WWW.DISUS.RU

БЕСПЛАТНАЯ НАУЧНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

 

Pages:     || 2 | 3 |
-- [ Страница 1 ] --

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию

Государственное образовательное учреждение высшего

профессионального образования «Северо-Осетинская

государственная медицинская академия»

Кафедра хирургии с курсом детской хирургии ФПДО

«ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ»

Учебное пособие

Владикавказ 2010















«ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ»

Учебное пособие


Владикавказ 2010

Аннотация

Сахарный диабет, как проблема мировой медицины, давно вышел за рамки эндокринологии. В настоящее время лечением этого обширного контингента больных, возникших у них осложнений и сопутствующих заболеваний, занимаются врачи практически всех специальностей. Примерно каждый второй больной сахарным диабетом рано или поздно нуждается в хирургической помощи. А реактивное течение хирургических заболеваний у больных сахарным диабетом при значительных морфологических изменениях в пораженном органе, снижение болевой чувствительности, а также совокупность множества других факторов оказывают неблагоприятное влияние на течение и исход хирургического заболевания. Особое значение имеют следующие положения:

  • практически все хирургические осложнения и заболевания при сахарном диабете протекают со стереотипными нарушениями гомеостаза;
  • предоперационная подготовка имеет свои особенности;
  • в послеоперационном периоде развиваются значительные нарушения гомеостаза, требующие тщательного мониторинга и интенсивной корригирующей терапии.

Данное учебное пособие предназначено для интернов, клинических ординаторов, аспирантов и врачей, обучающихся в системе дополнительного профессионального образования по специальности «Хирургия», «Эндокринология»


Составители:

Кульчиев А.А. зав. кафедрой хирургии ФПДО, д.м.н., профессор.

Морозов А.А. зав. учебной части кафедры хирургии ФПДО, к.м.н., ассистент.

Сланов А.В. ассистент кафедры хирургии ФПДО, к.м.н.

Елоев В.А. доцент кафедры хирургии ФПДО, к.м.н.

Харахаш А.Я. - ассистент кафедры хирургии ФПДО.

Морозова Г.Д. – врач-эндокринолог Республиканской клинической больницы.



Рецензенты:

И.А. Мизиев зав. кафедрой факультетской и эндоскопической хирургии

КБГУ д.м.н., профессор

В.Г. Вербицкий зам. начальника 2 кафедры (хирургии усовершенствования

врачей) Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова

д.м.н., профессор


СОДЕРЖАНИЕ:

ГЛАВА 1 О САХАРНОМ ДИАБЕТЕ………………………………..9

1.1 Краткая история диабетологии…………………………………………….9

1.2 Эпидемиология сахарного диабета………………………………………...10

1.3 Анатомия и физиология инкреторного аппарата поджелудочной железы ………………………………………………………………………………………….11

1.4 Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)………………………….13

1.5 Клиническая картина сахарного диабета………………………………...14

1.5.1 Сахарный диабет 1 типа………………………………………………….14

1.5.2 Сахарный диабет 2 типа………………………………………………….15

ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ……………………………...16

2.1 Нарушения водно-электролитного баланса………………………………16

2.2 Нарушения кислотно-основного состояния……………………………...17

2.3 Нарушения процессов свертывания крови………………………………...17

2.4 Иммунологические нарушения……………………………………………...19

ГЛАВА 3 ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА..19

3.1 Классификация хирургических осложнений сахарного диабета……….19

3.2 Псевдохирургические состояния при сахарном диабете………………..19

3.2.1 Ложный острый живот или псевдоперитонит при сахарном диабете …………………………………………………………………………………………19

3.2.2 Гастродуоденальные кровотечения при сахарном диабете………….21

3.3 Преходящие хирургические заболевания на фоне сахарного диабета…22

3.3.1 Гнойно-воспалительные заболевания при сахарном диабете………..22

3.3.2 Генерализованная инфекция……………………………………………...23

3.3.2.1 Гнойно-воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул).23

3.3.3 Мастит…………………………………………………………………..…25

3.3.4 Паротит…………………………………………………………………….26

3.3.5 Панариции и флегмоны кисти…………………………………………...27

3.3.6 Перитонит при сахарном диабете……………………………………...29

3.3.7 Неклостридиальная анаэробная инфекция при сахарном диабете….30

3.3.8 Генерализованная хирургическая инфекция при сахарном диабете…31

ГЛАВА 4 ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ……..34

4.1 Тактика хирурга……………………………………………………………...34

4.2 Некоторые аспекты хирургической техники в лечении гнойно-воспалительных заболеваний при сахарном диабете……………………………....35

4.3 Местное лечение гнойных ран при сахарном диабете…………………..37

4.4 Ампутации на уровне стопы, голени и бедра при сахарном диабете….38

4.5 Ампутации пальцев стопы…………………………………………………40

4.6 Выбор метода анестезии у больных сахарным диабетом……………...41

4.7 Особенности послеоперационного периода……………………………….43

ГЛАВА 5 СИНДРОМ «ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА»………………………..44

5.1 Актуальность проблемы……………………………………………………44

5.2 История изучения поражений стоп у больных сахарным диабетом…45

5.3 Эпидемиологические, медико-социальные и экономические аспекты лечения больных с синдромом диабетической стопы………………………………...46

5.4 Классификация синдрома диабетической стопы………………………..47

5.5 Патогенез синдрома диабетической стопы……………………………...48

5.5.1 Диабетическая нейропатия………………………………………………48

5.5.1.1 Роль нейропатии в развитии СДС……………………………………..49

5.5.2 Диабетическая ангиопатия………………………………………………50

5.5.2.1 Диабетическая макроангиопатия……………………………………..50

5.5.3 Диабетическая стопа - краткая характеристика……………………55

5.5.4 Диабетическая остеоартропатия………………………………………56

5.6 Методы диагностики………………………………………………………..57

5.6.1 Клинические методы………………………………………………………57

5.6.2 Специальные методы исследования……………………………………..58

5.6.3 Методы исследования макрогемодинамики конечностей……………59

5.6.4 Методы исследования микроциркуляции пораженных конечностей.59

5.6.5 Дифференциальная диагностика нейропатической и ишемической форм СДС………………………………………………………………………………...59

5.7 Особенности организации лечения и предоперационной подготовки…60

5.7.1 Особенности гнойно-некротического процесса при диабетической стопе……………………………………………………………………………………..60

5.7.2 Алгоритм обследования при гнойно-некротических осложнениях диабетической стопы……………………………………………………………………...62

5.7.3 Принципы лечения гнойно-некротических осложнений «диабетической стопы»……………………………………………………………………………..62

5.7.4 Медикаментозная терапия……………………………………………….63

5.7.5 Практические варианты применения этих препаратов……………..64

5.8 Профилактика синдрома диабетической стопы………………………...65

ГЛАВА 6 ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ………………………………………………………………………………..66

6.1 Тактика ведения больных сахарным диабетом при экстренной или срочной операции……………………………………………………………………….69

6.2 Плановые операции у больных без предшествующей инсулинотерапии..69

6.2.1 Малые хирургические вмешательства…………………………………..69

6.2.2 Большие хирургические вмешательства………………………………..70

6.3 Плановые операции у больных с предшествующей инсулинотерапией.71

6.4 Режимы инсулинотерапии при оперативном вмешательстве у больных сахарным диабетом……………………………………………………………….71

6.5 Ведение больных сахарным диабетом в послеоперационном периоде...73

ГЛАВА 7 ТРАНСПЛАНТАЦИОННЫЕ МЕТОДЫ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (КРАТКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)………………….78

ГЛАВА 8 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ…………………………………….………...80

8.1 Тестовые задания к теме……………………………………………...……80

8.2 Ситуационные задачи……………………………………………………….86

Рекомендуемая литература…………………………………………………….91

ГЛАВА 1 О САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

1.1 Краткая история диабетологии

История диабетологии уходит своими корнями глубоко в прошлое. Диабет известен как заболевание с глубокой древности.

Папирус Эберса, датируемый 1550 годом до н.э., описывает полиурическое состояние, напоминающее диабет. Этот папирус был найден в 1862г. немецким египтологом Георгом Эберсом. Слово «диабет» происходит от греческого «проходить через». Впервые его употребил Аретеус Каппадокийский во втором веке н.э. Он дал клиническое описание заболевания, отметив повышенное выделение мочи, жажду и снижение веса, т.е. те самые признаки, которые легко распознаются и поныне. В истории диабетологии можно выделить ряд этапов.

На начальном этапе, который можно назвать описательным, происходит относительно экстенсивное накопление знаний. Для диабетологии этот этап традиционно обозначается доинсулиновой эрой. Для этой науки ключевым стало открытие инсулина, после которого начался второй этап - инсулиновая эра. Третий этап развития диабетологии можно обозначить как этап доказательной диабетологии, который ознаменован внедрением концепции доказательной медицины. Этот этап мы переживаем в настоящее время.

Открытие инсулина справедливо называют триумфом медицины. Его открытие, которое в первую очередь связывается с именем Фредерика Гранта Бантинга, произошло в 1921г. По словам Бантинга он занялся изучением сахарного диабета после смерти от этой болезни его друга. Об идее удалить у собаки поджелудочную железу и экстрагировать из неё вещества, Бантинг рассказал профессору Торонтского университета физиологу Джону Маклеоду, который предоставил для исследований лабораторное помещение и десять собак, а также обеспечил помощь лаборанта Чарлза Беста, студента-медика, умеющего хорошо определять содержание сахара в крови и моче. В мае 1921г. Бантинг и Бест приступили к эксперементам. В августе им удалось экстрагировать из островковой ткани поджелудочной железы собак гипогликемизирующую субстанцию. В детской больнице Торонто 23 января 1922 г. было впервые проведено успешное лечечение инсулином 14-летнего мальчика, умирающего от сахарного диабета 1 типа.

В 1923 году исследователи получили Нобелевскую премию. Появление инсулина, продлившего жизнь больным сахарным диабетом, привело к тому, что понятие поздние осложнения сахарного диабета применительно к диабетической ангиопатии, начало использоваться только в 40-е годы.

В 50-е годы активно разрабатываются и внедряются в практику таблетированные сахароснижающие препараты. На быстрый прогресс диабетологии, который был связан с всеобщим научно-техническим прогрессом, существенное влияние оказал феномен, который мы продолжаем переживать по настоящее время - бурный рост заболеваемости сахарным диабетом. Стали создаваться и совершенствоваться всё новые и новые препараты инсулина, таблетированные сахароснижающие препараты, появились средства самоконтроля. Увеличение жизни пациентов выдвинуло на первый план поздние осложнения диабета, что неизбежно привело в диабетологию врачей многих специальностей: кардиологов, нефрологов, хирургов и многих других Вопрос о том, как продлить жизнь больного диабетом, то есть как предотвратить или отсрочить развитие поздних осложнений, оставался и остаётся открытым,можно сказать, что мы живём и работаем в инсулиновую эру на этапе доказательной диабетологии.

1.2 Эпидемиология сахарного диабета

Распространенность сахарного диабета среди взрослого населения в разных странах составляет 5,7 %, и в последние годы количество взрослых больных достигло 230 миллионов. Ежегодно число вновь диагностированных случаев заболевания составляет от 10 до 15% от общего числа больных. Если в 1996 году примерная численность этих пациентов в мире составляла около 120 млн. человек, то по прогнозам ВОЗ и Международной федерации диабета, к 2025 году их число возрастёт до 358 млн. Общее число больных сахарным диабетом (СД), которое зарегистрировано в России, превышает 8 млн. человек, однако, фактическое число больных составляет не менее 10 млн. Половина этих больных выявляется на 5-7 году от начала заболевания. У 20-30 % этих больных уже имеются такие осложнения СД, как ретинопатия, нефропатия, ангиопатии различной локализации.

У больных СД в 2-3 раза чаще развивается инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения, в 10 раз чаще встречается слепота, в 20 раз - гангрена и ампутация нижних конечностей.

В целом по России распространённость СД колеблется в пределах от 0,1% до 5%. Наименее подвержено заболеванию коренное население Севера, среди которого СД 1 типа практически не встречается, а распространённость СД 2 типа не превышает 0,1%.

По данным некоторых исследований, проведенных в ряде крупных западных государственных клиниках, выявлено, что на 3-4 % больных диабетом затрачивается около 12-15 % ресурсов здравоохранения. Ежегодно во всём мире смерть от осложнений диабета наступает у 300 тысяч пациентов.

Среди причин смерти на первом месте находится инфаркт миокарда (около 40%),затем превалирует нарушения мозгового кровообращения (до 25 %), хроническая почечная недостаточность (в пределах 20-25 %), осложнения связанные с гангреной нижних конечностей (10-15 %). Всё это делает проблему сахарного диабета и его осложнений значимой во всём мире не только с медицинской, но и с социально-экономической точки зрения.

Следует обратить внимание на прямые и косвенные расходы, которое несет государство в связи с сахарным диабетом. Так только в России прямые ежегодные расходы достигают 8,6 млрд. долларов. Косвенные расходы составляют такую же сумму и даже превышают её.

1.3 Анатомия и физиология инкреторного аппарата поджелудочной железы

Эндокринная функция поджелудочной железы обеспечивается островками Лангерганса, которые описаны немецким учёным в 1869 году. В 1901 году российский учёный Л.В. Соболев доказал их внутрисекреторную функцию и установил наличие в них изменений при сахарном диабете.

Островки Лангерганса составляют от 1,5 до 3 % от всей массы железы, имеют диаметр 120-150 мкм и по большей части расположены в хвосте органа. Численность этих микроанатомических образований колеблется в пределах 1-1,5 млн. штук. Клетки островков Лангерганса способны секретировать полипептидные гормоны. Выделяют три основных их вида:

-клетки – продуцируют глюкагон;

-клетки - продуцируют инсулин;

-клетки - продуцируют соматостатин.

Основную массу островка составляют -клетки (около70-80 %),которые располагаются в его центре. Наиболее сильным стимулятором секреции инсулина является глюкоза. Наряду с глюкозой, стимулировать продукцию и высвобождение инсулина, способны некоторые гормоны (глюкагон, секретин, гастрин, панкреозимин), аминокислоты, свободные жирные кислоты, а также ряд фармпрепаратов.

Поджелудочная железа взрослого человека в сутки в среднем синтезирует около 30-50 ЕД инсулина, а в её ткани может содержаться до 200 ЕД гормона. Скорость экскреции гормона натощак составляет 0,5-1,0 ЕД/ч, после приёма пищи она возрастает до 2,5-5,0 ЕД/ч. В крови инсулин находится в свободном и связанном с белками плазмы состоянии. В механизме воздействия инсулина на обмен веществ можно выделить следующие пункты:

1). Инсулин принимает активное участие в регуляции углеводного обмена: снижает гликемию за счёт усиления транспорта глюкозы в мышечные и жировые клетки, ускоряет обмен глюкозы в цикле Кребса и тем самым обеспечивает организм энергией.

2). Способствует образованию гликогена в печени и мышцах, тормозит гликогенолиз.

3). Подавляет липолиз и кетогенез, активирует синтез жира и тем самым влияет на жировой обмен.

4). Участвуя в обмене белков, повышает транспорт аминокислот в клетки, синтез белка, оказывает стимулирующее действие на рост и регенерацию.

5). Участвует в поддержании внутриклеточной ионной среды организма: повышает ток в клетку ионов натрия, калия,магния, фосфора

Глюкагон продуцируется -клетками островков Лангерганса из проглюкагона. Усилению продукции глюкагона способствует гипогликемия, гастроинтестинальные гормоны, физическая нагрузка, снижение содержания свободных жирных кислот. Угнетение секреции провоцируется гипергликемией, соматостатином, повышением уровня свободных жирных кислот. Глюкагон можно рассматривать как антагонист инсулина.

Соматостатин продуцируется -клетками островков Лангерганса. Он подавляет секрецию большого числа гормонов (инсулина, глюкагона, гастрина, ренина, секретина, АКТГ, СТГ, ТТГ), панкреатических ферментов, желудочного сока и электролитов. Кроме того, он способен уменьшать освобождение ацетилхолина из нервных окончаний, вызывает понижение сократительной способности желчного пузыря и кишечника и снижает кровоток во внутренних органах.

Значение перечисленных выше гормонов в метаболизме основных веществ и гомеостазе организма человека очень велико. В энергетическом балансе инсулин и глюкагон играют одну из основных ролей, поддерживая его на стабильном уровне при различных состояниях организма. Приём богатой углеводами пищи вызывает быстрый прирост уровня инсулина и уменьшение содержания глюкагона в крови. В свою очередь инсулин приводит к ускорению утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями и усилению синтеза гликогена. Белковая пища, наоборот, вызывает более быстрый подъём концентрации глюкагона в сыворотке крови и совсем незначительный - инсулина. Это способствует ускорению глюконеогенеза и увеличению продукции глюкозы печенью.

При инсулиновой недостаточности развивается комплекс нарушений всех видов обмена, который вызывает ряд последующих метаболических сдвигов: гипергликемию, гипераминоацидемию, гиперлипидемию, кетоацидоз.

1.4 Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

Сахарный диабет 1 типа (СД 1) - аутоиммунный, идиопатический - деструкция -клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

Сахарный диабет 2 типа (СД 2) - с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё.

Другие типы сахарного диабета - генетические дефекты функции -клеток; генетические дефекты в действии инсулина; болезни экзокринной части поджелудочной железы; эндокринопатии; диабет индуцированный лекарствами или химическими веществами; инфекции; необычные формы иммунно-опосредованного диабета; другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

Гестационный сахарный диабет - возникает во время беременности.

1.5 Клиническая картина сахарного диабета

1.5.1 Сахарный диабет 1 типа

Как правило, эта форма сахарного диабета возникает в детском или юношеском возрасте, реже у взрослых пациентов и проявляется острым началом и бурным течением. Основными симптомами является жажда, сухость во рту, частое и обильное мочеиспускание, кожный зуд, повышение или снижение аппетита. У пациентов быстро снижается масса тела, появляется румянец на щеках и лбу, кожа становится сухой, постепенно развивается гипотрофия мышц со снижением силы, возможно присоединение вторичной инфекции в виде распространённого фурункулёза, стрептодермии и т.д., нередко впервые заболевание проявляется диабетической комой или тяжёлым ацидозом.

Иногда эпизод тяжёлого кетоацидоза после лечения сменяется бессимптомным периодом. Этот период получил название «медового месяца», когда лечение в виде экзогенной инсулинотерапии не требуется и пациенты ведут обычный образ жизни. Однако, как правило, после этого периода заболевание возобновляется и экзогенная инсулинотерапия становится необходимой на протяжении всей жизни. После стабилизации клинических проявлений диабета потребность в экзогенном инсулине постепенно увеличивается. По мере увеличения длительности заболевания появляются симптомы поздних диабетических осложнений, основной причиной которых является ангиопатия. Развивается нефропатия и ретинопатия с соответствующими клиническими проявлениями. Главной причиной летального исхода становится почечная недостаточность на фоне терминальной стадии нефропатии.

1.5.2 Сахарный диабет 2 типа

Инсулиннезависимый сахарный диабет возникает обычно у людей старшего или пожилого возраста и характеризуется постепенным, медленным нарастанием клинической картины. Как правило, это пациенты склонные к полноте или с выраженным ожирением. Больные сами обращаются к гинекологу, дерматологу или другим специалистам по поводу зуда, грибковых заболеваний, болей в ногах, фурункулёза, нарушения зрения и так далее, и в этом случае диагноз сахарного диабета выставляется по повышенному уровню глюкозы крови, обнаруженному при лабораторном исследовании. В связи с незаметным началом заболевания у многих больных бывает очень сложно определить длительность течения диабета. Это объясняет тот факт, что уже в короткое время после диагностики заболевания у пациентов развиваются такие осложнения как ретинопатия, поздние стадии ангиопатии сосудов нижних конечностей.

Поскольку инсулиннезависимый диабет встречается у лиц старшего и пожилого возраста, часто он сочетается с общим атеросклерозом и атеросклерозом сосудов нижних конечностей. Это, а также гиперинсулиннемия, способствуют достаточно быстрому прогрессированию заболеваний сердца и ишемических осложнений в виде сухой или влажной гангрены на уровне пальцев стоп, стопы и голени. В отличие от больных инсулинозависимым сахарным диабетом, у пациентов с инсулиннезависимым диабетом терминальные стадии нефропатии развиваются гораздо реже, а самой частой причиной летального исхода являются сочетание осложнений заболевания и атеросклероза.

ГЛАВА 2 НАРУШЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

2.1 Нарушения водно-электролитного баланса

Калий, натрий, кальций и хлориды - это электролиты, имеющие наибольшее значение для организма. Нормальное содержание этих электролитов в крови: натрий - 136-260 ммоль/сут, калий – 3,4-5,3 г/сут, кальций – 2,15-2,55, хлор - 96-108. Изменения соотношения основных электролитов в крови, их избыток или дефицит вызывает тяжелые расстройства обмена веществ.

Так, например, гиперкалиемия сопровождается выраженным ацидозом и может привести к остановке сердца. Гипокалиемия, в свою очередь, способствует электрической нестабильности сердца, а также парезу кишечника и развитию полного его паралича. При избыточном накоплении натрия развивается гипергидратация, а потеря его приводит к потере жидкости и развитию гиповолемии.

Особенно выраженные изменения ионного состава плазмы отмечаются при гнойно-некротических заболеваниях и влажной гангрене конечностей. Стойкая гиперкалиемия обусловлена метаболическим ацидозом, всасыванием гнойного экссудата, олигурией и усиленным катаболизмом. Даже после разрешения гнойного процесса и купирования воспалительных явлений отмечается длительная гиперкалиемия при сравнительно быстрой нормализации уровня натрия и хлоридов в сыворотке крови. Иначе выглядят изменения электролитного состава плазмы у больных со злокачественными опухолями на фоне сахарного диабета. У этих пациентов выявляется гипокалиемия, которая связана с гипофункцией коркового вещества надпочечников, а также с утилизацией ионов калия быстро растущей злокачественной опухолью

Основной задачей является восстановление электролитного состава крови и объема внутрисосудистой и межклеточной жидкости. Это достигается проведением интенсивной инсулинотерапии и внутривенным введением растворов электролитов. При гипергликемии свыше 16,6 мм/л оптимальное средство для коррекции гидроионных нарушений - 0,9 % раствор хлорида натрия, при уровне сахара крови ниже 14 мм/л – 5 % раствор глюкозы.

2.2 Нарушения кислотно-основного состояния

На сегодняшний день нарушения кислотно-основного равновесия при сахарном диабете изучены достаточно хорошо. Известно, что при нелеченном или неадекватно леченном сахарном диабете возможен сдвиг кислотно-основного равновесия в сторону метаболического ацидоза. Наряду с этим, метаболический ацидоз может развиваться по другим причинам. Хирургические заболевания во многом способствуют развитию ацидоза. Так при недостаточности периферического кровообращения при макро-и микроангиопатии, при кровопотере различной степени, при гиповолемии в результате хирургической патологии, а также при проведении общего обезболивания практически всегда регистрируется метаболический ацидоз.

Выполнение оперативного вмешательства, даже при компенсированном сахарном диабете, в течение длительного времени не приводит к нормализации кислотно-основного равновесия. У больных сохраняется компенсированный скрытый метаболический ацидоз, который отрицательно влияет на течение послеоперационного периода. Физиологическая система адаптации и неспецифическая инфузионная терапия не в состоянии быстро и адекватно компенсировать возникшие нарушения в кислотно-основном состоянии у больных сахарным диабетом с тяжёлой хирургической патологией. В полной мере это относится к периоду оперативного вмешательства и наркоза, а также раннего послеоперационного периода. Эффективность проводимого лечения контролируют по общесоматическому состоянию больного, а также по основным лабораторным параметрам кислотно-основного состояния не менее 2 раза в сутки.

2.3 Нарушения процессов свертывания крови

У больных сахарным диабетом имеются определенные сдвиги в системе гемостаза. Установлено, что инсулинотерапия параллельно со снижением уровня гликемии приводит к снижению ее фибринолитической активности. Как следствие, возникает предрасположенность к повышенному свертыванию крови. У больных с хирургическими заболеваниями на фоне сахарного диабета отмечается еще более высокая степень свертывания крови со склонностью к претромбозу, что характеризуется увеличением количества фибриногена А, толерантности плазмы к гепарину, снижением фибринолитической активности крови. Все эти изменения характерны для декомпенсированного типа гемостаза 1 степени или подострого ДВС-синдрома.

Проводимая в этой ситуации предоперационная подготовка не компенсирует имеющиеся нарушения гомеостаза. Пока у больного сахарным диабетом не ликвидирован источник гнойной инфекции, не разрешена хирургическая проблема, никакая медикаментозная терапия не в состоянии стабилизировать гиперкоагуляционный синдром и устранить претромбоз. Самыми опасными для больных являются 3-5 сутки послеоперационного периода. Именно в это время наблюдается выраженная депрессия антикоагуляционных факторов и фибринолиза, а изменения свертывающей системы характерны для гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Как раз в этот период наблюдается наиболее высокая смертность этих больных от тромбоэмболических осложнений. Продолжающаяся еще длительное время гиперкоагуляция в послеоперационном периоде протекает по типу хронического ДВС-синдрома. Только к 8-10-12- суткам послеоперационного периода у больных сахарным диабетом отмечается тенденция к нормализации показателей гомеостаза.

Все изменения гомеостаза у больных сахарным диабетом с хирургической патологией требуют обязательного применения в до- и послеоперационном периоде специфических и неспецифических методов профилактики тромбососудистых осложнений. Неспецифическая профилактика тромбообразования заключается в назначении рациональной диеты, использовании лечебной гимнастики до и после операции, щадящей хирургической техники, выборе адекватного варианта обезболивания, а также проведении патогенетической инфузионной терапии. Особое внимание уделяется поддержанию адекватного кровотока в венах нижних конечностей, устранению венозного стаза. Бинтование нижних конечностей продолжают в течении 7-10 суток.

К специфическим мерам профилактики относят проведение антикоагулянтной терапии. Широкое распространение получила методика применения малых доз гепарина, которого вводят подкожно 5000 ЕД за два часа до операции, затем по 5000 ЕД подкожно через 12 ч в течение 7 суток. Низкомолекулярные гепарины активны в отношении фактора свертывания, что обусловливает лечебный эффект. Далтепарин назначают 2500 МЕ 1 раз в сутки, фраксипарин назначают в дозе 0,3 мл за 2-3 часа до операции, затем эту же дозу 1 раз в день в течение 7-10 суток.

2.4 Иммунологические нарушения

Изменения клеточного и гуморального иммунитета у больных с хирургической патологией на фоне сахарного диабета существенно влияют на течение раневого процесса, удлиняя его обе фазы. В настоящее время в клиническую практику введены новые синтетические иммуностимуляторы - галавит, глутоксим, тимоген, полиоксидоний.

ГЛАВА 3 ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Систематизация хирургических осложнений сахарного диабета и хирургических заболеваний при этой патологии основана на классификации Е.В. Кулешова с дополнениями С.Г. Подолинского.

3.1 Классификация хирургических осложнений сахарного диабета

1. Псевдохирургические состояния при сахарном диабете: ложный острый живот или псевдоперитонит, желудочно-кишечное кровотечение при сахарном диабете

2. Преходящие хирургические заболевания на фоне сахарного диабета: гнойно-воспалительные заболевания, неклостридиальная анаэробная инфекция, генерализованная хирургическая инфекция, острые хирургические заболевания, хронически протекающие хирургические заболевания.

3. Стойкие хирургические осложнения сахарного диабета: нарушения процесса регенерации, диабетическая ангиопатия нижних конечностей и ее осложнения, язвы нижних конечностей, диабетическая остеоартропатия, синдром диабетическая стопа.

4. Течение сочетания сахарного диабета и хирургических заболеваний: с синдромом взаимного отягощения, без синдрома взаимного отягощения

3.2 Псевдохирургические состояния при сахарном диабете

3.2.1 Ложный острый живот или псевдоперитонит при сахарном диабете

Ложный острый живот может развиваться на фоне гнойного процесса в мягких тканях, при диабетической гангрене, а также при многих других соматических заболеваниях. Чаще всего симптомы псевдоперитонита появляются на фоне кетоацидоза и выраженной дегидратации. Псевдоперитонит чаще всего встречается у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом. На фоне выраженного или латентно протекающего сахарного диабета у больного при нормальной или пониженной температуре тела «беспричинно» учащается пульс, появляется шумное глубокое дыхание, возбуждение и беспокойство. Отмечается рвота, вздутие и боль в животе без четкой локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки. Заостряются черты лица, появляется цианоз, похолодание конечностей, сухой язык, частый нитевидный пульс. Эти симптомы позволяют заподозрить у больного наличие тяжелой абдоминальной патологии - перитонита.

Вместе с тем, высокое содержание глюкозы в крови, значительная глюкозурия, наличие ацетона в моче, чрезвычайная возбудимость больного, выраженный цианоз кожи лица, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, в т.ч. мышц брюшной стенки, позволяет предположить наличие псевдоперитонита. Рассматривая тактику хирурга при проведении дифференциальной диагностики у больных с ложным «острым животом», следует обратить внимание на следующее:

  • лечение этих пациентов должно проводиться в отделении реанимации и интенсивной терапии;
  • после катетеризации центральной вены необходимо проведение интенсивной инфузионной терапии, обязательно назначают инсулинотерапию под контролем гликемии;
  • если по истечении 2-3 часов улучшения не наступает, необходимо прибегнуть к лапароскопии, а при отсутствии возможности ее выполнения - к лапароцентезу.

Ошибочно выполненная лапаротомия не приводит к улучшению. Во время такого вмешательства в брюшной полости не находят грубых изменений. На париетальной и висцеральной брюшине могут быть обнаружены точечные петихеальные кровоизлияния, несколько паретичные петли тонкой кишки, скудное количество соломенно-желтого цвета выпота.

Как правило, с улучшением состояния пациента на фоне консервативного лечения симптомы псевдоперитонита самостоятельно купируются. В противном случае, если после улучшения общего состояния больного перитонеальная симптоматика сохраняется, следует направить усилия на выяснение действительной причины развившегося осложнения и искать острое хирургическое заболевание приведшее к явлениям перитонита.

3.2.2 Гастродуоденальные кровотечения при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом одной из причин, вызывающих желудочное кровотечение, может быть декомпенсация самого заболевания. На фоне нарастающего кетоацидоза, полидипсии, полиурии, высокой гипергликемии и ацетонурии спонтанно или при пальпации живота у больного начинается рвота цвета кофейной гущи с запахом гнилых яблок. Выраженной анемии, как правило, не находят.

Эндоскопическое исследование желудка выявляет эрозивный гастрит с геморрагическим компонентом. Проведенное исследование позволяет избрать адекватную тактику лечения. Вместе с тем, диагностировав «неопасный» источник кровотечения, врач успокаивается и не всегда обращает должное внимание на гипергликемию и другие признаки декомпенсации диабета. Тогда как осложнившийся желудочным кровотечением диабетический кетоацидоз может привести к летальному исходу. Интенсивная инсулинотерапия, компенсация сдвигов КОС и гидроионного дисбаланса, углеводного и других видов обмена веществ в сочетании с гемостатической терапией, позволяют достаточно эффективно бороться с желудочным кровотечением у больных сахарным диабетом.

В то же время причиной настоящего желудочно-кишечного кровотечения у больных сахарным диабетом может стать язвенная болезнь желудка или ДПК. Как правило, течение язвенной болезни у данной категории пациентов бывает бессимптомным и первым проявлением язвы является кровотечение. В таких случаях не следует очень увлекаться консервативной гемостатической терапией и любой ценой пытаться остановить кровотечение без операции.

При неэффективности проводимой обычной гемостатической терапии и методов эндоскопической остановки кровотечения, а также при нестабильном гемостазе, подтверждённом эндоскопически, необходимо ставить вопрос об экстренном оперативном лечении. Объём оперативного вмешательства при этом должен в любом случае обеспечивать надёжный гемостаз, а вариант завершения вмешательства зависит от конкретной клинической ситуации, состояния пациента, степени кровопотери.

3.3 Преходящие хирургические заболевания на фоне сахарного диабета

Рассматриваемые ниже заболевания не являются следствием диабета. Однако течение гнойно-воспалительных процессов, а также острых и хронических хирургических заболеваний при диабете имеет свои особенности. Знание этих особенностей, закономерностей их развития, анатомических и патофизиологических предрасположенностей во многом помогают избежать серьезных осложнений и добиться улучшения результатов лечения этих пациентов.

3.3.1 Гнойно-воспалительные заболевания при сахарном диабете

Общеизвестно, что больные сахарным диабетом склонны к гнойно-воспалительным заболеваниям. Исследователи отмечают, что число и летальность от них у больных сахарным диабетом более чем в три раза превышает таковые у лиц, не страдающих этим заболеванием, а сроки лечения увеличиваются в два и более раз. Гнойная инфекция у этих больных очень часто приводит к переходу латентной и легкой формы течения диабета в тяжелую, с нестабильной гликемией, трудно поддающейся корригирующей терапии. Образуется так называемый «порочный круг». С появлением гнойника у больных диабетом растет уровень сахара в крови, увеличивается глюкозурия, развивается кетоацидоз.

По мере увеличения гнойного очага и нарастания гипертермии увеличивается и вероятность декомпенсации сахарного диабета за счет воспалительного ацидоза, инактивации инсулина микробными токсинами и протеолитическими ферментами разрушенных лейкоцитов. Известно, что 1 мл гноя способен инактивировать до 15 ЕД инсулина. Исходное снижение иммунитета у этих больных, приобретенная устойчивость к антибактериальным препаратам, дефицит витаминов группы В и аскорбиновой кислоты способствуют генерализации процесса и развитию сепсиса.

Местные изменения при возникновении гнойного процесса у больных сахарным диабетом характеризуются возникновением обширного некротического очага без тенденции к ограничению с неярко выраженной реакцией воспаления. Гнойный процесс при этом быстро распространяется, сопровождается лимфаденитом и лимфангаитом. Расстройства микроциркуляции и обменные нарушения не только осложняют течение воспаления, но и удлиняют обе фазы раневого процесса. Так, в фазу экссудации и отмечается замедленная миграция лейкоцитов в область повреждения. Низкая активность нейтрофилов и макрофагов замедляют очищение от нежизнеспособных и мертвых тканевых элементов. В фазу пролиферации замедленно формирование не только соединительной ткани, но и прорастание в область повреждения новых кровеносных сосудов, снижена синтезирующая активность клеток. Кроме того, в завершении процесса заживления отмечается замедленная реорганизация соединительной ткани и формирование рубца, вялая эпителизация.

Не последнюю роль в нарушении этих процессов играет состояние гомеостаза у больных сахарным диабетом. Имеющиеся кетоацидоз, энергетический дисбаланс, расстройства иммунитета и гемореологии усугубляют течение локального воспалительного процесса.

3.3.2 Генерализованная инфекция (сепсис), а также тяжелые инфекции синовиальных полостей при диабете протекают крайне тяжело, трудно поддаются лечению и сопровождаются высокой летальностью.

3.3.2.1 Гнойно-воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул)

Клиническое течение гнойно-воспалительных заболеваний кожи при сахарном диабете имеет ряд специфических особенностей. При сахарном диабете отмечаются различные поражения кожного покрова с повышенной ее травматичностью и выраженным зудом. Это способствует инфицированию поверхностного слоя дермы. Микроангиопатия приводит к поражениям капилляров глубокого и поверхностного сосудистых сплетений, что отражается на трофике самой кожи и взаимоотношении ее с подкожно-жировой клетчаткой.

В результате нейропатии блокируется иннервация сальных желез, что снижает секрецию комплекса бактерицидноактивных липидов и тем самым ослабляет защиту от патогенной микрофлоры волосяных фолликулов. Кроме того, у длительно страдающих сахарным диабетом пациентов волосяные фолликулы расположены ниже дермы и при их инфицировании патологический процесс может быстро распространяться по подкожной клетчатке. В начале заболевания гиперемии кожи в зоне инфицирования, как правило, не отмечается из-за микроангиопатии. Больные ощущают умеренную болезненность и обращают внимание на быстро прогрессирующий отек. Это связано со скоплением лимфы в сосочковом слое дермы и в подкожно-жировой клетчатке. При этом тромбоз сосудов поверхностного и глубокого сплетений кожи может приводить к обширным некрозам, что является еще одной особенностью у этих больных. В гнойно-некротической стадии процесса скопление гнойного экссудата наблюдается под кожей, и опорожнения фурункула, как у больного без диабета, не наступает. При этом болевые ощущения значительно снижены, зато обращает на себя внимание нарастающая общая интоксикация с признаками декомпенсации диабета. После вскрытия и дренирования гнойника раны лечат по принципам гнойной хирургии. Серьёзную опасность представляет локализация фурункула, а особенно карбункула, на лице, в зоне носогубного треугольника, на задней поверхности шеи. Фурункулы и карбункулы этой локализации протекают тяжело, обширным инфильтратом и отёком окружающих тканей. Как правило, образуются обширные некрозы и гнойно-некротические раны, а анатомо-физиологические особенности этой зоны предрасполагают к развитию тяжёлых осложнений в виде синус-тромбоза, абсцессов мозга. Фурункулы и карбункулы у больных сахарным диабетом могут быть причиной хирургического сепсиса.

Симптоматика абсцессов и флегмон у больных сахарным диабетом во многом зависит от их локализации, величины, вида и вирулентности микрофлоры, а также степени метаболических нарушений вызванных диабетом. В клиническом течении гнойно-некротических процессов многие авторы выделяют четыре характерные особенности:

  • отсутствие ярко выраженных внешних локальных проявлений заболевания;
  • выраженная склонность к быстрому прогрессированию процесса и развитию некроза;
  • тяжелое общее состояние больных, связанное с декомпенсацией диабета и общими проявлениями хирургической инфекции;
  • влияние поздних осложнений диабета и сопутствующих заболеваний на их течение и исход.

Как правило, флегмоны при сахарном диабете быстро распространяются не только по подкожно-жировой клетчатке, но и проникают в межмышечное пространство, образуя множественные карманы и затеки. При абсцессах возможно образование обширных некрозов кожи, мышц и других тканей в результате нарушения кровоснабжения и микроангиопатии.

Лечение абсцессов и флегмон при сахарном диабете только хирургическое. Летальность при гнойно-некротических заболеваниях кожи и жировой ткани у больных сахарным диабетом в 2-5 раз выше, чем у пациентов без диабета, и, по данным литературы, колеблется в пределах 10-15 %.

3.3.3 Мастит

Воспалительные заболевания ткани молочной железы у женщин, страдающих сахарным диабетом, протекают по типу нелактационных маститов и встречаются чаще, чем в аналогичной возрастной группе без диабета. Одной из часто встречаемых форм мастита у больных сахарным диабетом, имеющим доказанную взаимосвязь с этим заболеванием, является плазмоцитарный (перидуктальный) мастит.

Морфологическая картина заболевания характеризуется формированием инфильтратов вокруг крупных молочных протоков с развитием фиброза и хронического воспаления. Клинически отмечаются периодические выделения из соска пастоподобного содержимого с примесью крови. Патологический очаг хорошо пальпируется через кожу и нередко имеет с ней связь. Иногда инфильтрат становится болезненным, появляется гиперемия кожи, увеличиваются регионарные лимфоузлы. При пункции и цитологическом исследовании диагноз подтверждается. Бактериологическое исследование выявляет стерильность пунктата.

Лечение этой формы мастита только консервативное. На фоне проводимых физиотерапевтических процедур инфильтрат рассасывается, плотное образование исчезает. Нелактационные гнойные маститы у этой категории больных имеют взаимосвязь с менструальным циклом и возникают в предменструальную фазу. Общесоматические проявления гнойной инфекции при этом, как правило, бурные, с выраженным интоксикационным синдромом. Лечение таких маститов только оперативное.

Еще одной формой мастита у пациентов с сахарным диабетом является хронический рецидивирующий нелактационный мастит. Гиперплазия многослойного эпителия и накопление в нем кератинов вызывает сужение диаметра молочного протока, а нередко облитерацию с последующим разрывом. Присоединившаяся инфекция приводит к формированию абсцесса. Этот мастит может приобретать затяжное рецидивирующее течение с образованием инфильтратов и гнойных свищей. Лечение оперативное. В острой фазе производят вскрытие гнойника, а после затухания воспалительного процесса и стабилизации общего состояния выполняют иссечение свища вместе с измененным протоком одним блоком.

3.3.4 Паротит

У больных сахарным диабетом, особенно после операций по поводу заболеваний органов брюшной полости, возможно возникновение гнойного паротита, который становится причиной ухудшения их общего состояния. Общеизвестен факт, что у больных сахарным диабетом имеется диспропорция между степенью гипогидратации и количеством секретируемой слюны. В связи с этим даже минимальная, не проявляющаяся клинически, гипогидратация вызывает значительное угнетение секреции слюны. Кроме того, у больных сахарным диабетом в полости рта в три раза чаще, по сравнению с больными без диабета, регистрируется патогенная анаэробная микрофлора, гемолитический и зеленящий стрептококки, стафилококки, грибки.

Эти факторы в совокупности, при определенных ситуациях - плохой уход за полостью рта, тяжело протекающий послеоперационный период, способны вызвать тяжелый гнойно-некротический процесс в слюнной железе. Прогрессирование паротита опасно распространением процесса на клетчатку головы, шеи, средостения.

В серозно-инфильтративной стадии развития паротита возможно консервативное лечение - назначают массивную антибактериальную терапию, проводят санацию полости рта и области выводного протока слюнной железы, корригируют гипогидратацию.

При наличии гнойно-деструктивных изменений в железе показано хирургическое лечение. Под общим обезболиванием разрез начинают позади угла верхней челюсти и проводят параллельно ей. Капсулу рассекают несколькими отдельными параллельными разрезами, вскрывают гнойную полость и тупо разрушают соединительнотканные септы между дольками железы. При оперативном лечении гнойного паротита следует помнить о возможности повреждения ветвей лицевого нерва.

3.3.5 Панариции и флегмоны кисти

Гнойно-воспалительные заболевания пальцев и кисти у больных сахарным диабетом протекают гораздо тяжелее, чем у пациентов без диабета. Чаще всего встречается околоногтевой панариций (паронихий).

Следующим по частоте панарицием у больных сахарным диабетом является подкожный панариций с локализацией в дистальных фалангах пальцев. Следует отметить, что при сахарном диабете болевой синдром не выражен. У больных, как правило, отсутствует симптом «бессонной ночи», отек и гиперемия кожи пальца выражены незначительно и не соответствуют глубине и обширности поражения. Пациенты обычно отмечают только зуд и умеренную ноющую боль. При распространении гнойно-некротического процесса на сухожилие и сухожильное влагалище развивается тендовагинит. По данным некоторых авторов, некроз сухожилия при гнойном тендовагините у больных сахарным диабетом наступает уже через 8-10 часов с момента заболевания, в то время как у пациентов без диабета это осложнение развивается не раньше 24-28 часов.

Костный и суставной панариций у больных сахарным диабетом могут возникать как самостоятельное заболевание или являться осложнением подкожного и сухожильного панариция. Гнойно-некротические процессы на пальцах у больных сахарным диабетом имеют тенденцию к распространению на кисть с развитием абсцессов и флегмон клетчаточных пространств.

Возможно развитие подкожного абсцесса ладонной поверхности кисти, поверхностной и глубокой флегмоны срединного ладонного пространства, а также флегмон тенара и гипотенара. Нередко у таких больных регистрируется межпальцевая флегмона, мозольные абсцессы.

Характерным для больных сахарным диабетом с гнойно-некротическим поражением кисти является абсцесс в виде запонки, который представляет из себя двухярусное скопление гноя первое в подкожной клетчатке под омозолелостью, второе под ладонным апоневрозом, с узким каналом. Как правило, он возникает в области головки, какой либо пястной кости. Первыми проявлениями инфекции могут быть общие симптомы интоксикации без признаков локальных изменений. Далее появляется скудное гнойное отделяемое без локальной гиперемии.

Тактику поведения хирурга при выявлении гнойно-воспалительного процесса на кисти у больного сахарным диабетом очень подробно изложил Я. Гольднер и привели в своей монографии Б.М. Газетов и А.П. Калинин.

Тактика поведения хирурга при выявлении гнойно-воспалительного поражения кисти у больных сахарным диабетом (по Гольднеру, 1981): необходимо подробно изучить анамнез возникновения и прогрессирования инфекционного процесса на кисти; осматривать не только больной палец, но и всю больную руку; подумать о том, какие еще заболевания, не связанные с инфекцией, могут характеризоваться такими же симптомами и проявлениями; прежде чем предпринять какие-либо лечебные действия, необходимо как можно точнее установить истинный диагноз и распространенность процесса; период оценки ситуации и принятия решения должен быть как можно короче; не спешить с проведением дренирующего разреза до тех пор, пока не будет убедительно доказано наличие гноя; до и после оперативного вмешательства обязательным является выполнение иммобилизации, наложение влажной повязки с антисептиком и антибиотикотерапия; оперативное вмешательство на кисти проводят под общей анестезией, на пальцах в исключительных случаях под проводниковой

Нельзя: проводить дренирующие разрезы при каждом случае воспалительного процесса на пальцах, сопровождающихся отёком и болевым синдромом; выполнять вертикальные и горизонтальные разрезы на подушечках пальцев, за исключением тех случаев, когда гной отчётливо визуализируется под эпидермисом; повреждать нервные стволы на пальцах и кисти; пытаться дренировать абсцесс в области ногтевой фаланги путём прокола; ушивать раны на кисти после прокола и укуса; забывать отправлять материал для бактериологического исследования после дренирования гнойника.

Хирургическое лечение гнойно-некротических поражений пальцев и кисти при сахарном диабете требует от хирурга неукоснительного соблюдения перечисленных выше принципов и скрупулёзной тщательности исполнения оперативного вмешательства.

При паронихии целью операции является адекватное дренирование гнойника с обнажением всего края и проксимального угла ногтя и, при необходимости, удаление отслоенного участка ногтя. При подкожном панариции фаланг пальца гнойник вскрывают двумя разрезами по боковым поверхностям и дренируют фалангу таким образом, чтобы все клетчаточные «соты» были раскрыты. В качестве дренажа используют резиновые полоски.

Гнойный тендовагинит требует немедленной декомпрессии и дренирования сухожильного влагалища. С этой целью влагалище сухожилия сгибателя обнажают разрезом по центру боковой поверхности и по всей длине пальца начиная на 0,5 см проксимальнее ногтевой пластинки и заканчивая у его основания. Существует два принципиальных момента выбора поверхности разреза при сухожильном панариции. Так, при подозрении на распространение процесса на ладонь разрез выполняют по лучевой поверхности пальца и продлевают его в виде клюшки на межпальцевое пространство. При ограничении гнойно-воспалительного процесса только на пальце – разрез выполняют по локтевой поверхности. Через введенный дренаж в послеоперационном периоде сухожильное влагалище орошают антисептиком. Спектр оперативных вмешательств и их объем при костном и сухожильном панариции у больных сахарным диабетом, как и с гнойно-некротическими заболеваниями кисти, весьма разнообразен и включает как секвестрэктомию, артротомию, так и ампутацию пальца, широкие сквозные разрезы на кисти. При этом в каждой клинической конкретной ситуации выбор метода операции индивидуален.

3.3.6 Перитонит при сахарном диабете

Этиологии, особенностям клинической картины, диагностике, а также различным вариантам лечения больных с перитонитом на фоне сахарного диабета посвящено большое количество публикаций. У больных сахарным диабетом течение перитонита имеет специфические особенности и сопровождается достаточно высокой летальностью. Как правило, у больных сахарным диабетом распространённые формы перитонита встречаются гораздо чаще, чем среди больных без диабета с аналогичными причинами перитонита. Это объясняется особенностью течения острых хирургических заболеваний органов брюшной полости у больных диабетом, когда деструктивные формы аппендицита, холецистита, гангрена кишки при ущемлённой грыжи, прободная язва и т.д. протекают скрыто и ареактивно. Возникающее при этом местное воспаление брюшины, как правило, не имеет тенденции к отграничению, а извращенная иммунологическая резистентность в совокупности с низкой общей реактивностью организма способствуют быстрому распространению воспалительного процесса по брюшной полости.

Оценивая клиническую картину перитонита у больных с диабетом, следует отметить, что только у трети пациентов отмечается тошнота и рвота, в общем анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, регистрируется повышенная температура тела или озноб. Примерно у половины больных боли в животе могут отсутствовать и проявляться только при пальпации, напряжение передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины также могут отсутствовать. Все это объясняется поражением вегетативной нервной системы при диабете и нарушением болевой и тактильной чувствительности. Развивающийся при перитоните синдром эндогенной интоксикации с выраженными метаболическими нарушениями у больных сахарным диабетом практически не имеет никаких патофизиологических отличий от такового при других обширных гнойно-септических поражениях при диабете.

Лечение перитонита у больных сахарным диабетом, как и у пациентов без диабета, комплексное и зависит от фазы течения заболевания.

3.3.7 Неклостридиальная анаэробная инфекция при сахарном диабете

Около 20 % больных с гнойно-воспалительными заболеваниями при сахарном диабете страдают от поражений вызванных неклостридиальной анаэробной инфекцией (НАИ), еще у 45-50 % пациентов при бактериологическом исследовании анаэробная микрофлора высевается в ассоциации с другими микроорганизмами. При этом летальность от анаэробных флегмон может достигать 50-60 %.

Клинически различают анаэробный целлюлит-некроз подкожной клетчатки, фасциит-гнойное расплавление фасций, некромиазит-некроз и расплавление мышц. Все эти три компонента анаэробной инфекции встречаются у одного больного.

НАИ флегмона у больных сахарным диабетом протекает с ареактивными местными признаками, тяжелыми нарушениями гомеостаза и выраженным синдромом эндогенной интоксикации. У больных нарастает гипергликемия, кетонемия, ацетонурия, развивается гиперкалиемия и повышенное тромбообразование.

Локально в месте поражения изменений кожи практически незаметно. При пальпации болезненность определяется по периферии очага в виде ободка (в центре боль отсутствует). При пункции гноя получить не удается, что нередко может явиться причиной тактической ошибки и задержки с оперативным лечением.

При вскрытии очага отмечается некроз подкожной клетчатки, подлежащих фасций и мышц. Ткани имеют грязный сероватый оттенок, не кровоточат и легко разрываются. Сосуды в тканях тромбированы и имеют вид мелкой синюшной сеточки. Отделяемое скудное водянистое с капельками жира и геморрагическим оттенком, имеет характерный запах. Процесс быстро распространяется по ходу сухожильных влагалищ и по сосудистым пучкам.

Так, одним из наиболее распространенных гнойно-некротических процессов при сахарном диабете с частым анаэробным компонентом является парапроктит. Его возникновение и прогрессирование заболевания у больных сахарным диабетом расценивается многими авторами как реальная угроза жизни. Лечение анаэробной неклостридиальной инфекции у больных сахарным диабетом должно быть комплексным и интенсивным. Раннее хирургическое вмешательство с радикальной некрэктомией, иссечение всех нежизнеспособных тканей до появления капиллярного кровотечения, местное использование антисептиков группы окислителей, широкое дренирование раны и ее аэрация, применение гипербарической оксигенации, а также соответствующая антибактериальная терапия и коррекция нарушений всех видов обмена помогают справиться с этой тяжелой инфекцией.

3.3.8 Генерализованная хирургическая инфекция при сахарном диабете

Под сепсисом в широком смысле этого слова принято понимать наличие четко установленного инфекционного начала послужившего причиной возникновения и прогрессирования синдрома системного воспалительного ответа. Оно характеризуется наличием как минимум двух из четырех клинических признаков:

  • температура тела выше 38 °C, или ниже 36 °C;
  • частота сердечных сокращений свыше 90 ударов в минуту;
  • частота дыхания свыше 20 в одну минуту;
  • количество лейкоцитов свыше 12000 или ниже 4000, или количество незрелых форм превышает 10 %.

При сахарном диабете основной специфичностью сепсиса является изменения гормонально-метаболических взаимоотношений и нарушения энергообеспечения организма. Все рассмотренные выше гнойно-септические заболевания могут стать первопричиной генерализации инфекции и вызвать сепсис. Следует помнить, что у больных сахарным диабетом гнойно-воспалительный процесс может осложниться сепсисом очень рано, клиническая картина которого начинает превалировать над основным очагом.

Специфические особенности микроорганизмов, вызвавших заболевание, накладывают отпечаток не только на клиническую картину локальных проявлений гнойно-воспалительного заболевания, степень интоксикационного синдрома, но и на клиническую картину сепсиса в целом. Так, стрептококковый сепсис у больных сахарным диабетом часто выявляется при заболеваниях верхних дыхательных путей и при рожистом воспалении. Нередко первичным очагом являются гнойно-некротические поражения стопы, при этом очень быстро формируются метастатические очаги в печени и головном мозге. У женщин стрептококковый эндометрит может привести к пельвиоперитониту и септическим тромбофлебитам тазовых вен.

При стафилококковом сепсисе первичным очагом заболевания чаще всего являются гнойно-некротические процессы кожи и подкожной клетчатки, а также гнойные артриты. Особенно часто этот сепсис развивается у больных сахарным диабетом в возрастной группе старше 50-ти лет и осложняется септическим эндокардитом. Летальность в этой группе пациентов достигает 70 %.

«Грамотрицательный» сепсис за последние 30 лет стал превалировать над всеми другими в связи с оттеснением на второй план других возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний при сахарном диабете. Наиболее часто этот вид сепсиса встречается при ургентной патологии органов брюшной полости, а также у пациентов на фоне проведения массивной антибактериальной терапии. Как правило, при этом из крови высевается не один, а несколько грамотрицательных микроорганизмов, являющихся представителями госпитальной инфекции Общими для всех этих микроорганизмов является наличие специфического эндотоксина. Воздействие этого эндотоксина на макроорганизм сводится к способности вызывать высокую лихорадку, внутрисосудистую коагуляцию, лейкопению, артериальную гипотензию.

При массивной гибели грамотрицательных микроорганизмов и высвобождении эндотоксина нередко развивается инфекционно-токсический шок. Летальность при этом виде сепсиса у больных сахарным диабетом в 3 раза выше, чем среди пациентов без диабета.

Гормонально-обменные нарушения при сепсисе у больных сахарным диабетом усугубляются имеющей место гипоинсулинемией. На фоне низкой секреции инсулина или его активности ликвидируется сдерживающий эффект гормона на глюконеогенез в печени. При этом известно, что одним из основных источников глюконеогенеза в печени при сепсисе является аланин. Скорость его превращения в глюкозу резко увеличивается. Глюкозоаланиновый цикл при диабете не работает и запасы мышечных аминокислот быстро истощаются. В итоге, при истощении источника аминокислот, печень начинает перерабатывать собственные белки. Этот феномен практически всегда регистрируется при сепсисе у больных сахарным диабетом. Функциональная активность гепатоцитов резко снижается. Что приводит к быстрому развитию печеночной недостаточности. Неконтролируемый кетоацидоз, а также вектор углеводного и жирового обмена в этой ситуации приобретают разрушающее направление. Развивается такая ситуация, когда организм не только не способен противостоять массивному микробно-токсическому фактору, но и расстройство жизненно важных метаболических процессов сами могут явиться причиной его гибели, нарушения метаболизма углеводов, жиров и белков.

По мнению Б.М. Газетова и А.П. Калинина, своеобразие клинической картины сепсиса при сахарном диабете зависит от трех основных компонентов:

  • клинического варианта диабета, степени его тяжести, компенсации и наличия или отсутствия поздних осложнений;
  • хирургического заболевания и его осложнений, послуживших причиной развития сепсиса;
  • специфических особенностей возникновения и клинического течения септического процесса.

Лечение сепсиса при сахарном диабете включает следующие компоненты:

  • хирургическое вмешательство на первичном, а позже навторичных очагах гнойной инфекции;
  • массивная антибактериальная терапия;
  • коррекция водно-электролитных нарушений;
  • коррекция нарушений углеводного, жирового и белкового обменов;
  • детоксикоционная терапия;
  • иммунокорригирующая терапия;
  • лечение полиорганной недостаточности;
  • рациональное энтеральное и парентеральное питание.

ГЛАВА 4 ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

4.1 Тактика хирурга при выявлении больного с острым гнойно-воспалительным процессом на фоне сахарного диабета достаточно проста. Следует считать обязательным правилом госпитализацию этих пациентов в хирургическое или другое профильное отделение.

В стационаре хирург обязан четко определить тактику лечения: показана ли больному экстренная операция или можно ограничиться консервативной терапией, что, как правило, приемлемо в инфильтративную фазу развития воспалительного процесса. В случае отсутствия эффекта от проводимого лечения, прогрессирования процесса и его перехода в гнойно-некротическую фазу выставляют показания к срочной операции. Объем хирургического вмешательства определяют индивидуально.

Минимальный объем операции включает вскрытие и опорожнение гнойника. Нередко это является достаточно эффективным методом компенсации диабета, так как при этом удаляются ферменты, инактивирующие инсулин. Вместе с тем, в настоящее время наиболее перспективным способом лечения больных сахарным диабетом с различного рода абсцессами, флегмонами и гнойными ранами следует считать активный хирургический метод - полную хирургическую обработку раны или гнойно-некротического очага с иссечением всех нежизнеспособных тканей, его санацией и дренированием.

В.И.Кулешов считает нецелесообразной, а иногда и опасной хирургическую обработку ран у больных сахарным диабетом в ближайшие 3-8 часов после поступления в стационар, обосновывая это тем, что использование ранней радикальной хирургической обработки раны с полным иссечением всех некротизированых тканей и наложением первичного шва с проточно-промывным дренированием чревато у больных сахарным диабетом развитием сепсиса и усугублением течения основного заболевания. Это является основанием для двухэтапного варианта лечения, при котором вначале проводят интенсивную корригирующую терапию гомеостаза и простое опорожнение гнойника, а выполнение полной хирургической обработки гнойно-некротического очага переносят на несколько суток позже, когда состояние больного будет стабилизировано.

4.2 Некоторые аспекты хирургической техники в лечении гнойно-воспалительных заболеваний при сахарном диабете

Оперативное вмешательство по поводу гнойно-некротического заболевания включает в себя следующие этапы:

  • оперативный доступ;
  • ревизия гнойно-некротического очага;
  • некрэктомия и санация;
  • дренирование гнойной полости.

Оперативный доступ должен быть минимально травматичным, обеспечивать кратчайший путь к гнойнику, тщательную ревизию раны с некрэктомией и дренированием, а также предоставлять возможность вскрытия всех затеков и карманов и выполнения дополнительных разрезов.

Доступ должен быть выполнен как можно дальше от магистральных сосудисто-нервных пучков из-за возможности их вовлечения в воспалительный процесс и вероятности повреждения. Доступ осуществляется без пересечения подлежащих мышц, соблюдением тщательного гемостаза и должен обеспечивать достаточный обзор операционного поля. В подавляющем большинстве случаев используются типичные, хорошо разработанные хирургические разрезы с учетом анатомических особенностей данной области и расположения кожных линий Лангера.

При ревизии гнойно-некротического очага хирургу необходимо оценить наличие и объем некротизированных тканей, гнойных затеков и карманов, определить состояние соседних органов и степень вовлечения их в гнойно-некротический процесс. Иногда вовремя ревизии появляется необходимость выполнения дополнительных мероприятий в виде прокрашивания свищевых ходов, зондирования раны или свищевых ходов.

Доскональный и визуально полный осмотр гнойной полости не всегда возможен. В таких случаях обязательно пальцевое обследование гнойной полости, что позволяет разъединить септы, определить наличие и распространение затеков, пропальпировать крупные артериальные сосуды, выявить наличие костных секвестров.

Адекватная ревизия гнойной раны позволяет определить необходимость выполнения дополнительных разрезов, введения дополнительных дренажей.

Некрэктомия и санация гнойного очага - один из наиболее существенных этапов оперативного вмешательства при гнойно-некротическом процессе. От полноты и тщательности его выполнения зависит течение и продолжительность послеоперационного периода.

Иссечение некротизированных тканей на стенках гнойного очага ножницами или скальпелем называют механической некрэктомией. Показано иссечение всех видимых некротизированных тканей. При этом не следует расширять объем иссечения и выполнять его в пределах здоровых тканей, так как это приводит к разрушению воспалительного грануляционного вала и может повлечь генерализацию инфекции и вовлечение лежащих рядом анатомических образований в гнойно-некротический процесс. Это правило не действует при выполнении операции при анаэробной неклостридиальной инфекции, когда показано иссечение всех измененных тканей до появления капиллярного кровотечения.

Удаление некротических тканей и гнойного содержимого с использованием химических средств медикаментозных препаратов носит название химической некрэктомии. Нередко механическую и химическую некрэктомию дополняют методами физического воздействия. С этой целью используют метод ультразвуковой кавитации гнойной полости и промывание гнойника пульсирующей струей жидкости под давлением.

Дренирование гнойной полости - завершающий этап оперативного вмешательства при гнойно-некротическом процессе. В качестве дренажей используют полихлорвиниловые силиконовые трубки различного диаметра, резиновые полоски, иногда марлевые тампоны. Дренажи должны быть химически и биологически инертными, не оказывать на ткани значительного механического давления раздражающего действия и как можно дольше сохранять дренажную способность. Различают пассивное, активное аспирационно-вакуумное и проточно-промывное дренирование.

4.3 Местное лечение гнойных ран при сахарном диабете

Местное лечение гнойных ран при сахарном диабете в целом проводят по тем же принципам, что и у соматических больных: хирургический метод нацелен на достижение быстрого заживления за счет удаления некротизированных тканей, ликвидацию гнойных затеков и создание условий для адекватного дренирования, а лекарственные препараты и процедуры назначают в зависимости от фазности раневого процесса.

В первую фазу воспалительного процесса при лечении гнойных ран можно получить положительный эффект при использовании протеолитических ферментов (трипсин, химопсин, химотрипсин). Местное воздействие 3-5 % раствора ферментов 2-3 раза в сутки способствует быстрому очищению ран от некротических масс, улучшает кровообращение, создает благоприятные условия для развития грануляций. Ключевой момент в местном лечении ран при сахарном диабете - использование мазей. К таким препаратам местного действия относят мази на водорастворимой основе (левосин, левомеколь, левонорсин). Они обладают выраженной гидрофильностью, способны усиливать активность антибиотиков обладают способностью проникать в глубину тканей, увлекая за собой другие лекарственные препараты. Кроме того, мазевая основа хорошо адсорбирует раневой экссудат. Осмотическое действие левосина в 16 раз сильнее и в 10 раз продолжительнее, чем гипертонического раствора. Хороший терапевтический эффект дает чередование мазей на водорастворимой основе и повязок пропитанных 1 % раствором йодопирона.

Хороший эффект дает использование биологически активных дренажей в виде угольно-волокнистого сорбента на матерчатой основе или полиорганосиликонового сорбента с иммобилизованным на нем 2 % гентамицином (Иммосгент).

Во второй фазе раневого процесса целесообразно применять препараты, активизирующие репаративные процессы в ране.

В третьей фазе идет формирование рубца и эпителизация.

4.4 Ампутации на уровне стопы, голени и бедра при сахарном диабете

Ампутации у больных сахарным диабетом выполняются на уровне пальцев стопы, стопы, голени и бедра. Основные технические принципы этих операций сводятся к следующим правилам:

  • ампутации на любом уровне выполняют лоскутным способом;
  • величина лоскута должна быть достаточной для закрытия раны без натяжения и не излишней для предотвращения краевого некроза;
  • мягкие ткани рассекают с минимальным повреждением подкожной клетчатки;
  • кости пересекают транспериостально, край опила дополнительно шлифуют;
  • при пересечении костей пользуются пилкой Джильи;
  • мягкие ткани следует ушивать без натяжения;
  • при дефиците мягких тканей выполняют дополнительную концевую резекцию культи кости;
  • формирование культи выполняют с использованием синтетического рассасывающегося шовного материала;
  • при ампутации на уровне пальцев стопы или стопы сухожилия следует пересекать как можно проксимальнее, все сесамовидные косточки подлежат удалению;
  • швы на стопе должны располагаться дорсально, не на функциональной ее поверхности;
  • при ампутации по поводу ишемических некрозов швы на рану стопы накладывать не следует;
  • ампутацию завершают пассивным или проточно-аспирационным дренированием культи перфорированной трубкой.

Высокую ампутацию бедра у больного сахарным диабетом можно назвать операцией отчаяния, и вместе с тем она нередко является единственным шансом спасения жизни пациента. Абсолютные и относительные показания к ампутации на уровне бедра представлены ниже:

1. Абсолютные - влажная гангрена стопы с распространением на проксимальные отделы конечности; обширная гнойно-некротическая флегмона стопы с распространением на голень; анаэробная флегмона стопы с переходом на голень; обширные трофические язвы, не поддающиеся консервативной терапии и методам местного лечения с признаками малигнизации.

2. Относительные - обширные ишемические некрозы переднего и среднего отделов стопы и пяточной области; гнойно-деструктивные артриты стопы; критическая ишемия конечности с выраженным болевым синдромом, неподдающаяся консервативной терапии при невозможности хирургической реконструктивной сосудистой коррекции; остеоартропатия с хроническим остеомиелитом стопы и угрозой амилоидоза внутренних органов.

Первичную ампутацию на уровне бедра по абсолютным или относительным показаниям выполняют лоскутным методом. После выделения, перевязки и пересечения образований сосудистого пучка на бедре пересекают мягкие ткани, круговым надрезом пересекают и сдвигают надкостницу, перепиливают кость. Острые края распила обрабатывают рашпилем. Следует осторожно сдвинуть надкостницу, чтобы не травмировать ее. Седалищный нерв алкоголизируют. После пересечения мягких тканей выполняют временный гемостаз, а после ампутации конечности осуществляют окончательный гемостаз путем прошивания или перевязки всех кровоточащих сосудов. Операцию заканчивают дренированием раны перфорированной трубкой и формированием культи с наложением послойных швов.

Высокая ампутация конечности на уровне бедра, является достаточно травматичной операцией и не всегда избавляет больного от осложнений. К тому же, по данным ряда авторов, летальность после вмешательства может достигать 30 %.

Альтернативным методом оперативного вмешательства у больных сахарным диабетом с гнойно-некротическими процессами на стопе с переходом на голень может явиться ампутация на уровне голени. Её преимуществом является сохранение коленного сустава и более выгодная в функциональном отношении культя.

На сегодняшний день подавляющее число хирургов выполняют ампутацию на уровне голени лоскутным способом. По характеру пластики культи выделяют два вида ампутаций голени:

1. Операция с формированием более длинного заднего кожно-фасциального лоскута;

2. Операция с формированием удлиненного заднего кожно-мышечного лоскута по Бюрже.

4.5 Ампутации пальцев стопы

Ампутации пальцев стопы у больных сахарным диабетом выполняют при сухой или влажной гангрене фаланги или всего пальца, а также при гнойно-деструктивном процессе на пальце без тенденции к его купированию и возможностью распространения на стопу. Как правило, операцию выполняют лоскутным методом в один этап. В зависимости от конкретной локальной клинической ситуации выкраивают лоскуты тыльной, подошвенной или боковых поверхностей. Сухожилие сгибателя и разгибателя пересекают возможно более проксимально. Выполняют резекцию головки плюсневой кости. Культикостных фаланг и плюсневых костей закругляют. Края раны ушивают редкими П-образными швами. При наличии гнойно-некротического процесса выполняют радикальную хирургическую обработку гнойного очага, инфицированные участки кости резецируют, рану оставляют открытой.

Трансметатарзальная ампутация является одной из наиболее распространенных операций при поражении пальцев и дистальной части стопы. Широкое применение этого вмешательства связано с высокой вероятностью успешного заживления операционной раны, большей, чем при ампутации гангренозно изменённого пальца или группы пальцев.

Выполнение трансметатарзальной ампутации стопы показано и возможно у больных с хорошим кровоснабжением стопы на фоне нейропатии и гнойно-воспалительных процессов дистальной части стопы, а также у пациентов с ишемической формой диабетической стопы с локальной гангреной большей части пальцев или дистальной части стопы. Дорсальный поперечный разрез производят на уровне середины диафиза плюсневых костей, сухожилия пересекают проксимально, костные структуры пересекают пилой Джильи, на плантарной поверхности стопы выкраивают длинный лоскут для закрытия сформированной культи.

Ампутации на уровне сустава Лисфранка или Шопара, по мнению многих авторов, не должны иметь место, поскольку они нередко приводят к различным деформациям культи стопы. Вместе с тем эти операции еще имеют достаточно большое распространение при условии, что гнойно-некротический процесс делает невозможным другие виды дистальных ампутаций.

При операции по Лисфранку производят экзартикуляцию в предплюсно-плюсневых суставах. Лоскуты выкраивают таким образом, чтобы закрыть торец культи с использованием плантарных мышц. При операциях по Шопару экзартикуляцию производят в тарано-кубовидном суставе с сохранением тех же принципов формирования лоскутов.

4.6 Выбор метода анестезии у больных сахарным диабетом

Анестезиологическое пособие, как и хирургическое вмешательство, у больных сахарным диабетом вызывает значительные изменения гормонального статуса за счет усиленного выброса в кровь кортикостероидов, АКТГ, катехоломинов, простогландинов и других биологически активных веществ. Эти изменения способны вызывать декомпенсацию сахарного диабета и развитие кетоацидоза.

Использование местной анестезии для выполнения небольших оперативных вмешательств в плановой хирургии вполне допустимо. Однако в условиях ургентной хирургии, особенно у пациентов с гнойно-некротическими заболеваниями и осложнениями, использование местной анестезии нецелесообразно.

При выполнении местной анестезии в зоне гнойно-воспалительного очага создается высокое гидравлическое давление, разрушается защитный лейкоцитарный барьер, создаются условия для распространения процесса по сухожилиям и фасциям, а также для генерализации инфекции. Исходя из перечисленного, большинство отечественных и зарубежных авторов склоняются к выбору общего обезболивания как оптимальному варианту анестезии у больных с хирургической патологией на фоне сахарного диабета.



Pages:     || 2 | 3 |
 




<
 
2013 www.disus.ru - «Бесплатная научная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.