WWW.DISUS.RU

БЕСПЛАТНАЯ НАУЧНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

 

Pages:     || 2 |
-- [ Страница 1 ] --

ГОУ ВПО Первый московский государственный медицинский университет

им. И.М. Сеченова

Кафедра факультетской хирургии №2 лечебного факультета

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Шулутко А.М.,Крылов А.Ю., Семиков В.И., Османов Э.Г., Хмырова С.Е.

Варикозная болезнь нижних конечностей

Методическое пособие для студентов старших курсов, интернов, ординаторов и практикующих врачей

МОСКВА 2010

Актуальность проблемы

ХВН (хронической венозной недостаточностью) нижних конечностей называют любую дисфункцию (застой, отсутствие кровотока) механизма оттока венозной крови из нижних конечностей. Она может быть острой, связанной с острой окклюзией венозного сосуда, или хронической, длительно развивающейся вследствие нарушения функции клапанов вен либо изменений стенки вены.

Зачастую необоснованно термином «варикозная болезнь» пользуются врачи при характеристике любых заболеваний поверхностной венозной системы нижних конечностей, следствием которых может стать развитие ХВН. На самом деле варикозная болезнь является лишь одной из причин, хотя и достаточно широко распространенной среди населения, способной инициировать развитие хронической венозной недостаточности. В этой связи роль варикозной болезни не стоит переоценивать, однако, именно ей мы посвятили настоящее учебно-методическое пособие. Обучаясь в клиниках нашей академии, а также в дальнейшей самостоятельной врачебной практике, независимо от выбранной специальности, вы наиболее часто встретите именно этот вид хронического заболевания вен нижних конечностей.

Виды ХВН нижних конечностей представлены ниже:

  • 1. Острые нарушения венозного оттока.

1.1. Острый тромбоз магистральных вен;

    1. Острый тромбофлебит поверхностных вен (варикотромбофлебит);
  • 2. Хронические нарушения венозного оттока.

2.1. Врожденные аномалии (дисплазии, аплазии магистральных вен);

2.2. Первичное варикозное расширение вен (варикозная болезнь);

2.3. Вторичное варикозное расширение вен.

Варикозная болезнь остается самым распространенным сосудистым заболеванием нижних конечностей, поражая от 12 до 50% взрослого населения многих (в первую очередь, развитых) стран мира [5, 9, 12, 15, 18, 26, 37, 49 и др.]. Несмотря на развитие диагностической техники и появление новых эффективных методов лечения, количество больных варикозной болезнью с годами не уменьшается, а по данным ряда авторов, даже несколько увеличивается. Среди заболевших отмечается некоторое омоложение контингента. По данным В.С. Савельева (1996), статистический анализ показывает, что у 35-38 млн россиян имеются хронические заболевания венозной системы нижних конечностей, причем 15% из них страдают декомпенсированными формами заболевания с выраженными трофическими нарушениями и рецидивирующими язвами. Наличие трофических язв на нижних конечностях значительно снижает качество жизни пациентов, приводит в некоторых случаях к инвалидизации больных, что наносит многомиллиардный ущерб государству [38]. Около 48% флебологических больных становятся инвалидами II-III группы. [11, 12, 26, 29, 31, 38, 44 и др.].

Наличие большого количества больных с декомпенсированными формами хронической венозной недостаточности, и варикозной болезнью в частности, говорит о низком уровне профилактических и лечебных мероприятий амбулаторного звена медицины и определенном социальном уровне наших граждан.

Варикозная болезнь нижних конечностей относится к тем сосудистым заболеваниям, для понимания патогенеза и лечения которых необходимо детально разбираться в анатомии соответствующей сосудистой системы.

Классическая анатомия в нижних конечностях выделяет поверхностную и глубокую венозные системы. С хирургической точки зрения, целесообразно в отдельную систему выделять систему перфорантных вен [31].

Анатомия поверхностной венозной системы.

Поверхностная венозная система (рисунок 1) состоит из большой подкожной вены (v. saphena magna) и малой подкожной вены (v. saphena parva). С клинической точки зрения, необходимо отметить наличие еще одной поверхностной вены – наружной добавочной вены (v.accessoria lateralis), которая может поражаться варикозной болезнью как одновременно с большой и малой подкожными венами, так и изолированно. У некоторых больных эта вена может существенно увеличиваться в размерах, так что можно говорить о формировании так называемого «латерального варикоза».

Наиболее дистальными отделами венозной системы нижних конечностей являются вены стопы (рисунок 2). Венозное кровообращение стопы имеет свои особенности. В области стопы выделяют глубокую подошвенную сеть, поверхностные вены тыла стопы и соединяющие их перфорантные вены.

Общие тыльные пальцевые вены, анастомозируя между собой, образуют кожную тыльную дугу стопы. Концы этой дуги продолжаются в проксимальном направлении и образуют: медиальную краевую вену (v. marginalis medialis), являющуюся истоком большой подкожной вены, и латеральную краевую вену
(v. marginalis lateralis), являющуюся истоком малой подкожной вены.



На подошвенной поверхности стопы выделяют подкожную венозную подошвенную дугу, которая анастомозирует с краевыми венами и венами, образующими тыльную дугу, и глубокую венозную систему стопы, которая формируется из парных вен, сопровождающих артерии. Эти вены образуют две глубокие дуги – тыльную и подошвенную глубокие дуги. Из тыльной глубокой дуги формируются передние большеберцовые вены
(vv. tibiales anteriores), из подошвенной – задние большеберцовые (vv. tibiales posteriores), принимающие малоберцовые (vv. peroneae).

Поверхностные и глубокие венозные дуги стопы связаны между собой многочисленными анастомозами, т.н. перфорантами, многие из которых не имеют клапанов. Это обстоятельство имеет важное значение для понимания физиологии работы мышечно-венозной «помпы» стопы.

Ствол большой подкожной вены (v. saphena magna) располагается кпереди от медиальной лодыжки и может без труда определяться у большинства здоровых и больных людей. В проксимальном направлении вена уходит под поверхностную фасцию и по медиальному краю большеберцовой кости, огибая медиальный мыщелок, в области коленного сустава сзади переходит на медиальную поверхность бедра. Необходимо помнить, что на голени большая подкожная вена проходит в непосредственной близости от медиального лимфатического коллектора и n. saphenus, что может вызывать непредвиденные осложнения при флебэкстракции. Располагаясь по медиальной поверхности бедра, большая подкожная вена направляется до места впадения в бедренную вену (сафено-феморальное соустье), которое находится в области овальной ямки (hiatus saphenus) несколько ниже пупартовой связки. В некоторых случаях сафено-феморальное соустье может располагаться на расстоянии от 2 до 6 см ниже или выше пупартовой связки.

В области устья в большую подкожную вену впадают 5 постоянных притоков: наружная срамная вена (v. pudenda externa), поверхностная надчревная вена (v. epigastrica superficialis), поверхностная вена, окружающая подвздошную ость (v. circumflexa ilei superficialis), добавочная медиальная вена (v. saphena accessoria medialis superficialis) и добавочная латеральная вена (v. saphena accessoria lateralis superficialis). О наличии вышеперечисленных вен необходимо помнить при хирургическом лечении варикозной болезни.

Большая подкожная вена в 25% случаев может быть представлена двумя, и даже тремя стволами [39]. Необходимо различать истинное удвоение большой подкожной вены, когда каждый ствол впадает в бедренную вену отдельными соустьями, что встречается крайне редко. Чаще стволы большой подкожной вены сливаются в верхней трети бедра и впадают в бедренную вену общим стволом. Однако, необходимо помнить о таком анатомическом варианте строения большой подкожной вены на бедре при хирургическом лечении для исключения рецидивов.

Малая подкожная вена (v. saphena parva) (рисунок 1) является продолжением латеральной краевой вены стопы (v. marginalis lateralis). В проксимальном направлении она располагается позади латеральной лодыжки и, направляясь кверху, лежит снаружи от ахиллова сухожилия, а затем ложится на его заднюю поверхность. В этом месте, топографически на границе средней и нижней трети голени, малая подкожная вена располагается в дупликатуре поверхностной фасции голени (канале Пирогова) и следует в нем до подколенной ямки, где прободает глубокий листок фасции голени и в 25% случаев впадает в подколенную вену. В ряде случаев малая подкожная вена впадает непосредственно в бедренную вену или ее притоки выше подколенной ямки, а иногда и в большую подкожную вену.

В области латеральной лодыжки малую подкожную вену сопровождает n. suralis, а в средней трети голени n. cutaneus surae medialis. Повреждение этих чувствительных нервов во время операции может привести к неврологическим нарушениям.

Анатомия глубоких вен нижних конечностей.

Глубокая венозная система голени представлена тремя парами глубоких вен – передними и задними большеберцовыми и малоберцовыми венами. Основная нагрузка оттока венозной крови из нижней конечности ложится на заднеберцовые вены, которые формируются в результате соединения медиальных и латеральных подошвенных вен под внутренней лодыжкой, проходят рядом с задней большеберцовой артерией, принимая в себя вначале малоберцовые, а затем передние большеберцовые вены. Они принимают притоки от окружающих мышц, в особенности икроножных, а также от многочисленных перфорантных вен.

Передние большеберцовые вены из тыльной глубокой венозной дуги стопы располагаются с передней большеберцовой артерией вплоть до проксимального края межкостной мембраны, принимая притоки от передней группы мышц и нескольких перфорантных вен.

Малоберцовые вены формируются у заднебоковой части пяточной области, принимают кровь от окружающих мышц и перфорантных вен, а затем соединяются с задними большеберцовыми венами на 2-3 см ниже подколенной ямки.

Многочисленные клапаны, а также работа мышечно-венозной «помпы» голени, обеспечивают центростремительный ток крови от периферии к сердцу. Существенную роль в адекватной работе мышечно-венозной «помпы» голени играет система суральных вен. Она представлена парой икроножных вен (vv. gastrocnemius) и непарной камбаловидной веной (v. soleus), которые дренируют венозные синусы соответствующих мышц в подколенную вену. Венозные синусы представляют собой широкие тонкостенные вены, которые пролегают по всей длине мышц. Икроножные вены впадают либо общим устьем, либо раздельно в подколенную вену на уровне суставной щели. Камбаловидная вена впадает в подколенную самостоятельно, проксимальнее устья икроножных вен, или сливается с ним.

Подколенная вена (v. poplitea), образованная в результате слияния передних и задних большеберцовых вен в нижней части подколенной области, на 3-8 см ниже головки малоберцовой кости, проходит вверх через подколенную ямку, принимает парные вены от коленного венозного сплетения, проникает в бедренно-подколенный канал и получает название бедренной вены (v. femoralis). Ширина просвета подколенной вены колеблется от 9 до 11 мм, в ней выявляется от 1 до 3 пар клапанов, локализующихся чаще на уровне головки малоберцовой кости и суставной щели.

Подколенная вена располагается вертикально по средней линии, пересекает межсуставную щель и, отклоняясь в медиальную сторону, переходит в поверхностную бедренную вену (v. femoralis superficialis).

На уровне 6-8 см ниже паховой связки в поверхностную бедренную вену впадает крупный приток - глубокая вена бедра (v. profunda femoris), собирающая кровь из мышц бедра и сопровождающая одноименную артерию. Глубокая вена располагается кнаружи от бедренной кости. Ее проксимальный отдел пересекает бедренную кость и с латеральной стороны впадает в поверхностную бедренную вену. После слияния обеих бедренных вен формируется общая бедренная вена (v. femoralis communis).

Поверхностная бедренная вена начинается на уровне мыщелков бедра, отклоняется в медиальную сторону и пересекает проекцию бедренной кости в ее нижней трети. Проксимальные 2/3 этой вены располагаются вдоль бедренной кости кнутри от нее на 2,5-3 см. Общая бедренная вена проецируется на верхнюю ветвь седалищной и тело лобковой кости и на уровне терминальной линии таза переходит в наружную подвздошную вену
(v. iliaca externa). На всем протяжении в поверхностной и общей бедренной вене определяют от 3 до 5 клапанов. Ширина ее просвета, как правило, не превышает 12 мм.

Анатомия перфорантных вен.

Существует некоторая путаница в терминологии перфорантных и коммуникантных вен. Ряд авторов считают эти понятия синонимами, однако, это не так. Ведущими отечественными флебологами признано правильным обозначать термином «коммуникант» сосуды, соединяющие между собой различные анатомические отделы поверхностной венозной системы (например, БПВ с МПВ и т.п.), а термином «перфорант» - сосуды, соединяющие поверхностную и глубокую венозную систему, т.е. перфорирующие собственную фасцию нижней конечности.

Перфорантные вены представляют собой тонкостенные венозные сосуды различного диаметра от долей миллиметра до 2-3 мм, и имеют большое функциональное значение для развития хронической венозной недостаточности. Большинство из перфорантных вен имеют клапаны, ориентированные таким образом, что направляют движение крови только из поверхностных вен в глубокие. Около 3-10% перфорантных вен клапанов не имеют, локализуются они чаще на стопе.

 Перфорантные вены подразделяют на прямые и непрямые (рисунок 3). Прямые, т.е.-2

Перфорантные вены подразделяют на прямые и непрямые (рисунок 3). Прямые, т.е. непосредственно соединяющие поверхностную и глубокую венозные системы, более крупные, но их немного. Яркими представителями прямых перфорантов являются вены Кокетта в дистальной (сухожильной) части голени.

Непрямые перфорантные вены соединяют поверхностные вены с глубокими опосредованно через мышечные вены, суральные пространства. Количество перфорантов этого вида большое, они более мелкие и расположены в области мышечных массивов нижней конечности.

Количество перфорантных вен достаточно велико, по данным разных авторов их от 50 до 200 [45, 71, 89, 197].

ФИЗИОЛОГИЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Физиология венозного кровообращения нижних конечностей тесно связана с анатомией венозного русла и в понимании всех деталей венозного оттока содержится суть изменений, возникающих при варикозной болезни.

Причины варикозной болезни вен нижних конечностей многообразны и в целом связаны с различными нарушениями венозного оттока из нижних конечностей. Крайне важный вопрос физиологии венозного кровообращения в нижних конечностях – определение факторов венозного возврата в вертикальном и горизонтальном положениях человека.

Направление и сила распространения пульсовой волны в артериях определяются работой сердца, и в частности работой левого желудочка. Запас кинетической энергии артериального потока почти полностью гасится на уровне капиллярного русла. Давление крови в капилляре составляет на артериальном конце 32 мм рт. ст., а на венозном - 12 мм рт. ст. Исходя из этого, фактор сердечного выброса на венозный отток на этом уровне сосудистой системы нижних конечностей хоть и оказывает влияния, но незначительное. Необходимо рассмотреть другие факторы, оказывающие существенное влияние на адекватный венозный возврат крови к сердцу.





Все факторы, способствующие нормальному венозному оттоку крови, можно разделить на центральные и периферические. К центральным относят работу сердца и присасывающее действие диафрагмы при дыхании. К периферическим – наличие венозных клапанов, работу мышечно-венозных «помп», передаточную пульсацию артерий, венозный тонус.

Величина сердечного выброса находится в зависимости от притока венозной крови к сердцу. Поэтому оценке состояния этого параметра придается большое значение. Влияние работы сердца на отток венозной крови реализуется двумя путями [17]: Vis a tergo и Vis a fronte (рисунок 4).

Vis a tergo пропульсивное усилие левого желудочка, передающееся через капилляры на венулы и вены, и обеспечивающее постоянную подачу крови через капилляры к венулам нижних конечностей. Однако давление на венозном конце капилляра достаточно низкое, составляет около 12 мм рт. ст., поэтому фактор Vis a tergo в малой степени влияет на развитие венозной недостаточности.

Vis a fronte механизм, реализующийся за счет присасывающего действия правого предсердия. Сокращения правого предсердия приводят к снижению давления в системе нижней полой вены и появлению градиента давления. Это способствует движению венозной крови из зоны гипертензии в зону гипотензии. Исследованиями различных авторов установлено, что этот механизм у человека представлен слабо.

Влияние диафрагмы на кровоток в брюшном отделе нижней полой вены заключается в ее сжимании при вдохе в отверстии диафрагмы, что обеспечивает некоторый венозный застой. Во время выдоха кровь насасывается во внутригрудную часть нижней полой вены и на вдохе поступает в правое предсердие. Также оказывает влияние на венозный возврат крови отрицательное давление в средостении.

При рассмотрении факторов, влияющих на венозный отток крови, необходимо помнить о влиянии гравитационных сил. Небольшое давление в венулах, оставшееся после преодоления сети капилляров, не в состоянии преодолеть сопротивление гидростатического давления в нижних конечностях. В горизонтальном положении давление в поверхностной и глубокой венозной системе одинаково. В вертикальном же положении давление в венах стопы возрастает в 8-14 раз [15]. На уровне лодыжек оно равно гидростатическому давлению столба крови, поднимающемуся до уровня сердца, пропорционально росту человека и независимому от возраста, пола и конституции. Гидростатическое давление действует в направлении, противоположном току венозной крови, являясь основным препятствием на пути ее возврата к сердцу.

Среди периферических факторов, определяющих венозный отток крови из нижних конечностей, наиболее важным является работа мышечно-венозной «помпы». По локализации выделяют мышечно-венозную «помпу» стопы, голени, бедра и брюшной стенки.

Кровь через капилляры собирается в венулы, а от них в более крупные вены. Основное количество крови депонируется в поверхностной и глубокой венозных системах, сообщающихся между собой посредством перфорантных вен. Во время физической нагрузки, сокращения мышц приводят к сдавлению вен и содержащаяся в них кровь, выбрасывается по направлению к сердцу. Возможность мышечно-венозной «помпы» выполнять эту работу зависит от развитости мышц, емкости вен, количества и распределения венозных клапанов [17].

Мышечно-венозная «помпа» стопы функционирует при движениях или ходьбе. При этом происходит сильное или слабое сдавление подошвенной венозной дуги с проталкиванием крови к началу двух систем венозного возврата. Во время ходьбы подошвенные мышцы сокращаются и сдавливают участок глубокой венозной системы. Образующаяся венозная волна дренируется через перфорантные вены стопы в поверхностную венозную систему. Во время подъема на носки, действие массы тела уменьшается, исчезает компрессия, падает давление в глубоких венах. Формируя камеру «насоса», глубокие вены стопы, благодаря движениям стопы и массе тела, обеспечивают венозный отток. От венозной гипертензии поверхностную тыльную венозную дугу предохраняет глубокий слой поверхностной фасции стопы, который является функциональной границей между глубокими и поверхностными венами [17].

Наиболее важной функциональной единицей т.н. «периферического сердца» является мышечно-венозная «помпа» голени (рисунок 5). В спокойном состоянии, когда мышцы расслаблены, клапаны остаются открытыми и не препятствуют возникновению гидростатического столба крови между сердцем и стопой. При этом давление в поверхностных и глубоких венах нижних конечностей на одном уровне одинаково. В результате сокращения мышц голени, механическая компрессия приводит к увеличению интрамурального давления как в глубоких, так и в поверхностных (в меньшей степени) венах, выталкивая кровь по направлению к сердцу. Центростремительному току крови в данном направлении способствует система венозных клапанов. При расслаблении мышц давление в венах падает. В определенный момент давление в глубоких венах падает в большей степени, чем в поверхностной, вследствие чего кровь в данный сегмент глубокой вены попадает не только из нижележащего ее сегмента, но и из поверхностных вен.

Отсутствие ретроградного кровотока в глубоких венах в период расслабления мышц, а также отсутствие заполнения поверхностных вен кровью из глубоких при мышечных сокращениях, объясняется наличием ориентированных клапанов в глубоких и перфорантных венах [39].

Во время ходьбы основная доля работы приходится на мышцы голени, покрытые плотной фасцией. Среднее давление в икроножной мышце при ее сокращении достигает 70-100 мм рт.ст., а при максимальном напряжении может возрастать до 200 мм рт.ст. [60, 61, 67].

По аналогичному принципу функционирует мышечно-венозная «помпа» бедра, однако, лишенные плотного фасциального покрытия, мышцы бедра осуществляют лишь вспомогательную роль. Давление в мышцах бедра при сокращении возрастает всего до 20-30 мм рт.ст. [39].

Механизм действия мышечно-венозной «помпы» брюшной стенки связан с движениями диафрагмы во время дыхания и напряжением передней брюшной стенки. Повышение внутрибрюшного давления, вызванное движением диафрагмы при вдохе и напряжением мышц передней брюшной стенки при физической нагрузке, приводит к компрессии нижней полой вены и подвздошных вен. Давление в них увеличивается, образуется венозный застой, дистальные клапаны смыкаются. При выдохе происходит декомпрессия брюшной полости, снижение давления в венах приводит к движению венозной крови по направлению к сердцу.

На венозный отток оказывает влияние передаточная пульсация артерий. Наружное соединительнотканное влагалище объединяет артерию и соответствующие вены в единый функционирующий сосудистый комплекс. Каждый сосуд окружен внутренним соединительным влагалищем. Пульсовая волна от артерии передается на близлежащие вены и в них приводит в движение ток крови, направленный к сердцу благодаря наличию в венах клапанов [49, 50].

Фактором, необходимым для возврата венозной крови к сердцу, служит венозный тонус. Он обуславливает сохранение и регулирование венами своей емкости. Венозный тонус обеспечивается нервно-мышечным аппаратом этих сосудов. Вены получают инервацию от соседних смешанных и симпатических нервов. Двигательными нервами являются симпатические волокна от соответствующих симпатических узлов. Эти волокна непосредственно контактируют с гладкими мышечными клетками в стенке вены, расположенными продольно и циркулярно. Посредством этой инервации поддерживается определенный тонус вен в зависимости от изменений их емкости [44].

Таким образом, физиология оттока крови из нижних конечностей – сложный комплексный механизм. Понимание каждого из всех звеньев этого механизма способствует пониманию венозного оттока в целом, что позволяет добиться качественных результатов лечения, направленных на восстановление нормального венозного возврата крови к сердцу.

Этиология и патогенез варикозной болезни.

Варикозная болезнь – полиэтиологическое заболевание. До настоящего времени не удалось создать универсальную теорию ее этиологии и патогенеза. Однако, можно с уверенностью говорить о достаточно полном изучении ряда патогенетических факторов, играющих ведущую роль при развитии данного заболевания.

За долгие годы изучения этой болезни было выдвинуто большое количество гипотез ее возникновения. К настоящему времени только некоторые из них рассматриваются как этиологические.

Часть авторов рассматривает варикозную болезнь как наследственное, генетически обусловленное заболевание. По данным ряда авторов, при наличии варикозного расширения вен хотя бы у одного из родителей возможность развития этого заболевания у детей достигает 70%.

Основоположником наследственной теории развития варикозной болезни является А.Н. Веденский (1953). По его мнению, наследственный характер заболевания можно рассматривать как передачу по наследству двух факторов: недостаточности соединительной ткани в стенке вены и врожденной клапанной недостаточности, либо сочетанием обеих факторов [12].

Современными исследованиями установлено, что по наследству передается не сама болезнь, а лишь генетически обусловленные особенности строения венозной стенки. В норме в средней оболочке венозной стенки, соотношение коллагена, отвечающего за остов (каркасность) венозной стенки, и эластина, придающего стенке вены эластические свойства, находятся в строгом соответствии. Относительный недостаток коллагена или нарушение соотношения в системе коллаген-эластин могут способствовать уменьшению каркасных функций венозной стенки, что создает условия для ее истончения и растягивания. Это обуславливает их плохую сопротивляемость повышению внутрисосудистого давления.

Сторонниками этой теории, не без основания, признается факт развития варикозной болезни и других родственных заболеваний, таких как врожденные деформации скелета, плоскостопие, различные грыжи, варикоцеле, геморрой, как проявление функциональной неполноценности соединительной ткани, возникающей на ранних стадиях развития организма во время дифференцировки мезенхимальных клеток. Однако, имея генетически обусловленную предрасположенность для развития варикозной болезни, она развивается только при наличии тех или иных внешних причин.

Врожденная неполноценность клапанного аппарата вен может проявляться в виде недостаточной оснащенности вен клапанами, либо в виде их анатомической неполноценности.

В основе первичного варикозного расширения вен нижних конечностей лежит неполноценность венозных клапанов или их функциональная несостоятельность вследствие расширения просвета сосуда, приводящая к возникновению патологического ретроградного кровотока.

Поражение клапанов поверхностных вен приводит к депонированию большого количества крови в поверхностных венах, что обусловливает венозную гипертензию. Избыточная нагрузка в таких условиях ложится на перфорантные вены, что приводит к постепенному вовлечению их в патологический процесс. Проявляется это расширением просвета перфорантных вен с формированием недостаточности их клапанов. Со временем формируются патологические горизонтальные вено-венозные сбросы крови по несостоятельным перфорантным венам в период мышечной диастолы, усугубляющие имеющуюся венозную гипертензию (рисунок 6).

Ведущую роль в патогенезе варикозной болезни многие авторы отводят именно недостаточным перфорантным венам [16, 19, 34, 46, 57, 58, 60, 64]. По данным R. Linton (1938), существует пусковой механизм, превращающий венозный стаз, дистальную гипертензию и т.п. в декомпенсированную форму хронической венозной недостаточности. Linton видел причину этих изменений в развитии несостоятельности коммуникантных (перфорантных) вен нижних конечностей [58].

Частота поражения перфорантных вен, по данным различных авторов, весьма вариабельна. В.С. Мжельский (1962) находил функционально неполноценные перфорантные вены у 23% больных, И.В. Червяков (1973) - у 95-96%, К. Haeger (1985) - у 3/4 оперируемых больных [49]. В.С. Савельев выявил недостаточные перфорантные вены у 87% больных и в 100% - при наличии трофических нарушений на коже голени [40]. По данным Г.И. Лукомского с соавт. (1986) недостаточность перфорантных вен диагностировали у 72% оперированных больных [34].

Постоянный застой венозной крови и венозная гипертензия, проявляющиеся особенно в дистальных отделах конечности, в области прямых несостоятельных перфорантных вен, приводит к нарушениям микроциркуляции. Происходит повышение давления в венозном колене микроциркуляторного русла. Выравнивание давления между приносящей и дренирующей частями капилляра приводит к открытию артерио-венозных анастомозов. Это ведет к снижению притока к тканям оксигенированной крови и удалению продуктов метаболизма. Развивающаяся ишемия тканей, увеличение концентрации свободных радикалов, снижение показателя парциального напряжения кислорода в тканях приводят к снижению их регенераторных возможностей и уровня резистентности.

Патологические сдвиги в микроциркуляторном русле активизируют эндогенную инфекцию, способствуют аутосенсибилизации [12, 15, 26, 29, 39 и др.].

Патогенез варикозной болезни.

На фоне хронической венозной гипертензии происходит пропотевание в ткани форменных элементов крови, что проявляется гиперпигментацией (потемнением кожи) нижних конечностей, выход за пределы сосудистого русла белка приводит к индурации и склерозу мягких тканей, сопутствующие нарушения лимфатического дренажа проявляются стойкими отеками.

На фоне происходящих нарушений микроциркуляции создаются условия для формирования трофической язвы. Чаще трофические язвы возникают на медиальной поверхности дистальных отделов голени, что связано с анатомическими особенностями этой области (см. схему).

Известно о необратимых морфологических изменениях в стенке вены и клапанах, возникающих на фоне варикозной болезни. Современные исследования позволяют более глубоко изучить эти проблемы. Понимание глубины этих морфологических изменений особенно важно врачу для определения рационального объема лечения больных венозной патологией, особенно при различных вариантах нетрадиционной медицины.

По данным Coleridge Smith (1988), современные представления о механизмах повреждения стенки вены при варикозной болезни основываются на феномене лейкоцитарной агрессии. Согласно этой теории, на первом этапе происходит активизация лейкоцитов, после чего они инфильтрируют интиму и медию вены. Лизосомальные ферменты лейкоцитов в первую очередь воздействуют на коллагеновые волокна, которые становятся более толстыми и разделяются на отдельные нити, что приводит утрате целости каркаса вены. Таким образом, развитие и прогрессирование варикозной болезни, прежде всего, связаны с разнообразными изменениями, происходящими в стенке вены. Вовлечение же в патологический процесс клапанного аппарата вен происходит на более поздних стадиях болезни [54].

Гистологическое исследование варикозно измененной вены выявило значительное увеличение фиброзной ткани. Разрастаясь в субинтимальном слое, она разрушает внутреннюю и наружную эластические мембраны, как бы «рассеивая» эластические и гладкомышечные волокна по всем слоям венозной стенки. Гладкомышечные клетки приобретают способность к фагоцитозу, что подтверждается возникновением в их просвете фрагментов коллагеновых волокон, выявляемых при электронной микроскопии. В последующем гладкомышечные клетки постепенно замещаются фиброзной тканью.

Интересны морфологические изменения, выявленные в створках клапана при варикозной болезни. Варикозная трансформация венозной стенки приводит к запустеванию сосудов, расположенных в основании клапанов и обеспечивающих питание створок, что приводит к нарушению кровоснабжения клапана и склеротическим изменениям его створок. В створках клапана выявляется гиперплазия коллагеновых волокон. Внешне эти изменения начинаются с углубления комиссур и постепенного увеличения промежутка между створками. Отмечается провисание створок с бульбообразным утолщением свободных краев. Формируется клапанная недостаточность вен.

В стенке варикозной вены в несколько раз уменьшается концентрация тканевого активатора плазминогена, что приводит к снижению местной фибринолитической активности и возрастанию риска развития острого тромбофлебита [39].

Каждое звено этиопатогенеза приводит в конечном итоге к развитию тех изменений в венозной системе нижних конечностей, которые видит клиницист при первичном осмотре больного. Основными задачами практикующего врача является устранение всех патологических факторов венозного кровотока, приводящих к вышеописанным изменениям, что является основной гарантией эффективного лечения.

Классификация варикозной болезни.

В хирургии, как и в любой области медицины, цель составления классификации той или иной болезни заключается в попытке систематизировать различные формы и клинические проявления болезни для облегчения лечебного процесса и определения хирургической тактики. В настоящее время, к большому сожалению, нет единой классификации варикозной болезни, которая бы в полной мере удовлетворяла всех специалистов.

Среди причин развития хронической венозной недостаточности ведущее место по частоте выявления и разнообразию клинических проявлений занимает варикозная болезнь. На протяжении десятилетий было предложено несколько классификаций варикозной болезни.

До середины 70-х годов предложенные классификации носили этиологический характер. Одной из наиболее известных стала классификация, предложенная в 1972 году F. Martorell:

  • варикозное расширение вен вследствие артериовенозного шунтирования;
  • эссенциальное (идеопатическое, первичное) варикозное расширение вен;
  • постфлебитическое варикозное расширение вен;
  • послеоперационное варикозное расширение вен;
  • варикозное расширение вен вследствие аплазии или полной окклюзии глубоких вен [49].

Эта классификация отражала существовавшие в то время взгляды на венозную патологию, отражала этиологию заболевания [39].

Долгое время у хирургов, занимающихся венозной патологией, успехом пользовалась классификация, предложенная в 1972 году В.С. Савельевым, отражающая клинические проявления (стадии) заболевания. Он выделял стадию компенсации А и Б и стадию декомпенсации (без трофических нарушений, с трофическими нарушениями).

  1. Стадия компенсации А – жалоб нет, нарушений венозного оттока крови нет, появление отдельных варикозно расширенных вен на голени или бедре;
  2. Стадия компенсации Б – (см. п.1) + выявление при обследовании или функциональных пробах недостаточности клапанов основных стволов и коммуникантных вен;
  3. Стадия декомпенсации – синдром венозного застоя (ощущение тяжести, полноты в ногах, быстрая утомляемость, тупые боли, периферические отеки, судороги в икроножных мышцах), дерматит, зуд кожи, индурация, трофические язвы [39].

Длительное время в нашей клинике с успехом применялась классификация варикозной болезни, разработанная ее сотрудниками. Она схожа с классификацией
В.С. Савельева и также отражала клинические проявления заболевания по стадиям:

1 стадия – компенсации (жалобы отсутствуют, определяются отдельные извитые варикозно расширенные вены на бедре и голени);

2 стадия – субкомпенсации (варикозное расширение вен нижних конечностей, жалобы на тяжесть, усталость в нижних конечностях, периодические судороги в икроножных мышцах);

3 стадия – декомпенсации (варикозное расширение подкожных вен нижних конечностей, отеки, тяжесть в ногах, судороги икроножных мышц, гиперпигментация, индурация кожи голени, появление трофических язв).

Были представлены и другие классификации, за основу которых брали один из признаков варикозной болезни:

1. по этиологическому признаку:

  • врожденное варикозное расширение вен (врожденное недоразвитие или полное отсутствие глубоких вен. Тяжелое заболевание, ярким представителем которого является синдром Клиппель-Треноне);
  • первичное (идеопатическое) варикозное расширение вен;
  • вторичное варикозное расширение вен (чаще развивается после перенесенного тромбоза глубоких вен).

2. по характеру развития варикозной болезни:

  • восходящий тип варикозной болезни (преобладание низких вено-венозных сбросов крови);
  • нисходящий тип варикозной болезни (преобладание высоких и вертикальных вено-венозных сбросов крови).

3. по локализации и выраженности процесса:

  • магистральный тип варикозной болезни (преимущественное поражение основных стволов большой и малой подкожных вен);
  • рассыпной тип варикозной болезни (преимущественное поражение боковых ветвей большой и малой подкожных вен);
  • смешанный тип варикозной болезни.

4. по локализации:

  • с преимущественным поражением бассейна большой подкожной вены;
  • с преимущественным поражением бассейна малой подкожной вены;
  • с поражением бассейнов обеих подкожных вен.

Вместе с тем, современная клиническая практика требует выработки классификации, которая позволила бы флебологам разных школ унифицировать подходы к диагностике и лечению варикозной болезни. На состоявшемся в 2000 году в Москве совещании ведущих российских флебологов разработана новая классификация варикозной болезни [39]. Она учитывает форму заболевания, степень хронической венозной недостаточности и осложнения, обусловленные варикозной болезнью.

  1. Формы варикозной болезни:
  • внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса;
  • сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;
  • распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;
  • варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.
  1. Степень хронической венозной недостаточности:
  • 0 – отсутствует;
  • I - синдром «тяжелых ног», преходящий отек;
  • II - стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;
  • III - венозная трофическая язва (открытая или зажившая)
  1. Осложнения варикозной болезни:
  • кровотечение;
  • тромбофлебит;
  • трофическая язва (с указанием локализации и стадии раневого процесса).

В 1994 году экспертами международной согласительной группы предложена классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей – система СЕАР. Она предполагает учет клинических (Clinical), этиологических (Etiological) и анатомических (Anatomical) признаков, а также характер патофизиологических (Pathophysiological) расстройств. Она представляется чересчур громоздкой, за что ее обоснованно критикуют, однако используют в научных публикациях и в международных исследованиях.

С Клинические проявления Стадия 0 отсутствие симптомов болезни при осмотре и пальпации
Стадия 1 телеангиоэктазии или ретикулярные вены
Стадия 2 варикозно-расширенные подкожные вены
Стадия 3 отек
Стадия 4 кожные изменения на конечности (пигментация, индурация, липодерматосклероз, венозная экзема)
Стадия 5 кожные изменения на конечности + зажившая трофическая язва
Стадия 6 кожные изменения на конечности + открытая трофическая язва.
А Нет симптомов
S Есть симптомы
Е Этиология Ec Заболевание врожденное
Ep Заболевание первичное
Es Заболевание вторичное
А Анатомия As Поверхностная венозная система
Ad Глубокая венозная система
Ap Перфорантные вены
Р Патофизиология R Рефлюкс
O Окклюзия
RO Рефлюкс и окклюзия

Клинический раздел классификации СЕАР основан на объективных проявлениях хронических заболеваний вен, которые в случаях бессимптомного течения дополняются индексом «A» (например, C3,A), а при наличии симптоматики - индексом «S» (например, C6,S)

ДИАГНОСТИКА ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ.

Наиболее ранним и характерным признаком варикозной болезни является появление на нижних конечностях специфических изменений подкожных вен в виде выбухания, извитости отдельных участков, появление характерных узлов – «вариксов». Позднее присоединяются клинические симптомы в виде усталости, тяжести в нижних конечностях, усиливающихся при физической нагрузке, ночные судороги икроножных мышц, отеки стопы и голени. Впоследствие появляются признаки декомпенсации венозного кровообращения – гиперпигментация кожи голени, липодерматосклероз клетчатки, появляются трофические язвы.

Констатация увеличенных подкожных вен вовсе не означает,что показана немедленная операции. От первичного осмотра пациента до постановки окончательного диагноза и определения объема последующего лечения необходимо выполнить весь диагностический комплекс.

В связи с этим, необходимо отметить, что широкое развитие диагностической техники в последние годы, без которой не представляется возможным всестороннее обследование сосудистых больных, не означает отказа от ранее применяемых методов, таких как тщательный сбор анамнеза, осмотр больного, пальпация и т.д.

Для постановки окончательного диагноза мы считаем необходимым выполнить следующие диагностические процедуры: осмотр, тщательный сбор анамнеза, пальпация конечности, ультразвуковое исследование (дуплексное и триплексное ангиосканирование), по индивидуальным показаниям - рентгеноконтрастные исследования.

Тщательный сбор анамнестических данных (перенесенный тромбоз глубоких вен, роды, аборты, гинекологические заболевания, характер профессиональной деятельности, возраст, в котором появились первые признаки заболевания и т.д.) позволяет установить этиологию заболевания.

Информативность функциональных проб в настоящее время, в связи с развитием высокоинформативной диагностической техники, в обследовании флебологических больных, крайне низкая и имеет больше исторический интерес. Современными задачами обследования флебологического больного является не только подтверждение патологии, но и определение ее качественно-количественных характеристик. Без ультразвукового ангиосканирования сосудов нижних конечностей этой информации не получить.

Ультразвуковые методы исследования.

Высокая информативность, малая инвазивность и возможность многократного применения у одного больного не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях, сделали ультразвуковые методы исследования «золотым стандартом» во флебологии. Применение триплексного (цветного) ангиосканирования позволлило, наряду с исследованием морфологических особенностей венозной системы, дать оценку гемодинамических параметров сосудов, определить функциональное состояние венозных клапанов, выявить патологические рефлюксы крови.

Из всего многообразия диагностических возможностей ультразвуковых методов исследования венозной системы нижних конечностей нам представляется необходимым выделить наиболее важные задачи, разрешение которых позволит наравне с уточнением диагноза, определить сроки и объем предполагаемого лечения.

При ультразвуковом обследовании флебологического больного необходимо оценить:

1. Функциональное состояние сафено-феморального и сафено-поплитеального соустий, особенности их анатомического расположения;

2. Морфологическое состояния стенки и функциональное состояние клапанов большой и малой подкожных вен;

3. Морфологическое состояния стенки, проходимость и функциональное состояние клапанов глубоких вен;

4. Функциональное состояние и топику перфорантных вен (рисунки 7 и 8).

Нельзя не согласиться с мнением Т.В. Алекперовой (1999), что цветное ангиосканирование венозной системы, несмотря на ее преимущества перед другими методами обследования и высокой информативностью, не является окончательным клиническим диагнозом, а остается лишь диагностической процедурой [2].

Оценка функционального и морфологического состояния глубокой венозной системы позволяет прогнозировать не только объем предстоящего хирургического лечения, но и возможность его выполнения.

Для повышения радикальности хирургического лечения больных варикозной болезнью необходима информация о наличии и состоянии клапанов перфорантных вен. Знание анатомии в этих случаях позволяет выполнить поиск перфорантных вен в местах их наиболее частой локализации. Приоритетными в этом отношении являются медиальные поверхности бедра и голени. Использование ангиосканирования с одновременной мануальной компрессией позволяет выявить, определить размеры и функциональное состояние клапанов перфорантных вен.

Параллельно с этими данные цветного ангиосканирования позволяют выявлять индивидуальные особенности ангиоархитектоники венозной системы у каждого пациента.

Рентгеноконтрастные методы исследования.

До настоящего времени нет единого мнения по поводу целесообразности применения флебографии в комплексе мероприятий по обследованию больных ХВН. После повсеместного распространения цветного ангиосканирования, позволяющего ответить на все вышепоставленные вопросы, стали особо выделяться отрицательные стороны
Rо-контрастных методов исследования: инвазивность исследования, лучевая нагрузка на персонал и больного, достаточно большое количество осложнений и т.п.

Наиболее распространенными методами выполнения флебографии являются дистальная и ретроградная. Методики выполнения флебографии общеизвестны и достаточно подробно изложены в различных монографиях [12, 15, 31, 39, 42, 45 и др.].

Показаниями к проведению флебографии являются, на наш взгляд, сомнительные результаты ультразвуковых методов обследования, в целом же, применение различных рентгеноконтрастных исследований при обследовании больных варикозной болезнью нижних конечностей считаем нецелесообразным.

Таким образом, Rо-контрастные методы обследования, по нашему мнению, в настоящее время не потеряли своей информативности, однако, показания к их выполнению стали более узкими.

Радионуклидная флебосцинтиграфия.

Для выполнения радионуклидной флебосцинтиграфии нужны специальные гамма-камеры. На сцинтиограммах получают изображение светящейся венозной крови с введенным в нее радионуклидным препаратом (используют короткоживущий изотоп 99mТс-пертехнетата, который в вертикальном положении вводят в одну из вен тыла стопы в дозе 200-280 МБк). Методика полностью повторяет последовательность выполнения дистальной флебографии.

С помощью флебосцинтиграфии можно диагностировать эктазию магистральных вен, патологические вено-венозные сбросы по перфорантным венам, оценить функциональное состояние сафено-феморального и сафено-поплитеального соустий. Однако, этот метод может оценивать некоторые гемодинамические (скоростные) параметры. По кривым выведения изотопа определяют среднее время транспорта крови в покое и при физической нагрузке. По т.н. «индексу эвакуации» можно оценить эффективность работы мышечно-венозной «помпы».

По В.С. Савельеву (2001), радионуклидная флебосцинтиграфия должна применяться в следующих случаях:

  1. При подозрении на мультиперфорантный вено-венозный сброс крови, когда затруднена диагностика с использованием ангиосканирования;
  2. При открытой трофической язве, когда ультразвуковое исследование затруднительно;
  3. При значительном лимфатическом отеке (сопутствующая лимфедема, гиперплазия лимфоидной ткани) [39].

Таким образом, для постановки окончательного диагноза больному варикозной болезнью необходимо выполнить целый ряд диагностических процедур. Некоторые из них уже становятся достоянием истории, а некоторые, такие как цветное ангиосканирование, определяют будущее флебологии, возведя ее на новый высокий уровень.

Лечение варикозной болезни.

Мы предлагаем следующую схему лечебных мероприятий для больных с диагностированной варикозной болезнью нижних конечностей.

Как известно, любая графически представленная схема лечения является относительной и показывает лишь наиболее распространенные на практике виды лечебных мероприятий, применяемых у больных варикозной болезнью. Для того, чтобы лечение было этиологическим и корректирующим патофизиологические изменения, возникающие при развитии варикозной болезни, оно должно быть комплексным с использованием различных компонентов, представленных на схеме. Только такой подход может гарантировать высокий клинический и эстетический результат лечения.

Консервативное лечение.

Наряду с хирургическим лечением всегда существовала консервативная терапия хронической венозной недостаточности и варикозной болезни в частности. Основными составляющими консервативной терапии в настоящее время являются медикаментозное лечение и компрессионная терапия. Медикаментозное лечение, в свою очередь, разделяют на системные средства (различные таблетированные препараты) и топические средства (различные гели и мази). Компрессионное лечение осуществляют при помощи общеизвестных эластических бинтов и специального медицинского компрессионного трикотажа.

Фармакотерапия на современном этапе развития флебологии играет важную роль в комплексной предоперационной подготовке больных к радикальной операции, а также в успешной послеоперационной реабилитации, особенно у пациентов с выраженным симптомокомлексом хронической венозной недостаточности и тяжелыми декомпенсированными формами ХВН, а также у больных ХВН, которым оперативное лечение противопоказано. Назначение медикаментозной терапии оправдано при наличии у пациентов симптомов хронической венозной недостаточности без показаний к хирургическому лечению. Достаточно эффективным в таких случаях является комбинация фармсредств с компрессионной терапией.

Основные задачи фармакотерапии варикозной болезни следующие:

1) повышение венозного тонуса - используют целый ряд хорошо знакомых практическим врачам препаратов (венотоников) нового поколения: детралекс (и его полусинтетические аналоги – флебодия и вазокет), антистакс, гинкор форт, эндотелон, анавенол, венорутон и др.;

2) улучшение лимфодренажной функции возможно с помощью группы бензопиронов, среди которых популярные у пациентов троксевазин, венорутон и др., препаратов имеющих в основе микронизированный диосмин – детралекс и его аналоги, а также появившихся в последнее время средств системной энзимотерапии (вобензим, флогензим);

3) устранение микроциркуляторных гемореологических нарушений - в основном это относится ко II-III стадиям ХВН. Используют хорошо зарекомендовавшие себя на практике низкомолекулярные декстраны, пентоксифиллин (трентал), тромбоАсс, тиклопидин (тиклид), клопидогрел (плавикс). Эту же задачу решает назначение уже упоминавшихся препаратов: детралекса, гинкор форта, цикло 3 форта, эндотелона, гливенола, энзимотерапии;

4) купирование вторичных воспалительных реакций (применяют нестероидные и противовоспалительные средства (диклофенак, индометацин, кетопрофен, фенопрофен и др.), системную энзимотерапию, различные мазевые формы (содержащие нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, гепарин и пр.), а также неоднократно названные препараты нового поколения, которые, без сомнения, могут претендовать на лидирующее место в лечении ХВН.

Все средства, применяемые во флебологии, разделяют на системные и местные (топические).

Наиболее известными в практике топическими средствами являются: гепаринсодержащие мази и гели, мазевые формы венорутона и троксевазина, линкор-гель и цикла 3 крем, венитан, куриозин, кортикостероидные мази, кремы и др.

Относительно небольшая стоимость топических средств, удобство и простота применения делают их привлекательными для большинства пациентов. Между тем, применяя эту группу препаратов, необходимо четко представлять, что зачастую «клинический эффект» достигается за счет отвлекающего (местнораздражающего) действия. Степень эффективности топического средства зависит от такого важного показателя, как проникающая способность (через кожный покров). У большинства топических средств этот показатель достаточно низок. Вот почему использование только локальной терапии обычно малоэффективно, и ее следует комбинировать с приемом парентеральных или пероральных медикаментов. Кроме того, необходимо учитывать высокую сенсибилизацию кожных покровов при ХВН и возможность развития дерматитов, особенно в случае нарушенной трофики кожи.

Среди системных препаратов наиболее известны: детралекс и его полусинтетические аналоги, антистакс, гинкор-форт, препараты для системной энзимотерапии (вобензим, флогензим), эндотелон, троксерутин, производные эсцина (аэсцин, эскузан, репарил) и др.

При лечении варикозной болезни, как и при любых симптомах хронической лимфо-венозной недостаточности, важную роль небеспричинно отводят компрессионной терапии. Являясь общедоступной и легко применяемой самим пациентом, она является патогенетическим средством профилактики и лечения хронических заболеваний вен нижних конечностей [25]. За исключением тех случаев, когда имеются симптомы артериальной недостаточности нижних конечностей, компрессионная терапия показана при любой степени хронической венозной недостаточности и не имеет противопоказаний. К сожалению, большое количество практикующих врачей недооценивают роли этого метода лечения.

К механизмам действия эластической компрессии относят:

  1. Снижение патологической венозной “емкости” нижних конечностей за счет сдавления поверхностных и межмышечных вен. Устраняется фактор (если он есть) патологических вено-венозных сбросов крови через перфорантные вены. Улучшается функция мышечно-венозной «помпы».
  2. Уменьшение диаметра вен способствует улучшению работы относительно недостаточного клапанного аппарата. Возрастает скорость кровотока, уменьшается вертикальный рефлюкс крови.
  3. За счет повышения тканевого давления возрастает резорбция внеклеточной жидкости в венозном колене капилляра и снижается ее фильтрация в артериальном, что способствует уменьшению отека.
  4. Увеличение фибринолитической активности крови за счет интенсивной выработки тканевого активатора плазминогена, что является важным для профилактики и лечения венозных тромбозов [39].

Традиционно для компрессионной терапии применяют эластические бинты различной степени растяжимости и медицинский компрессионный трикотаж разной степени компрессии.

Все эластические бинты, применяемые для компрессионного лечения, по степени растяжения разделяют на классы: 1) короткой растяжимости (удлинение бинта не более чем на 70% от первоначальной длины), 2) средней растяжимости (удлинение бинта от 70 до 140%), 3) длинной растяжимости (удлинение более 140% от первоначальной длины). Для каждого класса эластических бинтов разработаны основные показания к их применению (таблица 1).

Таблица 1. Показания к применению бинтов различной растяжимости

ВИД БИНТА ПОКАЗАНИЯ
Длинной растяжимости более 140% от первоначальной длины Профилактика тромбоза глубоких вен у лиц, перенесших эндотрахеальный наркоз, лицам, соблюдающим постельный режим, после различных операций на венах н/к, для профилактики венозной недостаточности, после микросклеротерапии, при растяжении связок, вывихах и др.
Средней растяжимости от 70 до 140%) После выполнения компрессионной склеротерапии, в том числе катетерной.
Короткой растяжимости не более70% от первоначальной длины Лечение тяжелых форм хронической венозной и лимфовенозной недостаточности, варикозная и посттромботическая болезни в стадии трофических нарушений кожи, лимфедема.

Для правильного функционального использования того или иного вида бинта необходимо знать его техническую характеристику, отражением которой являются следующие параметры:

  • давление покоя – давление, создаваемое компрессионным бандажом во время мышечной релаксации;
  • рабочее давление – давление, создаваемое при сокращении мышц.

Наибольшую нагрузку венозное русло испытывает в вертикальном положении человека и во время ходьбы, когда постоянно чередуются фазы расслабления и сокращения мышц. Поэтому для достижения лечебного эффекта у больных хроническими заболеваниями вен нижних конечностей необходимо использовать эластические бинты, обеспечивающие высокое рабочее давление при низком давлении покоя. В большей степени этим требованиям удовлетворяют бинты короткой и средней растяжимости.

Бинты длинной растяжимости чаще используют для профилактики гематом и кровотечений после флебэктомий, для профилактики симптомов хронической венозной недостаточности при физической нагрузке. Этот класс бинтов называют «бинтами движения». Они широко используются в травматологии и ортопедии при различных вывихах, растяжениях. Фиксируя область сустава, они позволяют пациенту активно двигаться. Во время отдыха эти бинты рекомендуют снимать или ослаблять степень давления на конечность.

К отрицательным сторонам применения эластических бинтов следует отнести низкий эстетический уровень изделий, отсутствие навыков бинтования у пациетов, а иногда и у врача, невозможность использования в жаркий период времени и т.п. Для устранения этих проблем был разработан и в настоящее время активно используется на практике медицинский компрессионный трикотаж.

Не каждое изделие с элементами компрессии можно назвать медицинским. Для этого трикотажное изделие должно соответствовать ряду критериев:

  1. Использование натуральных (хлопок, каучук) или синтетических (эластоден) волокон, прошедших медицинскую сертификацию;
  2. Физиологическое распределение давления, постепенно убывающего в проксимальном направлении, с максимальными его цифрами на уровне лодыжек;
  3. Учет анатомических особенностей конечности при изготовлении изделия, возможность выбора не только вида изделия, но степени компрессии;
  4. Высокая прочность, эстетические качества и сохранение исходной степени компрессии как в течении дня так и в течении длительного времени.

Медицинский трикотаж по степени компрессии разделяют на профилактический (создающий давление на уровне лодыжек не более 21 мм рт.ст.) и лечебный (обеспечивающий давление от 22 до 60 мм рт.ст.).

Показания к применению различных классов компрессии медицинского трикотажа приведены в таблице 2.

Следует отметить необходимость регулярного ношения лечебного медицинского трикотажа. Убедить в этом больного на основании различных аргументов должен врач. Как правило, лица, нуждающиеся в ношении медицинского трикотажа, страдают хроническими заболеваниями вен. Прекращение компрессии может способствовать прогрессированию заболевания и усугублению симптомов хронической венозной недостаточности.

Таблица 2. Применение компрессионного трикотажа разной компрессии

Компрессионный класс изделия (давление в мм рт.ст.) Показания к применению
I (18,0 21,0) Начальные признаки венозной недостаточности, тяжесть, усталость, ретикулярный варикоз, телеангиоэктазии, профилактика тромбообразования во время операций под общим наркозом
II (22,0 35,0) Варикозная болезнь (в том числе у беременных), состояние после компрессионной склеротерапии и после флебэктомии, профилактика тромбоза глубоких и поверхностных вен в группах риска
III (36,0 45,0) Варикозная болезнь с трофическими нарушениями, посттромботическая болезнь, лимфовенозная недостаточность
IV (более 45) Лимфедема, врожденные аномалии венозной системы.


Pages:     || 2 |
 





<


 
2013 www.disus.ru - «Бесплатная научная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.