В.А. Добрых, Т.А. Захарычева
Дым лесных пожаров
и здоровье
Издательство
ГОУ ВПО Дальневосточный государственный
медицинский университет
Хабаровск
2009
УДК 504.75.05:630* 43] : 614 (571.62)
ББК 52.842
Д 57
РЕЦЕНЗЕНТЫ:
ведущий терапевт 301 ОВКГ полковник м/с, к.м.н. О.В. Афонасков,
заведующая кафедрой «Экология и безопасность жизнедеятельности» ГОУ ВПО ТОГУ к.т.н., доцент Л.П. Майорова
Добрых В.А., Захарычева Т.А.
Д-57 Дым лесных пожаров и здоровье. – Хабаровск: Издательство ГОУ ВПО Дальневосточный государственный медицинский университет, 2009. – 201 с.
ISBN 5-85797-172-1
В монографии представлены современные научные данные об опасных для здоровья продуктах горения органических веществ растительного происхождения и особенностях их патогенного влияния на организм. С использованием результатов собственных научных исследований обобщены данные о влиянии на здоровье жителей Хабаровского края задымления, возникшего вследствие длительных и распространенных лесных пожаров 1998, 2001 и 2005 годов. Даны рекомендации по профилактике и лечению негативных для здоровья последствий задымления.
Книга может быть полезной не только для медицинских работников и студентов, изучающих медицину, но и для всех интересующихся проблемами экологии и здоровья.
Таблиц - 45, фото – 6, библиогр. назв. – 127.
УДК 504.75.05:630* 43] : 614 (571.62)
ББК 52.842
© Издательство ГОУ ВПО ДВГМУ, 2009
© Добрых В.А., Захарычева Т.А., 2009
ISBN 5-85797-172-1
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие 5
Глава 1. Лесные пожары как фактор экологической угрозы 13
Глава 2. Характеристика дыма, образующегося при горении растительной биомассы 20
2.1. Состав дыма 20
2.2. Патогенные эффекты химических веществ 22
2.3. Экспериментальные данные о влиянии дыма, образующегося при горении растений и торфа, на живой организм 32
Глава 3. Санитарно гигиеническая характеристика загрязнения воздушной среды в городах Хабаровске и Комсомольске-на-Амуре в период лесных пожаров 36
Глава 4. Влияние дыма лесных и торфяных пожаров на течение и исход беременности (совместно с И. Г. Шаталовой) 43
4.1. Дым лесных пожаров и течение беременности и родов 43
4.2. Дым лесных пожаров и здоровье новорожденных 57
Глава 5. Дым растительной биомассы и патология респираторной системы 61
5.1 Острое воздействие древесного дыма на респираторную
систему 61
5.2. Длительное задымление и патология органов дыхания 63
5.3. Влияние длительного задымления на развитие и течение заболеваний респираторной системы у детей (совместно с В.А. Филоновым) 67
5.4 Влияние длительного задымления на респираторную систему взрослых (совместно с О.П. Гнатюком) 77
5.4.1. Частота и особенности течения острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей 78
5.4.2. Течение пневмонии 82
5.4.3. Особенности течения бронхиальной астмы 87
5.4.4. Особенности течения хронического бронхита и хронической обструктивной болезни легких 96
Глава 6. Дым горящей растительной биомассы и патология сердечно-сосудистой системы 105
6.1 Течение ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии в условиях длительной экспозиции дыма лесных пожаров 105
6.2. Влияние дыма лесных и торфяных пожаров на развитие и течение цереброваскулярных заболеваний 109
Глава 7. Влияние дыма лесных пожаров на развитие онкологических заболеваний 124
Глава 8. Некоторые клинико-патогенетические аспекты влияния длительной задымленности воздуха вследствие лесных пожаров на организм человека 131
8.1. Лесные пожары как фактор развития психических расстройств (совместно с И.П. Логиновым) 131
8.2. Влияние задымления воздуха на свойства бронхиального секрета 145
8.3. Система кроветворения 147
8.4. Влияние задымления воздуха на показатели гемостаза 155
8.5. Влияние задымления воздуха на клеточный и гуморальный
иммунитет 159
8.6. Влияние задымления воздуха на состояние клеточных мембран 164
8.7. Влияние задымления воздуха на процессы перекисного окисления липидов (совместно с Ю.Г. Ковальским и Е.Г. Рябцевой) 169
Глава 9. Профилактика и лечение патогенных влияний задымления
воздуха 172
Заключение 182
Литература 186
ПРЕДИСЛОВИЕ
Одним из важнейших экологических природных и техногенных факторов, неблагоприятно влияющих на здоровье человека, являются продукты горения органических веществ, повсеместно с разной интенсивностью загрязняющие воздушную среду. К этой категории патогенных факторов относятся такие масштабные, оказывающие глобальное воздействие на биосферу процессы, как работа теплоэлектростанций, обширные лесные пожары, выбросы продуктов сгорания жидкого топлива автомобильных двигателей [В.В. Худолей, И.В. Мизгирев, 1996]. Помимо этого, как известно, большую роль в формировании болезней человека играет вдыхание табачного дыма.
Менее значительна для здоровья людей в глобальном, но не в индивидуальном смысле, роль задымления при пожарах в жилых и производственных помещениях, а также мало изученного, но вызывающего в последнее время повышенный интерес исследователей, воздействия на человека продуктов горения органического топлива в жилых помещениях при обогревании и приготовлении пищи (печи, камины) [Butterfield Р. et al., 1986; Daigler G.E. et al., 1991; Honicky R.E. et al., 1985].
Учитывая большие диапазоны колебаний концентраций токсических веществ в дыме в зависимости от особенностей химического состава горящего биоматериала и различий характеристик самого процесса горения, важна дифференцированная оценка патогенного влияния дыма в зависимости от его состава и длительности воздействия.
Основная опасность горения – выброс в атмосферу твердых веществ (дым, содержащий канцерогенные вещества, сажа, пыль) и летучих продуктов пиролиза. Согласно данным ряда авторов, влияние токсичных компонентов дыма на человека варьирует в широких пределах и может вызывать функциональные сдвиги в нервной и ферментных системах, обмене веществ, а также приводить к увеличению уровня заболеваемости населения болезнями органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, аллергических и иных патологий [Худолей В.В., Мизгирев И.В., 1996; Ким И.Н. и соавт., 2003].
При исследовании влияния дымовых выбросов различного происхождения установлено, что с каждым удвоением степени загрязнения атмосферного воздуха его неспецифическое влияние проявляется приростом общей заболеваемости населения на 20%, органов дыхания – на 25%, раком легкого – на 5% [Худолей В.В., Мизгирев И.В., Часов В.И. и соавт., 1998].
Существенным аспектом проблемы патогенного воздействия на здоровье населения является почти не изучавшееся направление оценки влияния длительной естественной задымленности вследствие лесных и торфяных пожаров.
Широкомасштабных исследований такого направления не проводилось ни в нашей стране, ни за рубежом ввиду относительной редкости существования (до последних двух десятилетий) в природных условиях длительных и распространенных пожаров значительной интенсивности. Однако общепланетарные события последнего времени, обусловленные глобальным потеплением климата и продолжающимся интенсивным освоением человеком обширных лесных массивов, когда все чаще стали возникать масштабные лесные пожары, такие как на Дальнем Востоке России в 1998 и 2001 годах, в Австралии, Португалии, США, Греции и других странах в 2002 – 2007 годах, весьма актуализировали проблему оценки медицинских последствий пожаров, разработку профилактических и лечебно-тактических действий при их возникновении и появлении задымления [Ефимов Н.Н., 2002; Коломыцев В.М., 2002; Худолей В.В., Мизгирев И.В., 1996].
Этому способствовали новые научные данные о патогенности задымления. Так, например, было установлено, что в Европе высокие концентрации аэрозольных частиц из разных источников горения органических веществ в зимнее время являются причиной прироста смертности на 6% и увеличения госпитализации больных с сердечно-сосудистой и респираторной патологией [Kunzli N.et al., 2000].
Главный санитарный врач Москвы Н. Филатов сообщил на XII Международном форуме «Медико-экологическая безопасность, реабилитация и социальная защита населения» (Турция, 2002) о повышении смертности от инфаркта миокарда, увеличении среди новорожденных летальности и числа врожденных пороков развития и росте числа заболеваний органов дыхания у детей первого года жизни при задымлении вследствие торфяных пожаров.
Отдельные исследования медицинских последствий лесных пожаров, начиная с 1998 года, выявили в Хабаровском крае некоторую тенденцию к ухудшению показателей здоровья населения. Так, предварительный анализ данных официальной медицинской статистики после пожаров 1998 года определил в пострадавших районах Хабаровского края заметную тенденцию к росту сердечно-сосудистых, респираторных, эндокринных, цереброваскулярных заболе-ваний [Рябкова В.А. и соавт., 2002].
При изучении общей заболеваемости персонала Комсомольского-на-Амуре авиационного промышленного предприятия за период с 1997 по 2004 годы был отмечен рост общей заболеваемости с 1998 года, а в 2000 году – его пик. Она составила 136 случаев на 100 работников – на 79% выше, чем в 1997 году (76 случаев на 100 работников). По числу случаев временной нетрудоспособности лидирующее положение в 2002 – 2004 годах занимали болезни органов дыхания, на втором месте – болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани, на третьем – травмы и отравления. Наблюдался рост числа заболеваний острым фарингитом, острым ларингитом и острым трахеитом. В то же время были отмечены низкие показатели заболеваемости гриппом [Карачевцев В.В., Степанова И.П., 2006].
Результаты представленных выше исследований, к сожалению, не обладают необходимым уровнем доказательности и поэтому должны восприниматься с осторожностью.
Предпринятый нами анализ основных показателей здоровья населения в Николаевском районе, как в регионе с максимальной задымленностью воздуха во время лесных пожаров 1998 года, показал наличие не только непосредственных, но и «отсроченных» последствий, которые можно предположительно связать с влиянием пожаров.
Так, общая смертность населения на 1000 человек составила в 1996 г. – 13,8; в 1997 г. – 13,6; в 1998 г. – 13,2; в 1999 г. – 16,7. Та же тенденция прослеживалась и в показателях младенческой смертности: 1996 г. – 13,0 на 1000 человек, 1997 г. – 10,9; 1998 – 13,3; 1999 г. – 36,6 (!). Такой резкий всплеск смертности, возможно, связан с ослаблением общего и местного иммунитета у детей под влиянием задымления. Основной причиной младенческой смертности стали болезни органов дыхания, наиболее подверженные влиянию дыма, – 33,3 на 1000.
При интерпретации вышеизложенных данных статистики следует иметь в виду, что катастрофические пожары летом и осенью 1998 года совпали по времени с социально-экономической кризисной ситуацией в России – дефолтом и его разнообразными негативными последствиями, в том числе и медицинского характера.
В связи с тем, что Хабаровский край в силу сложившихся обстоятельств раньше других регионов стал полигоном уникальных природных экспериментов – продолжительных и распространенных лесных пожаров, наиболее выраженных в 1998 и 2001 годах, мы сочли целью своей работы обобщение имеющихся научных данных, в том числе результатов наших собственных многолетних исследований о влиянии задымленности воздуха на здоровье, течение и развитие заболеваний населения.
При выделении потенциально наиболее уязвимых для воздействия дыма групп населения можно признать на основании имевшихся научных данных, что в первую очередь, задымление воздуха представляет собой угрозу для основной биологической системы: беременная женщина – плод – новорожденный – ребенок.
Как установлено зарубежными и отечественными исследователями, основной мишенью воздействия патогенных компонентов дыма является респираторная система [Dossing M. et al., 1994; Koenig J.Q. et al., 1991; Добрых В.А. и соавт., 2000]. Спектр возникающих патологических изменений при этом весьма широк: от непосредственного токсико-химического повреждения слизистой дыхательных путей, протекающего по типу острого ларинготрахеита, бронхита, пневмонита, до отсроченных последствий в виде увеличения предрасположенности к пневмонии и учащения случаев злокачественных опухолей респираторной системы.
По этой причине другой уязвимой группой населения можно признать больных с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, сопровождающимися явлениями дыхательной недостаточности.
К третьей группе людей, для которых задымление представляет потенциально высокую опасность, на основании предварительных данных можно отнести пожилых пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, особенно осложненными проявлениями сердечной недостаточности и дисциркуляторной энцефалопатии.
Мы в своей работе уделили основное внимание изучению влияния дыма на здоровье представителей этих групп, учитывая их большую социальную и медицинскую значимость в общей популяции населения.
В монографии представлены обобщенные обзорные данные мировой научной литературы по указанной проблеме, систематизированные результаты исследований о последствиях лесных пожаров на территории Дальнего Востока России, выполненных разными авторами, и результаты наших собственных оригинальных исследований.
При обобщении научных работ, посвященных влиянию задымления при пожарах в Хабаровском крае, мы столкнулись с рядом существенных проблем. Они были связаны с тем, что исследования по этой тематике, проводившиеся на территории края в 1998-2007 годах, не были спланированы и скоординированы, выполнялись сотрудниками различных организаций, отличались достаточной хаотичностью решавшихся задач и методологических подходов. К сожалению, значительная часть этих исследований была выполнена с нарушением основных принципов научной доказательности (например, работа Т.Г. Мальченко и соавт., 2006), в связи с чем результаты, представленные авторами этих работ, можно было принимать во внимание лишь с большой осторожностью.
Часть научных материалов, а также рекомендации Хабаровского краевого центра госсанэпиднадзора по профилактике и лечению последствий задымления взяты из неопубликованных данных научных отчетов и ведомственных архивов, любезно предоставленных авторам В.А. Рябковой, В.А. Филоновым и В.М. Чистяк, которым мы выражаем искреннюю признательность.
Собственные исследования авторов, составившие основу монографии, проводились в 1998-2006 годах и включали в себя изучение различных статистических и медицинских документов, проведение специальных исследований и анализ полученных оригинальных научных данных.
Общая методология проводимых нами самостоятельных исследований носила традиционный характер изучения влияния неблагоприятных факторов внешней среды на здоровье людей путем сопоставления частоты и степени выраженности патологических изменений, выявленных в период (или во время) действия патогенного фактора и таких же изменений вне действия этого фактора. В таких исследованиях статистическая достоверность превышения частоты или выраженности изучаемых патологических изменений в первой группе (основной) в сравнении со второй (контрольной) принимается за объективное свидетельство вредного воздействия фактора на здоровье человека. Подобный подход в эпидемиологии неинфекционных болезней оправдал себя и широко используется в практической и научной работе как в нашей стране, так и за границей [Семенова Р.И. и соавт., 1993]. Реализация такого подхода заключалась в формировании основных и контрольных групп в зависимости от присутствия или отсутствия задымленности воздуха в данный период времени (один или несколько месяцев). Поскольку лесные пожары и задымление воздуха возникали в летний и осенний периоды, изучавшиеся показатели и в основных группах, и в группах сравнения, были получены в летние и осенние месяцы того же года, либо предшествующего или последующего годов, как правило, в одних и тех же медицинских учреждениях. Таким образом, устранялось возможное влияние на соматическую патологию сезонного фактора или факторов, связанных с местом проведения исследований.
Полученный цифровой материал наших самостоятельных исследований был подвергнут логическому и стандартному статисти-ческому анализу параметрическими и непараметрическими методами: расчет и сопоставление средних величин и стандартных ошибок для абсолютных величин, подсчет достоверности различий по критериям углового преобразования Фишера и Вилкоксона-Манна-Уитни – для относительных [Сергиенко В.И и соавт., 2001]. Основная часть цифрового материала обрабатывалась с помощью программы «Statistica for Windows 5.0» (Stat. Soft. Int.).
Мы рассчитываем, что наша монография даст достаточно объективное представление о реальных угрозах здоровью, возникающих при лесных пожарах и поможет избавиться от ряда мифов, существующих в представлениях научных работников и общественности в связи с этой проблемой.
Глава 1. ЛЕСНЫЕ ПОЖАРЫ
КАК ФАКТОР ЭКОЛОГИЧЕСКОЙ УГРОЗЫ
Значительная предрасположенность регионов Восточной Сибири и Дальнего Востока к пирогенным катастрофам связана не только с большим количеством лесов, но и с особенностями климата. Анализ метеорологических данных за 50-летний период позволил выявить предрасположенность региона пожарам по трем основным особенностям метеоусловий [Соколова Г.В., Тетерятникова Е.П., 2004, 2006].
Во-первых, особенностями процесса осадкообразования в пожароопасный сезон. Весной и в начале лета, в период формирования над Евразией характерных для засух тропосферных гребней, атмосфера Восточной Сибири и Дальнего Востока засоряется выбросами пыльных бурь из Средней Азии и Монголии, что приводит к образованию малоподвижных барических систем. Вторжение в атмосферу крупнодисперсных аэрозольных частиц, размер которых превышает 1 мкм (а диаметр дымового аэрозоля достигает 1,6 мкм), способствует быстрой кристаллизации водяных капелек в переувлажненных вершинах кучевых облаков и существенно снижает образование осадков.
Во-вторых, низкими запасами влаги в почве и снежном покрове. Минимальные потери тепла на испарение влаги способствуют развитию в регионе стационарных трофотропных гребней с антициклональной погодой. Поэтому сухая осень, малоснежная зима, ранняя и теплая весна с дефицитом осадков часто предопределяют возникновение атмосферных засух.
В-третьих, особенностями циркуляции воздушных масс. Нередко весной и в первой половине лета Дальний Восток России оказывается вне влияния основных фронтальных зон, где осуществляется циклогенез и выпадают дожди. Преобладающая в регионе антициклоническая циркуляция обусловливает слабые движения воздушных масс, низкие термобарические градиенты, малоподвижные барические системы. Такое состояние атмосферы способствует усилению влияния пылевых и дымовых аэрозолей, а возникающие в это время массовые лесные пожары (ЛП) перерастают в единый крупномасштабный фронт протяженностью 700-1000 км с общим задымлением атмосферы высотой до 5 – 10 км.
Анализ имеющихся данных привел также к важному выводу о том, что присутствие дымового аэрозоля подавляет процесс осадкообразования [Соколова Г.В., Тетерятникова Е.П, 2004, 2006].
Авторами путем совмещения спутниковых и синоптических карт был выполнен анализ атмосферной циркуляции в Приамурье в годы с крупными ЛП и дождливые. Наиболее крупными лесными пожарами в Хабаровском крае были охарактеризованы следующие годы: 1976, 1998, 2001, 2005.
Выделяют 3 типа лесных пожаров. Наиболее распространенные - травяные палы. Ранней весной прошлогодняя трава быстро высыхает на солнце и легко загорается от случайно или намеренно брошенной спички или сигареты. Травяной пал – это быстро распространяющийся пожар, остановить который, особенно в ветреные дни, непросто. Травяные палы могут вызвать лесные или торфяные пожары, уничтожить жилые дома, дачные поселки и деревни. Травяные палы образуют мощный шлейф дыма, распространяющийся на многие километры и представляющий опасность для здоровья людей.
Фото 1. Травяной пал
Собственно лесные пожары бывают трех видов: низовые, при которых выгорает только лесная подстилка, мхи и лишайники, а деревья, в основном, остаются нетронутыми.
Фото 2. Низовой лесной пожар
Верховые, при которых сгорает весь лес, и почвенные (торфяные). Низовой пожар в сухую погоду может перейти в верховой, а верховой, в свою очередь – распространиться на огромную площадь и уничтожить миллионы гектаров леса. Тушить верховые пожары очень трудно. Обычно ценой огромных усилий их удается лишь сдерживать, в ожидании затухания от сильных дождей или выпадения снега.
Фото 3. Под крылом самолета … (горит тайга)
Важнейшими характеристиками лесных пожаров являются скорость распространения (для низовых и верховых пожаров) и глубина прогорания (для почвенных пожаров).
Лесные пожары по размерам площади, охваченной огнем, подразделяются на шесть классов:
- загорание (0,1-0,2 га),
- мелкий пожар (0,3-2,0 га),
- небольшой пожар (2,1-20 га),
- средний пожар (21-200 га),
- крупный пожар (201-2000 га),
- катастрофический пожар (более 2000 га) [Оршуш С.С., 2007].
Степень пожарной опасности в лесу определяется по специальной шкале, учитывающей особенности объектов загорания, наиболее вероятные виды пожаров и их продолжительность, и может быть высокой (V класс пожарной опасности), выше средней (IV класс), средней (III класс), ниже средней (II класс) и низкой (I класс).
Торфяные пожары. Обычные торфяные болота горят нечасто и выгорают на небольшую глубину. Слой сухого торфа толщиной в несколько метров горит как вата или опилки. Поэтому потушить осушенные болота практически невозможно, так как они тлеют даже под снегом, переживают зиму и вспыхивают с новой силой на следующий год.
Торфяные пожары сопровождаются выбросом в атмосферу вредных продуктов горения – углекислого газа, двуокиси серы и дыма в количествах больших, чем при лесных пожарах или травяных палах.
По масштабу воздействия лесные пожары можно определить как локальные и глобальные, а по характеру влияния на эффективность деятельности человека – как прямые и косвенные. К прямому ущербу относятся выраженные в стоимостной форме затраты, потери и убытки, обусловленные действием пожара в данное время и в конкретном месте, а к косвенному – потери и убытки, обусловленные вторичными эффектами (например, заболевания вследствие действия задымления). Косвенный ущерб, в отличие от прямого, может проявляться через длительный отрезок времени. Подобное структурирование достаточно условно, так как эти последствия взаимосвязаны и взаимообусловлены [Зайченко О.В., 2005].
Впервые лесные пожары, охватившие огромные территории, были зарегистрированы в Хабаровском крае в 1976 году. Тогда горели поселки, гибли люди. Задымленность воздуха в отдельные периоды была столь высока, что видимость снижалась до нескольких метров. Огонь быстро устранили.
В 1998 г. сложившаяся ситуация была расценена как беспре-цедентная для края масштабная экологическая катастрофа международ-ного значения – пожары на большой территории бушевали более 5 месяцев [Зайченко О.В., 2005]. В последующие годы количество лесных пожаров в крае несколько уменьшилось, хотя эпизоды возгораний отмечались чаще, чем раньше.
Летом 2001 г. на улицы г. Хабаровска, находившегося в эпицентре лесных пожаров, опустилась пелена едкой гари, из-за низкой видимости был закрыт аэропорт, встали суда на Амуре, люди вынуждены были оставаться дома, а при выходе на улицу надевать респираторы. По данным Дальневосточного территориального управления по гидрометеорологии и мониторингу окружающей среды в Хабаровске и Комсомольске-на-Амуре концентрация в воздухе отдельных вредных веществ в два раза, а в низинах – в четыре раза превысила допустимую норму. Ситуация усугубилась тем, что вместе с лесом вспыхнули и торфяники, с продуктами горения которых в атмосферу дополнительно выбрасывались большие объемы окислов серы и азота.
В октябре 2005 г. в Амурском, Солнечном и Хабаровском районах был объявлен режим чрезвычайной ситуации, так как дым пожаров накрыл многие населенные пункты, а концентрация отдельных продуктов горения в воздухе в 4 и более раза превысила норму.
В 2006 г. в крае настоящим бедствием стали травяные пожары. Жители сельской местности в течение нескольких дней находились в атмосфере с высокой степенью задымления.
Компоненты дыма от лесных пожаров в Сибири и на Дальнем Востоке России, в частности, неоднократно были зарегистрированы в атмосфере над Японией и Соединенными Штатами Америки.
Горимость лесов на территории Дальнего Востока к настоящему времени является наиболее высокой в России. Отношение общей площади гарей к площади лесов в Хабаровском крае составляет 10%, в то время как на большей части страны этот показатель колеблется в пределах 1-2% [Соколова Г.Г, Тетерятникова Е.П., 2002; Никонов В.И., 2001; Мартынов А.С., Виноградов В.Г., 1998].
Влияние задымления при неблагоприятных метеорологических условиях в крупных городах оказывается даже более значимым, чем вредные выбросы промышленных предприятий и автотранспорта, а интеграция древесного дыма и этих «привычных» факторов загрязнения воздуха, формируют чрезвычайно высокие уровни концентраций вредных веществ [Степанова И.П., 1999; Степанова И.П., Соколов М.Е., 2001].
В силу близости населенных территорий к лесным массивам пожары часто создают кризисную медико-экологическую ситуацию в крае и высокий риск для здоровья людей, проживающих в зонах длительного активного задымления.
Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ДЫМА, ОБРАЗУЮЩЕГОСЯ
ПРИ ГОРЕНИИ РАСТИТЕЛЬНОЙ БИОМАССЫ
2.1. Состав дыма
Дым, образующийся при сгорании биологической массы лесных растений (травы, листвы с деревьев и кустарников, мхов, лишайников, торфяников, лесных подстилок и хвои) – представляет собой аэрозольно-газовую смесь, содержащую опасные для окружающей среды и здоровья человека вредные вещества.
Горение биомассы является главным глобальным источником газовой и пылевой эмиссии в атмосферу и рассматривается как один из основных факторов экотоксикологического риска для здоровья населения. Лесные пожары и сжигание в печах растительного топлива (дрова, торф, солома, древесный уголь) представляют собой в этом ряду самый мощный фактор загрязнения окружающей среды [Худолей В.В. и соавт., 1996; Kasischke E. et al., 1995]. Планетарные изменения среды обитания – потепление климата, уменьшение озонового слоя, кислотные дожди, химическое и радиоактивное загрязнение атмосферы, воды и почвы – во многом определяются процессами горения растений [Худолей В.В. и соавт., Кондратьева Л.М., 2002; Шестеркин В.П. и соавт., 2002].
Воздействие на население сложных смесей химических веществ, представленных продуктами горения леса и торфа, часто в совокупности с типичными загрязнениями атмосферного воздуха выбросами промы-шленных предприятий и автотранспорта, регулярно наблюдается в различных регионах России, США, Канады, Австралии и других стран. Особенностью подобных экспозиций является сочетание воздействий сложных химических смесей и повышенной температуры воздуха, а также относительная длительность (недели, месяцы) таких экологических ситуаций [Ахарансон Е., 1980; Филатов Н.Н. и соавт., 2002].
Дым горящей биомассы с физической точки зрения представляет собой вариабельную смесь различных газов и аэрозольных полидисперсных твердых и жидких частиц [Ахарансон Е., 1980; Churg A. et al., 1997; Young C.J. et al., 1989], причем процент «респирабельных» частиц, проникающих и задерживающихся в легких, очень высок [Robin L.F. et al., 1996; Thorn S.R., 1989]. Эти частицы в диаметре составляют менее 10 мкм, но особенно опасными среди них являются частицы диаметром менее 2,5 мкм в связи с глубиной их проникновения и возможностью попадания и фиксацией в альвеолах [Matas R., 1996; Neas L.M. et al., 1994; Scwartz J. et al., 1993].
Химический состав древесного дыма включает в себя более 100 ингредиентов, в том числе большое количество окиси углерода, оксиды серы, азота, метан, альдегиды, органические кислоты, фенолы, хлорированные терпеноиды и другие органические вещества [Heinlach D.M., 1988; Matas R., Pierson W.E. et al., 1989; Shusterman D.J., 1993]. В широком диапазоне представлены микроэлементы, причем масштабы выброса в атмосферу некоторых тяжелых металлов, таких как свинец, ртуть, кадмий, мышьяк, сопряжены с реальным экотоксикологическим риском [Худолей В.В. и соавт., 1996]. При горении растений образуются опасные концентрации полициклических ароматических углеводородов, в том числе наиболее канцерогенных – бензпирена, стирена, 1,3-бутадиена, а также формальдегида, диоксинов и других онкогенных веществ [Худолей В.В. и соавт.,1996; Pierson W.E. et al., 1995; Stone R., 1995; Zhang J., 1996]. Химическая активность свободных радикалов древесного дыма сохраняется в организме в 40 раз дольше, чем радикалов табачного дыма [Matas R., 1996].
В исследовании, проведенном в 1991 году в Бразилии, было установлено, что при сравнении характеристик продуктов сгорания дров и бытового газа на кухнях, в древесном дыме намного выше были концентрации полициклических ароматических углеводородов и аэрозольных частиц [Hamada G.S. et al., 1992].
В то же время было показано, что при неполном сгорании биомассы в дыме присутствует 2,6-диметоксифенол – вещество, близкое по структуре к токоферолу и обладающее антиоксидантным действием, нейтрализующим токсичные свободные радикалы кислорода, присутствующие в дыме. Особенно значительное содержание фенольных антиоксидантов отмечается в дыме, полученном при сжигании древесины.
При сгорании 1 тонны растительной массы в атмосферу выделяется 125 кг оксида углерода, 12 кг углеводородов, 2 кг оксида азота, 22 кг взвешенных частиц угольной пыли. Состав древесного дыма на 50% представлен газообразными веществами, 25% – сажей, 20% – золой и 5% – смолистыми веществами [Гришин А.М., 1994; Кондратьева Л.М., 2002; Махинова А.Ф.и соавт., 2002].
2.2. Патогенные эффекты химических веществ
При вдыхании древесного дыма основное местное и резорбтивное токсическое действие оказывают газообразные вещества и частицы в диапазоне диаметров 0,1 – 10,0 мкм. В бронхах и альвеолах преимущественно задерживаются частицы размером 0,1 – 2,5 мкм, которые и ответственны за наблюдающиеся бронхолегочные клинические эффекты [Ахарансон Е., 1980; Гапочко К.Г. и соавт., 1985; Churg A. et al., 1997; Cooper J.A., 1980]. По данным патологоанатомических исследований, 96% инородных частиц, обнаруженных в паренхиме легких трупов 10 некуривших людей, имели размеры менее 2,5 мкм в диаметре [Churg A. et al., 1997].
Газообразные вещества древесного дыма по механизму действия условно подразделяют на ирританты (вещества раздражающего действия), к которым относятся акролеины, альдегиды, соли аммония, хлориды и хлористый водород, изоцианиды, оксиды азота, оксиды серы, и так называемые асфиксанты (вещества, нарушающие обеспечение тканей кислородом). Последние представлены оксидами углерода, метаном, нитрогеном и цианидами – газами, нарушающими связь кислорода с гемоглобином или снижающими парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе [Haponik E.F., 1993; Younq C.J. et al., 1989; Lee-Choing T.L. et al., 1995; Shirani K.Z. et al., 1987]. Ирританты обладают комплексным цилиотоксическим, дискриническим, бронхоспастическим действием, определяющим эффекты острых повреждений респираторной системы дымом [Cooper J.A., 1980; Kjallstvand J. et al., 2001].
Особое значение имеет присутствие в древесном дыме большого количества веществ, предрасполагающих к развитию онкологических заболеваний. По образному выражению R. Stone, дым – это «ведьминское варево канцерогенов» [Stone R., 1995].
Известно, что неблагоприятное воздействие лесных пожаров на организм человека может быть острым и отсроченным. Острое воздействие приводит к гипоксии вследствие влияния окиси и двуокиси углерода, усиления расхода кислорода из воздуха при горении, раздражения дыхательного центра и дыхательных путей, затруднения дыхания. Отсроченное воздействие обусловлено токсическими, мутагенными и канцерогенными эффектами.
Достаточно полно, хотя и схематично, компоненты древесного дыма и эффекты их влияния на здоровье человека представлены в табл. 1 и 2, основанных на обобщенных данных М.J. Rosenberg [Rosenberg М.J., 1986].
Таблица 1
Постоянные патогенные компоненты древесного дыма
и их влияние на здоровье человека
| Компоненты древесного дыма | Неблагоприятные эффекты для здоровья |
| Углерода мoнoоксид | Яд, заменяющий oксигемоглобин карбоксигемоглобином. Вызывает тканевую гипоксию, клеточный некроз, повреждает центральную нервную систему. Уменьшает способность крови переносить кислород к клеткам, органам и тканям. Он особенно опасен для людей, имеющих сердечно-сосудистые или бронхолегочные заболевания |
| VOCs (C2-C7) | Изменчивые органические соединения, представляющие серьезные проблемы для здоровья в связи с канцерогенным и другими эффектами. Образование озона приводит к нарушению функций легкого, формированию астмы, раздражению глаз, уменьшению сопротивления воздействию холода, ускоряет старение тканей легкого. Причина усталости, общей депрессии, сонливости, головной и загрудинных болей |
| Формальдегид | Газ, токсичный при вдыхании или проникновении через кожу. Обладает канцерогенным эффектом |
| Акролеин | Ирритант, вызывающий бронхит, альвеолит. Способствует вазодилатации (патологическому расширению сосудов) и повышенной сосудистой проницаемости |
| Ацетальдегид | Токсин, вызывающий атрофию эпителия, повреждение печени, рак носоглотки |
| Фурфурол | Раздражает слизистые оболочки, вызывает головные боли, фоточувствительность и нарушения углеводного обмена |
| Бензол | При остром проникновении в организм через кожу, перорально или ингаляционно, вызывает повреждение слизистых, неврологические расстройства и смерть вследствие остановки дыхания. Хроническое действие может вызывать депрессию костного мозга и анемию |
Продолжение табл. 1
| Toлуол | Нейротоксичен: вызывает чувство опьянения, сонливость, головокружение, головную боль, мышечную слабость, расстройство координации и ухудшение зрения, изменение поведения. Обладает гепатотоксическим и нефротоксическим эффектами, поражает слизистую глаз, носоглотки и дыхательных путей. Хроническое воздействие приводит к атрофическим изменениям в головном и спинном мозге, нарушает репродуктивную функцию. Потенцирует нейротоксический эффект алкоголя |
| Уксусная кислота | Неспецифический ирритант |
| Муравьиная кислота | Обладает более раздражающим, чем уксусная кислота, эффектом, опасна для кожи |
| Окислы азота | Повреждают респираторную систему, вызывают воспалительные изменения в бронхах и альвеолах |
| Диоксид серы | При вдыхании может вызвать повреждение легких. Компонент кислотных дождей, повреждающих растения и загрязняющих водоемы |
| Хлористый метил | Токсин общего действия |
| Нафталены | Токсический (опьяняющий) и канцерогенный эффекты. |
| Фенол и его производные | Токсин, вызывающий спазм гладкой мускулатуры, приступы сердечной aритмии, инсульт, остановку дыхания. Снижает вес при рождении, канцерогенное действие на кожу. |
| Частицы. Органический углерод | Раздражающий и токсический эффект |
| Полицикличес-кие ароматические углеводороды | Токсины и канцерогены |
| Фенантрен | Содержится в угле. Токсичное и канцерогенное вещество |
| Aнтрацен | Токсин |
| Флюороантрен | Токсин |
| Пирен | Токсин |
| Бензоантрацен | Токсин с вероятным канцерогенным действием. Повреждает ДНК и вызывает мутации генов в культурах тканей |
Окончание табл. 1
| Бензофлюоро-антрены | Токсины |
| Бензопирен | Токсин, активный канцероген |
| Дибензопирен | Токсин |
| Стронций | Вызывает остеопению, оссификацию хряща |
| Алюминий | Чрезмерные количества в кровотоке могут вести к неврологическим нарушениям вплоть до фатальных. Пары могут быть причиной легочного фиброза |
| Ванадий | Всасывается через легкие; вызывает раздражение дыхательного тракта, пневмонит, конъюнктивит, анемию |
| Хром | Токсин общего действия |
| Maрганец | Основная мишень – центральная нервная система. Ухудшение функции нервной системы: замедленное время реакции, тремор рук. Нарушение памяти. Вызывает усталость, звон в ушах, раздражительность, часто – кашель и проявления острого бронхита |
| Никель | Токсин |
| Цинк | Токсин. Вызывает лихорадку, рвоту, миалгию, головную боль и пневмонит |
| Свинец | Вызывает потерю аппетита, веса, кишечные колики, запор, бессонницу, головную боль, головокружения, умеренную артериальную гипертонию, гипоальбуминемию, анемию, энцефалопатию и периферическую нейропатию с параличами. Нарушает репродуктивную функцию. Канцероген |
| Хлорирован-ные диоксины | Toксины, которые накапливаются и долго сохраняется в природной среде. Вызывают эмбриональные аномалии или смерть плода. Канцерогенные эффекты |
Таблица 2
Патогенные компоненты древесного дыма, найденные не во всех исследованиях, и их влияние на здоровье человека
| Крезол | Яд с местным повреждающим эффектом |
| Этиленбензол | Toксин, поражающий костный мозг |
| Мышьяк | Местное и общетоксическое действие. Поражение кожи, рвота, диарея, боль в животе, мышечные судороги. При хроническом воздействии – усиление пигментации кожи, гиперкератоз ладоней и подошв, головная боль, периферическая нейропатия |
Продолжение табл. 2
| Кадмий | Пневмотропный яд. Вызывает репродуктивные нарушения. Влияет на память и внимание. |
| Селен | Вызывает цирроз печени, анемию, потерю волос, деструкцию длинных костей. |
| Фосфор | Зубная боль вследствие разрушения костной ткани, анорексия, анемия. |
| Фенантрен | Яд и канцероген. Содержится в угольной смоле. |
| Аценафтален | Ядовитое и канцерогенное вещество. Возможно поражение печени, сосудистые нарушения, эффект возбуждения центральной нервной системы. |
| Нитронафтален | Может вызывать помутнение роговицы. |
| 3-метилхолантрен | Высоко канцерогенное вещество. Широко используется для изучения карциногенеза |
| Аценафтен | Канцерогенное вещество. Возможно повреждение печени, сосудистые нарушения, и поражение центральной нервной системы |
| Инденопирен | Канцероген для человека |
Не вызывает сомнения, что конкретная реализация патогенного действия вышеперечисленных компонентов древесного дыма зависит от многих факторов: концентрации этих веществ в дыме, эффектов их химического и патогенетического взаимодействия, длительности экспозиции, характеристик горящего биоматериала и других.
В то же время, реальная патогенность дыма при лесных пожарах 1998 и последующих годов в Хабаровском крае наглядно подтверждена в исследованиях В.А.Рябковой и соавт., показавших присутствие в крови токсичных продуктов горения не только у взрослых, но токсикологическое исследование крови детей, проживающих на загрязненной продуктами горения лесов и торфяников территории Солнечного района, выявило повышенное содержание токсических веществ: фталатов у 94% детей, алканов - у 46,4%, алкенов - у 9,1%, хлорорганических веществ (ХОВ) - у 13,1%, нафтенов – у 10,1%, ароматических углеводородов – у 14,1%.
Особое значение в патогенезе заболеваний, связанных с задымлением воздуха, имеет формирующаяся гипоксия. Проблеме регуляции адаптационных процессов, связанных с дефицитом кислород-ного обеспечения клеток и тканей, посвящено значительное количество работ, однако механизмы адаптации к гипоксии, обусловленной длительной экспозицией дыма лесных пожаров, закономерности расстройства в органах и системах в них практически отсутствуют.
Известно, что гипоксия – типовой патологический процесс, который вызывают недостаточное поступление кислорода в ткани и клетки организма или нарушение его использования при биологическом окислении.
Гипоксия всегда приводит к недостатку свободной энергии - гипоэргозу [Sutton J.R. et al., 1990].
Различают экзогенный и эндогенный виды гипоксии. Содержание кислорода в атмосферном воздухе на уровне моря до высоты 1000 м над ним составляет 20,9% и является величиной постоянной. Экзогенная гипоксия связана с изменением парциального давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси, и может быть гипоксической и гипероксической. Эндогенную гипоксию вызывают расстройства внешнего дыхания (респираторная гипоксия), транспорта кислорода с кровью (гемическая и циркуляторная гипоксия) и нарушение тканевого дыхания (тканевая гипоксия).
Гипоксическая гипоксия возникает вследствие артериальной гипоксемии - ограничения транспорта кислорода с кровью из легких на периферию из-за низкого парциального давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси.
Респираторная гипоксия возникает тогда, когда транспорт кислорода с кровью падает и не соответствует потребностям клеток и тканей в кислороде вследствие артериальной гипоксемии, обусловленной расстройствами внешнего дыхания. При горении (пожарах) наблюдается интенсивное потребление кислорода окружающей среды, что обусловливает неуклонное снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Это приводит к падению его напряжения в артериальной крови (Шанин В.Ю., 2000, 2003).
Артериальная гипоксемия ограничивает транспорт кислорода с кровью через снижение насыщения кислородом гемоглобина. Более того, интенсификация энергозатрат в результате гипервентиляции повышает потребление кислорода всем организмом и поглощение кислорода легкими. Это ведет к дальнейшему снижению его напряжения в артериальной крови.
Гипервентиляция, стимулом для которой служит возбуждение периферических хеморецепторов, не может восстановить кислородной емкости крови. Более того, интенсификация энергозатрат в результате гипервентиляции повышает потребление кислорода всем организмом и поглощение кислорода легкими. Это ведет к дальнейшему снижению напряжения кислорода в артериальной крови. А интенсификация физической нагрузки обостряет артериальную гипоксемию при гипоксической гипоксии, так как увеличивает потребление кислорода организмом.
Гемическая (кровяная) гипоксия является результатом уменьшения кислородной емкости крови в результате снижения кислородо-связывающих свойств гемоглобина или может быть следствием избыточного сродства гемоглобина к кислороду, снижающего восстановление гемоглобина и транспорт кислорода в клетку на периферии.
Если кислород на периферии высвобождается в виде супероксидного аниона, не возвращая электрона атому железа, то образуется метгемоглобин, неспособный к обратному связыванию кислорода. Образование метгемоглобина происходит непрерывно, и у здорового человека в метгемоглобин превращается 15% всего гемоглобина. Большему образованию метгемоглобина противостоят антигипоксантные системы клеток, например, ферменты каталаза и глютатион. Увеличение содержания метгемоглобина до 15 г/л и более вызывает гемическую гипоксию и цианоз. Замещение в крови гемоглобина, способного к переносу кислорода, метгемоглобином приводит к падению кислородной емкости крови. Патологически высокая концентрация метгемоглобина в крови возникает вследствие врожденных нарушений – гемоглобинопатий, а также токсического окисления двухвалентного иона железа в молекуле восстановленного гемоглобина.
Ряд лекарственных препаратов и токсинов (сульфаниламиды, нитриты и нитраты, анилиновые красители) могут вызвать патологическое увеличение содержания в крови метгемоглобина. К образованию метгемоглобина в результате побочного действия лекарственных веществ и токсических эффектов химических соединений существует наследственная предрасположенность.
Угарный газ, окись углерода (СО), обладает сродством к гемоглобину в 240 раз превышающим сродство к нему кислорода. При парциальном давлении окиси углерода во вдыхаемой газовой смеси, составляющем 1/240 парциального давления в ней кислорода, окись углерода блокирует временное соединение кислорода с гемоглобином, образуя с ним относительно стойкое соединение – карбоксигемоглобин, в результате количество оксигемоглобина уменьшается и становится недостаточным для адекватного транспорта кислорода. Токсическое воздействие СО приводит к патологическому сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что еще больше усугубляет гипоксию.
Тканевой тип гипоксии характеризуется снижением способности клеток использовать кислород для биологического окисления. Под тканевой гипоксией традиционно понимают и системный гипоэргоз вследствие нарушения процессов биологического окисления по следующим причинам:
а) снижение активности элементов дыхательной цепи митохондрий;
б) изменения гомеостаза, блокирующие аэробное окисление;
в) нарушение синтеза ферментов, участвующих в аэробном биологическом окислении;
г) разрушение наружной клеточной и цитоплазматических, в том числе митохондриальных, мембран.
Лактатный метаболический ацидоз, увеличение содержания в клетке и интерстиции аденозинмонофосфата и другие последствия гипоксии-ческого гипоэргоза приводят к угнетению активности ферментов аэробного биологического окисления и активации анаэробного гликолиза. Увеличение концентрации в клетке свободных ионов водорода и аденозинмонофосфата (АМФ), в свою очередь тормозят анаэробный гликолиз.
Нарушение способности клеток утилизировать кислород для биологического окисления и улавливать при нем свободную энергию в виде макроэргов, связанное с нарушением аппарата тканевого дыхания в результате гипоксии-ишемии, называют вторичной тканевой гипоксией.
Во многом вторичная гипоксия связана со свободнорадикальным окислением наиболее в функциональном отношении активных фосфолипидов клеточных мембран, в том числе и митохондриальных. Свободнорадикальное окисление мембранных фосфолипидов предельно интенсивно после восстановления кровотока в ранее гипоксичных или ишемизированных тканях.
Механизмы компенсации потребности клеток в кислороде:
1) возрастание минутного объема кровообращения;
2)гипервентиляция (рост минутного объема дыхания) [Гипоксия: адаптация… 2000].
Сильным и наиболее опасным источником загрязнения атмосферного воздуха при пожаре является оксид углерода (СО). В естественных условиях в атмосферном воздухе крупных промышленных городов среднее содержание СО достигает 6-8 мг/л, что приближается к значениям ПДК. Концентрация СО, превышающая предельно допустимую, приводит к физиологическим изменениям в организме человека. Оксид углерода – активный газ, который легко соединяется с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин. Повышение содержания последнего в крови приводит к гипоксии, которая усугубляется нарушением функции внешнего дыхания.
Оксид углерода, помимо гипоксического, обладает гемо- и нейротоксическим действием. Тяжелое отравление угарным газом может проявляться изменением сердечной и дыхательной деятельности, головными болями, сонливостью, нарушением некоторых психомоторных функций, отеком головного мозга, транзиторным повышением АД [Лужников Е.А. и соавт., 1989].
2.3. Экспериментальные данные о влиянии дыма,
образующегося при горении растений и торфа, на живой организм
В связи с тем, что патогенное действие дыма проявляется преимущественно через поражение органов дыхания, подавляющее большинство проводившихся экспериментальных исследований было направлено на изучение именно этого влияния, причем, в основном, при острых поражениях респираторной системы.
Установлено, что патогенное воздействие древесного дыма имеет комплексный характер и определяется во многом еще неясными механизмами [Bidari A. et al., 1999; Kimmel E.C. et al., 1999; Lertz C.W. et al., 1997; Sakura H. et al., 1998].
При острых повреждениях дымом органов дыхания в экспериментальных исследованиях на овцах, кроликах, крысах и мышах отмечены нарушения паттерна дыхания (чаще его урежение), связанные, в частности, с повреждающим влиянием гидроксильных радикалов [Kou Y.R. et al., 1997]. Воздействие дыма сопровождается морфологическими признаками повреждения и десквамации цилиарных и секреторных клеток эпителия слизистой дыхательных путей [Bidari A. et al., 1999; Lal K. et al., 1993; Larson T.V. et al., 1994; Loke J. et al., 1984], экссудации в их просвет жидкости, богатой белками и лейкоцитами [Bidari A. et al., 1999; Lal K. Et al., 1993]. В эксперименте на крысах отмечено, что патоморфологические легочные изменения параллельны длительности и интенсивности действия дыма [Lal K. et al., 1993]. Многие исследователи обращают внимание на выраженные нарушения функции альвеолярных макрофагов, наступающие под влиянием дыма [Bidari A. et al., 1999; Larson T.V. et al., 1994; Loke J. et al., 1984; Moores H.K. et al., 1993], обусловленные токсическим действием на них фагоцитированных частиц сажи и содержащихся в их составе тяжелых металлов, полициклических ароматических углеводородов, пероксидных радикалов [Gerde P. et al., 1991; Herlihy J.P. et al.,1995; Mitchelson B.P., 1992; Sagai M., 1993]. В эксперименте уже одночасовое воздействие древесного дыма угнетает механизмы местной иммунной защиты [Matas R., 1996]. Отмечено развитие отека слизистой дыхательных путей под влиянием компонентов дыма, связанное с изменением бронхиального кровотока, сосудистой проницаемости и функции блуждающего нерва [Lai C. J. et al., 1988; Lal K., 1994; Nieman G. F. et al., 1989; Sakura H. et al., 1998]. В исследовании Lin Y.S. и соавторов, проведенном на 126 морских свинках, показано, что уже через 2 часа после ингаляции древесного дыма у животных развиваются признаки повышенной альвеолярно-капиллярной и сосудистой проницаемости и других гистологически определяемых проявлений повреждения дыхательных путей. Авторами установлено, что тахикинины и гидроксильные радикалы играют важную роль в патогенезе выявленных изменений, причем обнаружено, что гидроксильные радикалы индуцируют инактивацию нейтральной эндопептидазы, расщепляющей тахикинины [Lin Y.S. et al., 2001]. Найдено, что ингаляции дыма индуцируют у крыс оксидативный стресс не менее чем на 48 часов, при этом содержание тканевых антиоксидантных энзимов изменяется мало [Dubick M. A. et al., 2002]. Повреждение древесным дымом клеточных мембран приводит к повышению уровня внутриклеточных ферментов в крови [Larson T.V. et al., 1994].
Основным звеном патогенеза респираторных нарушений при остром повреждении дымом следует считать десквамацию бронхиального эпителия и формирование пробок в просвете дыхательных путей, нарушающих вентиляцию [Lertz C.W. et al., 1997]. Применение метилпреднизолона и дексаметазона в эксперименте на крысах предотвращает смертность от острого поражения древесным дымом [Dressler D.P. et al., 1984].
При более длительной экспозиции дыма в эксперименте отмечаются морфологические проявления умеренного бронхиолита, гиперплазия и гипертрофия эпителия бронхов, эпителиальный некроз и десквамация, спазм сосудов паренхимы легких, отек, гиперплазия лимфоидных фолликулов, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация полиморфонуклеарами и умеренная эмфизема. При удлинении экспозиции до 30-45 дней отмеченные гиперпластические и гипертрофические изменения бронхиол в целом усугубляются, сопровождаясь усилением инфильтрации мононуклеарами и утолщением альвеолярных перегородок. В то же время изменения эмфизематозного характера сохраняются примерно на одном уровне. Одновременно у экспериментальных животных отмечены гематологические сдвиги в форме учащения крайних отклонений от нормы в обе стороны содержания гемоглобина, эозинофилов, тромбоцитов [Godlesky J. et al., 1996; Lal K. et al., 1993]. Еще более длительная экспозиция древесного дыма (до 12 недель) в эксперименте на крысах вызывает в дыхательных путях воспалительные изменения в сочетании с признаками метаплазии эпителия, гиперплазии альвеолярных макрофагов, утолщения альвеолярных септ, увеличения содержания бокаловидных клеток [Tesfaigzi Y. et al., 2002].
Заражение мышей и крыс патогенными штаммами стрептококка – Streptococcus zooepidermicus и стафилококка - Staphylococcus aureus на фоне воздействия дымом значительно увеличивает смертность животных – c 5% до 21% и степень морфологических изменений в бронхах и легких, в частности, происходит угнетение активности макрофагов [Stone R., 1995].
При экспериментальной пневмопатии у крыс, вызванной монокротилином, и бронхите, индуцированном двуокисью серы, концентрированное воздействие дымовыми полютантами вызвало смерть 19% животных с пневмопатией и 37% - с бронхитом, в то время как в контрольных исследованиях летальных исходов не наблюдалось [Godlesky J. et al., 1996].
Воздействие конденсатом древесного дыма на хрусталик глаза крыс в культуре ткани приводит к накоплению в нем метаболитов дыма и снижению прозрачности [Rao C.M. et al., 1995].
Таким образом, непосредственное воздействие компонентов дыма, образующегося при горении растительной биомассы, проявляется преимущественно симптомами комплексного повреждения клеток и тканей респираторной системы с развитием воспалительных и метапластических изменений и нарушениями функций секреции, мукоцилиарного клиренса и местного иммунитета.
Глава 3. САНИТАРНО-ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЗАГРЯЗНЕНИЯ ВОЗДУШНОЙ СРЕДЫ В ГОРОДАХ ХАБАРОВСКЕ И КОМСОМОЛЬСКЕ-НА-АМУРЕ В ПЕРИОД ЛЕСНЫХ ПОЖАРОВ
На территории Хабаровского края практически ежегодно возникают лесные пожары разной распространенности, длительности и интенсивности. Однако в этом ряду лесные пожары 1998 и 2001 годов по своей продолжительности и масштабам стоят на особом месте. Они привели к тому, что воздействию дыма подвергалась основная часть населения края, в том числе жители его крупнейших городов - Хабаровска и Комсомольска-на-Амуре. Как установлено, в 1998 году в окрестностях города Хабаровска сгорело около 8 т органических веществ на каждый гектар территории, а в окрестностях городов Комсомольска-на-Амуре и Амурска – более 10 т/га [Болтрушко В.М., 1999].
В связи с этим в крае появилась насущная необходимость объектив-ной характеристики различных факторов задымления, мониторинг концентрации токсических компонентов дыма. Государственные органы, контролирующие состояние воздушной среды в крае и его крупных городах, по ряду объективных и субъективных причин – таких как нехватка оборудования, неукомплектованность штатов, недостаточное финансирование и др., не смогли провести и предоставить в полном объеме результаты необходимых исследований, отражающих временные, территориальные и физико-химические аспекты задымления. Поэтому по имеющимся данным, представленным подразделениями санитарно-эпидемиологической службы и Дальневосточным территориальным управлением по гидрометеорологии и мониторингу окружающей среды, анализ характеристик задымления можно было провести только в городах Хабаровске и Комсомольске-на-Амуре.
Лесные пожары в Хабаровском крае летом и осенью 1998 года охватывали огромную территорию площадью в 2,1 млн гектаров (га). При этом площади отдельных очагов возгорания превышали 30 тыс. га. Север края в большей степени, чем южные районы, подвергался воздействию дыма. Поэтому жители города Комсомольска-на-Амуре, по сравнению с жителями краевого центра, испытали несколько большую тяжесть и продолжительность влияния токсических компонентов дыма. При сравнительном анализе содержания этих компонентов мы использовали данные, предоставленные сотрудниками городской санитарно-эпидемиологической станции Комсомольска-на-Амуре. Сопоставление максимальных концентраций и степени превышения ПДК в среднем за 3 квартал 1998 и 1997 годов приведено в табл. 3.
Таблица 3
Максимальные уровни (в мг/м3 воздуха) и кратность превышения ПДК патогенных примесей воздуха в г. Комсомольске-на-Амуре в период задымления (3 квартал 1998 г.) и вне периода задымления
(3 квартал 1997 г.)
| Вещества | 3 квартал 1998 г. | 3 квартал 1997 г. | % 1998 г. к 1997 г. | |||
| абсол. | ПДК | абсол. | ПДК | абсол. | прирост | |
| Взвешенные частицы | 3,700 | 7,4* | 2,400 | 4,8 | 154,2 | 54,6 |
| Диоксид серы | 0,225 | 0,45 | 0,150 | 0,3 | 150,0 | 50,0 |
| Диоксид азота | 0,290 | 3,4* | 0,170 | 2,0 | 170,6 | 70,6 |
| Оксид азота | 0,08 | 0,2 | 0,130 | 0,3 | 61,5 | - 38,5 |
| Сероводород | 0,004 | 0,5 | 0,005 | 0,6 | 80,0 | -20,0 |
| Фенол | 0,078 | 7,8* | 0,017 | 1,7 | 458,8 | 358,8 |
| Формальдегид | 0,049 | 1,4* | 0,017 | 0,5 | 288,7 | 188,7 |
Примечание: звездочкой обозначены статистически значимые различия (р < 0,05) в показателях степени превышения ПДК в 1998 и 1997 гг.
Как следует из приведенных в табл. 3 данных, в 3 квартале 1998 года, по сравнению с аналогичным периодом 1997 года, отмечались максимальные ПДК по большинству исследуемых показателей.
Это относилось к концентрации взвешенных частиц, диоксида азота, фенола и формальдегида. Указанная тенденция была статистически достоверной (р < 0,05).
Сопоставление среднемесячных уровней превышения ПДК по городу Комсомольску-на-Амуре в июле-сентябре 1998 г. (период максимальной задымлен-ности) с аналогичным периодом 1999 года выявило подобную тенденцию (табл. 4).
Таблица 4
Среднемесячные кратные показатели превышения ПДК токсических компонентов воздуха по г. Комсомольску в период
задымления (1998 г.) и вне задымления (1999 г.)
| Вещества | Июль | Август | Сентябрь | |||
| 1998 г. | 1999 г. | 1998 г. | 1999 г. | 1998 г. | 1999 г. | |
| Взвешенные частицы | 3,98 | 2,41 | 5,78* | 2,25 | 3,76 | 2,28 |
| Диоксид серы | 0,13 | 0,15 | 0,79* | 0,34 | 0,80* | 0,26 |
| Диоксид азота | 1,55 | 0,76 | 1,59 | 1,0 | 1,30 | 1,27 |
| Оксид азота | 0,30 | 0,20 | 0,29 | 0,25 | 0,27 | 0,28 |
| Сероводород | 0,10 | 0,10 | 0,14 | 0,11 | 0,12 | 0,25 |
| Фенол | 1,73 | 1,75 | 4,57* | 0,97 | 1,53* | 0,38 |
| Формальдегид | 1,65 | 1,41 | 2,48* | 0,82 | 2,21* | 1,30 |
Примечание: звездочкой обозначены статистически значимые различия (р < 0,05) в показателях.
Как следует из данных, представленных в табл. 4, в период задымления величины превышения ПДК по исследуемым показателям были заметно выше, чем в период отсутствия задымления. При сравнении величин превышения ПДК в эти периоды обнаружены статистически значимые различия по взвешенным частицам, диоксиду серы, фенолу и формальдегиду (р < 0,05).
Данные, приведенные в табл. 3 и 4, свидетельствуют, что задымленность в г. Комсомольске-на-Амуре сопровождалась нарастанием концентрации взвешенных частиц, диоксида азота, диоксида серы, фенола и формальдегида, в то время как концентрация оксида азота и серо-водорода в сравниваемые периоды не различалась. При анализе этих данных следует учитывать, что задымление от лесных пожаров не являлось единственным источником загрязнения воздуха, поскольку свою долю в этот процесс вносил городской транспорт, работающие предприятия, мусор, горящий на городской свалке и др.
Задымление в г. Хабаровске в 1998 году, по имеющимся комплексным сравнительным оценкам, в целом было меньшим, чем в г. Комсомольске-на-Амуре. Это, в частности, подтверждалось показателями концентрации угарного газа (СО) в воздухе обоих городов, по данным городской санитарно-эпидемиологической станции Комсомольска-на-Амуре и город-ского центра Госсанэпиднадзора Хабаровска (табл. 5).
Таблица 5
Содержание в воздухе городов Хабаровска и Комсомольска
угарного газа (среднемесячные показатели в мг/м3) и его ПДК
в период задымления 1998 года
| Города | Июль 1998 г. | Август 1998 г. | ||
| мг/м3 | ПДК | мг/м3 | ПДК | |
| Комсомольск | 11,2 | 2,2 | 9,7 | 1,9 |
| Хабаровск | 2,7 | 0,4 | 2,8 | 0,4 |
Приведенные в таблице данные показывают значительное среднее превышение концентраций СО в г. Комсомольске-на-Амуре над анало-гичным показателем в г. Хабаровске, хотя в данном сопоставлении не учитывались места забора проб воздуха, не унифицировалось время суток и другие условия. Тем не менее, сравнение случайно выбранных результатов указывало на явную тенденцию преобладания концентраций СО в г. Комсомольске-на-Амуре.
Во время пожароопасного сезона 2001 года, по данным департамента природных ресурсов по Дальневосточному региону, в Хабаровском крае возникло 852 лесных пожара на общей площади 185 тыс. га. При этом 97 тыс. га (52,4%) – это мари и болота, горевшие, в основном, в центральных и южных районах края. Основной пик горимости пришелся на октябрь. Сильная задымленность имела место во всех южных районах края, в том числе, и в г. Хабаровске, в котором она, будучи максимальной в первой половине октября, сохранялась с перерывами до конца месяца и даже, отчасти, – в ноябре. В то же время в г. Комсомольске-на-Амуре существенной задымленности в течение всего летне-осеннего сезона 2001 г. отмечено не было. В Хабаровске появление задымленности отмечено 1 октября, причем в течение 2 дней она достигла максимальных значений. Наблюдения, проводимые Центром госсанэпиднадзора по Хабаровскому краю, касались определения концентраций диоксидов серы, азота, а также окиси углерода в каждом из 5 районов города ежедневно в нескольких точках. Исследования проводились на газоанализаторе АНКАТ-7654. В приводимой ниже таблице (табл. 6) полученные данные обобщены нами в виде усреднения каждого из показателей, полученных в районе, до среднегородского уровня и подсчета средненедельных значений каждого параметра.
Таблица 6
Содержание оксидов углерода, серы и азота
(усредненные значения в долях ПДК) в воздушной среде
города Хабаровска в октябре 2001 года
| Исследуемые вещества | Недели | |||
| первая | вторая | третья | четвертая | |
| Оксид углерода | 1,9 | 1,4 | 1,1 | 0,9 |
| Диоксид азота | 5,8 | 1,3 | 0,9 | 0,7 |
| Диоксид серы | 1,6 | 1,9 | 0,8 | 0,8 |
Представленные в таблице данные свидетельствуют о том, что пик загрязнения воздушной среды оксидами углерода, серы и азота пришелся на первую половину месяца. Во вторую половину месяца эти компоненты имели концентрации, близкие к предельно допустимым, хотя признаки задымленности сохранялись в умеренно и слабовыраженной степени до конца месяца и частично в ноябре.
В сравнительном плане концентрация некоторых вредных веществ в атмосфере г. Комсомольска-на-Амуре на протяжении 10 лет представлена в табл. 7 [Н.С. Кухаренко и соавт., 2007].
Таблица 7
Уровень загрязнения воздуха (превышение ПДК)
в городе Комсомольске-на-Амуре за период 1995-2005 годов
| Наименование вещества / год | 1995 | 1997 | 1998 | 1999 | 2000 | 2001 | 2002 | 2003 | 2004 | 2005 |
| Взвешенные вещества | 0,6 | 2,8 | 2,8 | 1,9 | 1,4 | 1,4 | 1,7 | 1,7 | 1,9 | 1,95 |
| Оксид углерода | 0,44 | 0,7 | 0,8 | 0,6 | 0,6 | 0,6 | 0,7 | 0,7 | 0,8 | 0,75 |
| Оксид азота | 0,3 | 0,2 | 0,4 | 0,2 | 0,2 | 0,3 | 0,4 | 0,4 | 0,4 | 0,2 |
| Фенол | 0,43 | 0,8 | 1,2 | 0,5 | 0,6 | 0,7 | 0,6 | 0,5 | 1,4 | 1,27 |
| Диоксид азота | 0,28 | 1,4 | 1,7 | 1,3 | 1,4 | 0,9 | 1,2 | 1,2 | 1,0 | 1,26 |
