в норме, а становится источником появления токсических продуктов перекисного окисления в анаэробных условиях в связи с повреждением окислительно-восстановительных ферментных систем окисления на уровне митохондрий. Если длительной компрессии (особенно сдавлению) подверглась небольшая масса тканей (предплечье и кисть, не более), то постишемические изменения для жизни не опасны и носят местный характер. Они могут стать причиной значительных расстройств в функции поврежденного сегмента (ишемические контрактуры, невриты, нарушения трофики и т.д.).

Если же масса тканей подвергнувшаяся длительной компрессии (особенно сдавлению), велика - то это представляет опасность для жизни вследствие постишемического токсикоза, развивающегося после освобождения пострадавшего и восстанавливления кровотока в поврежденных тканях. Следовательно, при длительной компрессии больших масс мягких тканей, освобождение пострадавших должно осуществляться так, чтобы уменьшить опасность включения в кровоток пораженных аноксией тканей. Именно с этой целью в подобных случаях применяют такие приемы как временное наложение жгута выше сдавления перед освобождением пострадавшего, тугое бинтование, временное пальцевое прижатие магистральной артерии с последующим дискретным включением конечности в кровоток, охлаждение. При этом следует исходить из того, что ишемические токсины сосредоточены в поврежденных тканях и еще не поступили в кровоток.

По особенности (степени) компрессии тканей различают:

7. Сдавление. При этом варианте не происходит анатомического повреждения тканей, возникает их ишемизация. Мышечная, сосудистая и нервная ткань достаточно устойчива к сдавлению и анатомически повреждается достаточно редко. Последствия сдавления главным образом- ишемические: повышение проницаемости клеточных мембран, цитолиз при восстановлении кровотока, мозаичность поражения при отсутствии четких границ ишемических поражений, деафферентации нервных стволов, преимущественное восстановление кровотока только в “скользящих” тканях, постишемический отек поврежденных тканей, эндотоксикоз, плазмопотеря, сгущение крови, ДВС-синдром, острая сердечная, почечно-печеночная недостаточность. Все это- постишемические симптомы и синдромы. Они хорошо известны (Оксман Т.М. 1971, Кузин М.И. 1972).

Поэтому при сдавлении именно степень длительности ишемии определяет дальнейшую судьбу поврежденных тканей, обратимость их восстановления и вероятность ишемического токсикоза после декомпрессии в зависимости от массы сдавленных тканей, особенно мышц, а также, кожи. Сдавление при компрессионной травме в массовых масштабах встречается значительно чаще, чем раздавливание, особенно при закрытых повреждениях и их позиционных варианатах.

8. Раздавливание. При этом варианте речь идет об анатомическом повреждении, размозжении тканей. Встречается, как правило, при открытых повреждениях. Изменения в тканях носят с самого начала необратимый характер, влияние ишемии на судьбу тканей отходит на второй план. Здесь не столько опасен “классический” ишемический токсикоз, связанный с восстановлением кровотока в тканях, сколько последствия некроза поврежденных тканей, как субстрата их инфицирования при загрязнении. Поэтому при открытом варианте раздавливания судьба пострадавших, как и при ранах, определяет время и качество их первичной хирургической обработки. Закрытое же раздавливание наблюдается достаточно редко. Здесь хирургическое вмешательство должно быть индивидуализировано в зависимости от динамики некротизации тканей. Вмешательство в одних случаях может быть отложено, в других- при явном некрозе зоны компрессии- проведено сразу, в третьих случаях при незначительной массе поврежденных тканей по аналогии с закрытым оскольчатым переломом асептический некроз тканей перейдет в их резорбцию и хирургическое лечение может не потребоваться.

По тяжести компрессионной травмы мягких тканей, особенно в условиях массового поражения, с целью сортировки пострадавших находящихся в компрессионном периоде следует различать: прогностически легкую и прогностически тяжелую компрессионную травму мягких тканей. Термин “прогностически” вводится в связи с тем, что в компрессионном периоде осложнения реперфузии ишемизированных мягких тканей еще нет, но предвидеть их уже есть все основания: длительность давления уже известно и масса сдавленных тканей, находящихся под прессом также может быть определена при доступе к пораженным.

Термины “прогностически легкая” и “прогностически тяжелая” компрессионная травма мягких тканей принципиально важны в том отношении, что позволяют определить необходимость проведения в показанных случаях профилактических мероприятий, направленных на предупреждение последствий предстоящей постишемической реперфузии. Особенно это относится к профилактике опасного для жизни ишемического токсикоза у пострадавших с прогностически тяжелой компрессионной травмой мягких тканей.

Профилактика реперфузионных осложнений должна начинается в компрессионном периоде с решения вопроса о том следует ли начинать её с освобождения пораженного сегмента из-под завала или прежде, чем его освободить надо провести профилактику прогностически вероятных реперфузионных осложнений (обезболивание, ощелачивание организма, наложение жгута и т.д.).

По тяжести компрессионной травмы мягких тканей в декомпрессионном периоде следует различать:

9. Тяжелые формы. Это травма с длительной компрессией большой массы тканей. Тяжелые формы опасны для жизни после освобождения пострадавших в силу развития у них постишемического токсикоза. Деление на крайне тяжелые формы, формы средней степени тяжести имеет смысл на этапе специализированной помощи. На этапе первой помощи при массовых поражениях, когда особенно важно быстро и точно провести сортировку, следует знать, что и крайне тяжелые и тяжелые и средней степени тяжести формы - принципиально опасны для жизни. Поэтому мы их объединили в понятие “тяжелые”, т.е. опасные для жизни.
10. Легкие формы. Это не опасная для жизни компрессионная травма. Она может быть, как при длительной компрессии, так и при кратковременной. Главным в легкой компрессионной травме является малая масса ишемизированных тканей. Именно по этой причине и не развивается после освобождения пострадавших у них ишемический токсикоз. Они не требуют эфферентной терапии. Их лечение должно преследовать цель сохранения или восстановления функций поврежденного сегмента.

По характеру повреждения компрессионную травму целесообразно делить на:

0. изолированную компрессионную травму;
1. сочетанную компрессионную травму;
2. множественную компрессионную травму;
3. комбинированную компрессионную травму.

При этих видах травм помощь оказывают по известным принципам лечения политравм, но с учетом изложенных выше особенностей компрессионной травмы мягких тканей.

По причине возникновения компрессионная травма бывает позиционной и травматической.

11. Позиционная компрессионная травма связана с длительным вынужденным положением (позы, позиции) пострадавших, вызывающим самосдавление тканей, или сдавление их другим предметом длительно и мало болезненно (например, тесная обувь, пневматическая шина и т.д.). Позиционная компрессия чаще возникает на фоне длительной потери сознания.

Главной отличительной особенностью позиционной компрессии мы считаем её безболезненность или малую болезненность в силу разных причин: комы, отравления, эпилептического припадка, наркоза и т.п. Поэтому элементы болевого травматического шока при этом варианте, как правило, отсутствуют. Но это не значит, что он протекает легче, чем травматический вариант. Просто в данном случае мероприятия по обезболиванию излишни.

Травматическая компрессионная травма возникает при прямом механизме воздействия на мягкие ткани большой физической силы, приводящей к их механическому сдавлению и ишемии на фоне сохраненного сознания. Поэтому для неё характерен такой отягощающий фон, как тяжелейшая психотравма и болевой шок. Здесь при оказании помощи показаны и противошоковые мероприятия, но их необходимо проводить с осторожностью, избегая стимуяции кровообращения в сдавленных тканях, т.к. они являются причиной эндотоксикоза.

По состоянию целостности покровных тканей различают закрытую и открытую компрессионную травму:

12. Закрытая компрессионная травма мягких тканей. Это вариант без наружной раны, чаще сдавление. При закрытой тяжелой компрессионной травме мягких тканей ведущим является токсический компонент и поэтому в 1-ую очередь пораженный требует эфферентной терапии.
13. Открытая компрессионная травма мягких тканей. Это чаще вариант раздавливания с наружной раной. Здесь ведущим является не столько ишемический компонент, сколько размозжение, нежизнеспособность поврежденных тканей, реперфузия которых в силу механического повреждения невозможна.
14. Такой вариант компрессионной травмы по аналогии с открытым переломом можно назвать первично-открытым.
15. Пораженный с таким вариантом компрессионной травмы мягких тканей требует прежде всего первичной хирургической обработки раны, после проведения которой ишемический токсикоз и гнойная инфекция пораженному или не грозят или маловероятны.

Вторично- открытый вариант компрессионной травмы мягких тканей - это результат работы хирурга, который с лечебной целью рассекает в зоне ишемического отека фасциальные футляры для профилактики развития ишемического некроза мышц при закрытой компрессионной травме мягких тканей - их сдавлении. Вторично - открытый вариант компрессионной травмы мягких тканей принципиально опасен возможностью осложнения гнойной инфекцией, поэтому кожу следует зашивать после рассечения фасций. При легкой компрессионной травме эта операция показана, допустима. При тяжелой компрессионной травме мягких тканей она противопоказана по следующим причинам:

-улучшение кровотока в большой массе ишемизированных токсичных тканях усилит токсикоз;

-эфферентная терапия будет затруднена или невозможна т.к. экстракорпоральная детоксикация проводится с антикоагулянтами, что чревато гипокоагуляционным кровотечением из ран;

-из раны, даже если она не ушита, выделяется в большом количестве экссудат (“белое кровотечение”), что чревато белковым истощением;

-рана является воротами для инфекции.

В связи с чем компрессионную травму следует разделить на осложненную гнойной инфекцией и неосложненную гнойной инфекцией.

-Осложненная гнойной инфекцией компрессионная травма сопровождается более высокой летальностью по сравнению с неосложненной. Мы обращаем на это внимание в связи с тем, что при тяжелой закрытой компрессионной травме пусковым механизмом опасных гнойных осложнений, как правило, является превращение закрытой компрессионной травмы в открытую в результате неоправданных хирургических вмешательств на пораженном сегменте. Причины гнойных осложнений в этих случаях ятрогенные и их необходимо предупреждать.

Клинические проявления компрессионной травмы мягких тканей.

В периоде компрессии, когда действие токсических факторов еще не проявляется, клиническая картина обусловлена наличием “компрессионного шока” с типичными нарушениями, присущими травматическому шоку. Можно отметить лишь более выраженную и продолжительную, чем при травматическом шоке, стадию возбуждения,проявляющуюся криком,пением,жестикуляцией,требованием оказания помощи,что объясняется влиянием психоэмоционального стресса. Нередко, по этой же причине, у пострадавших наблюдается элементы депрессии, выражающиеся в заторможенности, апатии, сонливости, спутанности и даже потери сознания. Пострадавшие жалуются на боль, чувство сжатия, распирания сдавленных участков тела, нередко ощущение их отсутствия, жажду, затрудненное дыхание.

В периоде декомпрессии при легкой компрессионной травме мягких тканей патологический процесс носит главным образом местный характер. Основным признаком легкой компрессионной травмы, является ишемический отек поврежденных тканей. Отек нарастает постепенно и может быть значительным, достаточно плотным, отражающим степень цитолитических процессов в реперфузируемых тканях. Чем длительнее было сдавление или раздавливание, тем значительнее и плотнее отек, сопровождаясь фликтенами, нарушением чувствительности, ограничением или потерей активных и пассивных движения и значительными болями. Кожа пораженного участка может быть гиперемированной с мраморным оттенком, т.к. кроваток при реперфузии ишемизированных тканей в раннем посткомпрессионном периоде осуществляется по артерио-венозным анастомозам, преимущественно - в подкожной клетчатке и соединительнотканным образованиям (фасции и др.), а в мышцах может отсутствовать или быть ограниченным. Пульсация снижается, но как правило, не исчезает, а маскируется отеком. Сдавление мышц в фациальных футлярах чревато их некрозом, но опасности развития краш-синдрома в силу малой массы или кратковременности ишемии при легкой компрессионной травме нет.

В периоде декомпрессии при тяжелой компрессионной травме возникает опасность развития краш-синдрома, что как правило угрожает жизни пострадавшего.В этом периоде различают несколько стадий.

1 стадия (ранняя) эндогенной интоксикации длится 1-2 сут. Характеризуется усилением болевой импульсации, что приводит к появлению шокогенных реакций, падению артериального давления. Беспокоят боли в поврежденной конечности ( или других частях тела, подвергшихся сдавлению), ограничение ее подвижности, общая слабость, головокружение, холодный пот, сердцебиение, одышку, отсутствие аппетита. Конечность бледна или циатонична, нередко мраморной окраски, на участках, подвергшихся наибольшему воздействию травмирующего фактора, видны вмятины, кровоизлияния. В ближайшие часы после освобождения конечность увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность. Боли нарастают. Отек распространяется за пределы травмированных участков, вмятины сглаживаются, появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагически содержимым. Пульсация сосудов в дистальном отделе ослабевает, конечность становиться холодной на ощупь; активные движения затруднены или невозможны, пассивные - вызывают резкую болезненность. Поверхностная и глубокая чувствительность нарушены.

Поначалу возбужденный, эйфоричный, пострадавший становится вялым к окружающим. Однако сознание сохранено. Нарастает общая слабость, появляются головокружение, тошнота. Температура тела снижается, артериальное давление падает, нарастает тахикардия, наполнение пульса ослабевает.

При отсутствии эффективной терапии пострадавший может погибнуть в первые-вторые сутки, а в крайне тяжелых случаях – и в первые часы на фоне выраженных гемодинамических расстройств.

Диурез в первые 12 ч после освобождения от компрессии снижается. Моча, собранная в первые 10-12 ч после травмы, имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая, содержание белка достигает 9-12%. При микроскопии осадка видны кристаллы гематина, все виды цилиндров, иногда обнаруживают кровяной детрит и миоглобин. При тяжелой степени СДС уже в раннем периоде может наступить анурия, сохраняющая до самой смерти больного.

В случае нормализации артериального давления на фоне проводимой терапии отмечается временное улучшение самочувствия (“светлый промежуток”) без изменений показателей крови, диуреза и состава мочи.

В раннем периоде наблюдается расстройство электролитного обмена. Снижается содержание кальция, повышен уровень фосфора, калия и натрия в крови. Нарастает сгущение крови, повышается гематокрит, гемоглобин, растет количество эритроцитов, нарастает гиперкоагуляция.

2 стадия (промежуточная) острой почечной недостаточности длится с 3-4 сут до 3 нед. на фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции и развитием ДВС-синдрома.

Продолжает нарастать острая почечная недостаточность, олигоанурия (ниже 50 мл в час), моча становится темно бурого цвета (признак миоглобинурии). Длительность олигоанурии вариабельна и колеблется от 3 дней до 3 нед. Причем, чем длительнее олигоанурия, тем тяжелее клинические проявления острой почечной недостаточности.

Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. На 5-7й день после компрессии к олигоанурии присоединяется легочная недостаточность на фоне интерстициального отека легких. Расстройства нервной деятельности характеризуются апатией, гиперрефлексией, судорожными припадками. В желудке и кишечнике могут появляться острые язвы, отмечается парез кишечника с появлением перитонеальных признаков.

Продолжает нарастать отек конечности, на коже появляются кровоизлияния. В местах наибольшей компрессии кожа некротизируется и отторгается. Из образовавшихся ран выбухают омертвевшие мышцы, имеющие вид вареного мяса. Присоединяется гнойная, а иногда и анаэробная инфекция.

При лабораторных исследованиях выявляются миоглобинемия, гиперкалиемия, нарастающая азотемия.

Промежуточная стадия является критической для жизни пострадавшего: летальность при ней достигает 35-40%, причем основной причиной смерти является острая почечная недостаточность.

3 стадия азотемической интоксикации (3-5я неделя с момента травмы) характеризуется почечно-печеночной недостаточностью с нарушением кислотно-основного состояния, сохранением олигурии, иктеричностью кожных покровов. Развивается уремический синдром с тяжелой гиперазотемией. Уровень мочевины может повышаться до 25 ммоль\л и более, креатина до 0,4-0,7 ммоль/л.

На фоне успешно проводимого лечения у пострадавших постепенно исчезают патологические изменения со стороны центральной нервной системы, стабилизируется гемодинамика.

4 стадия (поздняя) реконвалесценции начинается с непродолжительной полиурии. Постепенно восстанавливается гомеостаз. Однако признаки функциональной недостаточности органов и систем могут сохраняться в течение нескольких лет. В результате гнойно-некротических изменений мягких тканей, поражения сосудов и нервов функцию конечности полностью восстановить практически никогда не удается. Пострадавшему требуется длительное лечение с последующей реабилитацией по поводу остеомиелитов, контрактур, невритов и др.

В условиях госпиталя различают 4 степени тяжести СДС: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую Тяжесть проявления СДС зависит от сочетания целого ряда патогенетических факторов, но в конечном итоге

Тяжесть СДС определяют по массе сдавления мягких тканей, времени сдавления и наличию сопутствующих механических повреждений.

При определении массы сдавленных тканей в периоде компрессии, ориентируются на то, какой сегмент конечности был придавлен. Наибольшую опасность представляет сдавление бедра, а наименьшую – предплечья.

Чем больше время сдавления, тем выражена ишемия тканей, вероятнее развитие некрозов и значительнее количество токсических продуктов, скапливающихся в тканях. Для того чтобы у пострадавшего развились клинические симптомы СДС, время компрессии как упомянуто выше более 2 ч, а масса мягких тканей должна превышать кисть с предплечьем.

Механические повреждения (размозжение мягких тканей) в свою очередь способствуют увеличению образования токсических продуктов разрушения мышц. Кроме того, сопутствующие сдавлению переломы костей, обширные раны мягких тканей, травмы внутренних органов значительно усугубляют течение СДС, так как сами по себе способны вызвать болевой или геморратический шок.

Любой вариант СДС, тяжесть которого определяется в условиях стационара, чаще специализированного - относится к тяжелой компрессионной травме мягких тканей.

К легкой степени тяжести СДС относят компрессию небольшого сегмента конечности (голень, плечо) в течение более 2 часов.

При этом преобладают местные изменения. Общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены слабо. Отмечается умеренное расстройство гемодинамики и признаки острой почечной недостаточности. Олигурия продолжается в течение 2-4 сут. К 4-му дню при интенсивной терапии исчезают боли и отек, восстанавливается чувствительность в пораженном сегменте.

Средняя степень тяжести развивается при компрессии 1-2 конечностей в течение 4ч, сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, олигурией, миоглобинурией. В крови отмечается умеренное увеличение остаточного азота, мочевины и креатинина. Несвоевременное и неадекватное оказание медицинской помощи, как в очаге поражения, так и на этапах медицинской эвакуации может привести к прогрессированию острой почечной недостаточности и утяжелению состояния пострадавшего.

Тяжелая степень развивается при компрессии 1-2 конечностей в течение от 4 до 7 ч. Интоксикация быстро нарастает, возникают угрожающие жизни расстройства гемодинамики и острой почечной недостаточности, что может привести к развитию тяжелых осложнений и летальному исходу. При несвоевременной и недостаточной интенсивной терапии состояние пострадавшего прогрессивно ухудшается, и значительная часть из них умирает в 1-2 суток после травмы.

Крайне тяжелая степень синдрома развивается при компрессии обеих нижних конечностей в течение 8 ч и более. Клиническая картина сходна с картиной декомпенсированного травматического шока. Без соответствующей профилактики и лечения постишемического токсикоза пострадавший умирает в первые часы после декомпрессии. Острая почечная недостаточность и ДВС синдром у них просто не успевают развиваться. У тех пострадавших, которым удалось выжить на фоне адекватного и своевременного лечения, в дальнейшем развивается выраженная острая почечная недостаточность. Поэтому летальность у пострадавших с крайне тяжелой степенью СДС весьма высока, а шансы на выживание минимальны.

Разделение СДС по степени тяжести клинического течения на основе легко определяемых внешних признаков имеет большое практическое значение, поскольку позволяет произвести сортировку пострадавших при ЧС определить лечебную тактику и прогноз.

Силы, средства и объем помощи пораженным с компрессионной травмой мягких тканей при катастрофах в условиях ЧС.

От своевременного и грамотного оказания медицинской помощи в периоде компрессии и в первые минуты посткомперессионного периода в огромной степени зависит дальнейший прогноз, тяжелой компрессионной травмы мягких тканей.

Еще до освобождения пораженного из-под завала необходимо оценить степень тяжести СДС на основании площади (объема) и времени сдавления, а также наличия сопутствующих механических повреждений. Для периода компрессии характерны шокогенные реакции. Поэтому весь комплекс противошоковых мероприятий должен быть проведен как можно раньше. При этом такие действия, как введение аналгетиков (всем пострадавшим), сосудосуживающих и кардиотонических средств (при критическом падении артериального давления), щелочное питье могут быть выполнены в некоторых случаях еще до излечения пострадавшего.

Особенностью оказания помощи при угрозе развития краш-синдрома (СДС) является необходимость предотвратить “залповый” выброс токсических веществ в кроваток в первые минуты периода декомпрессии. Наложение выше места сдавления кровоостанавливающего жгута позволяет решить эту задачу. Жгут показан при прогностически тяжелой компрессионной травме мягких тканей конечности на период освобождения пораженного из-под завала и выноса его в доступное для оказания дальнейшей помощи место. В этом случае достигается профилактика возможного токсического удара независимо от вероятности его возникновения. После освобождения пораженного от сдавления на поврежденную конечность при закрытой компрессионной травме мягких тканей накладывают эластичный бинт от кончиков пальцев до уровня наложенного жгута, после чего жгут снимают.

При первично открытой компрессионной травме мягких тканей бинтованию предшествуют туалет раны и наложение асептической повязки. Эластичный бинт имитирует сдавление, ограничивая постишемическую гиперперфузию в так называемых “скользящих тканях” - фасциях, подкожно-жировой клетчатке и коже, что предупреждает нарастание губительного ишемического отека и плазмопотери. Создание условий гипоперфузии в момент включения ишемизированных тканей в кровоток является крайне важным компонентом профилактики местных циркуляторных расстройств и осложнений СДС.

Далее следует охлаждение конечности с помощью хладоагента, транспортная иммобилизация и эвакуация пораженного в отделение эффектной терапии, в частности ПМГ не прекращая инфузию кровезаменителей с обязательным введением щелочных растворов. Из аналгетиков наиболее патогенетически оправданы ненаркотические аналгетики (стадол и т.д.). Показано ГОМК 9гаммо-оксимаслянная кислота), обладающая по мимо аналгетического действия и действием, снижающим концентрацию калия в крови. ГОМК рекомендован специалистами школы М.И. Кузина при СДР.

Весь перечисленный объем помощи в условиях катастроф, завалов в шахтах, обрушений домов при терактах, землетрясениях и т.д реально осуществляется на уровне квалифицированной реаниматологической и хирургической (ампутации под прессом в неблагоприятной медико-тактической обстановке) с элементами специализированной (диализ, сорбция, аферез) силами реанимационно-противошоковых групп (РПГ) военизированных горноспасательных частей или ПМГ (передвижной медицинский госпиталь) всероссийского центра медицины катастроф (ВЦМК) “Защита” непосредственно либо в очаге травмы (в забое шахты), либо в близи очага, где развертывается модульный госпиталь. Классический по этапный вариант помощи пораженным, принятый в военно-полевой хирургии (само-взаимопомощь, до врачебная, первая врачебная, квалифицированная, специализированная) в условиях катастроф и ЧС) практически видоизменен в связи с тем, что силы и средства квалифицированной и специализированной помощи совместно с силами и средствами МЧС имеют возможность почти в плотную приблизится к очагу поражения, максимально сократив период изоляции. Врач пораженным не угрожает.

При невозможности развертывания ПМГ вблизи очага поражения после оказания пораженным первой врачебной помощи (профилактики ишемического токсикоза по выше приведенной схеме) пораженных с тяжелой компрессионной травмой эвакуируют авиатранспортом МЧС или транспортом медицины катастроф в первую очередь в специализированные ЛПУ в зависимости от ее варианта: тяжелая закрытая компрессионная травма – в отделение интенсивной терапии; открытая - в хирургические для ПХО с последующим проведением эффективной терапии, если она будет показана. В эту же группу включают и пораженных после ампутации и со жгутами, кому ампутация предстоит.

Легкая компрессионная травма мягких тканей подлежит лечению либо амбулаторно, либо в хирургических отделениях, если им показана фасциотомия. Этих пациентов эвакуируют во вторую очередь, т.к. их состояние не угрожает жизни. Наиболее адекватным объемом первой врачебной помощи при легкой компрессионной травме мягких тканей является обезболивание; охлаждение и иммобилизация поврежденной конечности. Для транспортной иммобилизации целесообразно использовать пневматические шины, которые помимо иммобилизации выполняют функции тугой бинтовой повязки. Но следует учесть, что длительное пребывание в пневношине может стать причиной дополнительной компрессионной травмы мягких тканей. Поэтому сразу по прибытии в специализированное ЛПУ шину снимают после постепенного включения организма пораженного в систему экстракорпоральной детоксикации (сорбция, аферез, диализ).

В зависимости от варианта компрессионной травму мягких тканей и качества до- госпитальной помощи пораженным оказывается помощь в следующих специализированных отделениях ЛПУ:

—пораженным с тяжелой закрытой компрессионной травмой мягких тканей - в отделениях эфферентной терапии.

16. пораженным с тяжелой открытой компрессионной травмой мягких тканей и пораженным после ампутаций под прессом - в хирургических (травматологических) отделениях с использованием по показаниям эфферентной терапии.
17. пораженным с легкой компрессионной травмой в хирургических (травма-тологических) отделениях стационаров и поликлиник.
18. пораженных с компрессионной травмой мягких тканей, являющейся компонентом политравмы в реанимационных отделениях с последующим переводом в специализированные отделения в зависимости от характера доминирующего повреждения.

Организация помощи пораженным с компрессионной травмой мягких тканей в условиях катастрофы.

Известно, что частота компрессионной травмы при катастрофах, сопровождающихся обрушениями в зонах скопления людей колеблется 1 до 25-30%. Количество остающихся в живых пораженных, которым нужна помощь, зависит от вида обрушившегося объекта. Так при взрывах кирпичных сооружений, в результате которых кирпич может превратиться в пыль, надежд на спасение попавших под обломки здания весьма мало. При обрушениях деревянных, особенно одноэтажных помещений, количество компрессионной травмы мягких тканей либо невелико, либо отсутствует, если конструкции деревянного помещения легкие. В условиях боевых действий компрессионная травма мягких тканей также маловероятна в больших количествах.

При завалах в шахтах случаи компрессионной травмы мягких тканей, как правило, одиночны, но встречаются часто, т.к. обрушения, например в шахтах Кузбасса, составляют около 30% всех видов аварий.

Наиболее часто массовая компрессионная травма мягких тканей встречается при сильных землетрясениях в населенных пунктах, где люди живут в многоэтажных домах плиточных конструкций, а так же при обрушениях зданий, заселенных людьми, от других причин -устаревшее жилье, теракты и т.п. Примерами могут послужить землетрясения в Армении (1988), Нефтегорске на Сахалине (1996), обрушение здания в Томске (1997) и т.п.

Фактором первостепенной важности, определяющим эффективность лечебных мероприятий при компрессионной травме несомненно является время. Этот фактор действует своеобразно, что обусловлено особенностями патогенеза компрессионной травмы. Чрезвычайно важно точно оповестить спасательные службы о начале компрессионной травы, времени возникновения катастрофы. Именно с этого момента начинается отсчет длительности компрессионного периода. И это не зависит от других факторов и обстоятельств, затрудняющих или облегчающих доступ к пострадавшим с целью оказания им помощи. Отсчет времени при любой ишемической травме с момента ее начала крайне необходим. Если ориентир времени будет потерян, тогда в силу особенности течения этой травмы оказание помощи пострадавшим может стать не только не эффективным, но и приносить вред, обуславливать различные осложнения.

Освобождение пострадавших от компрессии в первые 2 часа с момента ее начала независимо от массы сдавленных или раздавленных тканей дает наибольший терапевтический эффект. т.к. в этот период все изменения, связанные с ишимизацией сдавленных тканей, еще не опасны для пострадавших, или обратимы, профилактика вторичного сдавления мышц в фасциальных футлярах будет эффективной. Именно эта задача – создать условия и провести освобождение максимального количества пострадавших в первые 2 часа после возникновения компрессионной травмы, точно зная момент ее начала – главнейшая для спасательных служб, решающих или занимающихся этой проблемой.

Как должна оказываться первая медицинская помощь, когда прошло более 2-х часов компрессии большой массы мягких тканей конечности? Пострадавшему проводим обезболивание наркотиком, далее даем 300-400 мл 3-4% соды с целью компенсации ацидоза и профилактики образования нерастворимого миоглобина, блокирующего почечные канальцы (Байуотерс Е.1941-1942). После этого под корни конечностей при тотальной компрессии или проксимальнее зоны сдавления верхней и нижней конечности временно подводятся и затягиваются жгуты. Далее снимается пресс, проводится бинтование поврежденных конечностей эластическими бинтами, имитирующими сдавление. Снимаются жгуты. Конечность охлаждается после наложения на нее транспортной шины. Параллельно с этими мероприятиями проводится инфузия в вену противошоковых, дезинтоксикационных щелочных кровезаменителей. Сдавленные участки тела (спина, грудь, живот), на которые жгуты наложить невозможно, а бинтование их неудобно и длительно, накрываются мешками (пузырями) со льдом. При переводе пострадавших в реанимационную палату или операционную замена грязных бинтов на чистые проводится после повторного предварительного кратковременного наложения жгута, снятия грязных бинтов, обмывания конечности и повторного бинтования.

В реальной обстановке массовых поражений вероятнее всего будет и группа пострадавших с тяжелой компрессионной травмой в периоде декомпрессии, которые также требуют оказания первой, а в дальнейшем специализированной помощи. Специализированная помощь этим пострадавшим должна оказываться в отделениях реанимации с возможностями эфферентной экстракорпоральной терапии. Что касается первой помощи, то ее эффективность по мере увеличения времени от момента декомпрессии уменьшается. Объективными показателями длительности периода декомпрессии в этих условиях могут быть: степень общей заторможенности пострадавших, величина отека травмированной конечности, степень расстройств ее чувствительности, активных и пассивных движений. При любой длительности декомпрессионного периода в качестве средств первой врачебной помощи пользу принесут в любом случае компрессионной травмы – обезболивание наркотиком, охлаждение поврежденных тканей, энтеральное или парентеральное введение щелочных растворов при тяжелей компрессионной травме, транспортная иммобилизация и транспортировка пострадавшего в отделение специализированной помощи.

Наш опыт заставил скептически относиться к такому методу местного обезболивания, как футлярная блокада. Еще в 1972 году мы в эксперименте убедились, что данный метод не оказывает влияния на течение тяжелых форм компрессионной травмы. По этой же причине мы отказались от проведения паранефральных блокад. В отношении целесообразности местной проводниковой анестезии, которую рекомендуют проводить вместо футлярной блокады, у нас также появились сомнения после того, как была обнаружена морфологическая деафферентация нервных стволов конечностей при тяжелой компрессионной травме не только на стороне повреждения, но и в симметричной нетравмированной конечности (Шильников Г.В. и др. 1978).

Таким образом, с целью профилактики ишемического токсикоза, в компрессионном периоде наиболее рационально организовать помощь следующим образом:

1. С момента начала массового поражения в течение первых 2-х часов мобилизовать все силы и средства на освобождение пострадавших от сдавлений независимо от массы поврежденных тканей. У пострадавших, освобожденных от сдавлений в течение ближайших 2-х часов после травмы, вероятность возникновения ишемического токсикоза будет практически нулевой.

2. После 2-х часовой компрессионной травмы следует разделить пострадавших на 2 группы: с легкими и тяжелыми формами компрессионной травмы в зависимости от массы сдавленных тканей. Пострадавших с легкими следует продолжать освобождать от сдавлений, снимая в первую очередь травмирующие предметы. Восстановление кровотока после декомпрессии ишемическим токсикозом этим пострадавшим не грозит. Им необходимо в принципе только восстановительное лечение. В реанимационных и противошоковых мероприятиях они не нуждаются. Их следует лечить по типу легкораненых и направлять в соответствующие лечебные учреждения (госпитали для легкораненых, поликлиники, восстановительные центры).

3. Пострадавших с тяжелыми формами компрессионной травмы после 2-х часов сдавления мягких тканей следует освобождать от сдавлений таким образом, чтобы по-возможности не стимулировать кровообращение в травмированных тканях на период их транспортировки. Методика эта описана выше. Здесь помощь оказывать следует не спеша, последовательно выполняя манипуляции по обезболиванию, ощелачиванию организма, со жгутом, бинтованием, охлаждением, транспортной иммобилизацией. Начинать со снятия пресса у этих пострадавших ради быстроты транспортировки – грубая ошибка, которая может стоить жизни пострадавшему

4. Пострадавшие с тяжелыми формами компрессионной травмы нуждаются в транспортировке в реанимационные отделения с возможностями проведения современной эфферентной терапии и хирургии. Не следует в этих случаях терять время на перевозку пострадавших в неспециализированные отделения или отделения другого профиля.

5. В неблагоприятной медико-тактической обстановке при тяжелой компрессионной травме следует расширять показания к ампутациям без снятия жгута, наложенного под прессом проксимальнее травмы. Такая тактика позволит предупредить ишемический токсикоз у раненых и тем самым спасти жизнь максимально большому количеству пострадавших.

Здесь не излагаются общеизвестные положения об организации помощи пострадавшим в экстремальных условиях. Эти положения остаются незыблемыми. Они изложены в соответствующих руководствах по гражданской обороне (Кузьмин М.И., 1978), военно-полевой хирургии (Указания 1988), монографиях (Нечаев Э.А., и др. 1993), сборниках (Нечаев Э.А., ред.1989), и методических руководствах (Рябочкин В.М., 1991) по медицине катастроф. Обратим лишь внимание на особенности организационных мероприятий в связи с компрессионным характером травмы, главным образом с позиции профилактики ее специфического осложнения – ишемического токсикоза, определяющего судьбу раненых при данных повреждениях.

При массовой компрессионной травме, характерной для землетрясений, завалов в шахтах, крупных аварий на производстве наиболее приемлема и более эффективная двухэтапная система с оказанием неотложной помощи в очаге поражения с последующей немедленной эвакуацией пострадавших с СДС в ближайшие стационары, где может быть оказана специализированная помощь (Нечаев Э.А. и др., 1993). Таким специализированным стационаром, по нашему опыту, должно быть реанимационное отделение, оснащенное персоналом специалистов со средствами эфферентной терапии и хирургии в первую очередь.

Главной задачей оказания первой врачебной помощи пострадавшим с тяжелой компрессионной травмой является довезти их до специализированных реанимационных отделений эфферентной терапии, не допустив при этом развития ишемического токсикоза.

Вопросы численности и состава отрядов первой помощи при массовой компрессионной травме широко обсуждаются в литературе, касающиеся особенно событий в Армении во время землетрясения 1988 года.

Э.А.Нечаев (1993) обращает внимание, что при катастрофах большую помощь может оказать медперсонал, который первый оказывается на месте бедствия. Он должен хотя бы ориентировочно определить масштабы и возможные последствия катастрофы, характер превалирующих повреждений, необходимый объем и вид экстренной помощи, потребность в медицинских силах и средствах, подходящие места для временного сосредоточения раненых, развертывания стационаров в сохранившихся лечебных учреждениях и т.д. Этот же персонал должен проводить первичную медицинскую сортировку и участвует в оказании неотложной медицинской помощи. В то же время следует иметь ввиду, что медперсонал, который может первым оказаться в зоне бедствия, не всегда способен к выше описанным действиям в связи с измененным психофизиологическим состоянием, связанным с пребыванием в зоне бедствия. В данной обстановке организация оповещения и быстрейшего прибытия медперсонала из зон, где бедствия не было, имеет первостепенное значение, и вопрос состоит в том, как это осуществить, т.к. само- и взаимопомощь в этих условиях, как показывает опыт, в силу вышеназванных причин, также малоэффективна. Опыт работы службы медицины катастроф показывает, что наиболее подготовленными к оказанию помощи пострадавшим с СДС, их сортировке на догоспитальном этапе являются анестезиолого-реанимационные бригады постоянной готовности.

По современным представлениям, специализированная помощь в клиниках пострадавшим с тяжелой компрессионной травмой должна, прежде всего, включать возможность применения эфферентных методов детоксикации (Нечаев Э.А. и др., 1993). К ним относятся методы сорбции, ультрафильтрации, УФО, диализ и фереза крови, лимфы и детоксикации желудочно-кишечного тракта. Именно такими специалистами должны быть укомплектованы отряды специализированной помощи пострадавшим с тяжелей компрессионной травмой. Сюда должны быть включены и врачи-лаборанты, медицинский и технический персонал, владеющие современными методами контроля за гомеостазом, показателями динамики эндотоксикоза и состоянием специальной диагностической и лечебной аппаратуры эфферентной терапии и хирургии. Опыт оказания помощи при СДС в Армении показал, что комплексное лечение этого контингента требует также участия психиатров, невропатологов, терапевтов а также акушеров-гинекологов. Участие хирургов и травматологов в оказании специализированной помощи пострадавшим с компрессионной травмой также необходимо. Однако в отношении места и объема хирургических вмешательств при компрессионной травме до настоящего времени четких представлений еще не сформировалось.

Есть точка зрения о тотальном хирургическом радикализме при СДР, которую можно выразить мнением П.Г.Брюсова и др., 1989: “Хирургическое лечение в любом варианте СДР является неизбежным, ибо размозжение ткани является источником прогрессирующей токсемии, плазмопотери и эмболии венозными тромбами. Учитывая, что острый период болезни при СДР обусловлен токсемией, среди ранних детоксикационных мероприятий основным считаем фасциотомию и некрэктомию, ибо только после выполнения этих хирургических вмешательств наступало уменьшение эндогенной интоксикации и проведение гемодиализа и гемосорбции приводило к ожидаемому эффекту”.

Данная точка зрения, возможно, наиболее приемлема при массовой компрессионной травме в условиях неблагоприятной медико-тактической обстановки, когда нет ничего другого, кроме хирургической помощи, а компрессионная травма угрожает в массовых масштабах либо ишемическим токсикозом, либо вторичной ишемией сдавленных тканей.

Ампутация, проведенная своевременно, лучше до снятия жгута, наложенного в компрессионном периоде, несомненно позволяет снять проблему ишемического токсикоза при тяжелой компрессионной травме, спасти жизнь пострадавшему ценой потери конечности.

Однако раздавление, размозжение мягких тканей при закрытой компрессионной травме наблюдается крайне редко. Это бывает, как правило, при тяжелых открытых повреждениях, сопровождающихся именно раздавлением тканей. В этих редких случаях размозженные ткани как нежизнеспособные подлежат иссечению как элемент ПХО раны, и это бесспорно.

В отношении пользы фасциотомии при тяжелой закрытой компрессионной травме вопрос остается спорным. Столь же спорным остается вопрос о пользе “хирургической детоксикации” при компрессионной травме. По крайней мере наш опыт не позволяет согласиться со взглядом о пользе фасциотомии при тяжелой закрытой компрессионной травме и радикализме “хирургической детоксикации” при компрессионной к травме.

Ишемический некроз любой этиологии не имеет четких границ, видимых невооруженным глазом. Хирург в лучшем случае может видеть только наиболее крупные очаги некротизированных тканей, как правило, мышц. То же самое относится и к ишемическому некрозу сдавленных тканей (М.И.Кузин и др., 1971, Секамова С.М., 1987).

Неэффективность экстракорпоральной детоксикации в связи с кровотечением после фасцио-некрэктомии, дополнительный токсический “удар” из-за улучшения кровотока в ишемизированных тканях после фасциотомии, сепсис и раневое истощение с входными воротами-ранами после фасциотомии – были причинами летальных исходов у 8 больных из 10 погибших с тяжелой компрессионной травмой. Это заставило нас отказаться от фасцио-некрэктомий при закрытой тяжелой компрессионной травме еще в 1972-74г.г. в пользу экстракорпоральной детоксикации. Сторонников этой тактики в дальнейшем стало больше (Кузин М.И., 1972, Комаров, Дедушкин В.С., 1989, и др.,1984). Еще одним аргументом против фасцио-некрэктомии при закрытой тяжелей компрессионной травме конечности является неоднократно наблюдаемое нами восстановление функций ишемизированных конечностей и доказанная регенерация ишемизированных тканей в условиях асептического некроза мышц (Секамова С.М., 1987).

Наш опыт позволил выработать четкую схему места и объема хирургических вмешательств при различных вариантах компрессионной травмы.

1. Показания к ампутации конечностей с тяжелой компрессионной травмой при массовых поражениях в неблагоприятной медико-тактической обстановке должны быть расширены. Лучше это делать не снимая жгута, наложенного проксимальнее сдавления в компрессионном периоде. Ампутации подлежат и явно нежизнеспособные конечности, включая гангрену, которая наблюдается при СДС крайне редко.

2. Фасциотомии – с целью профилактики вторичного сдавления мышц в фасциальных футлярах – показана при кратковременных сдавлениях малой массы мягких тканей, сопровождающихся нарастающим отеком.

3. Фасциотомии и фасцио-некрэктомии как способ, ускоряющий восстановление функций ишемизированных сегментов показана при легкой закрытой компрессионной травме (например, сдавление кисти, стопы). Все варианты фасциотомии должны заканчиваться ушиванием кожи ран – т.е. носить закрытый асептический характер.

4. При тяжелой закрытой компрессионной травме фасцио-некрэктомия противопоказана, т.к. помимо большой травматичности несет с собою опасность дополнительного токсикоза из ишемизированных не удаленных мышц, препятствует эффективной эфферентной экстракорпоральной терапии и создает угрозу тяжелей раневой инфекции и ее осложнений.

Таким образом, вопрос о медицинском составе специалистов, способных эффективно оказывать помощь при компрессионной травме, в настоящее время принципиально решен. Сюда входят токсикологи (специалисты по эфферентной терапии и хирургии), хирурги, психиатры, терапевты и акушеры. Вопрос об их количественном составе в зависимости от масштабов и конкретных условий при катастрофах решается индивидуально. Точных данных по этому поводу в литературе пока нет.

Предупредить ишемический токсикоз при неотложной помощи можно только в компрессионном периоде. Для этого наиболее рационально иметь: обезболивающие средства, раствор щелочи и кровезаменители, жгуты, бинты, транспортные шины, средства охлаждения конечности и транспорт для перевозки пострадавшего в стационар.

Обезболивающее средство. Лучше всего это наркотик; предлагается алкоголь (Нечаев В.А. и др, 1994). Вопрос о пользе местной анестезии (футлярной, проводниковой и т.п.) остается спорным. Футлярная блокада при компрессионной травме не используется, т.к. способствует усилению подфасциального сдавления и ишимизации мышц, не улучшая состояния пострадавших. В отношении пользы проводниковой анестезии, которую рекомендуют использовать при СДР (Косачев И.Д., и др., 1989) сомнения обусловлены данными о деафферентации рефлекторной дуги при СДР (Шильников Г.В. и др.,1978) не только травмированной конечности, но и симметричной, нетравмированной.

Щелочные растворы являются “классическим”средством профилактики такого тяжелого последствия ишемической травмы как миоглобинурийный некронефроз; способствуя растворению и выведению миоглобина ишемизированных мышц, “забивающего” почечные канальцы и вызывающего миоглобиновую интоксикацию организма при тяжелой компрессионной травме. Щелочные растворы для оказания помощи пострадавшим с легкой компрессионной травмой применять в экстремальной ситуации нерационально, т.к. они жизненно необходимы пострадавшим с тяжелей компрессионной травмой. Наш опыт свидетельствует о пользе профилактического применения 400-800 мл 4% раствора бикарбоната натрия пострадавшим с тяжелей компрессионной травмой перед их освобождением от компрессии.

Кровезаменители. Особенно эффективны изотонические кристаллоиды в условиях, когда травмированная конечность находится под жгутом или забинтована эластическим бинтом до восстановления в ней кровотока. Следует иметь ввиду что, по нашим данным, применение стимуляторов гемодинамики, включая и кровезаменители, при восстановленном кровотоке в освобожденной конечности, улучшает кровоснабжение в ишемизированных тканях. Особенно в первые минуты после декомпрессии (реактивная гиперемия) это способствует поступлению в организм ишемических токсинов и повреждению жизненно важных органов: почек, печени, надпочечников, легких, головного мозга и сердца (Шакуль В.А. и др., 1978)

Органопротекторы. Наш опыт показывает, что на догоспитальном этапе пораженным с СДС целесообразно применять синтетический нейропептид “Даларгин” в дозе 2 мг внутривенно. Препарат обладает мощным антигипоксантным свойством, потенцирует действие центральных аналгетиков (Слепушкин В.Д. с соавт., 1993).

Жгут. Применение жгута при компрессионной травме до последнего времени – предмет дискуссий. Есть в литературе данные о резком ограничении показаний к использованию жгута при компрессионной травме. По мнению В.А.Нечаева и др. (1993), существуют только два показания к наложению жгута у пострадавших с СДС: наружное артериальное кровотечение и травматическая контрактура мышц, т.е. явления нежизнеспособности конечности. Но наружное артериальное кровотечение и без СДС и с СДС – всегда показание к наложению жгута, это бесспорно и здесь главное показание не СДС, а кровотечение. Наложение жгута на явно нежизнеспособную конечность до снятия пресса с целью ее ампутации позволяет предупредить ишемический токсикоз и сомнений в целесообразности не вызывает. Однако наложение жгута на явно нежизнеспособную конечность в декомпрессионном периоде вряд ли принесут пользу, т.к. у больного вследствие поступления из ишемизированных тканей токсинов после декомпрессии в ближайшие минуты уже наступают токсические поражения важнейших органов и систем, а травматическая контрактура мышц скорее всего свидетельствует о прекращении в них микроциркуляции, характерной для состояния мышц после включения в кровоток при длительной острой артериальной ишемии. По нашим наблюдениям, после декомпрессии для конечности более характерен постепенно нарастающий постишемический отек в результате которого отток токсичной крови из очага повреждения резко уменьшается, а из нежизнеспособных тканей – прекращается. Польза жгута в такой ситуации или минимальна, или – это дополнительная травма. Явно нежизнеспособная конечность подлежит ампутации, если для этого нет противопоказаний – крайне тяжелого состояния больного, при котором операция может стать для больного роковым вмешательством.

С другой стороны жгут может оказаться, несомненно, полезным при оказании первой врачебной помощи пострадавшим с тяжелей компрессионной травмой в компрессионном периоде. Временное наложение жгута ближе к “корню” конечности перед снятием пресса позволит избежать включения в кровоток ишемизированных тканей на момент освобождения конечности от сдавления и последующего ее бинтования, имитирующего продолжение компрессии покровных тканей, фасций, но не мышц. Жгут в данной ситуации находится на конечности не более 20-30 минут, что не может сделать аноксию тканей опасной. И в то же время – это единственное реальное действие, позволяющее извлечь травмированную конечность из-под пресса, не восстановив кровоток в ишемизированных тканях, что особенно опасно в начальном периоде декомпрессии. Мы в этом неоднократно убеждались на примере тяжелой компрессионной травмы в шахтах.

Эластический бинт. Применение пневматической шины или эластического бинта для сдавления мягких тканей конечности на период транспортировки пострадавшего в стационар оказывает несомненную пользу (Герштенкерн Р.Я., 1978, Нечаев Э.А., 1993). Имитируя компрессию тканей, эта манипуляция предотвращает поступление в организм из поврежденных тканей ишемических токсинов и препятствует плазмопотере (Bywaters E., 1942-44). Особенно эффективна в этом отношении пневматическая шина. Следует попутно заметить, что применение пневматических шин для длительной иммобилизации при других тяжелых травмах иногда может служить причиной компрессионной травмы мягких тканей (Templeman D. et al., 1987, Taylor et al., 1988).

Транспортные шины – обязательный компонент первой помощи пострадавшим с тяжелой травмой, в том числе и компрессионной. Считаем, что комментарий по поводу применения транспортных шин, их необходимости – не требуется.

Охлаждение при ишемической травме, включая и компрессионную дает несомненную пользу. Это способ “консервации” аутолитических, анаэробных процессов, замедляющий или купирующий образования в ишемизированных тканях недоокисленных токсических веществ, тормозящих ацидоз, купирующий или замедляющий нарастание ишемического отека. Наиболее реально – охлаждение со льдом, снегом, холодной водой. Есть транспортные пневматические шины, в которые помещают “сухой” лед – углекислоту (Герштенкерн Р.Я., 1956).

Пострадавшие с легкими формами компрессионной травмы требуют, главным образом, местного восстановительного лечения, включая и хирургическое. Поэтому таких пострадавших целесообразнее направлять в хирургические (травматологические), неврологические отделения поликлиник и восстановительных центров, если такие есть в данном регионе.

Если же в реанимационные отделения прибывают больные с легкой формой компрессионной травмы – это только мешает работе отделения, а больные получают не показанный для этих форм комплекс противошоковой и дезинтоксикационной терапии.

Для современных методов экстракорпоральной эфферентной терапии больных с тяжелей компрессионной травмой реанимационное отделение должно быть оснащено аппаратами для плазмофереза типа “Cobaspectra”, CS-3000, ПФ-5, ФКУ, ФК-0, 5, РК-3, 5, аппаратурой для криоплазмосорбции. Для экстремальных ситуаций более надежны последние два. Для гемосорбции с успехом используют аппараты УАГ-01,АКСТ-3. Достаточно хорошо себя зарекомендовала диализная аппаратура “Dasco” (Италия), ПФ-05 (Украина), “Fresenius” (Германия-Италия), система типа “Gambro”, СГД-8. Из адсорбентов, по нашему опыту, хорошим детоксикационным эффектом обладают сорбенты типа СКТ (Россия), СКН (Украина), СУГС (Россия). Для УФО крови используется аппарат “Изольда”. Для практического контроля за детоксикационным эффектом следует наблюдать за динамикой показателей КЩС, ионограммой, концентрацией средних молекул (СММ), миоглобина, ЭКГ и продуктов постишемического цитолиза. Перечисленные средства для специализированной помощи эффективны главным образом для закрытых вариантов тяжелой компрессионной травмы.

Опыт показывает, что в экстремальных условиях помимо компрессионной травмы следует ожидать большой процент открытых вариантов компрессионной травмы, не осложненных и осложненных гнойной инфекцией.

Открытые варианты тяжелей компрессионной травмы сопровождаются, как правило, размозжением мягких тканей, и открытыми переломами. Они помимо ишемического токсикоза опасны присоединением гнойной инфекции, которая протекает особенно тяжело на фоне пониженной жизнеспособности ишемизированных тканей, подвергшихся компрессии. В этих случаях значительное место в оказании помощи пострадавшим принадлежит хирургическим методам лечения – первичной, вторичной хирургическим обработкам ран, ампутациям, профилактике и лечению не только ишемического эндогенного токсикоза, но и гнойно-септических осложнений на основе современных принципов активного лечения гнойных ран (Кузин М.И. и др., 1990).

Из хирургического оснащения и оснащения для активного лечения гнойных осложнений СДР следует обратить внимание на аппараты внешней фиксации отломков типа Илизарова и Калиберз. Примененные по показаниям, в соответствии с периодом компрессионной травмы, фазой раневого процесса и учетом протяженности ишемического поражения тканей, эти аппараты оказались достаточно эффективными по опыту Армении и Афганистана в экстремальных ситуациях.

Значительный терапевтический эффект при лечении гнойных осложнений СДС наблюдался при использовании установок для УФО крови, гнотобиологической изоляции, аэротерапевтических установок, создающих ламинарный поток и стерилизацию воздуха. Все эти приспособления и методы достаточно хорошо известны и эффективны при лечении гнойных осложнений ран и термических поражений. Поэтому их следует иметь для оказания специализированной помощи и пострадавших с открытой компрессионной травмой. Описан терапевтический эффект при применении у пострадавших с тяжелой компрессионной травмой и гипербарической оксигенации (ГБО) во всех периодах СДС (Нечаев Э.А. и др., 1989).

На рис. 2 и 3 представлены общие схемы оказания помощи при компрессионной травме в зависимости от ее периода и степени тяжести и ошибки, часто допускаемые при этом.

При оказании помощи в компрессионном периоде речь идет о возможности профилактики общих и местных пост ишемических осложнений. При этом, чем короче период компрессии, тем больше вероятность надежной профилактики постишемических осложнений.

Перечень средств для неотложной помощи при тяжелой компрессионной травме в экстремальных ситуациях при катастрофах.