СПИД СПИДУ РОЗНЬ.

ОН ОКАЗАЛСЯ ОБЩЕБИОЛОГИЧЕСКИМ ФЕНОМЕНОМ.

ЕГО РАЗЛИЧИЕ ИНДУЦИРОВАНО ИММУННЫМ ФОНОМ.

Роль АВО антигенов в механизме дифференцировки доминирующих «А» или «В» АГ, из них истинных и ложных эмбриональных клеток, формирования органных макрофагов, в том числе эндокринных и половых желез. Роль туннели у плода и новорожденного на пути АГ из

мочеполовых органов, размещенных ретроперитонеально, в эволюции их антигенов из поколения в поколение, роль иммунного фона и дозы цитолиза в механизме достижения иммунитета к АГ среды обитания, к АГ перенесенных инфекций и вводимых вакцин. Роль цитолиза в ответ на групповые АГ плода и реакции ТПХ и к адаптированным АГ в механизме развития СПИД как общебиологического феномена и роли высокого иммуноцитолиза в механизме развития по кругу «коагуло-энзимо-иммуно(генно)патологии и роль его патохимической и патоморфологической фаз в механизме болезней и «чумы ХХ века», их омоложении, а так же в нарушении детородной функции и в кризисе в здравоохранении.

(По следам опубликованной дискуссионной статьи в №3, за 2010г)

Р.С. АМАНДЖОЛОВА, д.м.н., профессор, экс главный акушер-гинеколог МЗ Казахстана, экс зав.кафедрой педфака ГМУ, обладатель звания «Международный человек пятилетия – 1991 - 1995 гг».

СПИД, как общебиологический феномен раскрылся при изучении различия роли АВО антигенов в механизме развития внутри- внеутробного организма я из единой клетки.

А СПИД в структуре роста болезней, названных «болезнями и чумой ХХ века», раскрылся при изучении механизма иммунного фона, созданного детям - будущим родителям - парентерально вводимыми из поколение в поколения живыми вакцинами.

ХХI век унаследовал от предыдущего негативные последствия научно-технического прогресса. Ибо в нем впервые при внедрениях научных открытий в народное хозяйство и в здравоохранение была игнорирована естественная защита о з о н о в ы м слоем химических элементов земли и их в живых организмах и игнорирована защита генома людей и животных антителами и ферментами пищеварительного, дыхательного, полового трактов, эпителия всех покровов.

Механизм, созданный в ХХ веке дополнительной энергией под озоновым слоем ионизирующей радиацией при испытаниях атомного оружия в атмосфере, над землей, под землей явился индуктором ионизации химических элементов земли и их в живых организмов. в том числе людей, и глобального потепления с его последствиями. А дополнительная энергия, созданная по току лимфы и крови при введении антигенов (АГ) минуя защиту антител и ферментов пищеварительного тракта и других барьеров на пути всего чужеродного, индуцировала ускорение созревания всего живого, в том числе детей. В эпителиях всех покровов индуцировала нарастающий иммуноцитолиз, ускорила половое созревание. Омоложение иерархии болезней у них индуцировало рождение детей с болезнями, названными «болезнями и чумой ХХ века», охватывающими как теперь известно: сердечно-сосудистые, эндокринные, онкологические, аллергические заболевания и иммунопатологию барьерных органов (в том числе при беременности и плаценту), которые ныне из–за раннего с к л е р о з а их сосудов и некроза их тканей, все больше и больше нуждаются в замене донорскими - что породило такое социальное явление для разумного человека - как кражу людей ради их органов.

Такое заключение исходит из сути дискуссионной статьи, (опубликованной в данном журнале за 2010г, № 3) в которой объяснена «вина ХХ века» в ухудшении не только экзо, но и эндоэкологии людей. Причиной этого явления, как приведено в ней, я в л я е т с я игнорирование защиты, естественно - эволюционно развившегося на границе воздушного и безвоздушного слоев, над землей: озонового слоя и защиты генома иммуноцитов барьерных органов посредством фагоцитоза каждого нового антигена (АГ), при завершении которого стволовая клетка, как известно, приобретает память к АГ фагосом, из которого развивается функциональный элемент, вырабатывающий рецепторы на поверхности клеток, взаимодействующие комплементарно с АГ фагосом.

Образования функционального элемента к каждому новому АГ (для которого еще нет в организме антител - АТ), в независимости от того к «своему» или «чужому», вскрывается при рассмотрении механизма развития внутри- и внеутробного организма из е д и н о й оплодотворенной клетки и роли в нем развития групповых АВО АГ и АГ внутриэритроцитарных систем.

При этом вскрывается механизм дифференцировки саморегулирующихся систем* (не известный еще механизм феноменов эмбриогенеза – роль иммуноцитолизатов в механизме развития плода – естественного (засчет различия этих АГ у отца и матери, трансплантата, достижение матерью иммунитета к групповым антигенам плода и его отторжения последствиями развития процессов, развивающихся в понятие СПИД - синдрома дефицита потребления не столько самих АТ, сколько дефицитом потребления ими образованным субстратом, дефицита потребления ферментов промежуточного протеолиза, в том числе фибринолизина.

«Диктат» фибринолизина раскрылся при экспериментальном изучении специфической десенсибилизации, малыми дозами, профилактики шока по Безредко, приведенных (ниже) в 11 таблицах автореферата диссертации, под названием «Вопросы патогенеза и профилактики тромбогеморрагического синдрома в родах» успешно защищенной, в апреле 1972 г., на Ученом Совете Омского медицинского института и утвержденных Учеными Высшей аттестационной комиссией. Их данные были опубликованы в трех номерах Республиканского журнала «Здравоохранения Казахстана» (за 1971, №5; 1972 № 2 ; 1974 №5) и далее на каждом съезде акушеров Казахстана, затем напечатанных, и на ХIV Всесоюзном съезде акушеров, в Международных симпозиумах по «Иммунологии репродукции (с 1978- по 1990 гг., в Болгарии); На Всесоюзном ХVII съезде терапевтов (1984г.) и на двух последующих Республиканских съездах терапевтов; съезде педиатров Казахстана (1979г.); на второй Всесоюзной конференции « Поражение стенок сосудов и гомеостаз» (1983г. ст. 499- 551); на Международном симпозиуме по «Аллергологии и иммунопатологии» в Алма-Ате, к открытию которого (1992г.) мною (с помощью спонсоров братьев Сержана и Ерлана Канапьяновых, которым я бесконечно благодарна) была выпущена монография (в 1000 экземпляров) под названием «Причины роста осложнений беременности и заболеваемости населения планеты. Меры профилактики и терапии», презентованной многим участникам этого симпозиума и конгресса кардиологов, проведенного в Алма-Ате. В ее библиографии перечислены 33 названия моих статей и названия статей, подтверждающих и раскрывающих механизм изложенных процессов.

Механизм их действия основан на приведенном в ней Законе и концепции, основанной на механизме действия его «инструментов» (ионизирующей радиации и нарастающего эндогенного иммуноцитолиза), запуск функции которых при беременности осуществляется (см. 78 ст. приведенной статьи) с а м и м плодом. Им самим, оказывается, запускается реакция трансплантат против хозяина (ТПХ), «введением» групповых АГ в венозный кровоток матери. Механизм этого, еще никем не установленного процесса ПОКА еще, несмотря на освещение его мною с первого съезда акушеров-гинекологов Казахстана с 1968г. (в сущности двух докладах, в которых доложена «Роль коагулопатии в механизме развития перинатальной патологии и в механизме кровотечений в родах».

Оказалось, огромные достижения науки в ХХ веке р а с ш и р и л и наши знания в основном в аспекте э в о л ю ц и и процессов. Однако п а т о г е н е з ни одного осложнения беременности, ни одного заболевания, в том числе из иерархии «болезней и чумы ХХ века», н е в с к р ы т И это оказалось из-за неизвестности механизма дифференцировки феноменов эмбриогенеза (см.ниже), неизвестности механизма образования аллантойса и дифференцировки его АГ в причинно-следственности механизмов развития процессов в едином внутри и внеутробном организме из единой клетки.

Говоря о неизвестности п а т о г е н е з а я имею в виду нарушения при эндогенном цитолизе причинно-следственности иммунологических, биохимических реакций и роли нарушения их сбалансированности в механизме развития морфологических изменений, роль последних в механизме клинического проявления общей патологии и механизме развития их симптомов. К ним относится, как известно, воспалительный процесс и ему присущие 5 симптомов общей патологии - краснота, припухлость, боль, температура и нарушения функции больного органа. А также различные при них интоксикации - тошнота, рвота и др. Все эти процессы сопутствуют физиологии и патологии течения беременности, родов, перинатальной и послеродовой патологии.

Механизм их причинно-следственности, о к а з а л о с ь, раскрывается т о л ь к о при рассмотрении роли различия АВО АГ - в механизме индукции при реакции трансплантат против хозяина (поиском которого озабочены как трансплантологи, так и иммунологи многих Стран. Пока никем не вскрытый механизм СПИДа, с а м о с о б о й раскрылся при поиске мною ответа на озадачивший меня с института механизм искомой Гарвеем тайны - роли антигенной несовместимости в системе мать – плод и предсказанного им п у т и для спасения человечества. Процесс их поиска столкнул с нерешенностью (приведенной в дискуссионной статье) з а г а д к и Павлова.

Его механизм о к а з а л о с ь развивается под влиянием иммуноцитолизатов с достижением иммунитета матерью к АГ групповых сахаров плода (к антигенам доминирующих из АВО генов, которыми оказались (см. ниже) эритроцитарные АГ и известные АГ внутри эритроцитарных систем. Загадочный механизм развития пагубного синдрома - иммунодефицита, оказывается, развивается в зависимости от дозы иммунного фона не столько потреблением самих АТ, сколько дефицитом потребления ими образованным с у б с т р а т о м, ферментов промежуточного протеолиза, в том числе фибринолизина и последствием его дефицита.

Судя по нашим работам, его субстрат индуцирует развитие порочного круга, названного нами КРУГОМ «Коагуло–энзимо–иммуно(генно)патологии» (КЭИП). Триггером его развития оказалась д о з а эндогенного цитолиза высокая активация при нем известных мембранных биологически активных структур - АГ любого РНК и ДНК, в том числе структура АВО групповых АГ – точнее, их глико- липо фосфопротеидов, а к с и о м н о освобождающихся при иммуноцитолизе, индуцированном различными этиологическими факторами, в том числе высоким цитолизом при реакции в пограничной пластинке и в плаценте ТПТ при разрушении сахарами АВО АГ анти групповыми антителами эритроцитов самого плода и матери. Оказалось это и есть та т а и н а антигенной несовместимости, которую искал Гарвей - предсказал роль его цитолизатов в управлении человечеством.

Механизм патогенности эндогенного цитолиза мне в литературе найти не удалось. Но патогенность эндогенного цитолиза, вызванного самыми различными производственными, бытовыми и природными факторами оказалась давно известна. Так в работах английского врача Томаса Кернинга описана 1842г. роль обширных ожогов в образованиях я з в в пищеварительном тракте, - образование я з в в желудке описано венским хирургом в 1867г. при травматических операциях (известный признак язвы по Бильроту). В те же годы английским физиологом Уолтером Кенноном создано учение о механизме э м о ц и и и механизме постоянства внутренней среды организма (гомеостаза) и др. (цитата из книги Г.Селье «От мечты к открытию» 1987г ст. 356).

Разнокачественные последствия эндогенного цитолиза, в том числе краш-синдром - синдрома сдавления и роль цитолизатов в развитии шока описаны многими авторами. Роль патогенности повторного подкожного введения антигенов в одно и то же место, в п р и ч и н е развития местного воспалительного процесса со всеми ему присущими пяти симптомами, описан в 1903г. французским иммунологом Артюсом. Иммунолог-гематолог Шварцман описал (в 1928г) роль предшествующей сенсибилизации организма подкожным введением АГ микроорганизмов (введения 21 гомогената) при последующем В/В введении (через 48ч) лишь одного АГ из них в п р и ч и н е развития тромбогеморрагического синдрома (ТГС) со смертельным шоком. Известно, развития шока при переливании крови, несовместимой по АВО и резус антигенам. Известно также, что люди при шоке гибнут от уремии, вследствие некроза тканей почек. Русским вирусологом Г.П. Червонской в её книге «Прививки: мифы и реальность», изданной в 2002г. описан 30-ти летний опыт наблюдения за парентеральным введением (поствакцинальными осложнениями) живых вакцин, н е р е д к о приводящих детей к инвалидизации. А в её ф и л ь м е под названием: «Необъявленный террор против наших детей» в 2006г. ярко показаны те морфологические изменения в органах детей, которые привели их к инвалидизации.

Нами в экспериментах на 5 поколениях иммунизированных и не иммунизированных крольчих прослежена роль иммунного фона, созданного вакцинами АКДС и БЦЖ за детородной функцией. У них наблюдались все те осложнения, которые теперь наблюдаются в клинике*.

-* При прослеживании за 106 окотами у 81 и иммунизированных в 5 генерациях крольчих и за 63 окотами у 36 неиммунизированных: недоношенных было 18% процентов против 3,1 %; мертворожденных 18,1% против 0,3%. Падеж приплода в первые сутки 28,1% против 6,1%; в течение первого месяца 24,3% против 0,3%. Из 600 крольчат, рожденных первыми, к детородной функции (к 5 месяцам) остались живыми всего 25%, а среди 360 контроля - неиммунизированных -89%.

При прослеживании за п о в е д е н и е м и реакциями среди иммунизированных и неиммунизированных животных на протяжении этих генераций отмечено: что крольчата из п е р в о й группы б р а ч н ы е игры начинали на 1- 1,5 месяца раньше, а взрослые самцы, при подсадке их к крольчихам, их не покрывали. Одна треть самок, покрытых ими, не беременели, а забеременевшие, вслед за окотом, выталкивали своих крольчат из сетки или давили их. Причинами такого необычного явления были глубокие трещины на сосках из-за г и п о г а л а к т и и. Из-за этого явления рост которого наблюдается, и особенно у молодых, первородящих, открытия молочных кухонь, которыми раньше женщины свободно пользовались, стало невозможно. Многие дети теперь вскармливаются искусственными смесями.

На темы о роли иммунного конфликта, созданного этими вакцинами, на частоту развития различных осложнений, выполнены 6 кандидатских и докторская диссертации, успешно защищенные на Ученых Советах в Алмате (Сейтжанова 1971г., Галиева С.И. 1990г.) в Омске (Нурхасимова Р.Г, и Батырова А.К. в 1981 и 1983гг), во Фрунзе (Дусенбаева Л.Ш. в 1984г.), в Киеве (Сейтжановой К.Д. докторская в 1988г. и Мустафиной Г.Г, в1992г. кандидатская диссертация).

Результаты сенсибилизации прививочными АГ изучались самыми различными современными иммунологическими тестами, анализировались во взаимосвязи с антиэритроцитарными антителами (АТ), титрами к резус АГ, антиоспенных, антикоревых, антидифтерийных и антистолбнячных антителами. Степень осложнения судили во взаимосвязи со степенью роста и потребления антител. Статья «Взаимосвязь изоантигенных систем крови и гуморального иммунитета женщин к массовым детским инфекциям» опубликована в соавторстве с Нурхасимовой Р.Г, Сейтжановой К.Д. с сотрудниками проблемной лаборатории КЭИП - Куандыковым Е.У., Марковой С.Г., Баимукановой Г.К. с сотрудником НИИ микробиологии Жанабаевым Н.Ж в книге «Иммунопрофилактика детских инфекций». Алма-Ата 1979г. ст.73. Результаты этих работ мною, совместно с аспирантами, были опубликованы в трудах материалов симпозиумов по иммунологии репродукции и в международном журнале «Иммунология репродукции».

Была вскрыта роль д о з эндогенного цитолиза гомогенатов плацентарной ткани в механизме физиологического и патологического состояния ССК и ПССК и роль нарушения сбалансированности показателей этой системы в механизме физиологического течения беременности и в процессе ее завершения.

Так м а л ы е дозы плацентарного (плодового) антигена, введенные в/венно, подражая реакции ТПХ, (вводился в бедренную вену), а его «эффект» изучали по крови из одноименной артерии.

- м а л ы е дозы плацентарного АГ, введенные внутривенно (подражая сенсибилизации ими при предыдущих родах) индуцировали высокую активацию белков тромбогенеза (кровяного тромбопластина эритроцитарных мембран, освобождения АГ внутриэритроцитарных систем, в том числе резус АГ и сахаров их АВО групп) и превалирования активации антикоагулянтов - гепарина и фибринолизина. Эти антикоагулянты, как известно, «обеспечивают» профилактику тромбогенеза: первый - посредством ингибиции всех белков тромбогенеза; второй - лизисом фибрина по мере его образования;

- с р е д н и е дозы, со временем, «обеспечивают», сбалансированность реакций АГ-АТ, фермент субстрат, созревания функции иммунной системы и достижения к его АГ иммунитета;

- б о л ь ш и е дозы создают тромбоз и морфологические изменения, посредством дефицита потребления фибринолизина, осаждения фибрина в капиллярах функциональных элементов, формирования тромбов в просвете сосудов различных органов, развития микро-макро некрозов и их разнокачественных последствий, в том числе шока.

Данные изучения механизма десенсибилизации малыми дозами АГ по Безредко малыми дозами плацентарного АГ, были связаны с уровнем активации фибринолизина. Профилактика шока, в данном случае, оказалась связана с лизисом фибрина по мере его образования. Значимость его активации понятна: во-первых, с тем, что при его активности не нарушается циркуляция крови; во- вторых, на фоне его высокой активации АТ, к вводимым (в том числе к плодовым) АГ, не развивается. Активное движение животных - учащенное и углубленное дыхание (при стремлении их освободиться из станка) индуцировали высокую активацию фибринолизина. Это предупреждает углубление шока. Как видно, высокая аэрация и активное сокращение мышц «обеспечивает» высокую активацию фибринолизина. Профилактическое действие фибринолизина понятно - нет тромба, нет некроза, нет к их АГ антител, нет высокого эндоцитоза и его последствий. Изучение влияния различных доз плацентарного АГ на модели животных, имеющих аналогичный иммунный фон подобный тому, что есть сейчас у будущих родителей, показал четко роль такого фона в причине смертельного шока и роль тромбоза легочной артерии в механизме шока. При в/в введении даже малых доз плацентарного АГ, животные гибли при потреблении всего 9% циркулирующего фибриногена, а неиммунизированные гибли при потреблении 95%. Первые гибли на фоне тромбоза легочной артерии и развитии симптомокомплекса эректильной фазы шока (как при эклампсии беременных), а вторые гибли на фоне торпидной фазы шока на фоне полной потери свертывающей способности крови. При вскрытии (49) животных вслед за клинической смертью (во избежание посмертного фибринолиз, биоптанты фиксировались незамедлительно), тромбы обнаруживались по току нижней полой вены, в полостях правого предсердия, в желудочке и в ветвях легочной артерии. При микроскопии тканей органов вскрылись (подтвердились) механизмы развития циркуляторных нарушений – отеки, инфаркты, некрозы в тканях миокарда, мозга, легких. Они и подобные изменения в органах по большому кругу кровообращения, были связаны с задержкой эвакуации крови в левое предсердие – то есть с высоким давлением в правом предсердии (точнее в его ушке, куда, как известно, впадают вены из коронарных, югулярных и бронхиальных вен). Тромбы у одних (не иммунизированных – контрольных, погибших от высоких доз цитолизатов плаценты) расщеплялись в течение ближайших нескольких минут. При их микроскопии нацелено изучалось наличие тромбов в сосудах органов, в стенках их сосудов, развитие в них отёка, микро- макронекрозов, кальциноза и др. морфологических изменений*.

*Эти данные опубликованы во многочисленных изданиях, в том числе: в жур. «Здравоохранение Казахстана 1971 № 5; 72 № 2; 74 № 5; 1985 № 10; 1986 № 1; 1987 № 7; 1993 № 8; в сборнике АГМИ, посвященном его 50-летию в 1981г (работы соискателей напечатаны в сборнике молодых ученых); в 4–х международных симпозиумов по «Иммунологии репродукции» (с 1978г.- по 1990г.); в международном симпозиуме по «Аллергологии и иммунопатологии» 1992г. Данные о роли иммунного фона в недонашиваемости подтверждены и приведены и в заключительном отчете проблемной л а б о р а т о р и и «Коагуло-энзимо-иммуно(генно)патологии (КЭИП)», работавшей в течение 2-х лет на базе Республиканского центра акушерства, гинекологии и перинатологии. Эта проблемная лаборатория КЭИП - ныне «работает» как Республиканский центр по генетике.

С выходом на пенсию (с 1991г.), анализируя каждый факт в цепи причинно - следственных явлений в едином внутри- и внеутробном организме, развивающемся из единой клетки при взаимодействии АВО АГ половых клеток, в с к р ы т а роль их АГ в механизме дифференцировки феноменов эмбриогенеза. Вскрыты ключевые инструменты природы и роль их энергии в развитии живого из неживого - целостного организма и их болезней.

Гарвей - эмбриолог–иммунолог в ХVII веке, провозгласив: «Все от яйца» и предвидев механизм развития внутри- и внеутробного организма (вследствие различий в нем антигенов) и его роль в управлении человечеством, не смог его объяснить. Цитата его фразы акушерам и утверждения патофизиолога при изложении каждой патологии: «Этиология известна, а патогенез нет» в с п о м н и л а с ь при работе в конце 1941г. в э в а к о г о с п и т а л е. Его контингент включал почти все заболевания, которые встречаются в медицине, а их этиология была едина - травма тканей различных органов. Она являлась единым индуктором различных заболеваний, в том числе воспалительных процессов различных органов с им присущей общей патологией: тромбоз сосудов, некроз тканей различных органов, развития гангрен конечностей, их парезы и параличи, глухота, слепота, немота, вплоть до нарушения психики. Все были вызваны единым процессом - т р а в м о й различной ткани и гибелью их клеток и крови.

Тогда я, уже будучи озадаченной разгадкой искомой Гарвеем тайны, задумалась о роли разрушения клеток крови и тканей в механизме нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови (ССК и ПССК) и роли некроза тканей как единого механизма развития морфологических изменений и развития симптомов общей патологии. Что гибель клеток крови и тканей при нарушении сбалансированности ССК и ПССК и ими вызванный некроз лежит в основе механизма развития тех морфологических изменений, которые индуцировали различия болезней.

Позже анализ различия АВО, резус антигенов между матерью и плодом у 4772 рожениц вскрыл, что все осложнения беременности, родов, перинатального и послеродового периодов развиваются на фоне различия у матери и плода этих АГ. Оказалось, что даже кровотечения развиваются на фоне высокой активности тромбопластина. Возникла необходимость экспериментального выяснения д о з ы АГ плода (плацентарного гомогената), введенного внутривенно (подражая их поступлению в течение беременности), в механизм их действия на показатели саморегулирующихся систем (иммунологические, биохимические, в том числе ССК и ПССК) по артериальному току. Этим подражалось их току в эмбрио-фетогенезе. В опытах обнажались бедренные сосуды, они брались на лигатуры.

Напомню, что в эмбриогенезе по двум венам пуповины к плоду течет артериальная кровь. При чем, по одной вене АГ артериального тока адаптируют иммуноциты печени, по другой АГ, пройдя в обход печени, по Аранцевому протоку, далее по овальному отверстию и Баталову протоку, в системный артериальной ток и д а л е е адаптируют по этому току иммуноциты всех органов, в том числе фолликулы эндокринных и половых желез. Тромбоз сосудов последних можно было п р о с л е д и т ь, в случаях развития шока (при повторных введениях АГ на моделях иммунизированных и контрольных животных) при незамедлительном в с к р ы т и и животных (во избежание посмертного фибринолиза и визуальном осмотре внутренних органов). Это осуществлялось (при необходимости) декапитацией вслед за клинической смертью. Биоптанты фиксировались незамедлительно.

Полагаю, восприятие причинно-следственности сложного многоступенчатого механизма развития организма из единой клетки будет легче, если начать его с ответа на в о п р о с, почему Гарвею – иммунологу, эмбриологу ХVII века - не удалось вскрыть ни искомую им тайну антигенной несовместимости мать–плод, ни предвиденный им путь в управлении человечеством. Ибо в его время еще не были открыты (Ландштейнером) АГ АВО групп, было неизвестно, что люди по АГ различаются на 4 группы: что кровь, содержащая только антитела (АТ) к «АВ» АГ отнесена к п е р в о й группе; а содержащие только - «АВ» АГ, без антител – к ч е т в е р т о й группе. Кровь, содержащая «А» АГ в сочетании с бета АТ – ко в т о р о й ; а «В» АГ в сочетании с альфа АТ - к т р е т ь е й группе.

Кровь, содержащая «А» или «В» АГ в сочетании с одноименными альфа и бета антителами не встречается, ибо естественные альфа и бета АТ разрушают одноименные АГ. Оказалось, что этот процесс, лежит в основе механизма запуска реакций ТПХ и достижения его цитолизатами, в зависимости от иммунного фона к сахарам групповых АГ индукции у матери иммунитета к АГ плода, реакций ТПТ, питания плода одноименными АГ з и г о т ы и роли групповых АГ в передаче генома родителей и их предков из поколения в поколение.

Изложение этого механизма возникло в связи со статьей Стивена Холла, известного автора статей и книг о новейших открытиях в различных областях биологии, в том числе о результатах исследований генома человека по программе «ГЕНОМ» (цитата из «журнала «В мире науки» №1 за 2011г, ст. 59), в котором автор статьи, под названием «Отложенная РЕВОЛЮЦИЯ» п и ш е т: «Те ростки нового, которые появились с окончанием работы над проектом, не принесли обещанного в области медицины». Что в повседневную медицинскую практику вошла лишь какая-то горстка новых генетических тестов, и те, как сказал директор, системы национального здравоохранения: «Большая их часть - это результат открытий до обнародования результатов секвенирования генома человека, а по мнению директора центра по изучению вариабельности генома человека при университете Дьюка «никто не поручится, что эра персонифицированной медицины наступит в ближайшие годы. По-видимому, ожидания того, что она произойдет непременно в ближайшие десятилетия, не имела веских оснований. Более того: может быть, на удивление скромный вклад проекта в медицину означает, что в поисках генных основ в заболеваниях у ч е н ы е пошли по неверному пути.

А в заключение С.Холл пишет: «Становится все более очевидно, что патогенез заболеваний человека по своей сложности далеко превосходит то, что могут дать для его выяснения секвенирования ДНК и исследования белков. Традиционная генетика, по мнению многих, не способна уловить все тонкости функционирования генов и их роли в развитии того или иного заболевания. «Проект «Геном человека» пока не привел к революции в медицине – вопреки ожиданиям мирового научного сообщества. Сегодня биологи размышляют над тем, что было сделано неправильно и что н е о б х о д и м о предвидеть в будущем».

Полагаю, что изучение биологами механизма генома людей и животных не было ошибкой, ибо это даже их профессиональный долг и необходимость.

В книге М.Ридли «ГЕНОМ» (переведенной на русский в 2008г.) подытожены данные исследований проведенных по этой программе. В ней приведена вскрытая ими последовательность всех групп хромосом человека и некоторых животных. Вскрыто, что хромосомы АГ АВО групп крови относятся к д е в я т о й группе, что различия АГ крови по АВО группам связаны также с различием т р е х буквенной последовательности в их азотистых основаниях. Однако, почему-то ими не подчеркивается, что групповые АГ являются н о с и т е л я м и и передатчиками генома всего живого и что в последовательности их трехбуквенной структуры передается геном родителей и их предков, в том числе наследственные заболевания. Этот процесс, как казалось, я в л я л с я, конечной целью авторов, работавших по программе «ГЕНОМ».

Этот процесс в с к р ы л с я при поиске механизма искомой т а й н ы Гарвея - механизма антигенной несовместимости в системе мать – плод, из–за неизвестности которого он не смог объяснить ни механизм развития плода из единой яйцеклетки, ни роль антигенной несовместимости в нем в предполагаемом им процессе - в управлении человечеством.

Как видно, исходя из дискуссионной статьи (изложенной в третьем номере данного журнала за 2010г.) будущее оказалось заложено в выяснении искомой тайны Гарвея. Ибо его неудача, как выше приведено, была связана с неоткрытостью тогда в ХVII веке антигенов крови, а позже, с н е д о о ц е н к о й эмбриологами, гинекологами и иммунологами (как я полагаю) различия АВО АГ и их в половых клетках людей, точнее неизвестности механизма действия того антигена, который «запускает» механизм пуска реакции трансплантат против хозяина (ТПХ), т.е. аксиомной роли иммуноцитолизатов в реакции АГ-АТ в механизме развития внутри– внеутробного организма из единой оплодотворенной яйцеклетки.

При рассмотрении роли различия АВО АГ людей и различия их в рецепторах при гаплоидизации в процессе полового созревания, клетка «чтобы не погибнуть» «ищет» аналогичные АГ рецепторы, которые были бы комплементарны ее рецепторам на мембране - гаплоидной клеткой. Только при этом гаплоидная клетка фагоцитирует средовые АГ. Фагосомы функционируют как протоплазматические органеллы на мембране, вырабатывая комплементарные АГ фагосомы рецепторы. При последующем м и т о з е (при завершенном фагоцитозе) хромосомы протоплазматических органелл разъединяясь с последующим слиянием в дочерних клетках, обогащают память их ядра к комплементарной реакции. Этот процесс является, как известно, общебиологическим. При половом созревании и созревании половых гаплоидных клеток, в частности, яйцеклетка фагоцитирует клетку с аналогичными рецепторами.

Вскрывается, что при слиянии АВО АГ, размещенных на мембранах половых клеток при формировании трех зародышевых листков, как приводится в эмбриологии, образуется т о т загадочный а л л а н т о и с из АГ которых формируются АГ клеток крови и мочеполовых органов. Механизм развития этого процесса, как и других феноменов эмбриогенеза, оказалось еще не достаточно установлен. Невозможность объяснения развития плода из единой клетки, оказалась связана с неизвестностью дифференцировки самого аллантойса.

При рассмотрении механизма развития плода с позиции различия АВО АГ людей и в их половых клетках, раскрылся механизм дифференцировки недостающих феноменов эмбриогенеза:

Оказалось, АГ аллантойса формируются при кроссинговере АВО АГ группы крови. Группа крови образуется при нейтрализации одного из доминирующих А или В АГ одноименным АТ. При этом и не разрушенные и разрушенные АГ фагоцитируются наружными клетками зиготы формируют трофобласты. Клетка зиготы, содержащая диплоидный набор хромосом, обогащается еще групповыми АГ самого плода. Клетка, которая усвоила не поврежденный групповой АГ приобретает функцию доминирующего АГ, а фагоцитировавшая разрушенный АГ, при его завершении приобретает функцию рецессивного носителя памяти фагосом.

Эритроциты содержат и естественные АТ и естественные АГ, а их мембраны, как и з в е с т н о, состоящие из глико–липо– фосфопротеидов, обладают биологической активностью, в том числе их белки - тромбогенной, а жирные кислоты - нейромедиаторной активностью.

Позже, в сороковых годах, стало известно, что «чрева» эритроцитов содержат многочисленные антигенные системы (их более 13), в том числе резус систему. Их АГ освобождаются при разрушении эритроцитарных мембран. Вскрыто, что 15 % людей резус-отрицательные. При переливании таким людям резус-положительной крови развиваются резус -антитела (АТ). При повторном переливании такой крови, при взаимодействии их АТ с мембранами эритроцитов освобождаются внутриэритроцитарные АГ, в том числе резус АГ. Каждый новый АГ, при завершенном фагоцитозе стимулирует образование с т в о л о в о й клетки. Он формируется по мере последующих контактов с его АГ, функциональный элемент, вырабатывающий на мембране фагосомы комплементарные его АГ рецепторы, что этот процесс является общим. Как известно, животные, потребляющие АГ пищи, нередко содержащей микроорганизмы (обсиженные мухами) не б о л е ю т. Ибо фагосомы в их эпителиях формируют функциональные элементы. Они формируют их не только в пищеварительном, но и в дыхательном, половом трактах и наружных покровах. Они в эмбрио- фетогенезе образуют их и по лимфо- и кровотоку (см. ниже). АГ их цитолизатов, являются «п и т а н и е м» для всех клеток плода. Их АГ адаптируют (как выше приведено), по артериальному току иммуноциты всех органов. При завершенном фагоцитозе в фазе м и т о з а (разделенные хромосомы ядра и протоплазматических органелл) приобретают память новых АГ (при невозможности к их внутриклеточному «перевариванию» их нуклеотиды включают в цепь азотистых оснований каких-то хромосом ядра. При этом усвоенные АГ на мембране клетки образуют комплементарные рецепторы к каждому вновь усвоенному АГ не только к резус, но и к другим внутриэритроцитарным системам. По ним теперь суд.медэксперты, как известно, определяют отцовство или материнство.

Стало также известно, что при переливании несовместимой крови по АВО АГ, развивается шок. Шок развивается и при повторном переливании резус-отрицательным людям резус-положительной крови. Акушеры вскрыли, что аналогичный процесс происходит при повторной беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом. При этом у беременной развиваются различные осложнения, а у плода и у новорожденного - гемолитическая болезнь.

Этот процесс описан эмбриологом Вязовой О.Е. в книге «Иммунология эмбриогенеза» 1962г., Волковой Л.С. (биологом - заведующей иммунологической лаборатории НИИАГ МЗ) в книге «Иммунологические взаимоотношения организмов матери и плода» (1970г.) и директорами академического НИИАГ, Петрова – Маслакова М.А., в статье «Значения иммунологического компонента в патогенезе токсикозов второй половины беременности («Вопросы охраны материнства», 1967г. № 8, с.53-58) и им совместно с заведующим иммунологической лаборатории института, Репиной М.А. в книге «Беременность и свертывающая система крови» 1968г. 211ст., в книге Васильева З.В. и Шабалина В.Н., «Иммунологические основы акушерской патологии», 1984г.

Из книги Л.С. Волковой совместно с директором НИИАГ МЗ академиком Л.С. Персианиновым (моими консультантами), приведены отечественные и зарубежные авторы, подытожены последствия АВО, резус антигенного конфликта, в том числе роль разрушения эритроцитов в причине гемолитической болезни плода и новорожденного, и ее клинических проявлений: желтухой (отложением билирубина в подкожную клетчатку), анемической и отечной формы. Ими констатировано: - если такие дети выживают, у них нередко обнаруживаются различные дефекты (см. ниже)*.

_* Степень негативного действия антигенного различия мать - плод, в нарушении свертывающей и противосвертывающей системы крови (ССК и ПССК), мне, озадаченной раскрытием механизма антигенной несовместимости внутри и внеутробного организма из единой оплодотворенной яйцеклетки, з а п е ч а т л и л а с ь при ведении родов у резус отрицательной женщины с 4 - группой, повторно беременной резус положительным плодом (очень редкая кровь). Ребенок родился массой 4000 гр. плацента 2000 гр. (в среднем масса плода 3500, а масса плаценты 500 гр.). Вслед за рождением началось кровотечение. Кровь потеряла свертываемость. При ампутации матки, кровь текла из каждого шва как из сосуда. Была налажена тромбогенная пластинка. В течение родов и в послеродовом периоде перелито более литра свежей, столь редкой крови (донорами стали солдаты рядом размещенного полка). Спасти ни женщину, ни ребенка не удалось. Ребенок погиб, несмотря на обменное замещение крови с участием самого автора (заведующего кафедрой патофизиологии АГМИ Глозмана О.С.). У женщины при аутопсии в брюшной полости было обнаружено более литра лаковой крови. У ребенка при микроскопии биоптантов были обнаружены многочисленные тромбы.

Судя по изложенному, надо полагать, что процессы, изученные биологами по программе «ГЕНОМ» не могли быть ошибкой. Это ЯВЛЯЛОСЬ для биологов ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ НЕОБХОДИМОСТЬЮ. А для изучения значимости различия АВО АГ, как носителей генома родителей и их предков надо было быть озабоченной, как я, разгадкой искомой тайны Гарвея, при этом еще столкнуться с нерешенностью з а г а д к и Павлова. Кроме того, быть главным акушером Республики, которому крайне н е о б х о д и м о объяснить механизм роста тяжелых осложнений беременности, который зависит не от, как полагали, неквалифицированности акушеров, а от н е и з у ч е н н о с т и отдаленных последствий из-за игнорирования а т о м щ и к а м и защитного действия озонового слоя, а эпидемиологами - защитного действия АТ, ферментов барьерных эпителий. Так ли или иначе, при изучении неизвестности роли различия АВО АГ людей и их в половых клетках все пробелы в феномене эмбриогенеза - роль развития единого внутри- и внеутробного организма р а с к р ы л а с ь при изучении «потребления» энергии реакции АГ-АТ, «запущенной» плодом путем реакции ТПХ - групповыми сахарами и антисахарными АТ, которые будут «п и т а т ь» клетки плода субстратом, аналогичным АГ зиготы.

Итак, возвращаясь к заключению С. Холла о том, что «генетика не способна уловить все тонкости функционирования генов и их роли в развитии того или иного заболевания», хочу п о д ч е р к н у т ь, что причинно–следственность всех этих процессов раскрывается при рассмотрении роли цитолизатов АВО АГ зиготы в механизме развития реакций ТПХ, ТПТ и ХПТ. Роль эндогенных цитолизатов в механизме причинно–следственности процессов у внутри- и внеутробного организма раскрывается при рассмотрении роли АВО АГ половых клеток с момента слияния их до рождения плода и с его рождения, до старения и с м е р т и.

При этом раскрываются у плода механизмы: дифференцировки «А» и «В» групповых АГ; их доминирующих и рецессивных генов; образования эмбриональных клеток; органных, в том числе половых макрофагов, и возможности получения из каждой клетки организма его КЛОНА, а у новорожденного (у будущего родителя) дифференцировка АГ всех наружных барьеров, в том числе пищеварительного, дыхательного и полового трактов, АГ пищи и среды обитания.

Дифференцировка загадочного аллантойса, оказалось, объясняется (повторюсь) при кроссинговере АВО АГ при котором «А» и «В» групповые АГ половых клеток перекрещиваются. Цитолизаты разрушенного одноименными (альфа или бета) антителами (того родителя, у которого титр их выше) при фагоцитозе дочерними клетками зиготы (содержащими геном родителей и их предков) формируют трофобласты. При этом клетки, фагоцитировавшие не разрушенный «А» или «В» формируют доминирующие гены, а разрушенные гены, посредством бласттранформации, амитоза образуют с и н ц и т и й - трофобластический слой хориона, то есть формирует «очаг» фагосом, содержащих разрушенные АГ зиготы. Их АГ, поступая в венозный ток матери, запускают реакцию трансплантат против хозяина (ТПХ). При этом сахарная часть АВО АГ индуцируют, в ранее сенсибилизированных к ним иммуноцитах матери, образование антисахарных антител (АТ), а та их часть, к которой произошел дефицит потребления ферментов, белковая часть, фагоцитируясь, вызывает лейкоцитоз – полинуклеоз беременности, при завершенном фагоцитозе, формирует мононуклеары (лимфоциты) – сенсибилизированные лейкоциты к белковой части АВО АГ плода. Трофобласты, усвоившие сахарную часть их АГ, формируют эритробласты, усвоившие их белковую часть - лейкобласты. Они формируют ц и т о т р о ф о б л а с т и ч е с к и й слой хориона. Комплементарная реакция АТ клеток этого слоя выполняет барьерную функцию на пути АГ матери.

Антисахарные АТ эритробластов, индуцированные самим плодом посредством реакции ТПХ по артериальному току матери, в области пограничной пластинки, разрушают сахарную часть и своих и материнских АВО АГ эритроцитов, а рецепторы лейкобластов, усвоивших разрушенные АГ д о ч е р н и х клеток зиготы клетки, содержащими рецепторы к материнским АГ и эритроцитов и лейкоцитов, которые при завершенном эндоцитозе индуцируют образования на уровне э т о г о слоя хориона, и далее по кровотоку, и с т и н н ы е и л о ж н ы е эмбриональные клетки.

При разрушении антисахарными АТ мембран эритроцитов освобождаются АГ внутри эритроцитарных (внутри трофобластических) систем АГ. Их, как известно, 13, в том числе система резус. Каждый фагоцит, усвоивший их АГ, образует стволовую клетку. Каждый фагоцит, усвоивший новый АГ формирует функциональный элемент. При этом понятно, чем больше различие АГ в системе мать-плод, тем больше образуется функциональных элементов, тем больше масса плаценты и тем лучше эти органы выполняют свои сложные функции. Основными из которых, как известно, являются ее дыхательная, питательная и гормональная функции. При этом «диктаторами» являются клетки, вырабатывающие АТ, и ими образованные субстраты. Их неповреждаемые, нерасщепляемые АГ адаптируют образования новых клонов, в том числе к аутоантигенам. На уровне цитотрофобластического слоя хориона, с одной стороны идет реализация реакции ТПТ, которая «готовит» питание плоду, которое индуцировано посредством реакции ТПХ, с другой - образование иммунных комплексов - реализуется защитная функция.

Хромосомы иммунных комплексов, при завершенном их эндоцитозе, формируют, как видно, эмбриональные клетки. Они, засчет хромосом протоплазматических органелл, полиплоидны. Истинных эмбриональных клеток формируют хромосомы иммунных комплексов, образованные лимфоцитами матери и плода, а ложные - комплексы образованные лимфоцитами плода с корпускулярными АГ крови матери, в том числе (при ее инфицировании) бактериями и вирусами. Ими индуцированные АТ и ферменты обеспечивают взаимотолерантность АГ матери и плода. Комплементарная реакция хромосом ими образованных протоплазматических органелл каскадно расщепляет АГ цитолизатов друг друга. Их цитолизатов, состоящих из неантигенных фрагментов АГ матери и плода, усвояемых, по артериальному току, всеми клетками плода без нарушения в них последовательности триплетов азотистых оснований, кодирующих в геномном белке последовательность триплетов аминокислот.

Эмбриональные клетки образуются исключительно по артериальному току. АГ прошедшие через плацентарный барьер (напомню, по одной вене пуповины, адаптируют иммуноциты печени, по другой – АГ, огибая печень по эмбриональным протокам (аранцев проток, овальное отверстие и баталов проток) адаптируют по системному току все клетки. При м и т о з е эмбриональные клетки (во взаимосвязи с памятью ими эндоцитированных лимфоцитарных комплексов) формируют органные макрофаги: в костном м о з г е эритро- лейко- тромбоцитопоэтины; в головном - тигровые и простые нейроны (их лейкоподии образуют межнейронные центробежные и центростремительные нервы); в эндокринных железах, в том числе в половых, формируют их фолликулы. Макрофаги легких дифференцируются соответственно АГ, прошедшим по Баталову протоку.

Мочеполовые органы, как известно, развивающиеся из аллантоиса, р а з м е щ а ю т с я ретроперитонеально. Они снабжаются артериальной кровью из ветвей нисходящей аорты. При этом АГ эндогенных цитолизатов из нижних конечностей, мочеполовых органов, в составе бедренных вен и далее по нижней полой вене, минуя защиту печени, через полости правой половины сердца, проходят в легочную артерию. Их АГ (как видно, минуя защиту АТ и ферментов печени) адаптируют иммуноциты легких по артериальному току. Они в его ток проходят по приведенному т у н е л ю - в составе АГ по венозному току из нижних конечностей и гениталий, объясняется не т о л ь к о частота при беременности и вне ее заболеваемости почек и легких. В капиллярах альвеол, как в сите задерживаются и расщепляются фибринные нити.

В эмбриогенезе, погибшие клетки, их аутоантигены, по току лимфы индуцируют развитие фолликул лимфатических узлов и адаптацию их клеток к ауто АГ. Нереализованные, в их фолликулах АГ (не только в эмбриогенезе, но и у новорожденных, при введении АГ на и г л е (в том числе АГ вакцин, содержащих не только вирусы, живые бактерии, но и АГ, в которых они выращивались и консервируются – в частности мертиолят - препарат ртути). В ней макрофаги адаптируются к комплементарной реакции ко всем АГ, которые не реализовались в лимфатических узлах. Клетки, адаптированные к АГ собственных погибших клеток, как известно, названы киллерами. Они образуют иммунные комплексы с аутоантигенами, АГ бактерий и вирусов. Иначе «память» АТ и ферментов макрофагов фолликул эндокринных желез, формирует АГ, поступающие по грудному лимфатическому протоку.

Селезенка подобную функцию выполняет по кровотоку. Фолликулы ее белой пульпы осуществляют цитофагию лейкоцитов, подвергшихся мутации собственными и бактериальными АГ. А АТ фолликул красной пульпы разрушают подобным образом погибшие эритроциты. Как известно, лимфа из грудного протока поступает в подключичную вену. Комплементарная память тимоцитов охраняет память иммуноцитов по току легочной артерии, а комплементарная «память» макрофагов белой и красной пульпы селезенки охраняет кровоток, возвращает в нее гемопоэтины. Пигменты эритроцитов, пройдя, по лимфотоку в печень, образуют ж е л ч ь. Этой функцией селезенки, у поливалентно иммунизированных женщин, при беременности, объясняется «темп» образования АГ к АГ плода, развитие анемии, а у детей поствакцинальные реакции, анемии и др. болезни). Желчь поступает в 12-перстную кишку. Ее АГ адаптируют к комплементарной реакции, функциональные элементы пищеварительного тракта. Цвет первородного кала обусловлен желчью.

Эпителий кишечного, дыхательного, полового трактов, всех покровов в эмбриогенезе адаптируется к комплементарной реакции АВО АГ амниотической жидкости. Плод при голодании заглатывает амниотическую жидкость, при недостаточности кислорода, ее вдыхает. Поэтому при рождении ребенка эпителии всех наружных барьеров адаптированы групповыми сахарами АВО АГ. Его пищеварительный тракт при рождении адаптирован к перевариванию сахаров и белков материнского молока.

А м н и о т и ч е с к а я жидкость является транссудатом крови, образованной различным давлением в двух венах (давление в них зависит от циркуляции крови в организме плода) и единственной артерии, по которой оттекает венозная кровь плода. Она через плаценту поступает в венозную сеть матери. Давление в пупочной артерии связано с нарушением кровотока в легочной артерии, задержкой эвакуации крови по ней. От уровня циркуляции крови в легких зависит циркуляция и аэрация крови в плаценте.

Однако проходимость сосудов плаценты связана с реакцией иммуноцитов матери в ответ на реакцию ТПХ, а степень этой реакции связана с иммунным фоном матери – с уровнем образованными, ею сенсибилизированными иммуноцитами к сахарам различных АГ, то есть выработки ими антисахарных АТ и степени развития реакции ТПТ. Эта реакция осуществляется разрушением групповых сахаров эритроцитов плода. Их оболочки, образованные глико-липо-фосфопротеидами, как выше приведено, обладают тромбогенной и нейромедиаторной активностью.

Поскольку (с позиции вышеизложенного) сахара всех ранее сенсибилизировавших АГ РНК и ДНК вырабатывают антисахарные АТ, а их объектом действия являются АВО АГ, то состояние плацентарного кровотока зависит от степени активации и потребления биологически активных веществ.

Механизм более частых осложнений у много рожавших женщин подобен тому, который развивается у поливакцинально иммунизированных женщин. В том и в другом случае, механизм проявления осложнений связан с уровнем образования антисахарных АТ - развития реакции ТПТ при нем, и дефицитом потребления антикоагулянтов, в особенности фибринолизина и ферментов, расщепляющих жирные кислоты. У них в области пограничной пластинки и в ворсинах плаценты (судя по данным наших экспериментов) рано образуются микро- макро тромбы и формируются участки некроза. При полураспаде некротической ткани, в плаценте формируются «дырки». От срока их формирования и степени взаимопрохождения АГ друг друга в кровоток, связаны с р о к и развития реакции ХПТ. Механизм развития этой реакции связан с нарастанием иммунитета к АГ плода, то есть эндогенным иммуноцитолизом. Это реакция клинически проявляется реакцией отторжения. При каждой схватке АГ плода, поступая в венозный ток, индуцируют развитие очередной схватки. Сила схваток зависит от уровня разрушения протоплазматических органелл – активации нейромедиаторов первого и второго порядка - ацетилхолина, серотонина, гистамина, простагландинов и др. При этом механизм развития родового стресса с в я з а н со степенью «взаимокровотечения» клеток крови в кровоток друг друга.

Механизм родового стресса подобен симптомам, развивающимся при переливании несовместимой крови. Их проявление зависит от степени антигенной несовместимости матери и плода и иммунного фона матери. Механизм проявления родового стресса у матери связан, со степенью дефицита потребления фибрина - фибринэмболизмом легочной артерии. Механизм проявления шока - тромбозом легочной артерии. Механизм эректильной фазы шока связан с высокой сенсибилизацией к АГ плода и к п р и в и в о ч н ы м АГ, дефицитом потребления ферментов расщепляющих нейромедиаторы на фоне тромбоза легочной артерии (это было показано в материалах докторской диссертации К.Ж. Сейтжановой).

Механизм развития торпидной фазы шока связан с высокой активностью на фоне продолжающейся активации кровяного тромбопластина и лизиса фибринных сгустков по мере их образования. При этом идет потребление пристеночного фибрина. Повышение проходимости стенки сосудов для дефибринированной крови. Как видно, симптомы проявления родового стресса и шока у матери и коллапса (белая асфиксия) у новорожденного связаны со степенью «кровотечения» плода в материнское русло (о степени кровотечения плода судят по количеству ядросодержащих эритроцитов в кровотоке матери). При кровотечении матери в артериальное русло плода, у него развивается синяя асфиксия. Она связана с задержкой дыхания плода. Ее задержка может быть связана с различными причинами, в частности, с вдыханием амниотической жидкости, с продолжением функционирования овального отверстия и тромбозом ветвей (только, что заработавшей, легочной артерии. При тромбозе легочной артерии во время внутриутробного развития, может произойти опеченение легочной ткани.

Механизм гемолитической болезни связан с повторной беременностью резус отрицательной женщины резус положительным плодом или у сенсибилизированной при переливании ей резус положительной крови. При этом резус АТ, перейдя через плацентарный барьер в артериальный ток плода, разрушают мембраны его эритроцитов. При этом освобождаются АГ внутри эритроцитарных систем. Их, как известно, более 13 (по ним определяют отцовство). Каждый из них, создавая стволовую клетку и функциональный элемент, вырабатывает антитела против АГ собственных эритроцитов. При этом механизм развития желтухи связан с дефицитом потребления ферментов, расщепляющих билирубин, тромбоз (различной локализации), следствием высокого эритролиза и активации кровяного тромбопластина, отёк тканей и асцит – затруднением венозного тока в печени и эвакуации крови из вен большого круга кровообращения.

Механизм патологии неонатального периода с изложенных позиций объясняется степенью «кровотечения» матери в артериальное русло. При этом: лейкоцитоз новорожденных (иногда доходящий до 30000) объяснен фагоцитозом разрушенных АГ материнских клеток. Желтуха, которая сейчас в легкой форме развивается у каждого ребенка, объяснена дефицитом потребления ферментов, расщепляющих билирубин. Врожденная пневмония и сепсис объяснены персистенцией незавершенного фагоцитоза, на фоне нарастающего цитолиза, и нарушения циркуляции крови в легочной артерии за счет образования фибринных сгустков. Различные экскориации на коже объяснены проявлением аллергических реакций, на фоне д е ф и ц и т а потребления ферментов субстратами, образованными приобретенными антителами на фоне нарастания их индукторов.

Выздоровление при всем этом зависит от завершённости фагоцитоза - переходом полинуклеаров (развивающихся при амитозе под влиянием фагосом) в мононуклеары. А это сопровождается сенсибилизацией к групповым сахарам АВО АГ крови. Механизм проявления симптомов общей патологии: гипертонус мышц, судороги объяснены следствием повышенной функции нейромедиаторов, на фоне дефицита потребления цитолизатами ферментов, расщепляющих жирные кислоты клеточных мембран и разрушенных мембран плазматических органелл. Температура – освобождением энергии из их хромосом; отсутствие врожденных рефлексов, проявление парезов, параличей, глухота, слепота, немота - объяснены последствием тромбозов локальных сосудов и гибелью проводящих нервных путей.

При всем этом раскрыто удивительное явление Природы, раскрывающее глубинную сущность искомой Тайны Гарвея - роль антигенной несовместимости. Оказывается, плод посредством реакции ТПХ с а м обеспечивает о б р а з о в а н и е АТ к собственным АГ. При этом посредством реакции ТПТ (цитолизатами, содержащими АГ и матери и плода) с а м обеспечивает «питание» всех клеток соответственно их геному; с а м индуцирует иммунитет матери к собственным АГ, и с а м «запускает» механизм отторжения. При этом, оказывается, сроки отторжения з а в и с я т от и м м у н н о г о фона матери и дозы образования цитолиза в ответ на реакцию ТПХ. Степень «старения» функциональных элементов плаценты, как и любого барьерного органа, как выяснилось, зависит от дефицита потребления АТ и детерминированных ферментов их субстратами.

Вскрытое оказывается закономерным. Каждый новый АГ на своем пути образует в независимости от различия функции эпителия барьерного органа (плаценты, пищеварительного, дыхательного, полового трактов или наружных покровов) стволовую клетку. Она формирует функциональный элемент, который адаптируется к выработке АТ к усвоенному АГ и к расщеплению ими образованного субстрата. Причем, вначале их субстраты индуцируют превалирующую активацию ферментов промежуточного расщепления и созревания функции элемента. Затем, с нарастанием АТ, их цитолизаты достигают сбалансированности реакций АГ–АТ, фермент–субстрат. Далее, с нарастанием АТ, их субстраты индуцируют дефицитом потребления ферментов, в том числе фибринолизина. Нерасщепляемые антигены и их фагоцитоз индуцируют лейкоцитоз. При незавершенном фагоцитозе начинаются реакции воспаления - дефицит потребления ферментов, в том числе фибринолизина, развиваются микро- макро некрозы, осаждения фибрина на тканевой тромбопластин, холестерина и солей на фибрин. При этом в функциональном элементе, на фоне развития склероза, идет накопление не расщепляемых жирных кислот, обладающих нейромедиаторной активностью. Их действие зависит от степени дефицита потребления ферментов, расщепляющих нейромедиаторы первого и второго порядка (ацетилхолина, серотонина, гистамина, простагландинов и др.), индуцирующих, по мере задержки их расщепления клинические проявления симптомов общей патологии. При беременности начало сокращений мышцы матки индуцируется дефицитом потребления их ферментов. Доза поступающих АГ плода в течение вынашивания плода в зависимости от иммунного фона определяет сроки плацентарного «старения», начала сокращения матки и отторжения плода.

Как видно, механизм искомой тайны Гарвея оказался связан с эндогенным цитолизом, при котором с р о к и отторжения плода «диктуются» иммунным фоном матери. Диктат иммунного фона оказался связан с дозой эндогенного цитолиза, в независимости от его этиологического фактора, а д и к т а т дозы оказался связан с тем, что она «у п р а в л я е т» состоянием г о м е о с т а з а и его нарушением. При этом нарушение сбалансированности саморегулирующихся систем (по кругу КЭИП - коагуло-энзимо-иммуно(генно)патологии) определяет доза мембранных биологически активных веществ, обладающих тромбогенной и нейромедиаторной активностью. При этом развитие морфологических изменений в функциональных элементах каждого органа связано с задержкой аутолиза погибших клеток. «Диктат» различия в них морфологических изменений связан с развитием воспалительных реакций и микро– макро некрозов. В одном случае такая реакция заканчивается развитием защитного процесса – с к л е р о з а некротического участка, отложением фибрина на тканевой тромбопластин, холестерина, билирубина и солей на фибрин, в другом случае (при полураспаде этого участка), развитием аневризм, к и с т и я з в, а при предшествующей л и н е й н о й мутации в них хромосом аутоиммунных клеток нуклеотидами различных вирусов формируется з а п р е т н ы й клон. Развитие из них доброкачественных и злокачественных опухолей, в том числе хорионэпителиомы, объяснимо линейной мутацией хромосом аутоиммунного клона нуклеотидами различных вирусов, в том числе вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и онковирусами.

Механизм СПИД в структуре болезней ХХ века «ЧУМЫ» вызванный ВИЧ и роста иерархии болезней этого века, Р А С К Р Ы Т А при изучении роли создаваемого с началом этого века иммунного фона, создаваемого детям (будущим родителям) иммунопрофилактикой живыми вакцинами, из поколения в поколение.

Триумф эпидемиологов, достигших исчезновения ОСПЫ и достоверным снижением инфекционных болезней, воспринято не только общественностью, руководством различных государств (в СССР Указ о прививках был подписан В.И. Лениным в 1919г.) но и ВОЗ.

В р а ч и, четко з н а я, что при выяснении плотного иммунного фона, созданного перенесенными инфекционными заболеваниями, полагаю, не осмеливаются без убедительных научных данных в такой ситуации заверить руководства республик в п е р е с м о т р е МЕР по иммунопрофилактике. Однако для своих д е т е й, как и я, всяческим путем, выдумывая противопоказания, доставали О Т В О Д от прививок, выдумывая противопоказания. Они или не болели или переносили инфекцию в легкой форме.

Как видно, гениальные и д е и биологов в лице Луи Пастера, Ивана Мечникова «з а с т а в и т ь работать» иммуноциты лимфотока самим вырабатывать АТ и ферменты, подобно пищеварительному тракту, осуществлен. Однако лейкоциты, фагоцитируя их АГ, завершая фагоцитоз и вырабатывая к их фагосомам рецепторы, способные образовывать иммунные комплексы, которые при эндоцитозе, посредством «памяти в них» лимфоцитов. Формируют л о ж н ы е эмбриональные клетки создали вирусоносителей и риск развития не только того СПИДа в структуре болезней ХХ века, но и риск развития КЭИП иерархии самих болезней века.

Возник вопрос: что предпочесть - сохранить здоровье детей или геном будущего поколения - поколения человечества, c созданным риском развития синдрома, вызванного ВИЧ, и заболеваний, вызванных др. вирусами.

Оказалось, игнорируя естественно – эволюционно развившуюся защиту в природе, создался невозвратимый процесс. Решение что в этой ситуации п р е д п о ч е с т ь может быть принято не только на уровне ученых и руководства каждого государства, но и МИРА, в том числе на уровне ВОЗ с привлечением ученых различных профилей науки, в том числе представителей нобелевских и других премий. В том числе микробиологов с данными об общности АВО АГ у людей, животных и серологов - об общности АГ микроорганизмов с групповыми сахарами эритроцитов (обобщенных в монографиях Косекова (1965г.), Томилина, Туманова (1969г.), которые не оставляют сомнения в роли иммунного фона в углублении кризиса здравоохранения.

Аманджолова Раиса Садыковна - д.м.н. профессор.

Сегодня 05 ноября 2011г. Мне скоро 94 года.

Эту заключительную статью я посвящаю внучке - АНЕЛЬ Бериковне – химику пищевику, без синтеза и коррекции которой столь умопомрачительных процессов, их трудно было бы понять и быть напечатанными.