Северо-Осетинская Государственная Медицинская Академия

Кафедра хирургии ФПДО

А.А. Кульчиев, А. А. Морозов, В. А. Елоев, А.В. Сланов

Лечебная тактика при гастродуоденальных

кровотечениях язвенной этиологии.

(учебное пособие)

г. Владикавказ 2005

Содержание

Введение................................................................................................................4

Глава 1. Актуальность проблемы....................................................................5

Глава 2. Некоторые анатомо-физиологические особенности желудка и двенадцатиперстной кишки...............................................................................9

Глава 3. Современные представление о язвенной болезни и патофизиологические аспекты ваготомии.....................................................24

Глава 4. Клиническое течение и принципы диагностики желудочно-кишечных кровотечений...................................................................................34

Глава 5. Спорные вопросы лечебной тактики при кровотечениях язвенной этиологии.............................................................................................43

Глава 6. Риск и прогноз рецидива язвенного кровотечения. Лечебная тактика при язвенном пилородуоденальном кровотечении......................49

Глава 7. Хирургическое лечение кровоточащих пилородуоденальных язв...........................................................................................................................53

Глава 8. Хирургическое лечение кровоточащих язв желудка...................63

Глава 9. Послеоперационное ведение больных.............................................69

Заключение...........................................................................................................70

Контрольные вопросы и ответы по теме........................................................71

Литература............................................................................................................76

ВВЕДЕНИЕ.

Проблема хирургического лечения язвенных гастродуоденальных кровотечений за 125 лет, прошедших со времени первой операции иссечения кровоточащей язвы желудка (Eselsberg 1880), остается одной изсложных задач ургентной хирургии.

Несмотря на прогнозируемое снижение заболеваемости пептической язвой желудка и ДПК, только за 1995 – 1998 гг. число зарегистрированных больных увеличилось среди подростков 14-17 лет – на 22,7%, среди детей 14 лет – на 18,6% (Крылов Н.Н., Куши М.Н. 2000).

При этом произошли изменения в частоте осложнений язвенной болезни. На первое место вышли язвенные гастродуоденальные кровотечения, которые являются наиболее грозными осложнениями заболевания, вместо пилородуоденального стеноза (Панцирев Ю.М. и соавт. 2000). Темпы роста язвенных гастродуоденальных кровотечений в России за последние годы сопоставимы лишь с увеличением частоты такой патологии, как травмы органов брюшной полости, панкреатиты, онкология. По данным А.С.Ермолова и соавт. (1995) за несколько последних лет в 1,5 раза произошел рост числа больных с острыми гастродуоденальными кровотечениями.

За последнее десятилетие возросло число экстренных операций по поводу кровоточащих язв в 3 раза, а летальность от язвенной болезни и ее осложнений возросла за это время на 20-25% (Крылов Н.Н., Кузин М.И. 2000).

Исходя из сложившейся обстановки, задача медицины сегодняшнего дня состоит в том, чтобы с учетом накопленного опыта, максимально снизить показатели летальности у больных с гастродуоденальными кровотечениями. Этого можно достичь путем решения организационных, диагностических и тактических задач, прогнозирования течения заболевания, анализа ошибок, используя рациональное сочетание консервативного и оперативного лечения. Наиболее важными в проблеме гастродуоденальных кровотечений являются вопросы выбора тактики и объема оперативного вмешательства.

ГЛАВА 1. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

В течении длительного времени заболеваемость пилородуоденальной язвой не имеет тенденции к снижению, и в настоящее время эта патология занимает одно из ведущих мест среди всех заболеваний органов пищеварения.

В настоящее время в России на учете находятся около 3 млн. больных с язвенной болезнью (Н. А. Майстренко, К.Н. Мовчан 2000 г.). Из них каждый десятый оперирован по причине этого заболевания (П. Я. Григорьев 1998 г.). Несмотря на общепризнанную эфективность современных противоязвенных средств, число больных с острым ЯГДК из года в год увеличивается и составляет 90-103 на 100000 взрослого населения в год.

Статистика настоящего времени сущрественно не отличается от сведений прошлых лет (Оноприев В. И. 2000 г.). Чаще всего заболевание

диагностируют в возрасте 20 – 25 лет (Г. И. Дорофеев, В. М. Успенский 1984 г.). Язва двенадцатиперстной кишки чаще наблюдается у мужчин молодого и среднего возраста. Соотношение мужчин и женщин среди больных язвенной болезнью, в среднем, составляет 4:1 (Е. С. Рысс 1995 г.).

У людей старшей возрастной группы также значительна частота язвы двенадцатиперстной кишки (В. М. Майоров 1982 г., Е. С. Рысс 1995 г.) при этом в 27% случаев язвы у пожилых пациентов осложняются кровотечением.

Желудочно-кишечные кровотечения язвенной этиологии отмечаются в 45 - 66 % от всех случаев подобных геморрагий (Л. В. Поташов 1982 г., А. В. Шотт 1986 г., А.А. Курыгин 1992 г., А. С. Ермолов 1999 г., Ю. М. Панцырев 2000 г.). Среди язвенных кровотечений язва двенадцатиперстной кишки оказывается источником геморрагии в 57 – 76 % случаев (Г. П. Шорох, В. В. Климович 1998 г., А. С. Ермолов 1999 г., Ю. М. Панцырев 2000 г.). Ежегодно вследствие осложнений язвы двенадцатиперстной кишки оперативные вмешательства производят у 10 – 30 % больных, состоящих на учете по поводу этого заболевания (П. Я. Григорьев 1998 г., Пиманов А. А. 2000 г.).

По данным Управления медицинской статистики Комитета Здравоохранения Москвы, если в 1987-1991 г.г. в стационарах города находились на лечении 113000 больных язвенной болезнью, то за последующее пятилетие 1992 – 1996 гг. их число сократилось до 106000; за это же время число плановых операций уменьшилось на 40 %, а число неотложных оперативных вмешательств при прободных и кровоточащих язвах возросло почти в 2 раза (И. И. Затевахин, А. А. Щеголев 1998 г.).

В России отмечается явная тенденция к росту числа случаев осложненного течения язвенной болезни. Только в Москве за 1988 – 1992 года по поводу перфоративной язвы оперировано 4925 больных, в следующие пятилетие 8598 больных, по поводу кровотечения язвенной этиологии 10063 больных, в следующее пятилетие 14793, из них оперировано 3895 (44,2 %) и 4442 (30 %) (А. А. Гринберг 2000 г.). В клинике кафедры госпитальной хирургии № 2 РГМУ г.Москва, за период 1990-2001 г.г. по поводу ЯГДК находились 1220 больных, из них 720 (59,0%) поступили за последние 6 лет, т.е. число больных, поступивших за аналогичный временной интервал, увеличилось в 1,4 раза (Ю.М. Панцырев. А.И. Михалёв, Е.Д. Фёдоров).

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка является проблемой не только для России, но и для более развитых стран. Так в 1993 г. в Европе от осложнений язвенной болезни умерли более 20000 пациентов (La Vecchia 1993 г.). В России от осложнений язвенной болезни ежегодно умирает более 6000 человек (А. А. Пиманов 2000 г.).

На сегодняшний день желудочно-кишечные кровотечения являются самым грозным осложнением, наблюдающимся у 10-15 % больных язвенной болезнью (Г. П. Шорох, В.В. Климович 1998 г.), при этом общая летальность составляет 14 %, послеоперационная летальность 6 – 30 % (Ю. М. Стойко, А. А. Курыгин 2001 г.).

Число экстренных операций при лечении больных с кровоточащей язвой пилородуоденальной зоны не снижается (Брискин Б.С. 1991 г., Е.И.. Ткаченко 1995 г., Н. Paimela 1995 г.), и составляет 17 – 30 % от всех кровотечений (Г. П. Шорох, В. В. Клмович 1998 г.)

У больных в возрасте до 50 лет риск кровотечения из язвы составляет 11-13 %,а в более старшем возрасте – в 24% случаев (В.С. Пименов, П.Ф. Ганжа 1988 г., А. А. Курыгин, В.Н. Баранчук 1992 г.).

Ранний рецидив кровотечения из язвы после его остановки возникает не менее чем в 25% случаев.При этом в 90% наблюдений ранние рецидивы кровотечения развиваются в течении ближайших 2-3 дней после казалось бы прекратившегося кровотечения. В 30% случаев рецидив кровотечения развивается в течении ближайших 5 лет после первой геморрагии из язвы (К.А. Мовчан, Н.А. Майстренко 2000г.).

После повторного кровотечения из язвы риск очередного рецидива кровотечения повышается до 60% (В.Д. Братусь 1992; В.Н. Горбачев 1996, Park 1994 г.).

Большая частота заболеваемости и смертности делают проблему язвенных кровотечений общемировой проблемой (Е Brullet, X. Calvel 1996). Так в США ежегодно госпитализируется более 300 тысяч пациентов с кровотечением, в том числе 150 тысяч с кровоточащими гастродуоденальными язвами (L.S. Fridman; P.Martin 1993 г.). По данным J.M. Bbordas 1996 г, клинический госпиталь Барселона, Испания, наблюдали в течении года 1214 больных с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, из них 479 с кровотечением язвенной этиологии.Очевидно, что часть больных с острым кровотечением из язвы без хирургической операции обойтись не могут.

Разногласия в определении хирургической тактики при острых язвенных кровотечениях сохраняются главным образом между сторонниками активной и активно-выжидательной тактики. Первые расширяют показания к срочным операциям и более 50% больных подвергают вмешательству в течении первых двух суток с момента поступления, отмечая при этом снижение показателей ургентной послеоперационной летальности ( М.С. Григорьев и соавт. 1971 г., А. И. Горбашко 1974г. 1980г. Д.М. Шор, И.З. Вайсбейн 1983г).

Сторонники активно-выжидательной тактики, напротив проводят срочные операции лишь по абсолютным показаниям, выполняя большинство вмешательств после остановки кровотечения в плановом порядке, и отмечают при этом снижение общей послеоперационной летальности (Thon K. Hengelsky 1992 г.).

Наконец, третья точка зрения принадлежит сторонникам выжидательной тактики. Они возражают против проведения оперативного лечения на высоте кровотечения и стремятся устранить его с помощью терапевтических средств. Операцию, с их точки зрения, следует рекомендовать в промежуточном периоде (Григорьев П. Я. Яковенко Э. П. 1993 г. Zuccaro C. 1993 г.). Таким образом, нет единой, обоснованной для конкретной клинической ситуации тактики.

В последние годы при кровоточащих пилородуоденальных язвах все чаще стали применять органосохраняющие операции с ваготомией (Б.И.Фукс с соавт. 1975 г. П. М. Постолов 1981 г., П.В. Ганжа 1995 г. Г. П. Шорох,
В.В. Климович 1998 г., Ю. М. Панцырев 2000 г.).

Внедрение этих оперативных вмешательств в экстренную хирургию язвенной болезни привело к значительному снижению послеоперационной летальности и инвалидности (А. А. Кульчиев 1993г.).

Несмотря на эти определенные успехи, до сих пор не ясно, какие органосохраняющие операции наиболее оправданны при острых осложнениях пилородуоденальных язв, что основное в выборе метода хирургического вмешательства.

С появлением эндоскопических методов остановки кровотечения и эффективных методов консервативного лечения язвенной болезни, чаша весов сегодня склоняется исключительно в пользу выжидательной тактики. Вместе с тем умирают от кровотечения только те пациенты, которые не были своевременно оперированы (Р. Л. Ратнер и соавт. 1999 г.).

Основная причина летальных исходов у 35-75 % пациентов – рецидив кровотечения в ранние сроки пребывания больного в стационаре (И. И. Затевахин, А. А. Титков 1998 г.). Дискуссии и конференции по проблеме язвенной болезни и ее осложнений, проводимые на самом высшем уровне, по прежнему собирают полные залы участников из всех уголков земного шара, независимо от уровня развития медицины и хирургии в странах, которые они представляют (Ю. М. Панцырев, В. И. Сидоренко, Е. Д. Федоров, В. И. Михалев 2000 г.).

ГЛАВА 2. НЕКОТОРЫЕ АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ.

В хирургическом лечении язвенной болезни для выбора определен­ного варианта оперативного вмешательства, профилактики послеопе­рационных осложнений и других моментов врачу необходимы знания основных анатомо-физиологических особенностей желудка и двенадца­типерстной кишки.

Не останавливаясь подробно на многих аспектах этих вопросов, приведём лишь краткие анатомические и гистофизиологические сведе­ния, которые имеют важное значение в хирургическом лечении заболе­ваний желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК)

Анатомические особенности желудка и двенадцатиперстной кишки.

Желудок состоит из нескольких частей. Верхней является кардиальная часть, которая проксимально ограничена линией, проведенной че­рез анатомическую кардию (горизонтальная линия от угла Гисса к пра­вой боковой стенке пищевода), дистально — линией, проведенной через верхний край ворот селезенки и через точку на границе верхней и средней трети малой кривизны желудка. Таким образом, это участок стенки желудка шириной 2-3 см, тотчас ниже границы между плоским пищеводным и цилиндрическим желудочным эпителием (собственно кардия). Ниже расположен субкардиальный отдел – дистальнее кардии,

но на уровне не ниже 5 см от пищевода. Часть желуд­ка над эзофагокардиальным пе­реходом называется дном желуд­ка (Рис 1). Следующий, основ-ной отдел желудка, тело. Он рас­пространяется от субкардии до антрального отдела желудка.

Внешними признаками ан­трального отдела желудка явля­ются: проксимально — линия от угла желудка (место внедрения а стенку переднего нерва Латарже) к середине большой кривизны, т.е. к месту

соединения правой и левой желудочио-сальниковых артерий (точка Готема), дистально-это линия пересекающая желудок выше пилорического жома на 2 см. Одна­ко слизистая антрального отдела может распространяться гораздо выше
в теле желудка (Рис. 2).

Нередко в практической работе возникает
необходимость точного определения антрального отдела, как гормонопродуцирующей зоны желудка. Тогда для точного определения используется тест фиброгастрохромоскопии: после промывания желудка 100 мл 5% раствором натрия гидрокарбоната (для нейтрализации кислого содержимого) вводится 50 мл 2% раствора красного. Через 10 мин тело окрашивается в черный цвет (кислая среда), а антральный отдел в красный (щелочная). Второй способ – можно внутривенно ввести толуидин голубой. Тело окрашивается в голубой цвет, а антральный отдел остается неокрашенный.

Следующим является препилорический отдел желудка - распространяется проксимальнее пилорического жома на 2 см, исключая прилежащие 0,5 см.

Последний — пилорический отдел. Включает собственно пилорический канал, т.е. трубку соединяющую желудок и двенадцатиперстную кишку плюс 0,5 см проксимальнее и дистальнее привратника.

Знание конкретной локализации желудочной язвы позволяет хирур­гу ещё до операции хотя бы предположить возможный объём оператив­ного вмешательства и выбрать наиболее приемлемый вариант пособия.

Особенности гистологического строения желудка.

Стенка желудка состоит из 4-х слоев, каждый из которых выполня­ет свойственную ему функцию. Внутренний слой желудка образует сли­зистая оболочка, за ней следует подслизистая основа, мышечный и се­розный слои. Вся поверхность слизистой оболочки выстлана цилиндри­ческим эпителием, имеющим сходный вид во всех отделах желудка, ему принадлежит ведущая роль в системе защитного слизистого барьера желудка. Следует отметить, что понятие слизистый барьер функциональ­но-морфологическое, а не чисто структурное. В систему слизистого барь­ера помимо поверхностного эпителия входит и микроциркуляторное русло слизистой оболочки, так как все физико- химические процессы, осуществляющие барьерную функцию, возможны только в условиях нормального кровоснабжения.

Слизь, секретируемая поверхностным эпителием, образует слой тол­щиной около 0,5 мм, обладающий свойствами геля. Гель является гид­рофобным по своим свойствам, т.е. водоотталкивающим. Это очень важное качество слизи, так как большинство повреждающих аген­тов водорастворимы. Гидрофобность слизи обеспечивают поверхност­но активные фосфолипиды, такие же, как и входящие в состав сурфактанта лёгких. Различные ульцерогены (нестероидные противовоспали­тельные препараты, аспирин, салицилаты и др.) не являются водорас­творимыми. Они разрушают гидрофобный слой и после этого могут непосредственно воздействовать на эпителий. Эпителиальные клетки становятся "беззащитными" против действия как собственной соляной кислоты так и самих повреждающих веществ.

Микроскопически в слизистой желудка различают зоны: кардиальную, фундальную и пилорическую (антральную).

Фундальный отдел, вырабатывающий основные компоненты желудочного сока - пепсин и хлористо-водородную кислоту, образован фундальными железами, которые занимают большую часть слизистой оболочки желудка. Помимо слизистых клеток фундальные железы со­держат главные и париетальные (обкладочные) клетки и эндокриноциты. Главные и обкладочные клетки определяют факторы агрессии желудочного сока.

Главные клетки расположены преимущественно в дне фундальных желез. Основная их функция — синтез и секреция пепсиногена.

Париетальные клетки секретируют соляную кислоту. Выработка соляной кислоты происходит при стимуляции клетки импульсами с блуж­дающих нервов, а также гастрином и гистамином. Транспорт свобод­ных водородных ионов в просвет желудка в обмен на катионы калия или их обратная диффузия осуществляется с помощью так называемой "протонной помпы" (ферментативный процесс за счет действия фермента Н\К-АТФазы, специфичного только для обкладочных клеток). Всё это требует колоссальных энергетических затрат. Достаточно напомнить, что рН внутренней среды организма нейтральный (рН 7,3 - 7,4), а рН желудочного сока после стимуляции приближается к 1,0. Таким обра­зом, электрохимический градиент составляет более миллиона [80].

Кроме указанных уникальных свойств обкладочных клеток, особен­ностью их является то, что на мембране клетки находится три вида рецепторов, через которые осуществляется стимуляция париетальных клеток. На принципе блокады специфических рецепторов и транспорта свободных водородных ионов построена антисекреторная схема про­тивоязвенной терапии.

Первый вид рецепторов — Ml-холинорецепторы. Через них осущес­твляется передача нервного импульса с постганглионарного нервного волокна блуждающего нерва на клетку с помощью медиатора ацетил-холина. Отсюда препараты блокирующие вагальную стимуляцию, т.е. ацетилхолин. Таким действием обладают холинолитики центрального действия (атропин, метацин) и периферические блокаторы М1-холино-рецепторов - группа пиранзепина или гастроцепина.

Второй вид рецепторов – Н2-рецеиторы гистамина. Через этот рецептор осуществляется стимулирующее действие гистамина, специфи­ческого стимулятора желудочной секреции. В настоящее время имеется целая группа препаратов, блокирующих Н2-рецепторы гистамина: циметидин, ранитин, фамотидин, квамател и т.д.. При применении гистамина для исследования уровня желудочной секреции в качестве стимулятора за счет генерализованного действия происходит стимуляция так же и Hl-рецепторов гистамина, располагающихся в бронхах, кишечнике. Поэтому для исключения побочного действия назначаются антигистаминные препараты типа димедрола для блокады Н1-рецепторов.

Третий вид — рецепторы гормона гастрина. Из специфических блокаторов гастринового рецептора известен только проглумид (конкурент гастрина), но он значительно уступает циметидину по антисекреторно­му эффекту, чуть превосходя антациды.

Для блокады транспорта катионов водорода из обкладочной клет­ки в просвет желудка применяются специфические препараты — блока-торы фермента Н\К-АТФазы. На сегодняшний день это самые мощные антисекреторные препараты. К ним относятся производные бензимидазола: омепразол, тимопрозол, пикопрозол и др.. Вследствие высокой селективности и мощного ингибирующего влияния блокируют функци­онирование "протонного насоса" секретирующих клеток, почти пол­ностью тормозят "закачивание" в просвет желудка ионов водорода.

В проксимальной части желудка находятся, кардиальные железы. Они состоят из призматических клеток, вырабатывающих мукоидный секрет.

В антральном отделе расположены пилорические железы. Они в основном состоят из эндокриноцитов: ECL-клетки, вырабатывают гис-тамин, G-клетки гастринпродуцирующие, Д-клетки секретируют соматостатин. О роли гастрина и гистамина было указано выше; соматостатин тормозит эффект гастрина и ингибирует секрецию HCL.

Физиологические особенности желудка и двенадцатиперстной кишки.

В последние десятилетия в хирургии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки широкое распространение получили различ­ные органосохраняюшие методы оперативных вмешательств: ваготомия, экономные резекции желудка, пилоросохраняющие резекции же­лудка, дуоденопластика и др. Естественно, для понимания физиологи­ческой сущности органосохраняющих методик, необходимы знания фун­кциональных особенностей различных отделов желудка, их взаимосвязь друг с другом.

Желудок выполняет важную транспортную функцию: накаплива­ет, растирает и перемещает в нижележащие отделы желудочно-кишеч­ного тракта принятую пищу. Но это не означает, что желудок представ­ляет собой некий мышечный мешок, который перистальтирует и выде­ляет кислоту и пепсины. В желудке имеется три различных мышечных образования: дно, антрум и пилорус, которые выполняют каждый свою функцию в определенном порядке.

Дно желудка представляет собой резервуар, способный к расслаб­лению и сжатию. Приём пищи, акт глотания и прохождение пищи по пищеводу вызывают расслабление дна желудка в результате активнос­ти эфферентных неадренергических, нехолинэргических волокон блуж­дающего нерва. Затем, после попадания пищи в полость желудка, тонус дна возрастает. Таким образом, дно желудка расслабляется для быстрого и беспрепятственного прохождения пищи в желудок, в последующем сокращается, сжимая содержимое, проталкивает его в нижележащие отделы в сторону антрума. Можно образно сказать, что дно поддерживает необходимый градиент давления между проксималь­ным и дистальным отделами желудка.

Если в фундальном отделе желудка идет депонирование пищи с её физико-химической переработкой желудочным соком — желудочное пищеварение, то антральный отдел перемешивает, гомогенизирует пи­щевое содержимое, частично нейтрализует его за счёт пилорического секрета, перистальтическими волнами по градиенту давления направ­ляет в пилорический канал и через него в двенадцатиперстную кишку. Антрум проявляет фазовую и перистальтическую сократительную активность, что определяет его функцию как насоса и измельчителя пищи.

Пилорус является воротами желудка, он работает как мышечное кольцо, способное менять свой просвет и таким образом ограничивать выход содержимого из желудка. Кольцо пилоруса не является каким-либо "пассивным ситом", ограничивающим выход из желудка жидкос­ти или твердой пищи определенного размера. Пилорус изменяет свой диаметр в зависимости от вида содержимого в желудке и полностью сжимается в момент мощного сокращения антрума.

Эвакуация жидкости из желудка обеспечивается координированны­ми сокращениями антрума, пилоруса и ДПК. Дно желудка выполняет вспомогательные функции: во время диастолы антрума дно желудка способствует наполнению жидким содержимым "антрального насоса", а во время систолы делает ее более эффективной, предупреждая обрат­ный заброс содержимого в проксимально расположенные отделы же­лудка. Из желудка содержимое эвакуируется в ДПК со скоростью, опре­деляемой темпами переваривания и абсорбции питательных веществ. В связи с этим, переваривание жидкостей, содержащих питательные ве­щества, связано с замедлением эвакуации из желудка и оно пропорцио­нально энергетической ценности пищи.

Эвакуация твердой пищи обеспечивается сокращением антрума, приводящие к измельчению твердых частиц пищи до размера, доста­точного для прохождения их через пилорус. Попадание пищи в ДПК происходит в момент прохождения волны сокращения в проксимальной части антрума, когда же она достигает примерно середины антру­ма, пилорус закрывается и содержимое, находящееся между закрытым пилорусом и сокращающимися стенками терминальной части антрума подвергаются сильному сжатию. При этом более крупные час­тички пищи разрушаются, а затем при расслаблении антрума забрасы­ваются назад в желудок. Эффективному сжатию подвергаются лишь крупные частички нищи, так как они обладаю! большей инерцией, чем мелкие, и поэтому остаются в краевой части потока желудочного содер­жимого, устремляющегося через узкий пилорус; мелкие же частички за­вихрениями направляются в середину потока и выходят в кишку. Боль­шие частички сжимаются, а затем ретропульсивно возвращаются в желудок, при этом касаясь о стенки антрума. не расслабившегося полностью. При возвращении крупных частичек пищи в полость желудка их переваривание продолжается. Кислота и пепсин легко пропитывают наружные слои пищевого комка, разрушая их, а при попадании между пилорусом и антрумом, этот поверхностный, более мягкий слой снимается механически при ретропульсивном возвращении о стенки антрума. Этот процесс повторяется многократно ("антральная мельница"), что обес­печивает эффективное размельчение довольно больших но сравнению с диаметром пилоруса комков пищи. Дно желудка так же косвенно учас­твует в этом процессе, медленно продвигая куски пищи в сторону ан­трума, что напоминает работу руки, направляющей "мясо в мясоруб­ку".

Жидкости из желудка эвакуируются значительно быстрее, чем твер­дая пища. Твердая пища обычно остается в желудке до тех пор, пока большинство содержащейся в ней жидкости не эвакуируется, а затем твердая пища перемешивается в желудке с очень небольшим количест­вом жидкости до придания желудочному содержимому определенной дисперсности для прохождения пилоруса.

Приведя краткое описание моторно-эвакуаторной функции желуд­ка, мы хотим подчеркнуть огромную роль в процессе пищеварения в первую очередь антрального отдела желудка и пилорического жома. Именно на принципах сохранения их адекватной функции разработа­ны и применяются различные варианты органосохраняющих и органосберегающих операций.

Необходимо остановится на таких часто встречающихся симптомах как тошнота и рвота, потому что независимо от этиологии тошноты и рвоты, комплекс моторно-эвакуаторных нарушений, наблюдаемый при них, стереотипен. Более того, исключая органическую патологию тошнота и рвота являются необходимыми защитными механизмам любого организма и поэтому в большинстве случаев их можно оценит) как определенный вариант нормы.

Рвотному акту всегда предшествует довольно стереотипная последовательность изменений моторной функции. Прежде всего, они выражаются в релаксации дна желудка и параличе двигательной активности антрума и ДПК, связанным с отсутствием дуоденальных волн и развитием "антральной тахикардии". "Антральная тахикардия" представля ет собой резкое увеличение частоты медленных волн с сохранением пе риодов и амплитуды волн. Затем возникают ретроперистальтически( сокращения в ДПК и кишечное содержимое забрасывается через антрум в дно желудка, затем развивается гипертонус антрума и он "сжимается". Выброс содержимого желудка через рот обусловлен спастически­ми сокращениями диафрагмы и мышц живота. Именно эти сокращение мышц затягивают кардиальный отдел желудка в грудную полость, тем самым открывая антирефлюксный клапан гастроэзофагеального пере­хода. После этого при дальнейшем повышении внутрибрюшного давле­ния содержимое через расслабленный нижний и верхний пищеводные сфинктеры выбрасывается из ротовой полости.

Тошнота возникает в ответ на множество различных стимулов. Они включают 1)растяжение стенок желудочно-кишечного тракта, 2)химическую стимуляцию кишечных хеморецепторов, 3)различные воздейст­вия на органы равновесия и слуха, 4)нарушение электролитного соста­ва крови, 5)абсорбцию токсинов и многое другое. Независимо от при­чины возникновения, при тошноте выявляются характерные изменения моторной активности. Комплекс изменений двигательной активности при тошноте очень близок к тому, который наблюдается при замедле­нии эвакуации вследствие инфузии в кишку жиров, Сахаров или кислот. Отсюда очень важный вывод, что главным фактором обеспечения нормальной эвакуации из желудка является функция антрального от­дела желудка. Хирургические манипуляции на антральной зоне неми­нуемо влияют на функцию большого и сложного комплекса пищевари­тельных органов.

Особенности двенадцатиперстной кишки.

Напомним строение и основные функции двенадцатиперстной кишки основного объекта хирургических вмешательств при её язвенных поражениях.

Двенадцатиперстная кишка воспринимает и существенно трансформирует свойства перешедшего в нее желудочного содержимого. Здесь прекращается процесс желудочного пищеварения повышением рН и инактивацией пепсина. Оно переводится в пищеварение кишечное, го товится химус, в котором здесь и дистальнее идет полостное пищеварение.

Следовательно, дуоденальный пассаж химуса, его скорость и характер имеют принципиальное значение для проксимодистального распределения процесса пищеварения плюс гомогенность химуса, определяют возможность раннего эффективного пищеварения, которое в норме в основном по гидролизу составляющих инградиентов завершается в проксимальной трети тонкой кишки.

Роль пассажа дуоденального содержимого определила специфичес­кое строение ДПК, в которой на небольшой длине вслед за пилорическим выделяют ещё пять сфинктеров:

1) бульбодуоденальный, расположенный в верхней горизонтальной части ДПК (сфинктер Бузи);

2. супрапапиллярный, расположен выше большого дуоденального
   сосочка;
3. постпапиллярный (сфинктер Капенджи), находящийся на границе средней и нижней трети нисходящей части кишки;
4. сфинктер Окснера — в начале нижней горизонтальной части ДПК;

5)дуодено-еюнальный (сфинктер Прейда) — в зоне дуодено-еюнального перехода. Они могут в достаточно широких пределах распределять гастродуоденальное давление, задерживать химус или, наоборот, спообствовать его быстрому продвижению.

Двенадцатиперстная кишка расположена мезо-ретроперитонеально. Язвенным процессом чаще всего поражается проксимальная часть кишки. По анатомо-функциональным особенностям её подразделяют на луковицу (в ней различают вход, тело и выход из луковицы), бульбо-дуоденальную часть и постбульбарную (залуковичную) часть ДПК.

Начальная часть кишки перекрещивает общий желчный проток общую печеночную артерию. Между задней стенкой ДПК и головкой поджелудочной железы проходит общий желчный проток. К задней стен­ке нисходящей части прилегают нижняя полая вена, общий желчный проток. Слева от нисходящей части кишки находится головка поджелу­дочной железы. В бороздке между ними проходит верхняя панкреатоду-одепальная артерия, отходящая от общей печеночной. Вторая кровоснабжающая артерия — нижняя панкреалодуоденальная - является вет­вью верхней брыжеечной артерии. Между задней стенкой ДПК, особен­но на уровне луковицы, имеется слой рыхлой клетчатки, что делает воз­можным выделение кишки со всех сторон при выполнении дуодено-пластики и облегчает операции на ее стенках.

По окружности ДПК различают 4 стенки: I переднюю; II — за­днюю; III - медиальную (боковую большой кривизны); IV - лате­ральную (боковую малой кривизны).

Выделение боковых стенок имеет особое значение для пилоросохраняющих операций, т. к. кровоснабжение и иннервация стенок пилоруса и луковицы идёт со стороны большой и малой кривизны их. Боковые и задние стенки проксимальной части ДПК на каждом уровне имеют свои особые топографо-анатомические отношения с поджелудоч­ной железой, гепатодуоденальной связкой, магистральными сосудами и протоковой системой.

Велика роль ДПК как эндокринного органа, продуцирующего боль­шое число регуляторных пептидов. В слизистой ДПК образуются: сек­ретин, холецистокинин, мотилин, желудочный ннгибирующий пептид, энтероглюкагон, энкефалин, гастрин, бомбезин, энтерокинин, серотонин, соматостатин и др. Именно это дало основание Л.М.Уголеву назвать ДПК гипофизом брюшной полости.

Заканчивая данный раздел, мы хотим подчеркнуть важность знаний физиологических особенностей разных отделов желудка и ДПК при выборе оптимальных методов оперативного вмешательства при язвенной болезни.

Особенности кровоснабжения желудка.

Большая часть малой кривизны желудка кровоснабжается из бас­сейна чревного ствола: от truncus caeliacus отходит левая желудочная артерия, которая на расстоянии 2 см ниже пищеводно-желудочного перехода подходит к желудку и делится на восходящую ветвь, идущую к пищеводу it нисходящую вдоль малой кривизны. От нисходящей ветви отходит постоянная ветвь (г. transversus) к дну желудка. По ней лучше всего ориентироваться при определении уровня резекции желудка. Та­ким образом, дно желудка кровоснабжается за счет этой ветви и за счет коротких желудочных артерий от левой желудочно-сальниковой арте­рии.

Правую половину малой кривизны кровоснабжает правая желудочная артерия, отходящая от a. hepatica communis. От нее же отходит и а.gastroduodenalis (подходит к задней поверхности ДПК у верхушки луковицы), делится на a. gaitroepiploica dexstra et a. Pancreaticoduodenalis superior.

Больщая кривизна кровоснабжается за счет правой желудочно-сальниковой артерии и левой, идущей от селезеночной. Прямые анастомозы между ними примерно у 46% людей отсутствуют. Исследуя интрамуральный кровоток сосудистых коллекторов желудочно-сальниковой артерии Б.И. Мирошников(1995) установил, что при введении контрастирующего вещества в основой ствол правой желудочно-сальниковой артерии вслед за заполнением ствола указанной артерии контрастировались сосуды угла желудка по системе сосудов второй артериальной ветви нисходящей части левой желудочной артерии. Затем из последней оно поступало в основной ствол нисходящего отдела левой желудочной артерии, из него в поперечную ветвь и далее по восходящим ветвям в систему сосудов левой желудочно-сальниковой артерии. Таким образом, малая кривизна желудка в медиальной части кровоснабжается только за счет левой желудочной артерии. Сосудистых анастомозов, идущих от большой кривизны здесь нет. Поэтому при выполнении селективной проксимальной ваготомии в расширенном её варианте, когда широко скелетируется большая кривизна желуд­ка с одновременным пересечением прямых желудочных ветвей вдоль малой кривизны, именно средняя часть малой кривизны желудка становится наиболее ишемизированной. Этими анатомическими осо­бенностями объясняется одна из причин возникновения некроза малой кривизны желудка после расширенной селективной проксимальной ваготомии (РСПВ), особенно у больных с атеросклерозом, гипотонией, гиповолемией.

Абдоминальный отдел пищевода кровоснабжается двумя артерия­ми: восходящей ветвью левой желудочной артерии (идёт справа от пи­щевода) и нижней пищеводной артерией, которая отходит от дуги аор­ты и располагается слева от пищевода. Поэтому при выполнении субтотальной резекции желудка или проксимальной резекции, когда перевя­зывается восходящая ветвь левой желудочной артерии, следует помнить об единственной оставшейся пищеводной артерии и манипулировать слева от пищевода очень осторожно.

Особенности иннервации желудка и ДПК.

Иннервацию стенки желудка и ДПК осуществляют ветви нервов симпатической (солнечное сплетение) и парасимпатической систем. Па­расимпатическая иннервация - это правый и левый блуждающие не­рвы (X пара черепно-мозговых нервов). Располагаясь вдоль пищевода, опускаются в брюшную полость спереди и сзади пищевода через пище­водное отверстие диафрагмы, Чаще всего представлены в виде отдель­ных стволов. Передний (левый) блуждающий нерв на расстоянии 1,5 см ниже пищеводно-желудочного перехода делится на печеночную и желу­дочную ветви. Печёночная ветвь проходит в печеночно-желудочной связ­ке и иннервирует печень, желчный пузырь, двенадцатиперстную киш­ку. Основным стволом блуждающий нерв идет параллельно малой кри­визне вниз и называется уже нервом Латарже. На всём протяжении от основного ствола отходят прямые желудочные ветви к малой кривизне секретирующие ветви нерва Латарже. На уровне угла желудка передний нерв Латарже разделяется в виде "гусиной лапки" на 2-4 ветви и инервирует антральный отдел желудка. Эго двигательные ветви нерва Латарже, обеспечивающие моторно-эвакуаторную функцию антрального отдела. Особенностью является то, что прямые желудочные ветви блуждающих нервов, подходя к малой кривизне, на протяжении первых 2-3 см проходят только под серозной оболочкой отдельно от кровеносных сосудов и уже после этого погружаются в мышечный слой желудочной стен­ки. Это используется при выполнении одного из видов ваготомии — серомиотомии.

От дистальной ветви "гусиной лапки" отходит возвратная ветвь нерва Латарже — возвратный нерв Россати, который идёт вдоль большой кри­визны в направлении к дну рядом с правой желудочно-сальниковой артери­ей. Именно пересечением возвратного нерва достигается полнота расши­ренной селективной проксимальной ваготомии.

Задний (правый) блуждающий нерв проходит по задней поверхности пищевода, реже по его правой стороне. На расстоянии 1-2 см ниже диаф­рагмы от основного ствола отходит нерв, идущий к дну желудка — крими­нальный нерв Грасси, который как бы преобразует острый угол Гисса в тупой. Следует помнить об этом нерве при выполнении СПВ и обязательно его пересекать. Примерно на уровне эзофагокардиального перехода от блуждающего нерва отходит крупная чревная ветвь к чревному сплете­нию. Основной ствол называется уже задний нерв Латарже, идёт в заднем листке желудочно-печеночной связки вдоль малой кривизны. Примерно у 40% людей задний нерв Латарже не достигает антрального отдела и поэто­му не имеет двигательных ветвей. Эта особенность парасимпатической ин­нервации учитывается при выполнении комбинированной желудочной ва­готомии, когда, выполнив заднюю стволовую ваготомию, не возникает необходимость в пилоропластике.

Итак, мы указали некоторые анатомо-физиологические особенности желудка и двенадцатиперстной кишки, которые влияют на техническое исполнение оперативного вмешательства и определяют выбор методики операции.

ГЛАВА 3. Современные представления о язвенной болезни и патофизиологических аспектах ваготомии.

Несмотря на огромное количество исследований по язвенной болезни, особенно за последние 15 лет, до сих пор механизмы развития ульцерогенеза не раскрыты полностью.

По мнению большинства исследователей в развитии язвенной болезни решающая роль принадлежит центральным нервным, гормональным механизмам и инфекционному фактору (Helicobackter pylori), которые получают свою реализацию через так называемые «местные» факторы язвообразования в желудочной и дуоденальной зонах. К «местным» относятся моторно-эвакуаторные, кислотно-пептические факторы, инфекция, состояние защитного слизистого барьера (сиаловые кислоты, сульфатированные полисахариды), состояние сосудисто-тканевого гомеостаза.

Возникновение и последующие обострения язвенной болезни возможны «только в случае несоответствия факторов кислотно-пептической агрессии желудочного сока защитным возможностям слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки», считал В.Х. Василенко 1970г.

Не останавливаясь подробно на каждом факторе, следует отметить, что ни один из них в отдельности не может объяснить весь сложный патофизиологический комплекс развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Обсуждение патологии желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода на сегодняшний день невозможно без учета хеликобактерной инфекции. Многие научные аспекты проблемы хеликобактерной инфекции еще не ясны, требуют дальнейшего изучения.

Объединение кислотно-пептического и инфекционного ульцерогенного факторов нашло отражение в «концепции дырявой крыши» С. Coodwin 1988 г.

Широко известен афоризм Карла Шварца в 1910 г. «Нет кислоты нет язвы». С. Т. Tytdat 1995 г. предложил другую формулу: «Нет хеликобактер - нет хеликобактер ассоциированной язвенной болезни». Представляется более точным выражение: «Нет хеликобактер и кислоты – нет язвы». (Пиманов 2000 г.).

Важным условием язвообразования также следует признать патологическую эвакуацию кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку и щелочного дуоденального содержимого в желудок при формировании желудочных язв.

Стремительное поступление пищи и желудочного сока из желудка в двенадцатиперстную кишку создает в ее полости низкую рН при наличии пепсинов и желчных кислот, что способствует формированию язвы.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки механизм «кислотного торможения» или рефлекс Меринга – Гирша – Сердюкова заключающийся в снижении кислотопродукции и замедлении эвакуации из желудка и повышении тонуса привратника, если нарастает кислотность дуоденального содержимого, не состоятелен, в результате чего желудочная эвакуация ускоряется (Е. С. Рысс 1995г., Ф.И. Комаров, А.П. Гребнев 1995г.). Не исключается генетический тип наследования этого нарушения (С.И. Пиманов 2000 г.).

Роль кровотока слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки в патогенезе язвенной болезни также несомненна. Незначительное снижение кровотока приводит к нарушению защитной функции слизистой желудка.

Согласно современным представлениям механизм язвообразования как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке сводится к нарушению взаимодействия между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Четкого патогенетического обоснования механизмов развития острых осложнений пилородуоденальных язв до настоящего времени нет.

В.Д. Братусь считает, что решающим в патогенезе язвенного кровотечения является прогрессирующий некроз в кратере язвы, который может глубоко распространяться в подлежащую ткань. Основной причиной эрозии сосудов язвы, он считает острое воспаление его стенок на фоне активного пептического фактора. На большое значение в возникновении желудочно-кишечных кровотечений высокой кислтно – пептической активности желудочного сока указывает Л.В. Поташов 1982 г.

Таким образом, как в развитии язвенной болезни, так и в возникновении ее острых осложнений ведущая роль, по мнению большинства исследователей, принадлежит кислотно – пептическому фактору и поныне остаётся справедливым старый афоризм: «чем ниже располагается гастродуоденальная язва, тем выше кислотность желудочного сока».

Избыточная секреция соляной кислоты желудком при язве двенадцатиперстной кишки обычно связывается с раздражением и повышением тонуса ядер блуждающего нерва, сопровождающийся повышением уровня ацетилхолина и гистамина в крови и ткани желудка, обуславливающий изменения активности его ферментнообразующих систем, чрезмерную выработку соляной кислоты, повышенный тонус и моторику желудка. (Е.М. Матросова, А.А. Курыгин, С.Д. Гройсман 1974 г.).

При исследовании желудочной секреции с помощью максимального гистаминного теста у больных с язвой двенадцатиперстной кишки базальная секреция соляной кислоты оказывается в 2 – 3 раза выше чем у здоровых людей (А.А. Курыгин 1977 г., С.И. Пиманов 2000 г.). По мнению физиологов информативным методом исследования желудочной секреции является определение ночной секреции (Е.М. Матросова и др. 1981 г.), которая у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки повышена в 3,4 – 4 раза (М.С. Леонова, Ю.Б. Белоусов 1996 г.).

Эти особенности регуляции желудочной секреции при язве двенадцатиперстной кишки явились основой применения ваготомии в лечении дуоденальной язвы. Первая экспериментальная демонстрация снижения желудочной секреции путем ваготомии была сделана В. Brodi в 1814 г. – он пересекал блуждающие нервы у собак на шее. Первая ваготомия у человека была сделана М. Jaboulay. Систематически применять ваготомию при язвенной болезни начал в 1912 г. Bircher. В 1922 – 1923 гг. А. LATARJET разработал и применил при дуоденальной язве методику, напоминающую современную селективную желудочную ваготомию. В нашей стране первую поддиафрамальную стволовую ваготомию в сочетании с гастроэнтеростомией выполнил в 1925 г. Н. А. Подкаминский. Современная история ваготомии началась 18 января 1943 г., когда L. R. Dragstedt сделал впервые в США наддиафрагмальную ваготомию больному с язвой двенадцатиперстной кишки. Первым пациентом L. R. Dragstedt был 35 летний мужчина с профузным язвенным кровотечением, язва быстро зажила после стволовой ваготомии. В 1976 г. J. Farris сделал первую стволовую ваготомию и пилоропластику по поводу кровоточащей язвы.

В 1906 г. J. Edkins установил, что антральная слизистая оболочка секретирует гормон, который он назвал гастрином. Участие антрального отдела в стимуляции секреции хлористоводородной кислоты доказал также L. R. Dragstedt. Ваготомия в комбинации с антрумэктомией при язве двенадцатиперстной кишки была разработана P. Smithwick и D. Farmer в 1952 г. и I. Edwards и J. Herrington в 1975 г., хотя впервые предложил комбинировать стволовую ваготомию с дистальной резекцией Klein в 1929 году. Рецидивы язв после такой операции стали гораздо реже – менее 10 % (А.А. Черноусов, П.М. Богомольский, Ф.С. Курбанов 1996 г.). В результате такая комбинированная операция получила большое распространение в США и Европе. В 1975 г. Griffith и Harkins показали, что каждая веточка нерва Латарже, идущая к телу желудка, иннервирует определенное число париетальных клеток. Нервы Латарже осуществляют также моторную и эвакуаторную функции антрального отдела и привратника. Эти наблюдения не имели клинического применения до 1964 г., когда F. Halle и W. Hart впервые разработали селективную проксимальную ваготомию, но они выполняли ее только в сочетании с дренирующими операциями. Только в 1967 г. A. Johnson и Wilkinson сообщил о первых случаях СПВ без дренирования желудка, ими было доказано, что эта операция имеет ряд преимуществ по сравнению со стволовой ваготомией – не развивается демпинг-синдром, рефлюкс – гастрит, диарея. Выработка желудочного сока после СПВ уменьшается в 4 раза, а продукция хлористоводородной кислоты в 5 – 6 раз (А.Ф. Черноусов, П.М. Богомольский, Ф.С. Курбанов 1996 г.).

Хорошие и отличные результаты после СПВ наблюдаются в 76 – 93 % случаев. Несмотря на существование преимущества по сравнению со стволовой ваготомией, СПВ является более сложным оперативным вмешательством, требующим продолжительного времени для тщательного пересечения всех нервных веточек, идущих к проксимальному отделу желудка, поэтому применение ее у тяжелобольных с массивной кровопотерей ограниченно.

Известно, что у больных с кровотечениями слизистая оболочка обладает высокой фибринолитической активностью, превышающей в 1,5 – 2 раза таковую у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки без кровотечения. Исследования, проведенные через 10 – 14 суток после СПВ, показали, что ваготомия способствует снижению гипокоагулирующего действия желудочного сока, достоверно снижается также фибринолитическая активность слизистой оболочки. Отмечена корреляционная зависимость между снижением кислотной секреции желудка и фибринолитической активностью слизистой (В.В. Грубник 1988 г.)

Таким образом, адекватная ваготомия, снижая кислотопродукцию, понижает гипокоагулирующее действие желудочного сока, нормализует процессы местного гемостаза, предотвращает рецидивы кровотечения. Поэтому следует считать патогенетически обоснованным выполнение СПВ посленадежного гемостаза. Возможность более широкого использования СПВ увеличивается при остроченных операциях у больных после остановки кровотечения.

В экстренной хирургии кровоточащей пилородуоденальной язвы предпочтительно выполнение стволовой ваготомии как наиболее простой по выполнению, требующего меньше времени.

В разработке патофизиологических аспектов ваготомии большая роль принадлежит исследованиям Е.М. Матросовой, А.А. Курыгина, В.И. Самохволова (1974 г.). Ими обоснованны различные виды ваготомии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и описано морфологическое состояние слизистой желудка после ваготомии.

Сведения о влиянии ваготомии на морфологичекое состояние слизистой оболочки желудка противоречивы. Одни исследователи (Ю.М. Лозовский, М.И. Брякин 1969 г.) не отмечают в ней дегенеративнодистрофических изменений, в то время, как М.Д. Зайденберг (1966) после стволовой ваготомии отметила грубые деструктивные изменения в желези­стом аппарате слизистой и явления поверхностного или атрофического гастрита у большинства больных. Bank с соавторами считают, что эти явле­ния прогрессируют с течением времени.

Е.М. Матросова с соавторами (1974 г.) отмечают незначительные мор­фологические изменения оболочки желудка типа умеренного атрофического гастрита и считают, что они мало отражаются на функциональной способносги желудка. В.Д. Жупан и В.Н. Сацукевич (1972) вообще не нашли атрофических изменений слизистой оболочки и склонны объяснить снижение желудочной секреции после ваготомии устранением прямого вагусного влияния на кислотнопродуцирующие клетки. А.А. Гринберг (1977) установил, что у больных дуоденальной язвой после селективной вагото­мии число обкладочных клеток снижается на 36% в первые 45 дней после операции, а активность в этих клетках сукцинатдегидрогеназы уменьшается на 18 %.

Работами И.П. Павлова было установлено, что функция блуждающих нервов состоит в передаче нервных импульсов к клеткам, продуцирующих соляную кислоту и пепсиноген. В опытах с мнимым кормлением доказано, что ваготомия приводит к выпадению сложнорефлекторной фазы желу­дочной секреции.

Так. Uliinas (1942) установил, что нервные импульсы передаются по блуждающим нервам и способствуют стимуляции антрального механизма желудочной секреции. Последующие работы подтвердили, что стимуляция блуждающих нервов приводит к выделению гастрина (С.В. Асмаян, 1960, De Thein, Jehofield 1959).

Известно, что желудочная фаза пищеварения в основном зависит от механического и химического воздействия на слизистую оболочку антрального отдела желудка, вызывающего секрецию гастрина. Тhal с соав­торами (1957) пришли к заключению, что стимуляция блуждающих нервов увеличивает чувствительность антрального отдела желудка к механиче­скому раздражению.

Таким образом, пересечение блуждающих нервов способствует:

1. выпадению сложнорефлекторной фазы желудочной секреции
2. прекращению вагального стимулированного гастрина
3. снижение выработки гастрина в ответ на механическое или химиче­ское раздражение слизистой антрального отдела во второй фазе секреции.
4. уменьшению чувствительности кислотнопродуцирующей зоны к гуморальным раздражениям.
5. снижению пептической активности желудочного сока.

По данным большинства отечественных и зарубежных авторов, ваготомия снижает базальную и стимулированную секрецию более чем на 50 % (В.С. Маят, Ю.M. Панцырев 1971г, Б.И. Фукс и соавт. 1971г, Murray 1962, Wilhsouefall 1971).

Наиболее полное представление кислотнопродуцирующей функции желудка можно получить сравнивая показатели работы желез желудка в покое и после стимуляции. С этой целью используют тест базальной сек­реции, гистаминовый тест, тест медикаментозной ваготомии и в послеоперационном период инсулиновый тест Холандера для определения полноты ваготомии.

Особенности секреции, обнаруживаемые при дуоденальной язве могут служить обоснованием для выбора метода вмешательства на желудке, такие как антрумэктомия или дренирующая желудок операция.

В тех случаях, когда внутрижелудочная рН - метрия обнаруживает гиперацидность в базальный период со значительным укорочением щелоч­ною времени, но с близким к компенсации или компенсированным ощелачиванием в антруме и эффективной медикаментозной вагогомией, показана ваготомия с дренирующей операцией.

У больных с гиперацидностью натощак и гиперацидной реакцией при стимуляции гистамином, коротким щелочным временем и декомпенсаци­ей ощелачивания в антруме, а также неэффективной медикаментозной ваготомией, сохранение антрума нецелесообразно. В этих случаях показана антрумэктомия с ваготомией.

Влияние ваготомии на моторно-эвакуаторную функцию желудка в ли­тературе освещено мало.

С.А. Чернякевич (1981) отмечает, что изменения, возникаюшие после ваготомии во многом обусловлены исходным состоянием двигательной функции желудка.

Одни авторы считают, что пересечение блуждающих нервов способствует развитию функциональной недостаточности кардии (Zindefall 1969), другие отрицают это, утверджая, что блуждающие нервы не играют важной роли в регуляции функции кардии.

А.А. Гринберг (1977) считает, что ваготомия не оказывает какого-либо отрицательного влияния на функциональное состояние кардии.

По литературным данным П.М. Постолов, В.А. Фетисов 1982, А.А. Гринберг 1977, установлено, что внешнесекреторная функция поджелудочной железы после ваготомии не подвергается каким - либо существенным изменениям, которые могли бы привести к нарушению нормаль­ною пищеварения.

В отдаленные сроки после ваготомии также не выявлено случаев недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы или развития хронического панкреатита. Можно сказать, что для больных с пилородуоденальными язвами характерна усиленная секреторная и моторная активность желудка, которая значительно снижается после ваготомии.

Изменения секреторной функции желудка в определенной степени сопровождаются умеренной атрофией слизистой оболочки кислотнопродуцирующей зоны желудка и снижением функциональной активности ее железистых элементов.

В результате снижения кислотопродукции исчезают клинические признаки недостаточности функции кардии. Сама же ваготомия не оказывает существенного влияния на функциональное состояние пищеводно-желудочного перехода, не сопровождается нарушениями внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Все сказанное является обоснованием к применению ваготомии при хирургическом лечении острых осложнений пилородуоденальных язв.

3.1 Состояние иммунной системы при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложненная кровотечением.

В последние годы все больше ученых полагают, что одним из ведущих моментов патогенеза язвенной болезни является нарушение системы иммунитета.

Одним из признаков аутоиммунных нарушений при язвенной болезни является обнаружение в крови аутоантител, повреждающее действие которых осуществляется в результате реакции антиген-антитело или цитолитического действия иммунной сыворотки против антигена.

Большинство исследователей полагают, что наличие в крови специфических аутоантител, а также их титр имеет прямую зависимость от давности заболевания, степени активности процесса, наличия осложнений (К.Р.Рискулова и соавт., 1978). Это мнение подтверждается тем, что наиболее высокие титры антител обнаружены при осложненных формах язвенной болезни, особенно при пенетрации и перфорации язв (З.С.Иноземцев, 1974; К.Р.Рыскулова и соавт., 1978).

Данные литературы об иммунологических изменениях при острых осложнениях гастродуоденальных язв противоречивы А.И.Горбатко, Е.Н.Левковец (1981) установили, что при кровотечениях легкой степени фагоцитарная активность нейтрофилов и фагоцитарный индекс имеют тенденцию к небольшому повышению, при увеличении степени кровопотери эти показатели снижаются. Наибольшее угнетение фагоцитоза отмечено при тяжелых и рецидивирующих кровотечениях. Восстановление нарушенных показателей отмечалось к 3-4 недели, что по мнению авторов является оптимальным сроком для оперативного лечения.

А.Ш.Дерман (1983) считает, что острые желудочно-кишечные кровотечения при язвенной болезни приводят к развитию в организме больного выраженного иммунодефицита, выраженность которого находится в непосредственной зависимости от степени перенесенной кровопотери, при этом снижаются факторы как гуморального, так и клеточного иммунитета.

Проблема регуляции основных защитных функций организма в условиях кровопотери в настоящее время окончательно не решена. Частое развитие местных инфекционных осложнений у больных, оперированных на фоне или после перенесенной кровопотери, необходимо рассматривать как клиническое проявление нарушения сопротивляемости организма и нарушения трофических процессов (С.Г.Белов с соавт., 1976).

Интересные данные приводят Н.Н.Вемигоцкий, И.Б.Брикульский, А.С.Трушин (1997). Авторы обследовали больных, перенесших резекцию желудка и ваготомию и отметили, что после резекции желудка выраженность аутоиммунной агрессии уменьшается, однако при этом снижаются значения показателей местной защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. После органосохраняющих операций без иссечения язвы улучшаются показатели местной защиты, однако усугубляются аутоиммунные процессы. После органосохраняющих операций с иссечением язвы процессы иммунной и естественной защиты нормализуются. При этом значение показателей, свидетельствующих об аутоиммунной агрессии достоверно уменьшаются.

Авторами сделан вывод, что оптимальным способом хирургического вмешательства при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, способствующим коррекции нарушений местной иммунной защиты является органосохраняющая операция с иссечением язвы и пилородуоденопластикой.

ГЛАВА 4. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ И ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

4.1. Клинические признаки желудочно-кишечных кровотечений

Острое кровотечение проявляется возникновением характерного синдрома: черный или дегтеобразный кал; рвота кровью или « кофейной гущей « и симптомокомплекс острой кровопотери. Наличие и выраженность этих признаков зависят от локализации источника кровотечения, от объема и скорости кровопотери, от скорости пассажа крови по кишечнику.

Массивное кровотечение сопровождается выраженными циркуляторными расстройствами: гипотония, тахикардия, спазм периферических сосудов, который проявляется бледностью кожных покровов. Профузное кровотечение сопровождается типичным симптомокомплексом: рвота кровью, мелена, коллапс, хотя эти симптомы не всегда следует рассматривать в качестве универсальных, так как при низко расположенной язве рвоты кровью может не быть.

4.2. Диагностика желудочно-кишечного кровотечения

Для решения вопросов лечебной тактики принципиально важным является выделение, по существу, четырёх узловых этапов диагностического алгоритма:

• установление факта желудочно-кишечного кровотечения;
• верификация язвенного источника;
• оценка тяжести кровопотери;
• эндоскопическая оценка надёжности местного гемостаза.

1.Установление факта гастродуоденального кровотечения.

У подавляющего большинства пациентов кровотечение в просвет верхних отделов желудочно-кишечного тракта имеет типичные четко выраженные клинические проявления. Рвота кровью и мелена отмечаются в85% случаев. До появления классических признаков кровотечения на фоне относительного благополучия появляются слабость, потливость, головокружение и «мелькание мушек перед глазами», сердцебиение, тошнота, жажда. Характерен позыв к стулу. Иногда при тяжёлой геморрагии язвенное кровотечение начинается с потери сознания, причем зачастую обморок развивается в момент или после акта дефекации. Тем не менее, у некоторых больных коллапс может наступить через несколько часов, а иногда на 2-4 день после начала кровотечения. Чем интенсивнее кровотечение, тем быстрее появляются признаки наружного кровотечения.

При зондировании желудка по характеру аспирируемого содержимого, а при пальцевом ректальном исследовании по характеру каловых масс, можно с большей долей уверенности судить о состоявшемся кровотечении в просвет желудка или ДПК.

Лабораторные методы исследования. Клинический анализ крови в первые часы после начала кровотечения остаётся в норме. Затем в результате восполнения ОЦК за счёт межтканевой жидкости эти показатели снижаются. В результате острой кровопотери и действия крови, излившейся в просвет пищеварительного тракта, нередко отмечают относительный лейкоцитоз, повышенный билирубин, повышение уровня мочевины.

2.Верификация язвенного источника кровотечения. На этом этапе необходим тщательный сбор анамнеза, данные клинической картины и результаты специальных методов диагностики.

При сборе анамнеза следует обращать внимание не только на наличие язвы в прошлом, рецидивы кровотечения, но и на так называемые « желудочные» жалобы, когда пациент не обследовался. Кровотечение нередко возникает на фоне обострения язвенной болезни, и тогда в период кровотечения характерно исчезновение или уменьшение болей в эпигастрии в результате ощелачивания кровью кислого содержимого симптом Бергмана. Следует иметь в виду, что кровотечение из язвы может являться первым клиническим проявлением язвенной болезни (17%).Можно предположить кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода при портальной гипертензии, при наличии у больного заболеваний гепатобилиарной зоны. Почти патогномоничной для синдрома Меллори-Вейса является кровавая рвота, появляющаяся после обильного приёма алкогольных напитков и многократной рвоты, первые позывы которой не имеют примеси крови.

В связи с увеличением числа больных с кровотечениями, возникающими после приёма НПВП, сведения о сопутствующих заболеваниях и проводимой терапии имеют важное диагностическое значение. Необходимо помнить о нередко возникающих кровотечениях из острых кровоточащих язв у больных с инфарктом миокарда, нарушением, мозгового кровообращения, а также после травм, ожогов и больших оперативных вмешательств.

Объективное исследование. Окраска кожных покровов и видимых слизистых, иктеричность склер, акроцианоз, телеангиэктазии и сосудистые звездочки, внутрикожные и подкожные кровоизлияния, увеличение печени, асцит, расширение вен передней стенки живота позволяют высказать предположение о варикозных венах пищевода и желудка как вероятной причине кровотечения.

Перкуссия и пальпация позволяют иногда обнаружить опухоль желудка, являющуюся источником кровотечения, а увеличенная, бугристая печень, асцит констатируют метастазирование и канцероматоз брюшины.

Анамнез, субъективные симптомы, результаты объективного исследования и лабораторные данные, как правило, не позволяют определить локализацию язвы и уверенно судить о том, продолжается или остановилось кровотечение, каковы надежность гемостаза. В связи с этим основную роль приобретают специальные методы диагностики, среди которых большое значение имеют инструментальные методы исследования.

В первую очередь необходимо остановиться на эндоскопическом исследовании – эзофагофиброгастродуоденоскопии (ЭГДС), которая должна носить динамический характер. В настоящее время она признана наиболее эффективным и достоверным методом диагностики, позволяющим в 93 – 96 % наблюдений установить в остром периоде причину желудочно-кишечного кровотечения. Исследование производится в специально оборудованном кабинете или даже на операционном столе; возможно обследование больного в палате интенсивной терапии. Тяжелое состояние больного, как правило, не является противопоказанием к эндоскопии. Обследование может проводиться при одновременном восполнении кровопотери. При массивном желудочном кровотечении полость желудка предварительно промывается холодной водой. После введения фиброскопа последовательно осматривается слизистая пищевода, кардиальный отдел, тело и антральный отдел желудка. Затем конец фиброскопа проводится через привратник в двенадцатиперстную кишку, и осматриваются ее стенки. Необходимо небольшое раздувание воздухом полости желудка, промывание отдельных участков слизистой. В случае необходимости выполняется прицельная биопсия подозрительного участка слизистой.

3.Оценка степени тяжести кровопотери. Мы придерживаемся трехстепенной оценки тяжести кровопотери.

• I степень – легкая кровопотеря (объем кровопотери до 500 мл), общее состояние больного удовлетворительно, сознание не нарушено, систолическое давление не меньше 100 мм рст, частота пульса 100 ударов в минуту, гемоглобин не ниже 100 г/л, дефицит ОЦК до 10%. Гематокрит до 25%.
• II степень – средняя (объем кровопотери от 500 до 1000 мл), кожные покровы бледные, сознание не нарушенно, однократная потеря сознания, систолическое давление 100 – 80, частота пульса 100 – 120, гемоглобин 100 – 80 г/л, дефицит ОЦК 10 – 20%.
• III степень – тяжелая (объем кровопотери более 1000 мл ), сознание спутанное, резкая бледность кожных покровов, давление ниже 80 мм рст, пульс меньше 120, гемоглобин меньше 80, дефицит ОЦК больше 20%.

В своей практической работе используем формулу Мура, которая не требует никаких дополнительных исследований, кроме стандартного общего анализа крови и знания массы тела пациента.

Формула Мура:

V = Pq ( (Ht1 – Ht2) / Ht1 ),

где V – объем кровопотери в миллилитрах;

Р – вес больного в килограммах;

q – эмпирическое число, отражающее количество крови в

килограмме массы (70 мл для мужчин и 65 мл для женщин);

Ht1 – гематокрит в норме (для мужчин 40 – 50, для женщин 35 – 45);

Ht2 – гематокрит больного через 12 – 24 часа от начала кровотечения.

При определении стадии геморагического шока в практике удобно пользоваться индексом Альтговера (частное от деления частоты пульса на систолическое давление).

Норма: 60/120; индекс Альтгвера 0,5.

Шок угрожаемый: индекс Альтговера 0,5 – 1,5 (I стадия).

Шок манифестированный: индекс Альтговера 1,6 и более (II – III

стадия).

Кроме стадии шока индекс Альтговера позволяет предположить объем кровопотери: при значении индекса равным 1 кровопотеря около 20 – 35%, при значении более 1 – 30-50%.

4. Эндоскопическая оценка надежности местного гемостаза.

В соответствии с источником кровотечения мы выделяем кровотечения артериальные, венозные и капилярные. По эндоскопической картине выделяем две возможные ситуации: а) продолжающееся кровотечение и б) состоявшееся кровотечение.

При эндоскопической оценке язвенного кровотечения используем классификацию J. Forrest и соавторов, предложенную в 1987 году:

F-I-A – струйное (артериальное) кровотечение из язвы;

F-I-B – капельное (венозное) кровотечение из язвы;

F-II-A – тромбированные сосуды в язве;

F-II-B – сгусток крови, закрывающий язву;

F-II-C-мелкие тромбированные сосуды в виде окрашенных пятен

F-III - язва без признаков кровотечения.

Считаем целесообразным привести эндоскопические признаки гастродуодеальных кровотечений, в полной мере характеризующие две указанные выше ситуации.

Итак, эндоскопические признаки продолжающегося кровотечения:

1. пульсирующее артериальное кровотечение;
2. наличие артериальной или венозной крови в просвете желудка или ДПК, накапливающейся, несмотря на постоянную аспирацию, без видимого источника кровотечения;
3. диффузное капиллярное кровотечение из дна или краев язвы;

4. кровотечение из-под рыхлого красного сгустка в области

язвы;

5. алые сгустки крови, заполняющие просвет желудка и или

ДПК, не позволяющие увидеть язвенный дефект.

Состоявшееся кровотечение, в свою очередь, подразделяем на стабильный (устойчивый) гемостаз и нестабильный (неустойчивый) гемостаз.

Эндоскопические признаки состоявшегося кровотечения, нестабильный гемостаз:

1. язва прикрыта плотным темным сгустком крови, в желудке «кофейная гуща», свежей крови нет;
2. в кратере язвы сосуд, закрытый тромбом красного или коричневого цвета;
3. в кратере язвы виден пульсирующий сосуд;
4. язва закрыта рыхлым сгустком красного цвета.

Эндоскопические признаки состоявшегося кровотечения, стабильный гомеостаз:

1. дно язвы покрыто фибрином;
2. мелкие тромбированные сосуды (в виде черных точек) на дне язвы или по краю язвы;
3. дно язвы покрыто гемосидерином (черный цвет дна язвы), в желудке крови нет.

После установления источника кровотечения и определения степени надёжности местного гемостаза больным проводится эндоскопический гемостаз. Последний должен осуществляться в двух ситуациях: а) для остановки продолжающегося кровотечения, б) для профилактики рецидива кровотечения при признаках состоявшегося кровотечения, но нестабильном гемостазе. Наш опыт и данные литературы свидетельствуют о том, что существующие методы местного воздействия всё же полностью не гарантируют от рецидива кровотечения, который может наблюдаться даже в ближайшие несколько часов после эндоскопии. Следует подчеркнуть, что эндоскопическое воздействие не должно противопоставляться хирургическому вмешательству. Успешный эндоскопический гемостаз позволяет выиграть время для стабилизации общего состояния больного, его гемодинамики, и снять или снизить риск операции. Виды эндоскопического воздействия:

• диатермокоагуляция
• обкалывание источника кровотечения лекарственными препаратами
• обкалывание язвы сосудосуживающими препаратами
• орошение источника кровотечения гемостаческими и сосудосуживающими препаратами
• лазерная коагуляция
• клипирование кровоточащих сосудов в язве

В заключении подчеркнём, что диагноз желудочно-кишечного кровотечения независимо от тяжести состояния больного предопределяет экстренную госпитализацию пациента в хирургический стационар. Совершенно недопустимым является наблюдение и лечение таких больных в амбулаторных условиях и стационарах терапевтического профиля даже при легком кровотечении.

При поступлении больного с язвенным кровотечением в хирургический стационар должна использоваться следующая схема диагностических (и частично лечебных) мероприятий.

1. Опрос;
• Жалобы (слабость, головокружение, потеря сознания, рвота кровью, «кофейной гущей», мелена, кратность указанных жалоб и др.);
• Анамнез заболевания (длительность кровотечения, его клинические проявления);
• Язвенный анамнез (длительность, верификация, частота обострения, лечение и его эффективность);
• Сопутствующая патология.

2. Результаты объективного осмотра (оценка общего состояния, в том числе общемозговая симптоматика, бледность кожных покровов и слизистых, аскультация тонов сердца, определение пульса, артериального давления, ректальное исследование). Определяется масса тела, измеряется рост.
3. Основные лабораторные исследования (общий анализ крови и мочи, группа крови и резус-фактор, биохимический анализ крови, уровень глюкозы в крови, тромбоциты коагулограмма).
4. Экстренная эзофагогастродуоденоскопия (результаты оформляются протоколом исследования врачом-эндоскопистом), эндоскопическая остановка кровотечения у больных с продолжающимся кровотечением или признаками нестабильного гемостаза.
5. Определяется величина кровопотери по шоковому индексу Альговера, по формуле Мура, по номограммам, радиоизотопным методом.
6. Формулировка диагноза, определение тактики лечения.

На основании клинических и эндоскопических данных с учетом эффективности проведенного инструментального гемостаза, интенсивности кровотечения и объема кровопотери, сопутствующей патологии, составляется заключение о показаниях для экстренного (неотложного) и срочного хирургического вмешательства или консервативного лечения.

ГЛАВА 5. СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКИ ПРИ ЯЗВЕННЫХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ.

В хирургической литературе публикуется немало работ, обобщающих данные лечения больных с кровоточащими гастродуоденальными язвами. Авторы, на наш взгляд, справедливо подчёркивают, что почти общепризнанная активно-выжидательная тактика при лечении язвенных кровотечений по сути себя исчерпала. Это объясняется прежде всего отсутствием объективных критериев для выбора оптимальных сроков оперативного вмешательства, объема и метода операции. В рамках этой тактики лечение больных всегда начинают с консервативных мероприятий, а оперируют только при рецидиве кровотечения или при неэффективности консервативного лечения. Следует признать, что в рамках активно- выжидательной тактики внедрение диагностической лечебной эндоскопии, органощадящих и органосберегающих операций, ожидаемых результатов не получено, общая и послеоперационная летальность остаётся высокой.

Чем же сегодня располагает хирургия кровоточащей гастродуоденальной язвы? Школа американских и английских хирургов рекомендует операцию только при неэффективном эндоскопическом пособии. Поэтому оперативная активность у них составляет 15-18%, а послеоперационная летальность- 20-25%. Немецкие хирурги предлагают выполнять оперативное вмешательство на высоте кровотечения при его рецидиве и операции через интервал, не выписывая пациента из стационара. Послеоперационная летальность-12-14%.Француские хирурги к абсолютным показаниям для операции относят продолжающееся кровотечение при неэффективном эндоскопическом гемостазе, рецидив кровотечения в стационаре, а также выделяют группу больных с высоким риском повторного кровотечения, которых оперируют в срочном порядке. Такой подход позволил снизить послеоперационную летальность до 7%.

В структуре смертности от язвенной болезни кровотечения, как и прежде, занимают первое место. Всё это предопределяет необходимость дальнейших поисков, разработки иной стратегии лечения язвенных кровотечений.

В клинике кафедры хирургических болезней ФПДО СОГМА при острых пилородуоденальных кровотечениях разработана активная дифференцированная лечебная тактика.

Она основывается на строгом индивидуальном подходе к отбору показаний, сроков и методов оперативных вмешательств с учетом всех основных факторов:

1. Тяжести и степени кровопотери.
2. Опасности рецидива кровотечения.
3. Характера и места локализации язвенного процесса.
4. Возраста, сопутствующей патологии.
5. Особенности язвенной болезни.
6. Степени операционного риска.

В связи с этим, прогноз рецидива кровотечения по анамнестиче­ским и клинико эндоскопическим факторам имеет немаловажное зна­чение.

К факторам риска кровотечения по нашему мнению относятся:

1. Возраст старше 60 лет

2. Обильная кровавая рвота

3. Повторные кровотечения

4. Тяжелые сопутствующие заболевания-стадия декомпенсации

5. Геморрагический шок при поступлении

6. Эндоскопическая оценка - Forrest -II А

По нашим данным, сочетание любых трех из этих шести факто­ров приводит к рецидиву кровотечения в 65% случаев, четырех фак­торов в 85% и 5-6 факторов - у всех больных в ближайшие 3-5 суток с момента поступления в стационар. Используемый алгоритм прогноза позволяет четко определить тактическое решение оперировать или лечить консервативно и избежать таких уводящих в сторону удобных формулировок, как и «позиция активного консерватизма» «индивиду­ального подход к выбору лечебной тактики», основанных на субъек­тивизме и интуиции хирурга.

На основании вышеизложенного хирургическая тактика лечения больных с язвенными кровотечениями может быть предложена в ви­де следующего алгоритма действий:

а) продолжающиеся кровотечение - экстренная операция

б) остановившееся кровотечение с угрозой рецидива - срочная операция. ( 12-24 часа).

в) без угрозы рецидива - плановая операция ( не ранее 3-4 недель)

Определение степени операционного риска при остро кровото­чащих язвах имеет большое практическое значение в прогнозирова­нии исхода оперативного вмешательства. Основываясь на 5 факторах: объем операции, тяжести кровопотери, сопутствующей патоло­гии, возраста больного и длительности кровотечения, в клинике раз­работана схема определения степени операционного риска. Данная схема определения степени операционного риска проста и удобна в обращении и может прогнозировать вероятность исхода предпола­гаемого оперативного вмешательства.

Оценка факторов операционного риска при острых

язвенных кровотечениях.

Фактор операционного риска Балл

1. Объем операции:

Небольшой 1

умеренный 1,5

значительный 2,5

2. Степень кровопотери

легкая 0,5

средняя 2

тяжелая 3

3. Сопутствующая патология

отсутствует 0

стадия компенсации 0,5

стадия субкомпенсации 1,5

стадия декомпенсации 5

4. Возраст

молодой 0

средний 0,5

пожилой 1

5. Длительность кровотечения

до 1 суток 0

до 2 суток 0,5

более 3 суток 1,5

Степень операционного риска и вероятность летального исхода.