А. М. Свядощ

НЕВРОЗЫ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ

Издание второе,

переработанное и дополненное

ИЗДАТЕЛЬСТВО «МЕДИЦИНА» · МОСКВА· 1971

УДК 616.85

Первое издание книги "Неврозы и их лечение", вы­шедшее в 1959 г, полностью разошлось в короткий срок. В 1961 г оно было издано на испанском языке в Буэнос-Айресе (Аргентина) и Монтевидео (Уругвай)

Второе издание существенно переработано и допол­нено.

Заново написаны разделы об этиологии и патогенезе неврозов (к трактовке этиологии к патогенеза привле­чены концепции информации, вероятностного прогнози­рования и др.), клинике неврастении, в том числе на­рушений функции внутренних органов, о неврозе навяз­чивых состояний и психастении, общих принципах те­рапии неврозов, рациональной психотерапии, внушении во время естественного и гипнотического сна, самовну­шении, аутогенной тренировке, психофармакологии, санаторно-курортном лечении и т. д.

Введен новый раздел о клинике функциональных на­рушений половой деятельности мужчины и женщины и методах терапии половых расстройств. В качестве осо­бой формы описан невроз страха. Введены разделы, посвященные коллективной или групповой психотерапии, методу прогрессивной мышечной релаксации, методу негативного воздействия, лечению катарзисом, психо­драме по Морено, протрептике, новым приемам условнорефлекторной терапии

5 – 3 – 12

122 – 1971

ВВЕДЕНИЕ

Понятие «невроз» было введено в медицину в 1776 г. Cullen. Оно пришло на смену наивным представлениям гуморальной патологии о vapores (парах) как причине болезни и позволило связать ряд патологических состояний с вызвавшим их нарушением нервной деятельно­сти. Таким образом, для своего времени это понятие было прогрессивным.

В настоящее время в понятие «невроз» разными авто­рами вкладывается различное содержание. Со времени расцвета целлюлярной патологии ряд авторов в основу определения данного понятия берет морфологический критерий. Неврозами обозначались «заболевания нервной системы с неизвестной патологоанатомической осно­вой», т. е. «без органических поражений, открываемых современными методами». А многие авторы, как, напри­мер, Wilson, автор трехтомного английского руководства по невропатологии, придерживаются этого взгляда и в настоящее время.

Такое определение неврозов, основанное лишь на не­гативном признаке, зависящем к тому же от уровня развития техники исследования, является недостаточ­ным; по меткому определению Axenfeld и Huchard, это — «незнание, возведенное в степень нозологической формы». Не удивительно, что до тех пор, пока не были выяс­нены причины столбняка, болезни Базедова и ряда дру­гих заболеваний, их относили в группу неврозов.

Некоторые авторы, например К. М. Быков, пользовались термином «невроз» как широким общепатологиче­ским понятием. «Неврозы,— по словам К. М. Быкова, — это начало всякого заболевания, какова бы ни была его причина». Под неврозом он понимал любое функцио­нальное нарушение независимо от его причины. В таком понимании этот термин является синонимом функцио­нального и неприменим для обозначения нозологической группы.

Ряд авторов, исходя из взглядов И. П. Павлова, под термином «невроз» понимает те состояния патологически измененной высшей нервной деятельности, которые произошли вследствие перенапряжения или самих нерв­ных процессов, или их подвижности. Перенапряжение нервных процессов может быть вызвано различными причинами, в том числе, как отмечала М. К. Петрова, действием химических веществ (хлористого кальция). Поэтому термин «невроз», рассматриваемый с такой точки зрения, становится широким патогенетическим по­нятием и также не применим для обозначения нозологи­ческой формы, выделенной на основе этиологического критерия.

Некоторые клиницисты относят к неврозам все функ­циональные нарушения нервной деятельности как психогенной, так и соматогенной этиологии, не сопровожда­ющиеся грубыми психическими нарушениями. Так, Б. В. Андреев рассматривал неврозы как заболевания, которые могут возникать под влиянием самых различ­ных вредных факторов, в том числе травм, инфекций, эндокринных нарушений. Неврозы в таком понимании перестают быть нозологической группой и превращают­ся в этиологически разнородную группу, объединяемую по симптоматологическому признаку.

Ряд авторов (Т. И. Юдин, В. Н. Мясищев, Е. А. По­пов, О. В. Кербиков, А. В. Снежневский, А. А. Портнов, Д. Д. Федотов, Д. С. Озерецковский, А. М. Свядощ, С. Н. Доценко и Б. А. Первомайский) предлагают поль­зоваться термином «невроз» лишь для обозначения за­болеваний, вызванных действием психической травмы, и относить их, таким образом, к психогенным заболева­ниям, или психогениям. Последние делятся на две подгруппы: неврозы и психогенные или реактивные психо­зы. Граница между этими двумя подгруппами является условной. По традиции к неврозам относят истерию, хо­тя она может выражаться в виде не только параличей или расстройств чувствительности, но и сумеречных со­стояний, относимых к психозам.

Предложение обозначать термином «неврозы» лишь заболевания психогенной этиологии целесообразно, и мы будем его придерживаться, исходя из того, что потреб­ностям практики, в частности лечению и предупрежде­нию болезней, наиболее отвечает классификация заболе­ваний, основанная на этиологическом принципе. Будет ли неврастенический симптомокомплекс являться след­ствием воздействия травмирующей психику ситуации, сифилитической инфекции или опухоли головного мозга, лечебные мероприятия при нем будут совершенно раз­личными. Различны будут и пути профилактики. Естест­венно, что во всех этих случаях он должен быть отнесен к разным заболеваниям.

В основе этиологической классификации лежит ведущая причина. На основании этиологического принципа давно выделены такие группы, как травматические и инфекционные заболевания головного мозга.

Основываясь на этом же принципе, как указывалось нами (1959), можно выделить в особую нозологическую группу заболевания, вызванные сигнальным, т. е. ин­формационным значением раздражителя. Постепенно мы пришли к убеждению, что это и есть психогении, или психогенные заболевания. Рассматривая как часть пси­хогений неврозы человека, мы будем относить к послед­ним функциональные нарушения нервной деятельности, вызванные психическими травмами, иначе говоря, раз­дражителями, действие которых определяется не их фи­зическими параметрами, а информационным значением. В таком понимании невроз — болезнь, обусловленная действием информации. У человека раздражители, вы­зывающие заболевание вследствие своего информацион­ного значения, это в основном условнорефлекторные раз­дражители, поэтому психогении, в том числе и неврозы, могут быть отнесены к заболеваниям, возникшим в ре­зультате действия условнорефлекторных раздражителей.

Выделение в особую группу заболеваний, вызванных информационным действием раздражителей, позволит сделать классификацию болезней, построенную на этио­логическом принципе, более целостной и в то же время отражающей основную причину этих болезней. Целью данной работы является описание этиологии, патогенеза, симптоматологии и терапии неврозов как группы забо­леваний, обусловленных информационным действием раздражителей. Отсюда вытекает принципиальная воз­можность кибернетического подхода к проблеме невро­зов в будущем.

Глава первая

ЭТИОЛОГИЯ НЕВРОЗОВ

Причиной неврозов является действие психотравмирующих раздражителей (психических травм). Оно определя­ется той информацией, которую эти раздражители несут.

Чаще всего неврозы вызываются информацией о лю­бовных или семейных невзгодах, потере близких, крахе надежд, служебных неприятностях, наказании за совер­шенное деяние, угрозе жизни, здоровью или благопо­лучию^[1]

.

Психической травмой может быть как безречевое, так и речевое воздействие, например, вид горящего имуще­ства или письменное сообщение о его гибели. Действие слова как носителя патогенной информации является одной из самых частых причин неврозов. Информацию может нести не только физический сигнал, но и его от­сутствие, например, прекращение связи космонавта с Землей.

Патогенными могут оказаться однократно действующие сверхсильные и, особенно, многократно действую­щие более слабые раздражители. В первом случае говорят об острых, во втором — о хронических психичес­ких травмах или психотравмирующей ситуации. Дейст­вие слабых повторных раздражителей может суммиро­ваться.

Возможность возникновения заболевания под влияни­ем сигнального (информационного) значения раздражи­теля была, как нам кажется, доказана экспериментально И. П. Павловым на животных. Полученные при этом у животных экспериментальные неврозы, хотя они далеко не тождественны неврозам у человека, могут дать много ценного для понимания последних. Экспериментальные неврозы у животных удавалось вызвать действием таких раздражителей, как слабый звук звонка, стук мет­ронома, прикосновение касалкой или вид эллипса, по форме приближавшегося к кругу. Все эти сами по себе невинные раздражители становились для данного жи­вотного патогенными лишь в том случае, если они вели к перенапряжению процесса возбуждения, торможения или их подвижности.

По Gellhorn и Loofbourrow, экспериментальные невро­зы могут быть вызваны сильным возбуждением гипота­ламуса, при котором одновременно активизируются оба его отдела. В нормальном организме положительные и отрицательные условные раздражители вызывают специ­фическое локализованное возбуждение и торможение в коре. При экспериментальных неврозах эта нормаль­ная активность нарушается. В основе этого лежит, по мнению упомянутых авторов, резкое усиление гипоталамо-кортикальных разрядов в сочетании с нарушением реципрокных отношений, существующих в норме между передним и задним гипоталамусом.

Сила психотравмирующего воздействия определяется не физической интенсивностью сигнала, не количеством бит^[2]

информации, которую он несет, а значимостью ин­формации для данного индивидуума, т. е. зависит не от количественной, а от семантической стороны сообщения. Поэтому известие об измене мужа или насмешка по по­воду внешности может явиться тяжелой психической травмой для одного, но не для другого. Или, например, у частного предпринимателя может развиться картина невроза при виде пожара, уничтожающего его имущест­во и превращающего его в нищего. При этом болезнен­ное состояние будет вызвано не интенсивностью света, не термическим действием тепловых лучей, а тем, что вид пылающего имущества несет информацию о насту­пающей нищете. Если имущество выгодно застраховано или пламя охватило только имущество конкурента, то вид пожара у данного лица болезни не вызовет. В отли­чие от этого ожог при близком соприкосновении с пла­менем наступает независимо от того, горело ли застра­хованное или незастрахованное имущество.

Воспитание человека, его жизненный опыт, взгляды, идеалы, его идеология, обусловленные влиянием соци­альной среды, определяют значимость, а в связи с этим и патогенность для него той или иной информации, влияют на характер психической переработки, которой эта информация подвергается.

Семантическая теория информации, учитывающая значимость сообщения, до сего времени недостаточно разработана. Однако и сейчас можно было бы разли­чать информацию (J): общую (Jоб), значимую (Jзн) и нейтральную (Jн).

В этом случае Jзн = Jоб - Jн.

Значимой является информация, влияющая на веро­ятность удовлетворения потребностей (достижения це­ли). При этом в зависимости от того, увеличивается или уменьшается эта вероятность, информация будет ока­зывать положительное или отрицательное эмоциональ­ное воздействие. Согласно формуле А. А. Харкевича:

Jзн = log2Pi - log2P0 = log2 Pi/P0

где P0 — вероятность достижения цели до получения ин­формации; Рi — вероятность достижения цели после получения информации. Значимость при этом измеря­ется в битах.

Давно подмечено, что сильное психотравмирующее действие могут оказывать неожиданные неприятные со­общения, к которым человек не подготовлен. Поэтому, прежде чем передать человеку такое сообщение, его ста­раются как-то подготовить; например, не сообщают сра­зу о внезапной смерти близкого человека, а говорят, что он очень тяжело заболел, что его состояние очень плохое. Степень неожиданности информации может быть определена по формуле Шеннона:

J = Pi log Pi

где J — информация; Pi —вероятность одного из исхо­дов.

Для понимания механизма действия неожиданных пси­хических травм много ценного может дать и концепция вероятностного прогнозирования.

Ряд накопившихся экспериментальных данных и повседневных наблюдений свидетельствует о том, что в мозгу как человека, так и высших животных протекают процессы прогнозирования и сли­чения реально наступившей ситуации с прогнозируемой ситуацией (Н. А. Бернштейн, И. Ф. Фейгенберг). Они позволяют организму лучше подготовиться к будущим событиям и поэтому имеют боль­шое биологическое значение.

В поведении животных и человека, пишет И. М. Фейгенберг (1963), можно найти много примеров, вероятностного прогнози­рования. Ласточка, ловящая насекомое, не догоняет его, повторяя путь его полета, а летит «наперерез» — не на насекомое (т. е. на раздражитель), а в некоторую точку пространства, где в соответ­ствии с прошлым опытом ласточки она вероятнее всего окажется одновременно с насекомым. Всякое неожиданное изменение ситуа­ции и ведет к тому, что наступает рассогласование между имею­щей место в данный момент ситуаций, отраженной органами чувств, и той ситуацией, которую ожидал, прогнозировал (предвидел) ор­ганизм Чем больше рассогласование (несоответствие) между факти­чески возникшим сигналом и тем, что прогнозировалось, тем боль­шее количество информации несет этот сигнал, тем более патоген­ным он может оказаться

Электроэнцефалографические исследования говорят о том, что в осуществлении процессов вероятностного прогнозирования участ­вуют ретикулярная формация, лимбическая система, в частности миндалина, гиппокамп, поясная извилина (И. М. Фейгенберг). Ра­боты П. К. Анохина об акцепторе действия, Е. И. Соколова о нерв­ной модели стимула и К. Прибрама о единице ТОТЕ содержат ин­тересные попытки анализа физиологических механизмов поведенче­ских актов с учетом процессов прогнозирования.

Все эти данные представляют интерес для понимания механиз­ма патогенного действия «неожиданных» шоковых психических травм.

Эмоции могут возникать под влиянием как безусловнорефлекторных, физиогенных, так и условнорефлекторных, психогенных раз­дражителей. Например, чувство страха может вызываться гипоксемией мозга, т. е. физиогенно, и может быть вызвано устным или письменным сообщением соответствующего содержания (психогенно), т. е. под действием информации (А. М. Свядощ)

По И. М. Фейгенбергу, процессы вероятностного прогнозирова­ния и сличения, протекающие в мозгу, играют существенную роль в возникновении эмоций, вызванных действием информации. Так, реакция испуга возникает при рассогласовании между фактической ситуацией и прогнозируемой; реакция страха — в результате сличе­ния прогнозируемой ситуации с той ситуацией, которая соответст­вует потребностям организма; разочарование — при рассогласова­нии между ожидаемым (прогнозируемым) приятным событием и действительностью

Чувство радости, как нам кажется, появляется тогда, когда воз­никает рассогласование между прогнозировавшимся индифферент­ным или неприятным событием и наступившим приятным событием. Поэтому, например, подарок стараются сделать неожиданным (сюр­приз), так как неожиданность усиливает чувство удовольствия или радости

Комплекс соматических изменений при эмоциях по своему про­исхождению родствен ориентировочной реакции — он возникает в результате работы аппарата сличения Отклонение хода событий от прогнозируемого организмом ведет к ряду изменений, мобилизующих организм на перемену стратегии поведения, подготовляющих его к действию с возможными большими затратами энергии. При этом происходит увеличение в крови количества адреналина, сахара, учащение пульса, повышение артериального давления, приводящее организм в состояние «боевой готовности».

Особенно значима для человека информация, вызы­вающая необходимость принять решение, что делать те­перь, как действовать дальше, т. е. затрагивающая его будущее. Пока решение не принято, не выбрана твердая линия поведения («стратегия поведения», по И. М. Фейгенбергу), сохраняется эмоциональная напряженность, а вместе с тем и возможное психотравмирующее дейст­вие ситуации. С другой стороны, после того, как при­нято твердое решение, что делать дальше, и прекрати­лись поиски выхода из сложившейся, даже тяжелой, си­туации, наступает разрядка эмоциональной напряжен­ности

При судебно-психиатрической экспертизе лиц, совершивших осо­бо тяжкие деяния, нам с этим не раз приходилось сталкиваться. Например, нами был освидетельствован плотник М., 34 лет, не об­наруживший признаков психического заболевания и ранее не су­димый.

Ночью с целью ограбления он проник в дом, где по его расче­там имелись деньги, и зарубил топором спавшего мужа, его бере­менную жену, проснувшихся двоих детей (дети знали его в лицо), а также соседа, пришедшего им на помощь. Деньги были ему нужны, так как свои вещи он пропил и после трехдневного запоя не на что было опохмелиться. Ожидая суда в тюрьме, он был внешне спокоен. Артериальное давление не было повышено, пульс — не учащен «Я знаю, что меня ждет,— сказал он нам,— и тут уже ничего не поделаешь».

В состоянии сильного душевного волнения он находился, пока скрывался от задержания и пока не была абсолютно доказана его вина. Когда же ему стало ясно, что теперь он ничего не может сделать для своего спасения, что искать выход бесполезно, он стал внешне спокойным и смирился со своей участью.

Психической травмой обычно является не то, что об­ращено только в прошлое, а то, что угрожает будущему, порождает неопределенность ситуации и поэтому тре­бует принятия решения, как быть в дальнейшем. Напри­мер, даже если заболевание является реакцией на, ка­залось бы, только происшедшее событие — потерю близ­кого человека, уход из семьи одного из супругов или полученное оскорбление, психотравмирующее действие в значительной мере определяется значением этих собы­тий для будущего. Оплакивается порой не столько судь­ба погибшего, сколько участь самого оставшегося («На кого ты нас покидаешь!», «что я теперь буду делать!»). Не случайно, когда, желая утешить в связи с постигшим несчастьем, обычно рисуют перспективы выхода из сло­жившейся ситуации и намечают линию поведения в дальнейшем («Вы молодая, интересная женщина, вы устроите свою личную жизнь», или «У вас есть дети, которым вы нужны, вы должны жить для них»).

Незнание, как поступить в данных условиях, является, по В. П. Симонову, основной причиной эмоции. Последние рассматри­ваются им как компенсаторный механизм, восполняющий дефицит информации, необходимой для достижения цели (удовлетворения потребности). Ярость компенсирует недостаток сведений, необходи­мых для организации борьбы, страх — для организации защиты; горе возникает в условиях острейшего недостатка сведений о воз­можности компенсации утраты Недостаток сведений, вызывающий эмоции, может привести и к неврозам.

Часто патогенными оказываются события, ведущие к возникновению конфликта, не разрешимого для данного человека, т. е. приводящие к сосуществованию противо­речивых стремлений. Так, у одной нашей больной невроз возник после того, как она узнала об измене мужа. Она не могла простить ему этого и хотела уйти от него, но в то же время не могла решиться на это, так как хотела сохранить семью ради детей. У другой больной невроз появился в связи с тем, что она заставляла себя оста­ваться на работе, которая ей не нравилась (всегда шла на работу с неохотой). В основе патогенного действия этих травм лежит столкновение (сшибка) нервных про­цессов. К нему могут приводить и ситуации, при кото­рых происходит нарастание эмоциональной напряженно­сти под влиянием частых колебаний событий то в одну, то в другую сторону (например, жена то обещает вер­нуться к мужу, то вновь отказывается от этого решения, и так несколько раз).

Патогенными могут стать и до того индифферентные раздражители, если они приобретут новое информацион­ное значение, совпав по времени с тем или иным времен­ным изменением в организме (страх, рвота и т. п.) и начнут воспроизводить эти изменения по механизму ус­ловного рефлекса.

Экспериментально такая возможность была впервые доказана Н. А. Подкопаевым опытами, в которых вве­дение апоморфина под кожу собаки многократно совпа­дало по времени со звучанием органной трубы. В конце концов звук трубы превратился в условный сигнал рвот­ной реакции, полученной вначале с помощью апомор­фина,

Изучая экспериментальные неврозы у животных, И. П. Павлов отмечал, что выраженное нарушение нерв­ной деятельности наступало не сразу, а спустя день и больше. Неврозы у человека также могут иногда возни­кать не сразу, а спустя некоторое время после вызвав­шей их психической травмы под влиянием последующей психической переработки психотравмирующих событий, постепенного уяснения значимости происшедшего. При этом возможно, что в случаях запоздалой реактивности играют роль добавочные раздражители, усиливающие патогенное действие первого, а также усиление его дей­ствия - вследствие присоединения влияния следов ранее действовавших раздражителей. Иногда оставившие след переживания могут обнаружиться (растормозиться) че­рез много лет после действия вызвавшего их раздражи­теля под влиянием новых условнорефлекторных раздра­жителей, сходных с действием первоначальных, и при­вести, например, к возобновлению фобии. Переживания могут актуализироваться также при астенизации орга­низма, вызванной теми или иными причинами. Послед­нее наблюдали мы (1948) у раненых в остром периоде, Е. С. Авербух — у больных гипертонической болезнью, Schneider — у заболевших инфекционными болезнями.

Экспериментальные неврозы легче всего могут быть вызваны у животных с сильным неуравновешенным и слабым типом нервной системы, но могут возникать и при сильном уравновешенном инертном и сильном урав­новешенном подвижном типе.

У человека, по мнению И. П. Павлова, можно отме­тить те же четыре типа нервной системы, что и у живот­ных, но при этом надо учитывать взаимоотношение у него сигнальных систем и коры с подкоркой1

^[3]

.

Обе сигнальные системы, а также кора и подкорка функционируют, по И. П. Павлову, в неразрывной свя­зи, в постоянном взаимодействии друг с другом. Однако у некоторых лиц одна из сигнальных систем может пре­обладать над другой. Лиц, у которых первая сигнальная система и подкорка преобладают над второй, И. П. Пав­лов называл «художниками». Они «захватывают дейст­вительность целиком, сплошь, сполна, живую действи­тельность, без всякого дробления, без всякого разъеди­нения».

Неврозы могут возникнуть у людей с любым типом нервной системы. При среднем типе легче развивается неврастения, при художественном — истерия и при мыс­лительном — психастения.

Лица с сильным типом нервной системы и достаточной подвижностью нервных процессов заболевают нев­розами только под влиянием очень сильной или чрезвы­чайно длительной психической травматизации. При про­чих равных условиях неврозы легче возникают у лиц со слабостью, а также неуравновешенностью или низкой подвижностью нервных процессов, резким преобладани­ем одной из сигнальных систем над другой и преоблада­нием подкорки над корой. Поэтому неврозы особенно легко возникают, если имеется стойкое нарушение в со­отношении основных свойств высшей нервной деятель­ности, взаимодействии сигнальных систем, коры и подкорки. Это наблюдается при психопатиях, психопатизации, а иногда при патологическом развитии личности.

Под психопатиями мы будем понимать аномалии лич­ности характеризующиеся дисгармонией, главным обра­зом со стороны эмоционально-волевой сферы при относительной сохранности интеллекта, протекающие не прогредиентно. Включать в эту группу мы будем лишь состояния, в возникновении которых главная роль принадлежит либо врожденным (наследственно обусловлен­ным) особенностям нервной системы, либо нарушениям ее функции, развившимся под влиянием невыясненных внешних факторов, действовавших внутриутробно или в раннем детском возрасте. Психопатические личности — люди с аномалией, уродством характера, страдающие от его особенностей сами или заставляющие страдать дру­гих. Естественно, что в формировании их характера иг­рают роль и воздействия внешней среды.

О психопатизации личности мы будем говорить в тех случаях, когда состояния, клинически сходные с психо­патиями, возникают у здорового до того человека под влиянием травм мозга, инфекций (энцефалитов) и тому подобных вредных факторов. Если основное заболевание не протекает прогредиентно, явления психопатизации имеют тенденцию с годами сглаживаться. Психопатизацию, возникшую главным образом под влиянием непра­вильного воспитания или формирования личности1

^[4]

, мы будем относить к патологическому развитию личности или патохарактерологическому развитию. При ней часто обнаруживаются зафиксированные формы реакции на тот или иной раздражитель.

Таким образом, одно и то же явление, например, сла­бость тормозного процесса, может быть врожденным у психопатической личности, вызванным инфекцией (в слу­чае психопатизации личности после перенесенного энце­фалита), и быть следствием недостаточной тренировки тормозного процесса из-за неправильного воспитания (при патологическом развитии личности). Хотя границы между этими состояниями не всегда легко провести и возможны их сочетания, принципиальная разница меж­ду ними очевидна

Различные неблагоприятные воздействия (недосыпа­ние, инфекции, интоксикации, психическая травматизация2

^[5]

и т. п.) у психопатизированных личностей могут привести к заострению ранее имевшихся характерологи­ческих особенностей, т. е. вызвать у них состояния де­компенсации. Так, могут усилиться тревожно-мнитель­ные черты характера или увеличиться возбудимость.

Наступившее заострение характерологических особенно­стей относится к проявлениям психопатии или психопатоподобного состояния, а не к неврозам. К проявлениям психопатии относятся также реакции, непосредственно вытекающие из ненормальных характерологических осо­бенностей. О неврозах, в частности и у психопатических личностей, мы говорим в тех случаях, когда психическая травма обусловливает появление качественно новых, вы­званных ею болезненных симптомов, например, фобий, истерических параличей, глухонемоты, т. е. признаков но­вой болезни, неукладывающейся в рамки психопатии, или психопатоподобного состояния. Характерологические осо­бенности заболевшего имеют значение для возникнове­ния невроза. Например, такие черты характера как рев­ность, мнительность, боязливость, повышенная озабо­ченность своим здоровьем, повышенное чувство справед­ливости, гордость, тщеславие, могут сделать человека особенно чувствительным к тем травмам, которые заде­вают эти его особенности, и способствовать их патологи­ческой переработке, оставляя его резистентным к другим воздействиям. Как отмечает В. Н. Мясищев, повышен­ная впечатлительность и сензитивность особенно пред­располагают к неврозам. Нередко психопатическая лич­ность вследствие своих особенностей создает конфликт­ную ситуацию (этому могут способствовать дисфории), которая и свою очередь ведет к неврозу.

Благоприятствовать возникновению неврозов могут и длительно сохраняющиеся аффективно окрашенные группы представлений, отражающие какое-либо глубо­кое, обычно травмирующее психику переживание (Bleuler предлагал называть их комплексами). Они образу­ют «больной пункт», очаг патологического инертного возбуждения и могут сделать человека особенно чувст­вительным к тем психотравмирующим воздействиям, ко­торые к этому пункту адресуются. Таким «больным пунк­том» могут явиться представления о своем действитель­ном или мнимом физическом недостатке, вреде здоро­вью, якобы причиненном онанизмом, и т. п.

Состояние нервной системы ко времени действия пси­хической травмы играет большую роль в возникнове­нии заболевания. Появлению неврозов способствует все то, что астенизирует нервную систему. В связи с этим предрасполагать к возникновению заболевания могут травмы мозга, инфекции, интоксикации, различные заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции, мозговые заболевания, а также длительное недосыпание, переутомление, нарушение питания и дли­тельное эмоциональное напряжение. Все это может привести к тому, что раздражители, не являвшиеся до того сверхсильными и не вызывавшие заболевания, могут стать таковыми, воздействуя на ослабленные клетки мозга.

Имеет значение и то, что когда человек себя физически хорошо чувствует, он более уверен в своих силах, радужнее смотрит на будущее. Он легче принимает ре­шения, как быть в связи с возникшей жизненной трудностью. При астенизации, вызванной истощением или то­му подобными причинами, эти же трудности могут ка­заться непреодолимыми, стать психотравмирующими. В связи с астенизацией могут подвергнуться переоценке и бывшие в прошлом неприятные события, которые, таким образом, приобретают психоравмирующ-ее значение.

Данным о роли психической травматизации и астени­зации организма в этиологии неврозов, казалось бы, противоречат наблюдения над заболеваемостью граж­данского населения в военное время. В годы войны рез­ко возрастает психическая травматизация и ухудшаются условия жизни значительной части населения. Поэтому, казалось, должна была бы резко увеличиться заболевае­мость неврозами. Однако во многих странах обнаружи­валось парадоксальное явление: заболеваемость невро­зами, требующими госпитализации или приводящими к утрате трудоспособности, в годы войны не только не увеличилась, но, наоборот, уменьшилась. Это подме­тил еще Esquirol более 100 лет назад, Dietz в североамериканскую войну 1861 —1865 гг., Lunier во время франко-прусской войны 1870 г., Шефранов, Герман, Gottstein, Bonhoeffer, Stiefler в первую мировую войну.

Это же наблюдалось во время второй мировой войны, в частности в городах, подвергавшихся воздушным на­летам: Ленинграде (Т. Я. Хвиливицкий и И. Ф. Хвиливицкая), Москве (О. В. Кербиков), городах Норвегии (Saethre) и Англии (Hemphill, Vernon, Lewis, Gillespie и др.)1

^[6]

. По О. В. Кербикову, по сравнению с довоенным 1940 г. на 10 000 жителей Москвы в 1942 г. число поступ­лений больных с реактивными состояниями (включая неврозы) в стационары уменьшилось на 3%- В 1940 г. первичная обращаемость в нервно-психиатрические дис­пансеры Москвы по поводу неврозов и реактивных со­стояний на 10 000 населения составляла 16,4, в 1942 г.— 13, в 1943 г.— 16,1, в 1944 г.— 18,3, в 1945 г.— 17,4 и в 1946 г.— 11,72

^[7]

. Таким образом, несмотря на огромный рост психической травматизации в Москве в первые, са­мые трудные годы войны (1942 и 1943), обращаемость в московские диспансеры по поводу неврозов не только не увеличилась, но даже несколько уменьшилась, а в 1944 г., когда близость победоносного окончания войны стала очевидной, немного повысилась, оставаясь все же близкой к обращаемости в довоенный период.

При оценке приведенных выше данных следует учесть, они отражают не снижение заболеваемости, а только уменьшение обращаемости больных неврозами. Обращаемость может не в полной мере отражать заболевае­мость. Несомненно, что в годы войны часть больных неврозами с не резко выраженными нарушениями, осо­бенно, когда причина заболевания была очевидна (напри­мер, гибель близкого человека, боязнь воздушных нале­тов), не обращалась к врачам. Несомненно, однако, и то, что эмоциональное напряжение, оказывая стимулирую­щее влияние на нейроэндокринную систему, тем самым может благоприятствовать предупреждению заболевае­мости неврозами. В пользу этого говорит и то, что боль­ные неврозами сравнительно хорошо переносили трудно­сти военного времени и что под влиянием напряжения того периода их психическое состояние нередко улучша­лось (В. Н. Мясищев, 1945; А. М. Свядощ, 1952; Pherson, Brown и др.). Так, по данным Pherson, в Англии в первые годы второй мировой войны среди лиц, страдав­ших неврозами до войны, в военных условиях 25% вы­здоровели, у 25% наступило обострение и у 50% не бы­ло заметных изменений.

Наследственные факторы не играют ведущей роли в возникновении неврозов. Они могут иметь лишь косвен­ное значение, поскольку в той или иной мере определя­ют основные типологические особенности нервной системы заболевшего. Иначе говоря, например, врожденная слабость нервной системы или недостаточная подвиж­ность нервных процессов могут способствовать возник­новению невроза. Отсюда понятно, что иногда (крайне редко) в семьях встречаются сходные картины неврозов, которые нельзя объяснить только общностью психотравмирующего воздействия, индуцированием или подража­нием. Это в первую очередь относится к фобиям, С. Н. Давиденков описал больного, страдавшего боязнью по­краснеть, вспотеть и тиком. Сестра матери этого боль­ного страдала навязчивой боязнью пота, одна из ее до­черей — боязнью покраснеть, а сестра самого больно­го — боязнью разрыва сердца. Подобные случаи в на­чале XX столетия описывали Kraft-Ebing, Bleuler и др.

Tiennari в Финляндии, исследовав 125 пар однояйце­вых близнецов, обнаружил, что неврозами болел один или оба близнеца из 21 пары. При этом болел неврозом один из близнецов в 9 и оба близнеца — в 12 случаях. Если болели неврозом оба близнеца, то в 96% случаев отмечались фобии или навязчивости. Имеются указания, что в семьях больных психастенией чаще, чем среди на­селения, встречается шизофрения и маниакально-де­прессивный психоз. По Kammerer, заболевание неврозом обоих однояйцевых близнецов наблюдается очень редко; несколько чаще, чем у остальных людей, у них бывает лишь психастения (по терминологии автора, невроз на­вязчивых состояний), для возникновения которой имеют большое значение преморбидные характерологические особенности личности. С этим нельзя не согласиться. Случаи истерии чаще встречаются в семьях больных ис­терией, чем среди населения вообще. По Kraulis, свыше 6% родственников больных истерией лежало в больни­цах по поводу истерии; у 15% детей таких больных от­мечались истерические припадки. При оценке этих дан­ных следует учитывать возможность подражания формам реагирования на те или иные (Неблагоприятные воздействия среды, а также возможные неблагоприят­ные условия формирования личности в семье больного истерией. Однако наследственные факторы, влияя на типологические особенности нервной системы, могут играть тем самым роль и в создании предрасположения к истерическим реакциям.

По Brown, невроз страха чаще наблюдается в семьях больных неврозом страха, истерия — в семьях больных истерией, психастения (обсессивный невроз по термино­логии автора) — в семьях больных психастенией, чем в семьях здоровых лиц. Случаи психических заболеваний в семьях больных неврозами, по Еу и Henric, встречают­ся в 4, а по нашим данным — в 2 раза чаще, чем среди населения вообще.

Неврозы возникают у женщин несколько чаще, чем у мужчин, возможно, в связи с тем, что семейные и быто­вые невзгоды для женщин обычно более значимы, чем для мужчин. Неврозы встречаются как у маленьких де­тей, так и у взрослых в любом возрасте, чаще всего от 15 до 25 лет и в инволюционном периоде.

Неврозы являются одним из распространенных забо­леваний. Иногда вспышки этого заболевания могут но­сить массовый характер (психическая эпидемия). С нев­розами приходится встречаться не только психиатрам и невропатологам, но и врачам всех других специально­стей. Больные неврозами составляют 1/3 всех больных в Лондоне (Taylor). По наблюдениям Hopkins, занимаю­щегося общей практикой в Лондоне, больные неврозами, включая лиц с так называемыми психосоматическими расстройствами, составляют 42,8% всех больных. Сход­ные цифры (47,6%) приводит и другой английский врач Pougher. По данным Bonda, свыше 3% населения США страдает тяжелыми неврозами. По Posamanick, около 9% жителей Балтиморы (США) болеет неврозами, пси­хопатиями или психосоматическими расстройствами.

Согласно официальным статистическим данным, приведенным майором Appel, из числа призванных на воен­ную службу с января 1942 г. по июнь 1945 г. в США было забраковано по поводу нервно-психических забо­леваний 1 700 000 человек (12% всех освидетельствованных); из них у 31% наблюдались неврозы и у 21% — психопатии. За это же время в армии США было 1 000 000 поступлений в госпитали по поводу нервно-психических заболеваний. Из них неврозы составляли 64%, психозы — 7%, психопатии, олигофрения, невроло­гические и прочие заболевания — 29%. С 1 января 1942 г. но 30 июня 1945 г. 41% всех демобилизованных из армии США по медицинским показаниям страдал нервно-психическими заболеваниями, из них 70%—не­врозами. Больные неврозами составляли 85% больных госпиталей отборных экспедиционных сил армии США во время первой мировой войны (Rhein и Hall) и 61 — 68 % — в нервно-психиатрических госпиталях англо-аме­риканских войск во время второй мировой войны (Арpel, Ballard и Miller, Torrie и др.).

По официальным статистическим данным, приведен­ным В. Л. Горовым-Шалтаном (1949), среди всех болез­ней нервной системы, наблюдавшихся у военнослужа­щих Советской Армии во время Великой Отечественной войны, число неврозов равнялось 26,6%; по нашим дан­ным (1948, 1952) — 10% от общего числа больных, по­ступивших в полевой нервно-психиатрический госпиталь.

Б. Дмитриев, суммируя сведения из многих стран мира, указывает, что на 1000 населения максимальные показатели в 1956—1965 гг. для психозов—10,9—14,3, для неврозов — 52,6—60,0, т. е. больных неврозами в 4—5 раз больше, чем больных психозами.

Итак, неврозы — одно из наиболее частых нервно-психических заболеваний. Основной причиной является действие психотравмирующих раздражителей, опреде­ляющееся той информацией, которую они несут. Для воз­никновения болезни огромное значение имеют не только врожденные типологические свойства нервной системы и состояние ее к моменту действия психической травмы (например, астенизация над влиянием экзогенных вред­ностей), но и взгляды, установки личности, возникшие в процессе ее формирования, определяющие ее отноше­ние к тем или иным событиям внешней среды; способ­ность к критической оценке воспринимаемого, позволяю­щая определить «стратегию поведения» даже в сложной ситуации; умение преодолевать жизненные трудности, находить выход из затруднительного положения.

Глава вторая

ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕВРОЗОВ

По И. П. Павлову, общим патогенетическим механиз­мом, лежащим в основе неврозов, является перенапряжение процесса возбуждения, торможения или их подвижности. Перенапряжение процесса возбуждения мо­жет наступить под действием сверхсильных, шоковых психических травм, торможения — если последнее подвергается очень длительному или очень сильному напря­жению. Перенапряжение подвижности нервных процессов является одной из наиболее частых причин развития некрозов. Алкоголизм отца, вызывающий у ребенка борьбу противоречивых чувств — любви и ненависти к отцу, жизнь с нелюбимым человеком при подавлении чувства любви к другому, необходимость пребывания в опасной для жизни ситуации вопреки желанию и другие конфликты между долгом и желанием, влечением и си­туацией, препятствующей его удовлетворению, также, как указывалось, могут вести к сшибке нервных процессом и неврозу.

У человека перенапряжение нервных процессов ведет к нарушению силы возбудительного и тормозного про­цессов или их подвижности и развитию гипнотических фазовых состояний различной экстенсивности и интенсивности. При этом нарушения могут либо диффузно захватывать кору, либо быть преимущественно выраже­ны в том или ином «больном пункте», той или иной функциональной системе, которая испытала на себе психотравмирующее воздействие или была ослабленной к моменту действия патогенного раздражителя. Эти механизмы лежат в основе патогенеза ряда симптомов, на­блюдаемых при неврозах. На них, а также на механизмах внушения и «условной приятности болезненного симптома» мы остановимся при описании клиники отдельных форм.

Работы нейрофизиологов дают основания полагать, что эмоции связаны преимущественно с деятельностью лимбической системы — так называемого висцерального мозга. К нему относятся гипоталамус, передние ядра таламуса, перегородка, свод мозга, маммилярные тела, миндалевидное ядро и образования древней коры (ве­нечная борозда, гиппокамп, грушевая доля). «Висце­ральный мозг» имеет важные функциональные связи с новой корой, в частности лобными, височными и темен­ными долями, взаимодействие с которой имеет значение в генезе как эмоций, так и неврозов.

Хотя раздражение многочисленных точек, располо­женных в различных отделах мозга, вызывает пассивно-оборонительные реакции у животных, накапливается все больше данных о существенной роли переднего отдела гиппокампа и латерального ядра миндалин в генезе чувства страха. Выяснение роли отдельных образований мозга в генезе состояний страха и тревоги у больных неврозами является задачей будущего. Возможно, что некоторые формы фобий и невроза страха связаны с на­рушением регуляторной деятельности лимбической сис­темы.

Много ценного для физиологии эмоций дало изучение глубоких структур мозга человека методом вживленных электродов (Н. П. Бехтерева, Heath, G. Jacobsen, Walter и др.). Проведенные по этому методу исследования М. Смирнова (1966, 1967) в лабора­тории, руководимой Н. П. Бехтеревой, показали, что различная ин­формация, вызывающая эмоциональные реакции личности, приво­дит к характерным изменениям динамики постоянного потенциала в некоторых глубоких структурах мозга (таламус, субталамус, по­крышка, гиппокамп, миндалина и др.). При этом наибольшие изме­нения возникают тогда, когда информация затрагивает личность, ее нравственные основы, самооценку. Значительные сдвиги постоян­ного потенциала наблюдались и при вызывании эмоционально ок­рашенных воспоминаний, если содержание их не утратило актуаль­ности и значимости к моменту исследования.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что деятельность глубоких структур мозга меняется по-разному в зависимости от со­держания воспринятой информации.

А. М. Вейном и Н. И. Гращенковым высказывалось предполо­жение о том, что в патогенезе неврозов играет роль нарушение циркуляции импульсов по корково-подкорковым нейронным кругам в пределах определенных функциональных систем.

Исследование биоэлектрической активности головного мозга у больных неврозами не позволило выявить на электроэнцефалограм­ме каких-либо специфических особенностей.

По Stelle, электроэнцефалограмма у больных неврозами не от­личается от нормы. Strauss отмечал у них лишь незначительные из­менения частоты или же показателя альфа-ритма. Lewy и Kennard часто наблюдали медленные и пикообразные волны, а также пароксизмальные разряды. По Е. А. Жирмунской, при неврозах бы­вает как нормальная электроэнцефалограмма, так и содержащая формы биопотенциалов, которые обычно рассматриваются как пато­логические; изменения электроэнцефалограммы, наблюдаемые при неврозах, внешне могут иметь то же выражение, что и при органи­ческих заболеваниях мозга.

Еще Davis в 1941 г отмечал, что медленные волны могут встречаться в электроэнцефалограмме здоровых людей Е. А. Жирмун­ская показала, что, у больных, только что перенесших инсульт, иногда на электроэнцефалограмме может не обнаруживаться откло­нений от нормы. Наряду с этим у здоровых людей (не перенесших травмы в анамнезе), чуть ли не в одной трети, а у больных невро­зами в половине случаев на электроэнцефалограмме отдельные эле­менты патологической активности - ритмы с частотой 14—25 коле­баний в секунду и с амплитудой свыше 25 мкв, острые волны, пароксизмальные разряды, медленные волны с амплитудой свыше 30 мкв. По данным В. В. Бобковой, у больных неврозами, испыты­вающих страх, тревогу, отмечаются изменения электрической актив­ности, обусловленные, по ее мнению, чрезмерным усилением влия­ний со стороны ретикулярной формации.

Наши данные и наблюдения наших сотрудников (С. П. Мартинсон, Э. В. Батуриной и Л. С. Гуровой) свидетельствуют о том, что у больных неврозами, в том числе в остром периоде болезни, с клинически ярко вы­раженной симптоматикой электроэнцефалограмма покоя часто в пределах нормы, реже встречаются элементы патологической электрической активности — отдельные медленные волны, пики, пароксизмальные разряды. На­личие очаговых нарушений биопотенциалов, особенно стойких, а также обилие диффузно распространенных патологических потенциалов, не характерно для невро­зов. Обращает на себя внимание изменчивость электро­энцефалограммы больных неврозами не только при ис­следовании в разные дни, но иногда даже во время од­ного сеанса. Эти изменения, вероятно, стоят в связи с фиксацией внимания больного на процедуре обследова­ния и возникающим чувством тревоги. Надо сказать, что нередко здоровые люди путем волевого усилия могут в той или иной мере повлиять на электроэнцефалограм­му. В еще большей степени это относится к больным истерией. Концентрация внимания на нарушенной функ­ции может привести у них к резким изменениям электрической активности мозга.

М. Н. Бобровская установила, что оптическая хронаксия у больных неврозами незначительно повышена (до­ходит до 300 при норме 100 ), реобаза мало отлича­ется от реобазы у здоровых лиц. Для неврозов харак­терно резкое колебание величины хронаксии в различ­ные дни и в течение первого дня экспериментов. Н. Ф. Баскина с помощью кожно-гальванической и плетизмо-графической методик обнаружила при неврозах глав­ным образом сосудистую ареактивность, снижение и истощаемость ритмических колебаний кожных потен­циалов.

Мозг является системой, обладающей высокой сте­пенью надежности функционирования. Важным факто­ром, определяющим эту сторону его деятельности, яв­ляется помехоустойчивость — способность функциониро­вания, несмотря на наличие помех.

Для исследования помехоустойчивости психических процессов нами была предложена методика, основан­ная на определении влияния сверхсильного звукового раздражителя («помехи») на работоспособность. Как показали проведенные исследования, под влиянием по­мех резко падает работоспособность у больных невроза­ми— неврастенией, истерией и психастенией, а также у лиц, страдающих сосудистыми заболеваниями головного мозга, органическим психосиндромом (травматическая энцефалопатия и др.), астеническими состояниями сома­тогенного генеза. В отличие от этого работоспособность у большинства больных шизофренией с апатико-абулическим синдромом не изменялась. Больные эти почти не реагировали на помеху (феномен «помехоустойчиво­сти»). Последнее, видимо, стоит в связи с ослаблением у них преднастроечных реакций (А. М. Свядощ, Л. С. Гу­рова, 1967).

Нервные и гуморальные механизмы регуляции тесней­шим образом взаимосвязаны. Каждый условнорефлекторный и безусловнорефлекторный акт сопровождается соответствующими гуморальными изменениями.

Классические работы Cannon по физиологии эмоций показали, что при эмоциональных состояниях (страх, гнев и др.) происходит увеличение количества адрена­лина в крови, который в свою очередь вызывает ряд со­матических изменений в организме. Увеличение количе­ства адреналина наступает при эмоциях, вызванных дей­ствием как условнорефлекторных, так и безусловнорефлекторных раздражителей. Selye указывает на выделе­ние при эмоциях тиреотрофина. Wittkower установил, что при аффектах, в том числе вызванных гипнотичес­ким внушением (т. е. условнорефлекторным путем. - А. С.), увеличивается количество йода в крови, что объ­ясняется автором поступлением его из щитовидной железы. А. А. Даниловым было показано, что при аффек­тах наступает усиление инкреторной деятельности гипо­физа (вероятно, отсюда иногда возникает сахарный и несахарный диабет).

На увеличение количества адренокортикотропного гор­мона гипофиза при аффектах указывают также данные Selye. Возможно, что и гипофиз оказывает влияние на деятельность центральной нервной системы, поддержи­вая и укрепляя торможение, и что инкреция бромсодержащего гормона имеет особенно большое значение для развития запредельного торможения (А. А. Данилов). К этому вопросу мы вернемся при рассмотрении шоко­вых неврозов.

Graham (Канада) показал, что в ситуациях, требую­щих от организма известного напряжения, в частности при психических травмах, происходит не только увели­чение адреналина в крови, но и усиление выделения зад­ней долей гипофиза антидиуретического гормона, его передней долей — адренокортикотропного, тиреотропного гормонов и гормона роста1

^[8]

и поджелудочной желе­зой — инсулина, который в свою очередь может вести к активации коры надпочечников, так как инсулин и ад­реналин находятся в антагонистических отношениях. Гуморальные факторы играют существенную, хотя и не­достаточно изученную роль в патогенезе неврозов.

Несомненно, что в патогенезе неврозов имеет значе­ние и изменение биохимических процессов в организме. Однако попытки установить эти изменения не дали пока убедительных результатов. Обзор большого количества работ, посвященных биохимическим изменениям при неврозах, показывает, что у больных неврозами нор­мальное содержание кислорода и углекислоты в крови, а также рН артериальной и венозной крови. Функция печени, по данным большинства авторов, не нарушает­ся— количество билирубина в крови, моче и кале, а так­же реакция Таката — Ара в норме; имеются отдельные сообщения о нарушении синтеза гиппуровой кислоты у больных неврозами, однако рядом авторов это не подтверждается. Состав мочи, число эритроцитов, РОЭ, лейкоцитарная формула и время свертываемости крови остаются в пределах нормальных показателей.

Углеводный обмен: количество сахара в крови в нор­ме или слегка выше нормы. В состоянии аффекта оно увеличивается.

Концентрация протеинов в плазме крови и отношение альбуминов к глобулинам не нарушено. Количество глютаминовой кислоты и полипептидов в крови в норме.

Жировой обмен (уровень холестерина в крови): нор­ма. Иногда он бывает повышен при anorexia nervosa. He наблюдается отклонений в общем количестве липидов и фосфолипидов в крови. По данным Kitay и Altschule, в ряде случаев отмечается кетонурия, которую не уда­ется сопоставить с какими-либо клиническими проявле­ниями.

Минеральный обмен: количество натрия в крови, моче, слюне и поте — норма. Инъекция адренокортикотропного гормона вызывает такие же изменения содержания натрия, как и у здоровых людей. Количество калия в крови и выделение его с мочой — норма. Общее количе­ство кальция в крови и диффундирующий кальций, по данным большинства исследователей,— норма. Содер­жание хлоридов в сыворотке крови и эритроцитах в нор­ме; концентрация фосфатов в крови, по данным 5 сооб­щений, в норме, по данным 1 сообщения,— несколько увеличена в крови больных неврозами.

Система энзимов мало изучена.

Содержание витаминов группы В и С в крови и моче в норме или слегка снижено. Уровень витамина Е в кро­ви часто понижен, как у всех больных, страдающих хро­ническими заболеваниями.

По Е. М. Креслинг, у больных неврозами отмечаются выраженные изменения водного обмена в форме извра­щенного типа реакции на пробу Фольгардта и ослаблен­ное действие на диурез питуитрина Р и кофеина или барбамила при питуитриновои пробе.

По Kaning и Ziolko, в крови у больных неврозами происходят либо чрезмерно большие, либо чрезмерно малые суточные колебания щелочной фосфатазы, обще­го холестерина и холестеринэстеров, общего белка, гам­ма-глобулина и липидов. По данным Kreindler, у боль­ных неврастенией отмечаются иногда изменения основ­ного обмена и кальциемии.

Н. И. Погибко при исследовании 18 больных истериче­ским ступором и псевдодеменцией с пуэрилизмом на­шел, что активность фермента аденозинтрифосфатазы в эритроцитах была повышена у 13 больных и в среднем равнялась 20%- При исчезновении у этих больных психотического состояния активность фермента нормализо­валась.

По В. Т. Бахуру, средняя величина экскреции 17-ке-тостероидов в целом у больных неврозами не отличается существенно от таковой у здоровых лиц. Оно может быть как нормальной, так и измененной в сторону уве­личения или уменьшения.

В. Н. Мясищевым и А. И. Шапиро у большинства больных неврозами наличие аутоиммунных тел в крови не обнаружено (реакция Кумбса отрицательная). У тех больных, у которых они были обнаружены, оказались признаки перенесенной в прошлом травмы черепа, арах­ноидита, энцефалита и т. п. Иммунобиологическая ре­активность (титр комплемента, титр нормальных анти­тел) у больных неврозами, в том числе при истерических параличах и истерических психозах, не снижен по сравнению с нормой (Н. В. Васильев, А. И. Шапиро).

Исследования, проведенные в нашей клинике Г.А. Ма­кеевым, показали, что у большинства больных невроза­ми врожденный иммунитет (титр нормальных антител и комплемента, фагоцитарная активность лейкоцитов, бактерицидные свойства крови) существенно не меняет­ся или эти изменения носят временный характер.

Вместе с тем встречаются случаи, свидетельствующие о недостаточной координации центральных систем, регу­лирующих иммунные процессы в организме.

Константность внутренней среды организма (гомеостаз, по Cannon),на роль которой для нормальной функ­ции организма указывал еще Claude Bernard, при нев­розах может оказаться нарушенной. Это в свою очередь может отражаться на деятельности нервной системы и играть роль в патогенезе неврозов, остающуюся пока еще недостаточно выясненной.

За последние годы достигнуты большие успехи в об­ласти как генетики, так и изучения биохимических основ памяти — факторов, влияющих на процессы синтеза РНК в головном мозге, консолидацию, а также «стира­ние» следов воспринятого. Можно надеяться, что даль­нейшие исследования в этом направлении позволят понять и механизм формирования вызванных психически­ми травмами стойких и глубоких следов памяти и найти пути их стирания.

Широким признанием во многих западноевропейских странах и особенно в США пользуется инфантильно-сексуальная теория неврозов венского психопатолога Freud. Согласно этой теории, в раннем детском возра­сте— обычно в первые 3 года жизни и никогда не позже 5-го года — у ребенка появляется ряд влечений, которые не кажутся ему недозволенными или запретными. Эти влечения носят сексуальный характер, например, поло­вое влечение девочки к отцу, мальчика к матери (эдиповский комплекс1

^[9]

), аутоэротические влечения (мастур­бация, нарциссизм и др.), гомосексуальные влечения и т. п. В процессе воспитания ребенок, по мнению Freud, узнает о запретности всех этих влечений, и они подавля­ются. Даже сама мысль об их существовании становит­ся недопустимой, неприемлемой из-за несовместимости ее с высшими понятиями о приличии. Она не допуска­ется до сознания, вытесняется в «бессознательное» и подвергается амнезии. Силы, ведущие к подавлению этих влечений, недопущению их отражения в сознании, Freud обозначил термином «цензура», а сам процесс подавления этих влечений — «вытеснением». Пережива­ния, которые оказались вытесненными в «бессознатель­ное», получили название «комплексов». Если последую­щие переживания усилят эти комплексы, тогда, по мне­нию Freud, может возникнуть заболевание неврозом1

^[10]

.

В норме энергия вытесняемого сексуального влечения по Freud переводится (сублимируется) в допускаемые «цензурой» виды деятельности, например занятие бла­готворительностью, искусством, наукой, религией. Если же этот процесс оказывается нарушенным, то аффектив­но заряженные комплексы могут оторваться от перво­начально породивших их переживаний и присоединить­ся к каким-либо, до того нейтральным, представлениям или психическим актам, находя в них свое символиче­ское выражение. Комплексные представления, связан­ные с мужским половым органом, могут обнаружиться в сознании в виде страха перед змеей, ставшей симво­лом представления об этом органе; вытесненный «аутоэротический комплекс» и связанная с ним повышенная любовь к себе могут привести при попадании в военную обстановку к возникновению «военного невроза» с чув­ством страха за свою жизнь, скрытые «гомосексуальные комплексы» к тяжелому хроническому алкоголизму.

В результате может возникнуть явление навязчиво­сти, какой-либо истерический симптом или патологиче­ское влечение. Случаи, когда «вытесненный комплекс присоединяется к симптому соматическому», обознача­ются Freud термином «конверсия» («конверсионная ис­терия»). Причина болезни, по Freud, таким образом таится в комплексных переживаниях, возникших в ран­нем детском возрасте. Она долго может оставаться скры­той, например чувство отвращения, возникшее в связи с половым влечением к отцу, может не обнаруживаться долгие годы. Во время неудачного замужества подав­ляемое чувство отвращения к мужу может усилить влечение к отцу и привести к появлению истерической рвоты, символически отражающей отвращение.

Исходи из этой теории, Freud предложил свой метод лечения неврозов — психоанализ, основанный на вос­становлении в памяти — «вскрытии» — сексуальных пе­реживаний детского возраста (инфантильно-сексуаль­ных комплексов), якобы являющихся причиной невро­зов. Для выявления этих комплексов высказывания больного (свободные ассоциации, воспоминания, снови­дения) подвергаются специальному истолкованию при помощи особого кода сексуальной символики, разрабо­танного Freud.

В целом созданная Freud теория неврозов является ошибочной. Ее основное исходное положение — призна­ние «инфантильных сексуальных комплексов» в качестве универсальной причины болезни — является недоказан­ным и основанным на произвольном, порой фантастиче­ском, толковании фактов. Положительной стороной в работах Freud, как указывалось нами на Всесоюзном совещании по философским вопросам физиологии выс­шей нервной деятельности и психологии в Москве (1963), являлось то, что они привлекли внимание науки к вопросу о влиянии влечений на психические процессы, а также проблеме бессознательного; показали некоторые конкретные проявления «бессознательного», например влияние ею на описки, оговорки, отдельные невротиче­ские симптомы; указали на роль конфликтов между «долгом и желанием» в возникновении неврозов; отме­тили явления сублимации сексуальной энергии, вытес­нения переживаний (лежащие, например, в основе исте­рических амнезий), выдвинули принцип аналитической терапии, т. е. лечения путем выявления неосознаваемых больным переживаний. Отрицая инфантильно-сексуаль­ную теорию неврозов, мы тем самым отвергаем и соз­данный Freud метод лечения—психоанализ, основан­ный на выявлении мифических подсознательных сексу­альных комплексов.

Большинство врачей-психоаналитиков считают психо­анализ эффективным методом лечения. Так, Еу, Bernard и Brisset во французском руководстве по психиатрии приводят данные Night о том, что при лечении больных неврозами этим методом не менее 6 месяцев выздоров­ление или значительное улучшение наблюдается в 63,2% случаев, в том числе у 46% (подсчет наш. - А. С) боль­ных неврозом навязчивых состояний. Однако, ряд авто­ров отрицают его эффективность. То, что в некоторых случаях в результате лечения этим методом устраняет­ся болезненный симптом, еще совсем не доказывает его инфантильно-сексуальный генез. По всей вероятности, это объясняется длительно и систематически проводи­мым сопутствующим психоанализу внушением или убеж­дением. Когда болезненный симптом поддается устране­нию убеждением, это еще не говорит о правильности того, в чем убеждали больного. Об этом свидетельству­ют случаи исцеления больных шаманами и знахарями.

Несомненно, что у человека могут иметься неосозна­ваемые комплексные переживания. С физиологической точки зрения, их можно рассматривать как очаги пато­логического инертного возбуждения, более или менее изолированные от остальной коры вследствие отрица­тельной индукции вокруг очага или индукционных влия­ний со стороны других участков коры (комплексы). Они могут оказывать влияние на психические процессы, при­водя, например, к амнезии некоторых событий, опискам, оговоркам, замедлению времени ответной реакции при словесном эксперименте и т. п., а также могут обнаруживаться в сновидениях, галлюцинаторных, бредовых и навязчивых переживаниях. Существование таких комп­лексов не дает оснований для утверждения их инфан­тильно-сексуального генеза и построения приведенной выше теории, как это делал Freud.

Созданный Freud психоанализ не ведет к выявлению и ликвидации реально существующих комплексов. Это достигается, как будет сказано ниже, путем каузаль­ной психотерапии, которая в отличие от психоанализа стремится выявить действительно имевшиеся в жизни больного психотравмирующие переживания, ставшие неосознанными и приведшие к возникновению заболева­ния. Для этого она использует метод обычно применяе­мого в клинике детального расспроса больного о его жизни и переживаниях, иногда о его сновидениях, изу­чает его ассоциативную деятельность. Психоанализ же, приписывает больному переживания, которых у него не было, и не приводит к выявлению истинной причины болезни.

Один из ближайших учеников Freud — венский пси­хиатр Adler, отрицая роль полового влечения в этиоло­гии неврозов, полагал, что в основе их лежит конфликт между стремлением к могуществу и чувством собствен­ной неполноценности (конфликт влечений «Я» по Freud).

Ребенку, по Adler, свойственно, с одной стороны, стремление к власти, с другой — чувство своей неполно­ценности, которое он пытается изжить разными спосо­бами— то прямым протестом, грубостью, упрямством, то послушанием, прилежанием — и таким образом за­воевать признание окружающих. Характерно при этом и стремление к «сверхкомпенсации» — заикающийся Де­мосфен становится великим оратором, парализован­ный— великим полководцем, нуждающийся в само­утверждении мужского достоинства — Дон Жуаном, стремящимся ко все новым и новым победам над жен­щинами.

Невроз, по мнению Adler, не болезнь, а лишь опреде­ленный способ изжития чувства собственной неполно­ценности и завоевания положения в обществе.

Итак, хотя в результате проведенных исследований удалось вскрыть многие стороны патогенеза неврозов, внутриклеточные биохимические, молекулярные измене­ния, лежащие в основе болезни, остались до сих пор не­раскрытыми. Это задача будущего.

Глава третья

КЛИНИКА НЕВРОЗОВ

НЕВРАСТЕНИЯ

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Неврастения (нервная слабость) в качестве самостоя­тельной нозологической формы была выделена в 1880 г. американским врачом Beard, усматривавшим основную причину заболевания в длительном эмоциональном нап­ряжении, приводившем к истощению нервной системы.

В настоящее время одни авторы расширяют границы «неврастении», включая в нее неврастенические симптомокомплексы, вызванные травмами, инфекциями и ин­токсикациями, другие сужают ее, относя к ней лишь формы, вызванные психогенными или соматогенными истощающими влияниями.

В клинической практике часто встречается неврасте­нический симптомокомплекс, в генезе которого наряду с психогенными факторами играют роль и соматогенные истощающие влияния, а так как и те, и другие могут привести к развитию неврастенического симптомокомп-лекса, возникает вопрос о целесообразности разграниче­ния неврастенического симптомокомлекса психогенной этиологии от соматогенно обусловленного. Не будет ли такое разграничение искусственным, не имеющим прак­тического значения? Для ответа на этот вопрос приво­дим следующие два наблюдения, сделанные в разное время.

В санаторий поступили молодой человек и молодая женщина с диагнозом неврастении. Через несколько недель молодой человек значительно прибавил в весе, почувствовал себя бодрым, отдохнув­шим и был выписан из санатория выздоровевшим. Молодая жен­щина потеряла в весе, несмотря на то что получала хорошее пита­ние и соблюдала санаторный режим. Явления неврастении у нее усилились. Не пробыв до конца срока путевки, она оставила сана­торий и уехала в экспедицию. Находясь там в тяжелых климати­ческих и бытовых условиях, она много работала, часто недосыпала, получала пищу, менее богатую, разнообразную и вкусно приготовленную, чем в санатории, и тем не менее быстро поправилась, избавившись от неврастении. По характеру она была всегда нетер­пеливой, активной, деятельной, отличалась высокой трудоспособно­стью и не могла быть отнесена ни к мыслительному, ни к художе­ственному типу.

У молодого человека неврастения развилась после того, как он длительно и напряженно готовился к экзаменам, недосыпал, нере­гулярно питался и, наконец, перенес грипп на ногах Санаторное лечение, проведенное после успешной сдачи экзаменов, быстро при­вело к выздоровлению

Молодая женщина за 5 месяцев до поступления в санаторий по­лучила письмо, что муж, находящийся в экспедиции, изменяет ей там с одной из сотрудниц. По приезде муж часто продолжал встре­чаться на работе с этой сотрудницей. Мысли о возможной измене мужа не покидали больную. Малейшая задержка его на работе, телефонный звонок или воспоминание о том, что муж сейчас на ра­боте, где находится и эта сотрудница, вызывали чувство тревоги и тягостную эмоциональную реакцию. При общении с мужем больная пела себя сдержанно, стараясь не обнаружить свои переживания. Постепенно развились явления неврастении. Пребывание в санато­рии, в то время как муж продолжал оставаться на той же работе, не привело к улучшению состояния. Выздоровление наступило довольно быстро после того, как муж поехал с другой экспедицион­ной партией совместно с больной и семейные отношения налади­лись.

В данном случае заболевание развилось у женщины, относящейся скорее всего к лицам с сильным неуравновешенным типом нервной системы без преобладания од­ной из сигнальных систем. Имевшееся у нее отставание тормозного процесса способствовало возникновению за­болевания. Последнее было вызвано действием инфор­мации (письмо и пр.) о возникшей угрозе ее семейному благополучию. При этом до того индифферентные раз­дражители или их следы (звонок телефона, задержка мужа на работе, воспоминание о его сослуживице) при­обрели новое сигнальное значение и в связи с этим стали психотравмирующими.

«Больным пунктом» в коре были представления, свя­занные с возможной изменой мужа. Таким образом, ос­новным этиологическим фактором явилась длительная психическая травматизация, патогенетическим — пере­напряжение нервных процессов, вызванное действием психотравмировавших раздражителей и подавлением эмоциональных проявлений усилием воли. Пребывание в условиях санатория не привело к устранению психи­ческой травматизации. В связи с этим не было достиг­нуто и лечебного эффекта. Поездка с мужем в экспе­дицию привела к устранению причины заболевания и быстрому выздоровлению.

Приведенные наблюдения свидетельствуют о том, что разграничение неврастенического синдрома соматоген­ного и психогенного генеза важно, так как в зависимо­сти от этиологических факторов болезнь не только име­ет свои клинические особенности, но и требует различ­ной терапии.

Мы считаем целесообразным, как это делают многие авторы, обозначать неврастенический симптомокомплекс соматогенного генеза по ведущей этиологической причи­не, например «постинфекционная астения или церебрастения», «астенические состояния на почве алиментар­ной дистрофии или анемии после кровопотери», «цереб­ральный артериосклероз, неврастеническая стадия», «прогрессивный паралич, неврастеническая стадия» и т. п.

К неврастении как самостоятельной нозологической единице в рамках неврозов мы будем относить лишь за­болевания, вызванные либо психическими травмами, либо длительным недосыпанием, продолжительным ум­ственным или физическим напряжением, связанными с психическими воздействиями, вызывающими озабочен­ность и необходимость преодолевать возникающее чув­ство усталости. Это особенно отчетливо выступает при так называемой фатигационной (от лат. fatigatio — утомление, переутомление) неврастении у летчиков, опи­санной в годы второй мировой войны. Помимо психиче­ского и физического напряжения и возможного недосы­пания, в возникновении болезни большую роль играло психотравмирующее воздействие опасной для жизни ситуации.

Неврастению будем отграничивать от астенической психопатии, для которой, по П. Б. Ганнушкину, «явле­ния так называемой раздражительной слабости нервной системы и психики (раздражимость + истощаемость), выдвигаясь на передний план, представляют свойства не нажитые, а врожденные, постоянные».

Неврастения развивается чаще всего под влиянием более или менее длительной психической травматизации, особенно ведущей к длительному эмоциональному напряжению и недосыпанию, которые нередко возника­ют при длительном пребывании в неблагоприятной се­мейной или служебной обстановке, а также продолжи­тельном состоянии тревоги и большом умственном или физическом напряжении, связанном с условиями труда, с предъявлением к личности непосильных требований, например, во время подготовки к ответственным экзаме­нам. Подобные причины особенно легко вызывают за­болевание у лиц астеничных, легко утомляемых, со сла­бым типом нервной системы, у которых нет выраженно­го преобладания одной из сигнальных систем над дру­гой, а также лиц мнительных, педантичных, с высоко развитым чувством долга. Может оно развиваться и у лиц с сильной нервной системой. У людей со слабой подвижностью нервных процессов (медлительных, инерт­ных, с трудом* переключающихся с одного вида деятель­ности на другой), как отмечает Б. Я. Первомайский, осо­бенно легко могут оказаться психотравмирующими ситуации, требующие частых быстрых переключений внимания. Истощающие организм факторы, связанные с недоеданием, чрезмерной работой без достаточного отдыха, способствуют возникновению неврастении.

Заболевание начинается исподволь, постепенно. Основ­ным симптомом является раздражительная слабость — повышенная возбудимость и легкая истощаемость боль­ных. При повышенной возбудимости малозначащие или индифферентные для здорового человека раздражители начинают вызывать повышенную реакцию. Больные ста­новятся вспыльчивыми, раздражаются даже по незначи­тельному поводу, становятся невыносливыми к сильным внешним раздражителям — шуму, яркому свету и др., а также к болевым раздражителям. Аналогичным повы­шением чувствительности в отношении интероцептивных и проприоцептивных раздражителей (т. е. идущих от внутренних органов и различных участков тела боль­ных) следует объяснить жалобы этих больных на разно­образные неприятные ощущения в разных частях тела (головная боль, головокружение, шум в ушах, парастезии, тягостные ощущения в области сердца, желудка и т. д.). Раздражительность и вспыльчивость особенно проявляются при повторном действии вызвавших забо­левание психотравмирующих раздражителей. Однако они могут иногда проявляться и под влиянием индиф­ферентных раздражителей. В то же время при некото­рых обстоятельствах больные в состоянии себя сдержи­вать и не проявлять повышенной раздражительности, например на работе. Повышенная возбудимость боль­ных выражается также в некотором повышении сухо­жильных рефлексов и легком возникновении вегетативных реакций — сердцебиений, покраснения или побледнения лица, потоотделения. Часто у больных наблюдается дрожание век и пальцев вытянутых рук.

Повышенная возбудимость обычно сочетается с повы­шенной истощаемостью, которая сказывается в сниже­нии трудоспособности, повышенной утомляемости, асте­нии. Часты жалобы на общую физическую слабость, отсутствие бодрости, энергии, невыносливость к привыч­ному до болезни режиму труда. Длительное активное напряжение внимания становится недоступным. С истощаемостью внимания часто связана и недостаточная фиксация некоторых событий. Этим объясняются жало­бы на «плохую память», «забывчивость».

Повышенная возбудимость и быстрая истощаемость сказываются также в легком возникновении эмоцио­нальных реакций (печали, радости и т. п.) и в то же время их кратковременности, нестойкости: при появле­нии аппетита — в быстром нарастании чувства голода и быстром угасании его в начале еды, иногда в легком возникновении эрекции под влиянием слабых механи­ческих или условнорефлекторных раздражителей и бы­стром наступлении эякуляции— извержении семени (ejaculatio praecox). Обычно те функции у больных, которые отличаются повышенной возбудимостью, характеризу­ются и повышенной истощаемостью. Истощаемость этих больных сказывается и в их нетерпеливости. Ожидание для них становится невыносимым.

Сон больных нарушен. Засыпание часто затруднено. Сон недостаточно глубокий, тревожный, с обилием сно­видений. При этом больные легко пробуждаются под влиянием незначительных внешних раздражителей. Пос­ле сна не возникает чувства свежести, бодрости, а, на­оборот, появляется ощущение разбитости, сонливости. К середине дня самочувствие улучшается, а к вечеру вновь ухудшается. Многие больные неврастенией жалу­ются на головную боль. Интенсивность ее невелика: чаще всего это ощущение тяжести в голове или тупые боли в области лба. Боль нередко носит более или ме­нее постоянный характер, усиливаясь при волнении или утомлении. По Б. Д. Карвасарскому, при неврастении может наблюдаться головная боль вазомоторного ха­рактера (пульсирующая боль, сопровождающаяся уве­личением пульсации височных артерий: дигидроэрготамии ее уменьшает) и боль, связанная с напряжением мышц головы и шеи. Последнее подтверждается электромиографически. Сосудосуживающие препараты могут усиливать такую боль. Давление в центральной артерии сетчатки, отражающее давление в системе внутренней сонной артерии, во время приступа неврастенической головной боли в отличие от того, что наблюдается, на­пример, при головной боли на почве арахноидита, не изменено.

Больные неврастенией сознают, что они больны, и ча­сто ищут помощи у врачей, стремятся поправиться. Обычно они не стараются демонстрировать свою бо­лезнь, а, наоборот, скрывают ее от окружающих. Иногда заболевание кажется им тяжелым и порождает ряд ипо­хондрических представлений. Наличие неприятных ощу­щений со стороны различных частей тела дает больным повод заподозрить у себя какое-либо начинающееся тя­желое соматическое заболевание.

У многих заболевших обнаруживается наличие «боль­ных пунктов» в коре — тех «пунктов», к которым чаще всего адресуются психотравмирующие воздействия. Это сказывается в том, что реакция таких больных на опре­деленные раздражители, в той или иной мере связанные с тягостным для них событием или ситуацией, бывает повышенной. Вместе с тем мысли об этой ситуации не­редко доминируют в сознании больного.

Течение неврастении зависит от того, продолжают ли действовать вызвавшие ее причины. Заболевание может стать затяжным и протекать с периодическими обостре­ниями, если причина его не устранена. При прекраще­нии действия неблагоприятной ситуации наступает быст­рое выздоровление. Чаще всего заболевание длится ряд недель или месяцев. Описываются случаи и более дли­тельного, затяжного течения болезни (В. В. Королев).

Клинические проявления неврастении не всегда оди­наковы. Это дало основание для выделения гипер- и гипостенической формы болезни.

Для первой характерна повышенная возбудимость, раздражительность, вспыльчивость, нетерпеливость, аф­фективная неустойчивость, чувство напряженности, иногда тревоги, повышенная отвлекаемость, рассеян­ность, торопливость, затруднение засыпания, сомато- вегетативные расстройства (потливость, тахикардия, не­приятное ощущение в области сердца, головная боль, головокружение и т. п.), для второй — астения, повышенная утомляемость, падение работоспособности, лег­кая истощаемость внимания, чувство разбитости, отсут­ствие ощущения свежести, бодрости, прилива сил после сна, улучшение самочувствия к середине и ухудшение к концу дня. Часто отмечаются сомато-вегетативные нару­шения (боли в области сердца, экстрасистолии, сердце­биения, потливость, диспепсические явления, учащение мочеиспускания и др.).

Условные рефлексы по двигательной методике с рече­вым подкреплением, мигательной методике Короткина и методике функциональной подвижности зрительного анализатора при гипостенической форме обычно выра­батываются медленнее, чем при гиперстенической (Л. И. Александрова, Н. В. Галузо, Л. Н. Канавец, Kreindler); на плетизмограмме холодовые раздражения вызывают лишь слабо выраженную реакцию (Я. В. Бла­госклонная).

Помимо этих двух форм, ряд авторов выделяют еще форму раздражительной слабости (лабильную, или пе­реходную, форму неврастении), характеризующуюся по­вышенной возбудимостью и легкой истощаемостью, рез­кими колебаниями работоспособности, неустойчивостью настроения. При ней, как отмечает Б. С. Бамдас, за бурным началом деятельности следует быстрое падение работоспособности, непосредственно за вспышкой гне­ва — слезы, за остро возникшим интересом — вялость и апатия, за нетерпеливым стремлением что-либо сказать или сделать — чувство бессилия, за эмоциональным подъемом — необоснованное разочарование. При этой форме сомато-вегетативные нарушения столь же часты, как и при обеих указанных выше формах.

По Л. Н. Канавец, гиперстеническая форма наблюда­лась у 79,3%, переходная — у 18,4% и гипостеническая — у 2,3% больных неврастенией, лечившихся в са­наториях Южного берега Крыма. Переход одной фор­мы неврастении в другую, хотя и редко, но встречается. Это дало основание ряду авторов рассматривать гиперстеническую, раздражительной слабости и гипостеническую формы в качестве трех стадий одного и того же процесса.

Давно было подмечено, что иногда при неврастении на передний план выступает пониженное настроение. Выделялась депрессивная форма неврастении, которая и сейчас признается некоторыми клиницистами (Kreindler). Ряд авторов относят ее к гипостенической форме. Как нам кажется, имеются основания выделять ее в самостоятельную форму — неврастеническую депрессию, при которой наряду с таким симптомом неврастении, как повышенная возбудимость и быстрая истощаемость или астения, выступает пониженное настроение. Види­мо, к ней относится часть заболеваний, описываемых последнее время под названием «невротическая депрес­сия» (Vlkel, E. С. Авербух).

Неврастеническая депрессия отличается не только от эндогенной, но и от психогенной, или реактивной, деп­рессии, которая является психозом сверхценных, доми­нирующих идей. При реактивной депрессии в сознании господствуют мысли о постигшем человека несчастье. При неврастенической депрессии депрессивный аффект является суммарной реакцией на психотравмирующую ситуацию без того, чтобы мысли об этой ситуации гос­подствовали в сознании. Он не столь глубок и стоек, как при реактивной депрессии, и отходит на задний план, когда внимание больного чем-либо отвлечено, например интересной беседой, просмотром кинофильма. Не наблю­дается и психомоторной заторможенности, идей само­уничижения, виновности.

Приводим характерное наблюдение.

Больная Т., 26 лет, чертежница, обратилась с жалобами на чув­ство тоски, повышенную утомляемость, раздражительность, частые головные боли.