Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Всероссийская 70-я итоговая научная

студенческая конференция им. Н.И. Пирогова

Томск, 16-18 мая 2011 года

Сборник статей

Под редакцией

академика РАМН В.В. Новицкого,

член. корр. РАМН Л.М. Огородовой

Томск

Сибирский государственный медицинский университет

2011

УДК 61

ББК Р

В 851

В 851

Всероссийская 70-я итоговая научная студенческая конференция им. Н.И. Пирогова (Томск, 16-18 мая 2011 г.): сборник статей / под ред. В. В. Новицкого, Л. М. Огородовой. Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2011. 430 с.

В сборнике статей Всероссийской 70-й итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова представлены результаты научных исследований студентов по широкому кругу актуальных проблем фундаментальной и практической медицины.

Адресовано студентам и молодым ученым, практикующим врачам, социальным работникам и педагогам.

Под редакцией

академика РАМН В.В. Новицкого,

член-корр. РАМН Л.М. Огородовой

Редакционный совет:

В.В. Новицкий А.В. Зуев

Л.М. Огородова Л.В. Капилевич

А.И. Венгеровский М.Р. Карпова

Г.Э. Черногорюк Е.Н. Кологривова

В.М. Алифирова В.Ф. Олейниченко

Ф.В. Алябьев В.Ю. Серебров

П.Г. Байдала Г.А. Суханова

П.П. Балашов О.А. Тихоновская

Т.Н. Бодрова С.М. Хлынин

В.Т. Волков В.Ф. Цхай

И.Д. Евтушенко

Сборник подготовлен Советом студенческого научного общества им. Н.И. Пирогова

Тексты статей публикуются в авторской редакции

© Совет СНО СибГМУ, 2011

© Сибирский государственный

медицинский университет, 2011

ИСТОРИЯ СТУДЕНЧЕСКОГО НАУЧНОГО ОБЩЕСТВА ИМ. Н.И. ПИРОГОВА

М.А. Замышевская, Ю.В. Клепикова, А.К. Колотухин, Н.С. Фаттахов

Совет Студенческого Научного Общества им. Н.И. Пирогова

"Ни один университет... еще не отвергал жизненной необходимости соединения двух элементов - научного и образовательного в одно целое. И в самом деле, где положить границу тому и другому? Кто истинно двигает науку, тот по врожденной человеку склонности желает и других сделать участниками этого движения. Кто излагает науку, тому естественно и желание быть ее двигателем. … Отделить научное от учебного в университете нельзя", – писал выдающийся русский хирург, общественный деятель и педагог Н.И. Пирогов.

1907-1917гг.

Открытый в 1888 году Томский университет в составе одного медицинского факультета положил начало высшему образованию и развитию науки в Сибири. С первых лет его существования здесь сложились благоприятные условия для занятий студентов научно-исследовательской работой.

В первые годы деятельности Томского университета студенческих кружков не было, научной работой занимались лишь энтузиасты, студенты-одиночки. В 1899г. Ученый совет университета принял решение о создании на кафедрах научных студенческих кружков. Объединение их в «Пироговское общество» произошло в 1907г. Создание его связано с именем замечательного томского ученого, профессора Смирнова Алексея Ефимовича, который стал первым председателем общества, а секретарем был избран студент Н.Приоров.

С каждым годом студенческое общество росло, набирало силу, укреплялось и стало играть видную роль в жизни университета. В его составе было несколько сотен студентов, 6 профессоров, 7 преподавателей. Общество имело свою библиотеку: около 1000 томов, не считая газет и журналов. Его члены занимались изданием учебных программ.

С целью повышения авторитета студенческого общества и поощрения лучших его членов в 1910г. правление Пироговского общества организовало познавательную экскурсию в Петербург и Москву для студентов, наиболее активных в научной работе. Конкурс студенческих работ объявлялся факультетом ежегодно. Победители удостаивались золотых, серебряных медалей и почетных отзывов. До 1917 г. на медицинском факультете 22 студента были награждены медалями, золотые медали получили будущие профессора Томского университета П.В. Бутягин - за работу «Химико-бактериологическое исследование воды, употребляемой в г. Томске для питья» (1893), И.Л. Вакуленко - за «Обмен фосфора и серы у человека» (1904), Б.К. Шишкин - за «Материалы к вопросу о химическом составе воды озер Шира, Иткуль и некоторых других озер» (1908), А.Д. Тимофеевский - за «Морфологию костного мозга при анемиях» (1911). Студент В.Г. Шипачев, ставший впоследствии профессором Иркутского медицинского ин

ститута, в разные годы получил 3 медали (одну золотую и две серебряные).

Работы томских медиков регулярно печатались на страницах русских и зарубежных медицинских журналов, в том числе издававшихся в Берлине, Вене, Париже. Их монографии, помимо Томска, издавались в Москве и Петербурге.

С 1911г. правление СНО возглавил профессор Г.М. Иосифов, профессор анатомии Томского, а затем Воронежского медицинского института, значительно расширил знания по анатомии лимфатической системы. Его монография «Анатомия лимфатической системы» (1914) принесла Г.М. Иосифову мировую славу и показала высокий уровень советской анатомии. Г. М. Иосифов создал школу анатомов, выдающимся представителем которой явился Д.А. Жданов (1908-1971), академик АМН СССР, профессор I Московского медицинского института им. И.М. Сеченова. В это время научное общество находилось в очень тяжелых условиях: не было достаточного количества материальных средств на покупку учебников, одежды, еды. Именно поэтому за первые 25 лет существования медицинского факультета его окончили 616 человек, при том, что количество выбывших за время обучения составило 908 человек. Несмотря на все эти трудности Пироговское общество работало, оказывало положительное влияние на воспитание и подготовку квалифицированных врачебных кадров: многие его члены после окончания университета стали известными учеными, организаторами здравоохранения и высококвалифицированными врачами практического здравоохранения.

1917-1957 гг.

После начала Первой мировой войны деятельность Пироговского общества приостановилась и вновь возобновилась лишь после Октябрьской революции. В 1925г. оно было реорганизовано, председателем был избран студент И.Г. Корочкин. В этот период Общество занималось не только научными вопросами, его члены обсуждали и давали рекомендации по методике преподавания на медицинском факультете, участвовали в работе по воспитанию студентов «в духе врача-общественника», занимались издательской деятельностью.

В 1928г. на кафедре социальной гигиены был организован студенческий кружок, в состав которого входили так называемые «выдвиженцы». Они готовили реферативные доклады, занимались вопросами практического здравоохранения, участвовали в санитарно-просветительных мероприятиях.

В 1933г. начал работу научный студенческий кружок на кафедре глазных болезней.

Постановление партии и правительства о развитии высшей школы дало новый толчок к развитию научной работы студентов. В 1936г. Пироговское общество было организационно преобразовано и стало называться Научным студенческим обществом имени Н.И. Пирогова. В его уставе была указана цель работы: «Содействие подготовке высококвалифицированных врачей и научных работников путем широкого ознакомления студентов с достижениями медицинской мысли, путем развития у них интереса к самостоятельной

научно-исследовательской работе, приобретения навыков и усвоения методов этой работы».

Научная работа студентов принимала все более массовый характер. Ежегодно проходили конференции, число докладов на которых росло. В 1941г. деятельность СНО была прервана Великой Отечественной войной, однако уже в 1942г. отдельные кружки возобновили свою работу.

В 1944г. СНО полностью восстановило свою деятельность, его председателем стал доцент В.А. Альбицкий.

К 1950г. общество объединяло 30 кружков, в которых работали 50 студентов.

Начиная с 1948г. СНО усиленно развивало творческие связи со студенческими обществами медицинских институтов страны. В 1951г. председателем избирается студент Н. Васильев. В 1952г. Советом СНО впервые в истории Сибири была проведена Всероссийская научная студенческая конференция, в которой приняли участие 9 медицинских ВУЗов Сибири, Урала и Дальнего Востока. В 1957г. состоялась Вторая Сибирская научная конференция, в которой приняли участие уже 12 медицинских институтов Сибири и Дальнего Востока.

Все более важную роль в организации СНО играл Совет, председателями которого в те годы были О. Курлов, Н. Повираев, Л. Корочкин. СНО превратилось в крупную организацию, участвовавшую в подготовке высококвалифицированных, творчески работающих врачей; в крупную «кузницу» научных кадров, студенческих кружков, стало неотъемлемой частью кафедр, индикатором их научного потенциала.

1957г. до настоящего времени

В эти годы в ряды СНО вливалось все больше энтузиастов, любознательных, активных студентов. Развитию и укреплению его способствовали постоянное внимание и помощь ректората. Уже на 38 кафедрах функционировали студенческие научные кружки, постоянными стали итоговые ежегодные научные конференции.

Руководящим органом окончательно стал Совет СНО, председателем которого в 1965г. был студент Н. Приходько, членами – А.Краюшкина, Ю.Панцман. Был назначен главный куратор общества, им стала профессор А.А. Триполлитова.

В 1966г. председателем Совета СНО стал А.М. Сыркин. В 1967г. ему на смену пришел Н.Н. Шумаков, затем из членов совета в председатели был избран В.В. Новицкий(1968г.). Главным куратором была назначена профессор Г.К. Борейшо, а для активизации работы, согласно новым требованиям, создан Совет кураторов.

В 1968г. студенческий состав Совета значительно расширился за счет активных кружковцев.

Для этого периода жизни СНО характерны широкие связи со студенческими научными обществами мединститутов Сибири и других регионов страны. Стали чаще проводиться монотематические конференции.

Совершенствовалась структура Совета СНО, стали создаваться секции по специальностям, во главе которых стояли студенты и кураторы - профессора и доценты. Научным руководителем становится профессор Н.А. Удинцев, председателем Совета – студент Ю. Назарко. Много внимания стало уделяться пропаганде работы в научных кружках, начали издавать

«Вестник СНО» с информацией о работе Совета, проводить встречи актива СНО, руководителей кружков со студентами. В 1971г. были изданы тезисы лучших студенческих докладов на 30-й итоговой конференции. Аналогичные сборники были изданы в 1973 и 1974 годах.

Деятельность Общества становилась все более многообразной, выделился УИРС, сформировался институтский Совет по НИРС.

Институт рос, создавались новые факультеты. Научное студенческое общество вышло на новые рубежи: все более важное место в работе СНО занимало участие в деятельности практических органов здравоохранения. Студенты-кружковцы активно участвовали в профосмотрах, диспансеризации, обследовании детских коллективов и т.д.

Сегодняшний день СНО

СНО имени Н.И. Пирогова в настоящее время превратилось в крупную организацию, объединяющую около

2 тысяч студентов.

Важной задачей общества является помощь в выборе своего пути в медицине.

Возглавляет общество Совет НСО, подчиняющийся проректору по научной работе. Возглавляет СНО куратор – профессор, а также председатель, который выбирается из числа членов Совета, они координируют деятельность всей организации. Также выбираются заместители председателя и секретарь Совета СНО. В Совете выделены 8 секций: терапевтическая, хирургическая, педиатрическая, теоретическая, иностранных языков, фармацевтическая, медико-биологическая и информационная. Каждая секция возглавляется куратором – профессором или доцентом и председателем – студентом-членом Совета. В их обязанность входит помощь в организации исследовательской работы в кружках своей секции, проведение комплексных исследований, тематических конференций и многое другое. В Совет СНО избираются самые активные и деятельные члены научных студенческих кружков, которые имеются практически на всех кафедрах, в них работает свыше 40% студентов.

Работа в кружках имеет несколько направлений, значительное внимание уделяется реферативным и тематическим обзорным сообщениям.

Для проведения исследований студентам предоставлены лаборатории кафедр, клиник, ЦНИЛ, экспериментальная операционная кафедры госпитальной хирургии №1 и т.д.

Итоги работы студентов подводятся на университетских конференциях. Ежегодно весной проводится ставшая традиционной Всероссийская итоговая научная студенческая конференция им. Н.И. Пирогова. Обычно организуются 2 пленарных и 25-30 секционных заседаний, на которых заслушиваются до 300 докладов, лучшие из них награждаются дипломами.

Члены СНО принимают активное участие в региональных и Всероссийских конференциях.

Храня и развивая научные традиции университета, студенческая организация стремится к воспитанию у будущих врачей навыков испытания.

Совет СНО сегодня

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕРАПИИ

ТЕОРИЯ МЕХАНИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ЛЕГКИХ, КАК ОТРАЖЕНИЕ ФИЛОСОФСКОГО УЧЕНИЯ О СТРУКТУРЕ НАУЧНЫХ РЕВОЛЮЦИЙ

М.Н. Камалов, О.А. Павловская, Е.Ю. Гурова

Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Еще в середине XIX века крупнейший физиолог Клод Бернар (1813-1878) говорил, что наука революционна и не двигается, как это думают, путем последовательных добавлений [3]. В середине XX века хорошо известный философ Томас Кун (1922-1996) описал механизм развития научных революций [2]. Он, свойственный практически для всех естественных наук, и состоит в том, что в развитии конкретной области науки прослеживается два периода: «ненормальный» и «нормальный». В первом периоде нет единой господствующей теории. Конкретные явления и факты объясняются по-разному, с разных, даже иногда противоположных, точек зрения. Это положение в науке сохраняется до тех пор, пока не будет получено фундаментальное доказательство одной теории. Фундаментальность означает, что приведенный новый факт доказательный и в данное время ничто не может поставить под сомнение его правомерность.

В учении о механизме дыхательных движений до 1853 года был «ненормальный» период. Одни исследователи доказывали, что легкие млекопитающих обладают способностью к самостоятельному движению, как легкие земноводных, у которых нет грудной клетки. Но это свойство легких невозможно было выявлять с помощью известных на то время методов исследования. Другие исследователи полагали, что у млекопитающих свойство самостоятельной механической активности легких редуцировалось в связи с появлением у них грудной клетки. В 1853 году Ф. Дондерс опубликовал опыт наблюдения вентиляции изолированных легких под колоколом. С этого времени представление о легких, как пассивном эластическом органе стало парадигмой – стилем мышления. Результаты этого эксперимента нельзя было транспонировать на легкие при жизни. Тем не менее, механический мировоззренческий уровень исследователей того времени обеспечил победу теоретических взглядов второй группы [1, 3, 4]. Учение о механизме дыхательных движений легких перешло в «нормальный» период, который продолжается до сегодняшнего дня. Плодотворность его выразилась в создании современных методов фундаментальной диагностики (спирография, пневмотахография, измерение легочных объемов, диффузионной способности легких, механики дыхания и др.). Теоретический уровень этих исследований базируется на парадигме Ф. Дондерса, хотя его имя уже не упоминается в руководствах. В 50-е года XX столетия был разработан метод измерения показателей механики дыхания с помощью одновременной регистрации дыхательных колебаний, транспульмонального давления и объема легких. Клинические и экспериментальные исследования механики дыхания выявили большое число непонятых явлений, неукладывающихся в парадигму Дондерса, однако официальная наука до сих пор эти факты отбрасывает, как артефакты. Исследователи заняты внедрением в практику достижений науки так называемого «нормального» периода. Между тем клинико-экспериментальные исследования выявили факты, которые составляют фундаментальное противоречие парадигме Дондерса (первому закону термодинамики). Транспульмональное давление не должно изменяться, если не изменяется объем легких. Эта аксиома в рамках парадигмы, безусловно, однозначна только для изолированных легких. При жизни транспульмональное давление изменяется в условиях прерывания воздушного потока. Деформация плато указывает на присасывающее действие легких на вдохе и сокращение их – на выдохе. Эта деформация плато может быть резко выраженной и превосходить дыхательные колебания транспульмонального давления в 2-3 раза, но может быть менее выраженной и в отдельных моментах исследования отсутствовать. Очевидно, это регуляторные особенности проявления механической активности легких. Среди ряда способов измерения механической активности нас заинтересовала возможность измерения работы внутрилегочного источника механической энергии при спонтанном дыхании, защищенной патентом [5]. Для этого в процессе спонтанного дыхания производятся прерывания воздушного потока на 0,2 с на вдохе и выдохе. Такое прерывание воздушного потока исследуемый не замечает, и дыхательные движения остаются физиологическими. Далее измеряют величину альвеолярного давления, которое прерывает величину общего неэластического давления на вдохе и выдохе. Преобладание альвеолярного давления на вдохе отражает присасывающее действие легких, а на выдохе их сокращение. Суммарная величина давлений переносится в конец вдоха и треугольник, получаемый при этом, интегрально соответствует работе внутрилегочного источника механической энергии легких. У здоровых людей искомая работа в среднем составляет 1/3 общей работы, рассчитываемой из дыхательной петли. У больных внебольничной пневмонией работа источника механической энергии внутри легких увеличивается, что можно рассматривать компенсаторный механизм, направленный на преодоление повышенного внутрилегочного сопротивления. Семиология изменений данного показателя при патологии находится в процессе изучения. Вопрос о смене парадигмы возникает при усвоении нового аспекта биомеханики дыхания научным сообществом.

Список литературы:

1. Андрианова А. В. Может ли один факт стать основанием для формирования научной гипотезы? / А. В. Андрианова // Материалы Всероссийской 65-й итоговой студенческой научной конференции им. Пирогова. – 2006. – 189 с.

2. Кун, Т. Структура научных революций / Т. Кун. – М. : Медицина, 1975. – 283 с.

3. Тетенев Ф. Ф. Биомеханика дыхания / Ф. Ф. Тетенев. – Томск, 1981. – 145 с.

4. Тетенев Ф. Ф. Новые теории – в XXI век. 2-е издание, испр. и дополн. / Ф.Ф. Тетенев. – Томск, 2003. – 212с.

5. Тетенев К. Ф. и сотр. Способ определения величины работы внутрилегочного источника механической энергии при спонтанном дыхании. / Патент на изобретение № 2364330 от 20 августа 2009.

НЕИНВАЗИВНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

О. С. Кучма

Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Кафедра биохимии и молекулярной биологии

Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета

Кафедра физики

Актуальность: существенное значение в развитии хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) имеет активация протеолитических ферментов легочной ткани [2]. Увеличение активности эластазо-, трипсиноподобных протеиназ в зоне воспаления вызывает протеолитическую деструкцию белков базальной мембраны легочных капилляров, сокращение внутренней поверхности альвеол и, в конечном итоге, приводит к развитию обструкции и легочной недостаточности [1]. Предрасполагающим фактором активации протеолиза является нарушение защитных белков-ингибиторов, контролирующих активность протеиназ [3]. При оценке состояния больных с ХОБЛ перспективным является использование неинвазивных методов, которые могли бы отражать процессы, происходящие непосредственно в очаге воспаления.

Цель: исследование активности протеиназ и 1-протеиназного ингибитора (1-ПИ) в индуцированной мокроте больных хронической обструктивной болезнью легких, взаимосвязи показателей с газовым составом выдыхаемого воздуха.

Материалы и методы: были обследованы 23 человека с хронической обструктивной болезнью легких в стадии обострения. Средний возраст больных составил 55+7 лет. Верификация диагноза проводилась на основании жалоб, спирографии, обзорной рентгенографии легких и дополнительных методов исследования. В исследование не включалась больные с тяжелыми острыми или сопутствующими заболеваниями, а также пациенты, получавшие на момент госпитализации ингаляционные или пероральные глюкокортикоиды. Обязательным условием включения в обследование являлось информированное согласие больных. Контрольная группа (20 практически здоровых добровольцев) была сопоставима с группой обследованных. Активность 1-ПИ определяли унифицированным методом. Активность эластазоподобных протеиназ измеряли по скорости гидролиза пара-нитрофенилового эфира N-бутилоксикарбонил-L-аланина, трипсиноподобных протеиназ – по гидролизу N бензоил-L аргинин этилового эфира( БАЭЭ). Спектральный анализ газового состава выдыхаемого воздуха изучали на лазерном оптико-акустическом газоанализаторе. Статистическую обработку результатов проводили с помощью критерия Манна-Уитни, корреляционного анализа Спирмена. Результаты представлены в виде медианы (Me), квартилей (Q1-Q2).

Результаты: показано, что в индуцированной мокроте больных ХОБЛ увеличивается активность трипсиноподобных протеиназ в 2,9 раз, 1-ПИ в 2,7 раз по сравнению с практически здоровыми лицами (табл.1)

Таблица 1

Биохимические показатели в мокроте при хронической обструктивной болезни легких (Мe, Q1-Q2).

Показатель	Здоровые добровольцы n=20	Больные ХОБЛ n=23
1-Протеиназный ингибитор (ИЕ/мл)	0,13 0,13-0,14	0,35 0,19-0,55 *
Эластазоподобные протеиназы нмольБАНЭ/мин мл	0,56 0,55-0,56	0,37 0,19-1,15
Трипсиноподобные протеиназы нмольБАНЭ/мин мл	0,41 0,27-0,54	1,91 1,64-2,46 *

Примечание: * - достоверность отличий с контролем.

При исследовании газового состава выдыхаемого воздуха установлено, что интегральный показатель газового состава легких у больных ХОБЛ и здоровых людей существенно отличается. Изменения газового состава проявляются по мере прогрессирования ХОБЛ и возрастания степени обструкции. Было также отмечено, что при ХОБЛ с увеличением разницы между газовым составом выдыхаемого воздуха больных и здоровых в мокроте происходит снижение активности 1-протеиназного ингибитора, эластазы и увеличение активности трипсиноподобных протеиназ.

Выводы: поскольку изменение газового состава выдыхаемого воздуха коррелирует с уменьшением ОФВ1, степенью тяжести заболевания, снижением активности 1-ПИ и увеличением активности протеиназ в мокроте, то используя данный метод неинвазивной диагностики можно судить о состоянии больных и эффективности проводимого лечения.

Список литературы:

1. Веремеенко, К. Н. Протеолитические ферменты и их ингибиторы. Новые области применения в клинике / К. Н. Веремеенко // Врачебное дело. – 1994. - № 1. – С. 8-13.
2. Пылаев, Н. Р. Болезни органов дыхания / Н. Р. Пылаев, В. Н Ильченко // М.: Наука, 1990. – Т.3.- С.110-179.
3. Убайдуллаев, А. М. Роль ингибиторов протеолитических ферментов в развитии и возникновении хронических обструктивных заболеваний легких / А. М. Убайдулаев, К. С. Казаков, И. В. Меверко // Тер. Архив. – 1994. – Т.66, № 3. – С. 42-45.

ЗАВИСИМОСТЬ МЕЖДУ ОСОБЕННОСТЯМИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ И РЕАКЦИЕЙ БЛАСТНОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ ЛИМФОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ

Л.Б. Лубсанова, А.Г. Семенов, А.А. Тельбекова, И.А. Журов, А.Н. Фасгетдинова, Ю.В. Битмухаметова, Н.А. Кузьмина, Е.А. Небаева, Н.П. Онучак, М.И. Степанова

Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии

Актуальность: иксодовый клещевой боррелиоз – инфекционное трансмиссивное природно-очаговое заболевание, имеющее тенденцию к хроническому и рецидивирующему течению, поражающее различные органы и системы. В острый период иксодовый клещевой боррелиоз может протекать в эритемной или безэритемной формах, а также в серопозитивном и серонегативном вариантах. Известно, что десять акроцентрических хромосом человека (акроцентрики D- и G-групп) формируют ядрышко после выхода клетки из митоза. При этом нуклеогенез по существу определяется транскрипционной активностью рибосомных генов, локализованных в спутничных нитях, в так называемых районах ядрышкового организатора акроцентриков. Активные районы ядрышкового организатора могут быть выявлены при световой микроскопии препаратов интерфазных клеток после обработки раствором нитрата серебра. Размер, форма и число ядрышек являются важнейшими показателями уровня пролиферативной активности и функционального состояния клетки. Наиболее часто метод выявления числа аргирофильных районов ядрышкового организатора применяется для оценки пролиферативной активности злокачественных клеток [3]. Вместе с тем, публикаций, посвященных морфометрическому анализу клеток крови при инфекционных заболеваниях крайне мало [1].

Цель: установить особенности реакции бласттрансформации лимфоцитов периферической крови в ответ на стимуляцию фитогемагглютинином у больных с различными клиническими формами острого иксодового клещевого боррелиоза.

Материалы и методы: в качестве материала использовалась венозная кровь 5 больных безэритемной серопозитивной формой, 5 больных эритемной серопозитивной формой и 5 больных эритемной серонегативной формой острого иксодового клещевого боррелиоза. Контрольная группа состояла из 10 здоровых лиц, не подвергавшихся ранее укусам клещей, не болевших иксодовым клещевым боррелиозом и не имевшим в крови специфических антител к антигенам боррелий. Кроме стандартного метода окраски, для морфологической оценки пролиферативного ответа клеток в культуре нами было использовано выявление районов ядрышкового организатора с применением нитрата серебра [2]. Определенная с помощью программы анализа изображений ImageJ суммарная площадь аргирофильных районов ядрышкового организатора в ядре находится в прямой зависимости от транскрипционной активности локализованных в акроцентрических хромосомах генов, кодирующих прерибосомную РНК, и отражает пролиферативную активность клетки.

Результаты: в стимулированных фитогемагглютинином культурах лимфоцитов, полученных от больных острым иксодового клещевого боррелиоза, было установлено достоверное снижение процента бластных клеток и площади аргирофильных районов ядрышкового организатора, по сравнению с соответствующими культурами здоровых людей (P<0,01). Показатели реакции бласттрансформации лимфоцитов, площади аргирофильных районов ядрышкового организатора у больных с эритемной серонегативной формой иксодового клещевого боррелиоза были существенно выше (P<0,05), по сравнению с группами больных с эритемной и безэритемной серопозитивными формами заболевания. Вывод. Таким образом, использование окраски районов ядрышкового организатора может быть применено для оценки реакции бласттрансформации лимфоцитов. Результаты, полученные при стимуляции культур фитогемагглютинином могут свидетельствовать о подавлении Т-клеточного иммунного ответа, который наиболее выражен у больных с эритемной серонегативной формой в острый период иксодового клещевого боррелиоза.

Список литературы:

1. Шилов, Б. В. Компьютерный морфометрический анализ структуры ядер лимфоцитов периферической крови человека в норме и при Эпштейн-Барр вирусной инфекции в условиях in vivo и in vitro : автореф. дис. … канд. мед. наук / Б. В. Шилов – Томск, 2001. – 16 с.

2. Howell, W. M. Controlled silver staining of nucleolus organizer regions with a protective colloidal developer: a one step method / W. M. Howell, D. A. Black // Experimentia. – 1980. – Vol. 36. – P. 101–105.

3. Yekeler, H. Nuclear organizer regions in lymphomas a quantitative study / H. Yekeler, M. R. Ozercan // Pathologica. – 1993. – Vol. 85. – № 5. – P. 353–360.

РЕЗИСТИВНЫЙ ИНДЕКС НОВЫЙ ПОКАЗАТЕЛЬ НЕИНВАЗИВНОЙ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЙ У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ

О.А. Минеева, П.А. Паутов

Учреждение РАМН НИИ кардиологии СО РАМН, г. Томск

Проба с реактивной гиперемией (ПРГ) плечевой артерии (ПА) используется в диагностике дисфункции эндотелия. Используемый показатель процент изменения диаметра плечевой артерии (ПА) обладает низкой воспроизводимостью [1]. Резистивный индекс (РИ) наиболее часто используемый показатель при инвазивных исследованиях, хорошо воспроизводим при повторном анализе как у одного, так и у нескольких исследователей [2]. Однако РИ как показатель не используется в оценке эндотелийзависимой дилатации ПА при ПРГ и эндотелийнезависимой дилатации при пробе с нитроглицерином (ПН)..

Цель: изучение динамики РИ при ПРГ и ПН у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) в сочетании с артериальной гипертонией (АГ), находившихся длительно на антиишемической терапии после эндоваскулярной реваскуляризации миокарда.

Материал и методы исследования: исследования выполнены у 28 больных ИБС с АГ в возрасте 51,86±7,56 лет, уровнем систолического артериального давления (АД) 125,40±6,22 мм рт.ст. и диастолическим АД 71,20±11,54 мм рт.ст., на фоне постоянного приема в течение 6 мес бета-адреноблокаторов (метопролола сукцината в дозе 100 мг/с), ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл в дозе 20мг/с), клопидогрелем (75мг/сут), статинов (розувастатин в дозе 10 мг/с). Всем включенным в исследование пациентам ранее была выполнена эндоваскулярная реваскуляризация одной или 2 коронарных артерий стентами с лекарственным покрытием. В это исследование пациенты с гипертрофией левого желудочка (ЛЖ) и фракцией выброса менее 50% не включались. Исследование эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации ПА выполнено на ультразвуковой системе VIVID 7 Dimension (GE, Healthcare). ПА визуализировалась на 3-5 см выше локтевого сгиба. Исследование проводилось в триплексном режиме с синхронной записью ЭКГ. До начала исследования пациент находился в горизонтальном положении, в покое не менее 10 минут. В исходном состоянии измеряли АД, диаметр ПА и количественные линейные параметры кровотока. Вокруг предплечья накладывали манжету сфигмоманометра (манжету накладывали выше места локации) и накачивали ее до давления 250-270 мм рт. ст. на 5 минут. Отсутствие кровотока контролировали с помощью цветного допплеровского картирования в ПА в течение 5 минут. Затем выпускали воздуха из манжеты и после этого, на 40 с, 60 с, 90 с, а затем поминутно измеряли диаметр ПА, максимальную скорость кровотока (Vmax) в систолу и скорость кровотока в конце диастолы (Vd). Измерения прекращали на 5 мин от начала гиперемии. После 5 мин отдыха, определяли диаметр плечевой артерии и после его возвращения к исходному состоянию проводили ПН для оценки эндотелийнезависимой вазодилатации. Пациент получал сублингвально 500 мкг нитроглицерина (НТГ). После НТГ регистрировали диаметр ПА и кровоток в ней через 40 с, 60 с, 90 с и поминутно (до 5 мин) после приема НТГ. Расчет показателей при ПРГ и пробе с НТГ (диаметр ПА, процент изменения диаметра ПА скорости потока) осуществлялся на EchoPAC РС (версия 7.х.х). рассчитывали процент изменения диаметра ПА и РИ по общепринятым формулам [2, 3]. Процент изменения РИ на 60 с после ПРГ определяли 100 х [РИ на ПРГ–РИ исход/РИ исход]. Аналогично проводился расчет процента изменения диаметра ПА и РИ при ПН. Статистический анализ материала включал однофакторный дисперсионный, корреляционный и регрессионный анализы. Во всех процедурах статистического анализа уровень значимости p принимался равным 0,05, соответственно доверительная вероятность (рдов)=0,95. Результаты представлены как M±SD, где М- среднее арифметическое, SD- среднеквадратичное отклонение

Результаты: установлено, что у 7 (25%) из 28 пациентов процент изменения диаметра ПА при ПРГ был более 10% (29,08±7,82%). Это свидетельствовало о значительном улучшении эндотелийзависимой дилатации ПА У 16 (57,43%) из 28 больных ИБС и АГ процент изменения диаметра плечевой артерии был менее 10% (5,23±2,94%). У 5 (17,85%) больных сохранялся констрикторный ответ ПА при ПРГ. Толщина комплекса-интима медиа ПА была статистически значимо меньше у больных с улучшением эндотелийзависимой вазодилатацией по сравнению с пациентами. У которых процент изменения диаметра ПА был менее10% (0,038±0,010 мм vs 0,62±0,11 мм; p<0,03). Процент изменения РИ при ПРГ был так же выше у больных с улучшением функции эндотелия по сравнению с пациентами с констрикторным ответом и лицами, у которых процент изменения диаметра ПА был менее 10% (17,23±7,74 у.е. vs -2,99±0,01 у.е. vs 10,58±1,06 у.е.; p<0,02). Выявлена корреляционная связь между РИ с толщиной комплекса интима-медиа ПА (r=-0,48; p=0,005) и процентом изменения диаметра ПА при ПРГ (r=-0,42; p=0,009). Регрессионный анализ между процентом прироста РИ на 60 сек и процентом прироста диаметра ПА показал наличие взаимосвязи (p=0,0000001; df-1,239; F-44,088; R-0,90;R2-0,84; beta-0,88). Обнаружена взаимосвязь РИ в покое с возрастом (beta 0,43;p=0,0001), толщиной комплекса интима-медиа ПА (beta 0,173; p=0,03) и диаметром (beta 0,34; p=0,00005) ПА (регрессионный анализ: p=0,000001; df-3,251; F-1365,37; R=0,97; R2=0,94)а так же процента прироста РИ при ПРГ с возрастом (beta 0,63;p=0,0001), толщиной комплекса интима-медиа (beta 0,066; p=0,00002) и процентом прироста диаметра ПА (beta 0,15; p=0,003) ПА (регрессионный анализ: p=0,000001; df-3,237; F-1477,73; R=0,97; R2=0,95). Установлена взаимосвязь между процентом изменения РИ на 60 с ПН с процентом изменения диаметра ПА на 60 с (нелинейный регрессионный анализ: p=0,00001; df-1,87; F-35.48; R-0,53; R2=0,29; beta-0,54).

Таким образом, процент изменения РИ можно рассматривать как ещё один из показателей оценки эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации при ПРГ. У 25% больных ИБС и АГ на фоне длительной антиишемической терапии наблюдается улучшение эндотелийзависимой дилатации ПА

Список литературы:

1. Limatations of noninvasive endothelial function assessment brachial artery flow-mediated dilatation/ Sejda T., Pit’ha J., Svandova E. et al// Clin. Physiol. Funct.Imaging.-2005.-Vol.25.-P.58-61.
2. Adam A., Dixon A.K.: Granger &Allison’s Diagnostic Rdiology : A Textbook of medical Imaging, 5th Ed. Churchill Livingstone: Elsevier. 2008.- pp.68-69.
3. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis/Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M., Spiegelhalter D.J. et al// Lancet- 1992.-Vol. 340.-P.1111-1115.

РОЛЬ ВРАЧЕБНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА В СВОЕВРЕМЕННОЙ ДИАГНОСТИКЕ ОБОСТРЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В УСЛОВИЯХ РЕАЛЬНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ

В.Е. Московкин, А.А. Карзилова

Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Цель: проанализировать причины поздней диагностики обострения хронической обструктивной болезни легких на догоспитальном этапе в режиме работы скорой медицинской помощи в условиях реальной клинической практики.

Материалы и методы: ретроспективный анализ клинического случая.

Результаты: динамика диагнозов на догоспитальном этапе у пациентки Б., 50 лет: 21.03.2010 г. – обследование в порядке скорой медицинской помощи в приемном отделении МСЧ-2, где дежурным врачом-терапевтом был выставлен диагноз: «острый бронхит» (медицинская справка, выданная пациентке в приемном покое МСЧ-2); 22.03.2010 г. – обращение к участковому терапевту, диагноз врача: «тромбоэмболия легочной артерии» (запись врача-терапевта в амбулаторной карте пациентки); 22.03.2010 г. – доставлена каретой скорой медицинской помощи в приемное отделение клиник СибГМУ, диагноз врача бригады скорой медицинской помощи «острая пневмония» (сопроводительный талон). В приемном покое под руководством дежурного врача-терапевта, опытного клинициста – врача высшей категории, нами были проведены тщательный расспрос и подробное физическое обследование пациентки. По результатам обследования пациентки в приемном покое, был составлен план дифференциального диагноза, который был проведен по 5 фазам [2].

I фаза – выделение основного синдрома. В приемном покое при обследовании пациентки выделены синдромы: бронхообструктивный, острой недостаточности внешнего дыхания, хронической недостаточности внешнего дыхания, бронхитический, хронической обструктивной эмфиземы легких, хронического легочного сердца. Основным синдромом являлся бронхообструктивный, поскольку он определял тяжесть состояния пациентки Б. на момент осмотра в приемном покое.

II фаза – перечисление всех заболеваний, при которых возможен найденный основной синдром. В соответствии с основным синдромом был составлен перечень актуальных нозологий для проведения дифференциального диагноза у пациентки Б.: хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, внебольничная пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, хроническое легочное сердце.

III фаза – обследование. Пациентке Б. было проведение обследования в приемном отделении клиник СибГМУ по актуальным нозологиям в пределах стандартов скорой медицинской помощи (общий и биохимический анализ крови, показатели свертывающей системы крови, сатурация крови косвенным методом, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, электрокардиограмма).

IV фаза – исключение из числа диагностических гипотез таковых, не получивших подтверждение при обследовании. По результатам обследования в приемном покое было проведено сравнение клинической картины пациентки Б. с таковыми актуальных нозологий и исключение не подтвердившихся диагностических гипотез (бронхиальная астма, тромбоэмболия легочной артерии, внебольничная пневмония). Исключение диагностических гипотез проводилось по трем принципам: существенного отличия, исключения через противоположность и составления дифференциальной таблицы. Подтвердилась гипотеза о хронической обструктивной болезни легких в фазе обострения, осложненной недостаточностью внешнего дыхания и хроническим легочным сердцем.

V фаза – формулировка диагноза. В соответствии с классификацией хронической обструктивной болезни легких, принятой в Российской Федерации [1], был выставлен синтетический основной клинический диагноз: «Хроническая обструктивная болезнь легких, среднетяжелое течение, фаза обострения. Хроническая обструктивная эмфизема легких. Хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации. Недостаточность внешнего дыхания 3-й степени».

Пациентка была госпитализирована в клинику пропедевтики внутренних болезней СибГМУ. Дальнейшее обследование и наблюдение пациентки в клинике подтвердили точность предварительного клинического диагноза, выставленного ей в приемном покое. В результате проведенного лечения достигнута ремиссия хронической обструктивной болезни легких с компенсацией хронического легочного сердца и снижением функционального класса недостаточности внешнего дыхания и пациентка Б. была выписана из клиники в удовлетворительном состоянии.

Выводы:

1. Рассмотренный клинический случай продемонстрировал ценность расспроса и физического обследования пациента в своевременной диагностике ХОБЛ в фазе обострения на догоспитальном этапе обследования в режиме скорой медицинской помощи.

2. Существенным недостатком обследования пациентки Б. в настоящем клиническом случае на этапе поликлинической и скорой медицинской помощи явилось недостаточно проведенные расспрос и физическое обследование, что проявилось разнообразным перечнем диагнозов.

3. Правильно проведенные расспрос и физическое обследование пациента остаются надежными методами исследования в арсенале врача терапевта в условиях реальной клинической практики и, кроме этого, должны применяться на должном уровне медицинскими работниками бригад скорой медицинской помощи.

Список литературы:

1. Клинические рекомендации. Пульмонология / под ред. А. Г. Чучалина. – М. : ГЭОТАР-Медия, 2005. – 240 с.

2. Тетенев, Ф. Ф. Методология и методика клинического диагноза // Физические методы исследования в клинике внутренних болезней. – 2-е изд., перераб. и доп. – Томск : Из-во ТГУ, 2001. – С. 7-58.

ВЛИЯНИЕ ПРЕРЫВАНИЯ ВОЗДУШНОГО ПОТОКА НА ОБЩЕЕ НЕЭЛАСТИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ ЛЕГКИХ.

Е.Г.Новикова, В.В. Дубровская

Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Согласно существующим представлениям о механике дыхания, основанному на Дондеровской модели легких, как пассивного эластического органа(1853г), прерывание воздушного потока в процессе дыхания не должно изменить эластическое и неэластическое сопротивление легких. Это положение является фундаментальным в физиологии и патофизиологии дыхания.

Целью настоящего исследования было изучить влияние прерывания воздушного потока на общее неэластическое сопротивление легких здоровых людей и у больных бронхиальной астмой (БА)

Материалы и методы исследования. Было проведено измерение общей неэластической работы дыхания ОНРД при медленном спокойном дыхании и при таком же дыхании в условиях прерывания воздушного потока на 0.5сек [2,3] несколько раз на вдохе и на выдохе у 13 здоровых людей и 11 больных БА.

Показатели биомеханики дыхания получали путем одновременной регистрации легочных объемов и транспульмонального давления при медленном спокойном дыхании и в условиях прерывания воздушного потока клапаном по методу Stead и соавт[3]. Скорость воздушного потока при обоих маневрах дыхания была в среднем одинаковой и близкой по величине в обеих группах. ОНРД рассчитывали планиметрически по общепринятой методике, по площади дыхательной петли.

Результаты и их обсуждение. Согласно данным, представленным в таблице у здоровых людей при одинаковом минутном объеме дыхания (МОД) ОНРД в условиях прерывания воздушного потока в среднем была в 8.4 раза, а у больных БА в 1.9 раза больше таковой при медленном спокойном физиологическом дыхании. Разница между величинами ОНРД, полученными при первом и втором маневрах дыхания отражала влияние процедуры прерывания воздушного потока на неэластичекое сопротивление легких. У здоровых лиц эта величина составляла в среднем 0.74, а у больных БА – 1.13 кГм/мин.

Таким образом, при втором маневре дыхания у здоровых и больных БА наступило заметное увеличение затрат на преодоление неэластического сопротивления при нефизиологическом дыхании. Это увеличение не могло быть связано с потоком воздуха(МОД) ибо поток был в среднем таким же, что и при первом маневре. Увеличение ОНРД можно было объяснить различиями в дыхательных маневрах, основываясь на теории механической активности легких. Теория механической активности легких была сформулирована в 1981г. [1].Согласно данной теории источник механической энергии, функционирующий внутри легких, обусловливает парадоксальные явления, которые обнаруживаются при исследовании биомеханики дыхания. Спокойное медленное дыхание – физиологическое, дыхание с прерываниями воздушного потока – нефизиологическое. Рассуждение можно построить следующим образом: при спокойном медленном дыхании внелегочный источник механической энергии дыхания (дыхательные мышцы) и предполагаемый внутрилегочный источник механической энергии действуют синергично. Фазы их деятельности, очевидно, координированы – синфазны. Во время прерывания воздушного потока внелегочный источник прекращал свою работу (объемы легких не изменялись), действие же самостоятельного внутрилегочного источника механической активности легких продолжалось, при этом увеличивалось транспульмональное давление (ТПД), отражающее альвеолярное давление – на вдохе оно становилось более отрицательным, на выдохе более положительным. В этих условиях действие внелегочного и внутрилегочного источников механической активности становилось асинфазным. Рассогласование работы двух источников механической энергии приводило к возникновению дополнительного сопротивления, которое можно было назвать асинфазным сопротивлением и рассматривать его как потенциальную механическую активность легких в ответ на окклюзию общего воздушного потока на вдохе и на выдохе.

Таблица 1.

Влияние прерывания воздушного потока на величину ОНРД у здоровых и больных БА.

Показатель /группа	Здоровые (n – 13)	БА (n – 11)
МОД л/мин 1.Дыхание медленное спокойное	15,3±1,43	13,7 ±2,1
2.Дыхание в условиях прерывания воздушного потока	14,3±1,53	13,5±2,3
P 1-2	-	-
ОНРА, кГм/мин 1.Дыхание медленное спокойное	0, 1±0,07	1,10±0,28*
2.Дыхание в условиях прерывания воздушного потока	0,84±0,19	2,13±0,31*
P 1-2	<0,01	<0,05
АФС, кГм/мин	0,74±0,09	1,13±0,26